Huvud

Hypertoni

Järnbristanemi - symptom och behandling

Järnbristanemi är en sjukdom som kännetecknas av en minskning av halten av hemoglobin i blodet. Enligt resultaten av studierna i världen lider ungefär 2 miljarder människor av denna typ av anemi av varierande svårighetsgrad.

Barn och ammande kvinnor är mest mottagliga för denna sjukdom: varje tredje barn i världen lider av anemi, nästan alla ammande kvinnor har anemi i varierande grad.

Denna anemi beskrivs först 1554, och läkemedlen för dess behandling användes först 1600. Det är ett allvarligt problem som hotar samhällets hälsa, eftersom det inte har någon liten inverkan på prestanda, beteende, mental och fysiologisk utveckling.

Detta minskar väsentligt den sociala aktiviteten, men tyvärr underskattas ofta anemi ofta, för en person blir gradvis van vid en minskning av järnaffärer i hans kropp.

Orsaker till järnbristanemi

Vad är det Bland orsakerna till järnbristanemi finns flera. Ofta finns det en kombination av orsaker.

Järnbrist upplevs ofta av personer vars kropp kräver en förhöjd dos av detta spårämne. Detta fenomen observeras med ökad kroppsökning (hos barn och ungdomar), liksom under graviditet och amning.

Förekomsten av en tillräcklig järnnivå i kroppen beror till stor del på vad vi äter. Om kosten är obalanserad är matintaget oregelbundet, fel mat konsumeras, då sammanlagt kommer allt detta att orsaka brist på järn i kroppen med mat. Förresten är de viktigaste matkällorna till järn kött: kött, lever, fisk. Relativt mycket järn i ägg, bönor, bönor, sojabönor, ärter, nötter, russin, spenat, pommes frites, granatäpple, bovete, svartbröd.

Varför uppstår järnbristanemi, och vad är det? De främsta orsakerna till denna sjukdom är följande:

  1. Otillräckligt intag av järn i kosten, särskilt hos nyfödda.
  2. Störning av sug.
  3. Kronisk blodförlust.
  4. Ökat behov av järn med intensiv tillväxt hos tonåringar, under graviditet och amning.
  5. Intravaskulär hemolys med hemoglobinuri.
  6. Brott mot järntransporter.

Även minimal blödning vid 5-10 ml / dag leder till förlust av 200-250 ml blod per månad, vilket motsvarar cirka 100 mg järn. Och om källan till latent blödning inte är etablerad, vilket är ganska svårt på grund av frånvaron av kliniska symptom, kan patienten efter 1-2 år utveckla järnbristanemi.

Denna process sker snabbare i närvaro av andra predisponeringsfaktorer (nedsatt absorption av järn, otillräcklig förbrukning av järn etc.).

Hur utvecklar IDA?

  1. Kroppen mobiliserar reservjärn. Det finns ingen anemi, inga klagomål kan detekteras ferritinbrist under studien.
  2. Mobiliserad vävnad och transport järn, hemoglobinsyntes sparad. Det finns ingen anemi, torr hud, muskelsvaghet, yrsel, tecken på gastrit. Undersökningen avslöjade ett brist på serumjärn och en minskning av transferrinmättnad.
  3. Alla medel påverkas. Anemi uppträder, mängden hemoglobin minskar, och sedan minskar de röda blodkropparna.

grader

Graden av anemi av järnbrist i hemoglobininnehåll:

  • lätt - hemoglobin sjunker inte under 90 g / l;
  • medelvärde - 70-90 g / 1;
  • svår hemoglobin under 70 g / l.

Normala halter av hemoglobin i blodet:

  • för kvinnor - 120-140 g / l;
  • för män - 130-160 g / l;
  • hos nyfödda - 145-225 g / l;
  • barn 1 månad. 100-180 g / 1;
  • barn 2 månader. - 2 år. 90-140 g / 1;
  • hos barn 2-12 år gammal - 110-150 g / l;
  • barn 13-16 år gammal - 115-155 g / l.

De kliniska tecknen på allvarligheten av anemi motsvarar dock inte alltid graden av anemi enligt laboratoriekriterier. Därför är den föreslagna klassificeringen av anemi enligt svårighetsgraden av kliniska symptom.

  • Grad 1 - inga kliniska symptom;
  • 2 grader - måttligt uttryckt svaghet, yrsel
  • Grad 3 - det finns alla kliniska symptom på anemi, funktionshinder;
  • Grad 4 - representerar prekomas gravtillstånd
  • Grad 5 - kallas "anemisk koma", varar flera timmar och är dödlig.

Tecken på latent stadium

Latent (dold) järnbrist i kroppen kan leda till symtom på sideropenisk (järnbrist) syndrom. De har följande tecken:

  • muskelsvaghet, trötthet
  • minskad uppmärksamhet, huvudvärk efter mental ansträngning;
  • till salt och kryddig, kryddig mat;
  • ont i halsen;
  • torr blek hud, paleness av slemhinnor;
  • sköra och bleka nagelplattor;
  • hår matthet.

Något senare utvecklas ett anemiskt syndrom, vars svårighetsgrad är orsakad av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar i kroppen, liksom anemiens hastighet (ju snabbare den utvecklas desto svårare kommer de kliniska manifestationerna att bli) sjukdomar.

Symtom på järnbristanemi

Järnbristanemi utvecklas långsamt, så dess symtom är inte alltid uttalad. Anemi exfolierar ofta, deformerar och bryter naglar, splittrar hår, huden blir torr och blek, det finns stickningar i munens hörn, svaghet, indisposition, yrsel, huvudvärk, flimrande flugor framför ögonen, svimning uppträder.

Mycket ofta hos patienter med anemi uppträder en smakförändring, ett oemotståndligt begär för icke-livsmedelsprodukter, såsom krita, lera och rå kött, uppträder. Många börjar attrahera skarpa lukter, som bensin, emaljfärg, aceton. Den fullständiga bilden av sjukdomen öppnas först efter ett allmänt blodprov för grundläggande biokemiska parametrar.

Diagnos av IDA

I typiska fall är diagnosen järnbristanemi inte svår. Ofta upptäcks sjukdomen i analyserna, skickas av en helt annan anledning.

I allmänhet visar ett manuellt blodprov en minskning av hemoglobin, ett färgindex av blod och hematokrit. Vid genomförande av en KLA på analysatorn detekteras förändringar i erytrocytindex som karakteriserar hemoglobininnehållet i erytrocyter och storleken av erytrocyter.

Identifiering av sådana förändringar är orsaken till studien av järnmetabolism. Mer detaljer om bedömningen av järnmetabolism beskrivs i artikeln om järnbrist.

Behandling av järnbristanemi

I alla fall av järnbristanemi innan behandlingen påbörjas är det nödvändigt att fastställa den omedelbara orsaken till detta tillstånd och om möjligt eliminera det (oftast eliminera källan till blodförlust eller behandla den underliggande sjukdomen, komplicerad av sideropenia).

Behandling av järnbristanemi hos barn och vuxna borde vara patogenetiskt motiverad, omfattande och syftar inte bara till att eliminera anemi som ett symptom, men också för att eliminera järnbrist och fylla dess reserver i kroppen.

Den klassiska behandlingen av anemi:

  • eliminering av den etiologiska faktorn
  • organisering av rätt näring
  • tar järntillskott
  • förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdom.

Med ordentlig organisation av ovanstående procedurer kan du räkna med att bli av med patologin inom några månader.

Järnberedningar

I de flesta fall elimineras järnbrist med hjälp av järnsalter. Det mest prisvärda läkemedlet som används för att behandla järnbristanemi idag är järn sulfat tabletter, det innehåller 60 mg järn och tar det 2-3 gånger om dagen.

Andra järnsalter, såsom glukonat, fumarat, laktat, har också bra absorptionsegenskaper. Med tanke på att absorptionen av oorganiskt järn med mat minskar med 20-60% med mat, är det bättre att ta sådana droger före måltiderna.

Eventuella biverkningar från järntillskott:

  • metallisk smak i munnen;
  • abdominalt obehag
  • förstoppning;
  • diarré;
  • illamående och / eller kräkningar.

Behandlingstiden beror på patientens förmåga att absorbera järn och fortsätter tills laboratorieblodantalet (antal röda blodkroppar, hemoglobin, färgindex, serumjärn och järnbindningskapacitet) normaliseras.

Efter eliminering av tecken på järnbristanemi rekommenderas användningen av samma läkemedel, men i en reducerad profylaktisk dos, eftersom huvudmålet för behandlingen inte är så mycket eliminering av tecken på anemi som fyllning av järnbrist i kroppen.

diet

Diet för järnbristanemi är konsumtionen av mat rik på järn.

Det visas god näring med obligatorisk införlivande i kosten av livsmedel som innehåller hemejärn (kalvkött, nötkött, lamm, kaninkött, lever, tunga). Man bör komma ihåg att askorbinsyra, citronsyra, bärnstenssyra bidrar till ökad ferrosorption i mag-tarmkanalen. Oxalater och polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mjölk, choklad), kalcium, dietfibrer och andra ämnen hämmar absorptionen av järn.

Oavsett hur mycket vi äter kött kommer bara 2,5 mg järn att komma in i blodet per dag - det här är hur mycket kroppen kan absorbera. Och från järnhaltiga komplex absorberas 15-20 gånger mer - det är därför med hjälp av en diet ensam, är problemet med anemi inte alltid möjligt att lösa.

slutsats

Järnbristanemi är ett farligt tillstånd som kräver adekvat behandling. Endast långvarig administrering av järntillskott och eliminering av orsaken till blödning leder till att bli av med patologin.

För att undvika allvarliga komplikationer av behandlingen, ska laboratoriet blodprov ständigt övervakas under sjukdomsbehandlingstiden.

Järnanemi

Anemi är ett komplext kliniskt hematologiskt syndrom, som manifesteras av en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin. Anemi är en ganska vanlig sjukdom och, enligt olika källor, förekomsten varierar från 7 till 17% av befolkningen.

Anemier varierar beroende på orsak, kurs, symtom och prognos. Bland alla första ställen är järnbristanemi, vilket är upp till 80% av fallen. Enligt Världshälsoorganisationen lider varje tredje kvinna och sjätte man i världen av järnbristanemi, liksom upp till 50% av unga barn, vilket är cirka 2 miljarder människor.

Järnbristanemi är en hypokromisk (minskning av hemoglobinhalten i erytrocyten) mikrocytisk (minskning av storleken på erytrocyterna) anemi som utvecklas som ett resultat av absolut järnbrist i kroppen.

Människokroppen tar emot de första reserverna av järn från moderen via moder-placenta-fostersystemet, efter födseln, fylls järn med matintag eller järnhaltiga preparat.

Avlägsnande av järn från kroppen genom urin- och matsmältningssystem, svettkörtlar och under menstruation hos kvinnor. Ungefär 2 gram järn avlägsnas per dag, för att förhindra uttömning av reserver måste den fyllas på på något sätt.

Orsaker till järnbristanemi:

1) Otillräckligt intag av järn från mat

- svält,
- vegetarisk eller järn och proteinutarmad diet under lång tid,
- ammade barn kan orsakas av järnbristanemi hos mamman,
- tidig omvandling till artificiell utfodring,
- sen introduktion av kompletterande livsmedel.

2) Ökat behov av järn

- period av tillväxt och puberteten hos ungdomar,
- bildandet av menstruationsfunktion hos tjejer,
- frekvent förkylning (järnförbrukning av smittsamma medel)
- tumörtillväxt av någon lokalisering,
- spela sport
- graviditet,
- amning.

Trots det faktum att under graviditeten, en del av järnet räddas på grund av frånvaro av menstruationsflödet ökar behovet av järn så mycket att det behöver fyllas, oftast med droger. Nästan varje graviditet åtföljs av järnbrist, uttryckt i varierande grad. Behovet ökar proportionellt med flera graviditeter.

3) Medfödd järnbrist i kroppen

- prematuritet,
- födelse från flera graviditeter,
- svår järnbristanemi i moderen,
- patologisk blödning under graviditet och förlossning,
- placenta insufficiens.

4) Störning av järnabsorption.

I det här fallet är det inte så mycket procenten av järn i mat eller droger som är av betydelse för effektiviteten av dess inträde i blodet. Störning av järnabsorption på grund av olika sjukdomar i mag-tarmkanalen, absorption sker huvudsakligen i duodenum-jejunum och beror på slemhinnans tillstånd hos dessa delar av tarmen:

- enterit (inflammation i tunntarmen slemhinna orsakad av infektion eller helminthisk invasion),
- gastrit (atrofisk, autoimmun) och magsår och duodenalsår (ofta orsakad av bakterien Helicobacter Pylori),
- ärftliga sjukdomar: här är cystisk fibros och celiaki sjukdom av största vikt. Förutom överträdelsen av absorptionen av spårämnen (inklusive järn) uppvisar de ett allvarligt symtomkomplex, och dessa barn behöver särskild näring. Därför utförs analysen av dessa sjukdomar i 3-4 dagar i mammalsjukhuset;
- Crohns sjukdom (autoimmun lesion i tarmslimhinnan och eventuellt i magen)
- tillstånd efter avlägsnande av mage och / eller duodenum,
- mag i magen och tarmarna (här finns en komplex anemiemekanism, absorptionen av järn genom slemhinnan störs, den höga risken för blödning och konsumtion på grund av kronisk sjukdom ökar).

5) Ökad järnförlust:

- kronisk blodförlust. Detta är den största orsaken i denna grupp, anemi uppstår som ett resultat av regelbunden förlust av små blodvolymer, detta inkluderar förluster på grund av:

magsår och duodenalsår, ulcerös kolit, Crohns sjukdom, hemorrojder och analfissurer, tarm polypos, blödning från sönderfallande tumörer av någon lokalisering och åderbråck i esofagusen;

lungblödningar (bronkiektas, lungcancer, tuberkulos), lunghemosideros (kronisk lungsjukdom, manifesterad av upprepade blödningar i lungvarselama - alveoler);

mikro- och brutal hematuri (kronisk pyelonefrit och glomerulonefrit, polycystisk och njurcancer, polypos och blåstumörer), förlust av hemodialys;

hos kvinnor är vanliga orsaker till kronisk järnbristanemi uterusfibroider, endometrios, hyperpolymenorré, livmoderhalscancer och annan lokalisering;

hos barn och ungdomar är näsblödning en vanlig orsak (Rand-Osler-sjukdom och andra orsaker);

- allergiska sjukdomar (förlust av mikroelement i sammansättningen av flakande epitel).

6) Störning av transferrinsyntes. Transferrin är ett järntransportprotein som syntetiseras i levern.

- födelsepåverkan i transferrinsyntesen (arv är ofta spårad)
- Förekomsten av antikroppar (skyddande proteiner som blockerar sin verkan) för transferrin
- kronisk hepatit av olika natur och levercirros

7) Alkoholism. Alkohol skador på magen och tarmslimhinnan, vilket gör det svårt att absorbera järn och hindrar också den hematopoetiska funktionen hos den röda benmärgen.

8) Användning av droger.

- icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak, ibuprofen, aspirin) minskar blodviskositeten och kan bidra till blödningstillfället. Dessutom kan dessa läkemedel provocera förekomsten av magsår och duodenala sår.

- antacida (almagel, gastal, renny) minskar produktionen av saltsyra, vilket är nödvändigt för effektiv absorption av järn

- järnbindande läkemedel (desferal) binder dessa droger och tar bort järn och järn i kompositionen av ferritin och transferrin, och överdos kan leda till järnbristtillstånd.

9) Donation. 300 ml donerat blod innehåller cirka 150 mg järn, med donationer oftare 4 gånger om året utvecklas järnbristen.

Symtom på järnbristanemi

1) anemiskt syndrom
2) Sidoopeniskt syndrom
3) Icke-hematologiska manifestationer av anemi

Anemiskt syndrom bildas på grund av en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin, vilket medför en minskning av mättnaden av celler och vävnader med syre. Symtom på anemiskt syndrom är inte specifikt, men de hjälper till att misstänka förekomsten av anemi och göra en diagnos i kombination med data från andra undersökningar.

Subjektiva tecken visas först när belastningen är större än normalt och sedan (när sjukdomen fortskrider) och i vila:

- generell svaghet
- ökad trötthet och minskad prestanda
- yrsel
- tinnitus och blinkande "flyga" före ögonen
- hjärtklappning
- ökad dyspné vid ansträngning
- svimning

En objektiv undersökning avslöjade:

- hudfärg och synliga slemhinnor (till exempel den nedre ögonlocks inre yta)
- pastor (liten svullnad) i benen, fötterna, ansiktet (mestadels runt ögonen)
- takykardi, olika arytmi alternativ
- måttligt hjärtmumbran, mjuka hjärtatoner

Sidoopeniskt syndrom orsakas av järnbrist i vävnaderna, vilket medför en minskning av aktiviteten hos många enzymer (proteinämnen som reglerar många vitala funktioner).

Sidoopeniskt syndrom manifesteras av många symtom:

- en smakförändring (en oemotståndlig önskan att äta ovanliga livsmedel: sand, krita, lera, tandpulver, is, såväl som råhakat kött, obakat deg, torkat spannmål), ofta uttryckt hos kvinnor och ungdomar

- tendens att äta kryddig, salt, kryddig mat

- olfaktorisk perversion (lockar lukter som uppfattas av de flesta som obehagliga: bensin, aceton, lukt av lacker, färger, kalk)

- minskning av muskelstyrka och muskelatrofi på grund av brist på myoglobin (syrebindande protein i skelettmuskeln) och vävnadsandningsenzymer

- dystrophic hudförändringar (torrhet upp till sprickbildning, peeling), hår (bräcklighet, förlust, matthet, tidig groning), naglar (matthet, tvärgående strimmel, koilonia - spikformig konkavitet i naglarna). Minskad återhämtningsfunktion i huden (små skador, nötningar läker inte länge).

- vinkelstomatit (torrhet och sprickor i hörnen av munnen) hos 10-15% av patienterna

- glossit (inflammation i tungan), kännetecknad av en känsla av smärta och riva i tungan, rodnad och atrofi hos papillorna (den så kallade "lackade tungan") är ytan av tungan inte flätig i det här fallet, som vanligt men jämt och jämnt glänsande)

- atrofiska förändringar i gastrointestinala slemhinna (torr esofagus slemhinna, som orsakar smärta vid sväljning och svårigheter att svälja fast mat - sideropenisk dysfagi), utveckling av atrofisk gastrit och enterit

- dystrofa förändringar i musklerna i blåsans sphincter (akut urinering, oförmåga att hålla urin när de hostar, skrattar, nysar, episoder av sängvätning)

- Symtomen på "blå sclera" kännetecknas av en blåaktig färg av sclera (på grund av järnbrist och otillräcklig funktion hos vissa enzymer, kollagen syntes störs av ögonets vita membran, blir det tunnare och små kärl dyker upp genom det)

- "Sideropeniskt subfebrilt tillstånd" - förlängd ökning av kroppstemperatur till subfebrila tal (37,0-37,9 ° C) utan uppenbar anledning

- mottaglighet för infektiösa och inflammatoriska sjukdomar (frekventa akuta respiratoriska virusinfektioner och andra infektioner), en tendens till kronisk infektion

- reducerat motståndskraft mot tungmetallförgiftning

Icke-hematologiska effekter av anemi:

- fostrets tillväxtnedgång i en gravid kvinna med anemi,
- överträdelse av menstruationscykeln,
- impotens,
- beteendemässiga förändringar, minskad motivation, intellektuella förmågor, dessa symptom är mer uttalade hos barn och ungdomar och försvinner när järnhandeln återställs.

Diagnos av järnbristanemi

I. Allmän undersökning (hud- och slemhinnans färg, kroppstyp), ifrågasätter patienten (kroniska sjukdomar, alkohol, ärftlighet, för en kvinna, menstruationens art och datumet för den sista menstruationen), palpation (buksmärta och nedre delen av ryggen, bukmagas och bröstkörtlar, storlek och rörlighet i lymfkörtlarna), slagverk (slagverk för att bestämma gränserna för hjärtan och leveren, smärta av plana och rörformiga ben), auskultation (lyssna på eventuellt väsen i lungorna, brus och hjärtrytm).

II. OAK (fullständigt blodtal) eller CRAC (kliniskt detaljerat blodtal) är huvudstudien i den primära diagnosen anemi.

Här presenterar vi de viktigaste indikatorerna så att du kan navigera genom analysen:

Hb (hemoglobin) - normen för kvinnor är 120-150 g / l, för män 130-170 g / l.

RBC (röda blodkroppar) - normen är 3,9-6,0 * 1012 hos män, 3,7-5,0 * 1012 / l hos kvinnor, antalet röda blodkroppar hos nyfödda är maximalt och är 6,0-9,0 * 1012 / l, hos äldre personer kan koncentrationen av röda blodkroppar också ökas till 6,0 * 1012 / l. I båda fallen betraktas dessa indikatorer som normen.

RET (retikulocyter) - normen är från 0,8 - 1,3 till 0,2 - 2%.

Hct (hematokrit, det vill säga förhållandet mellan blodkroppar och dess flytande del) - hos män når det 40-48%, hos kvinnor är det något lägre - 36-42%.

MCV (genomsnittlig röd blodvolym) - en norm på 75-95 mikron 3.

MCH (genomsnittlig hemoglobinhalt i röda blodkroppar) är normen för 24-33 pg.

MCHC (genomsnittlig hemoglobinkoncentration i röda blodkroppar) är normen på 30-38%.

WBC (leukocyter) - 3,6-10,2 * 10 9/1.

PLT (blodplättar) - 152-343 * 10 9 / l.

III. OAM (urinalys), förlust av urinprotein och närvaron av blod i urinen är av största vikt

IV. Allmänna biokemiska studier (totalt protein, glukos, totalt och direkt bilirubin, ALAT, Asat, alkaliskt fosfatas, kreatinin, karbamid, LDH, CRP)

V. Specifika biokemiska studier

1. bestämning av serumjärn

Norm: barn under 1 år - 7.16-17.90 μmol / l;
barn från 1 år till 14 år - 8,95-21,48 μmol / l;
honor - 8,95-30,43 μmol / 1;
män - 11,64-30,43 μmol / l.

2. Total blodbindningskapacitet för blodserum (norm hos kvinnor: 38,0-64,0 μm / l, hos män 45,0-75,0 μm / l)

3. transferrin järnmättnad (normalt ca 30%)

4. innehåll av transferrin (normen är 2,0-4,0 g / l)

5. serum ferritinhalt (μg / l = ng / ml)

nyfödda 25 till 200
1 månad 200-600
6 månader - 15 år 30 - 140

män 20 - 350
kvinnor 10-150

1: a trimestern 56 - 90
Andra trimestern 25 - 74
Tredje trimestern 10-15

6. Desferaltest (efter intravenös administrering av 500 mg desferal hos en frisk person med urin, 0,8 till 1,2 mg järn utsöndras, hos patienter med järnbristanemi, denna siffra är lägre).

VI. Vidare i planen för tilläggsundersökning kan du tilldelas:

- blodprov för HIV och hepatit B och C
- röntgen i lungorna, vid behov bronkoskopi med biopsi (ta en bit vävnad för analys), beräknad tomografi av lungorna
- analys av avföring för parasiter och dold blod
- EGD- och magsyra-studie
- Ultraljud av de inre organen och njurarna
- tarmundersökning (irrigoskopi, rektoromanoskopi, koloskopi)
- Konsultation av en urolog, gynekolog, prokolog, gastroenterolog
- sternal punktering (ta ett prov av röd benmärg från sternum för undersökning)
- Ultraljud av livmodern och bilagor
- sputumundersökning för alveolära makrofager innehållande hemosiderin
- samråd med en endokrinolog, reumatolog
- tumörmarkörsanalys

Behandling av järnbristanemi

1. Diet
2. Oralt järntillskott
3. Injicerbara järnpreparat
4. Blodtransfusion

Diet vid behandling av järnbristanemi

Dieten i den komplexa behandlingen av järnbristanemi kan vara effektiv vid normal absorption av järn från mat, i frånvaro av sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Diet för järnbristanemi bör omfatta mat som är rik på järn (nötkött tunga, kyckling, kalkon, lever, havsfisk, hjärta, bovete och hirs, ägg, gröna, ärtor, nötter, kakao, aprikoser, äpplen, persikor, persimmon, kvit, blåbär, pumpafrön), askorbinsyra, vilket förbättrar järnabsorptionen (paprika, kål, vildrosa, vinbär, citrus, sorrel).

Produkter som hindrar järnabsorption bör begränsas: svart te, alla mejeriprodukter.

Läkemedel för järnbristanemi

Orala järnberedningar (i tabletter, droppar, sirap, lösning) är utgångsbehandling för mild till måttlig anemi. I närvaro av graviditet är metoden förenlig med obstetrikär-gynekologen.

- Sorbifer Durules / Fenuls 100 1-2 tabletter 1-2 gånger om dagen för att återställa hemoglobinnivåer (för gravida kvinnor 1 tablett 1 gång per dag för profylakse, 1 tablett 2 gånger om dagen för behandling).

- ferretab 1 kapsel per dag, upp till högst 2-3 kapslar per dag i 2 uppdelade doser, minsta administrationsvaraktigheten är 4 veckor, vidare enligt indikationer.

- maltofer finns i tre doser (droppar, sirap, tabletter), med järnbristanemi, 40-120 droppar / 10-30 ml sirap / 1-3 tabletter per dag i 1-2 doser. Barn upp till 1 år gammal 10-20 droppar, 2,5-5 ml sirap i 1-2 doser, barn från 1 till 12 år 20-40 droppar, 5-10 ml sirap i 1-2 doser; Mottagning inom 3-5 månader under kontroll av hemoglobinnivå.

- tardiferferron / ferrogradumet 1-2 tabletter per dag för att återställa hemoglobinnivåer, gravida kvinnor, 1 tablett per dag II-III trimester.

- Aktiferrin 1 kapsel 2-3 gånger om dagen i 8-12 veckor, för nyfödda och spädbarn, ges läkemedlet i form av droppar 10-15 droppar 2-3 gånger om dagen, för förskolebarn 25-35 droppar 3 gånger om dagen.

- Totem (kombinerad beredning av järn, koppar och mangan) 2-4 ampuller per dag, lösningen späds i 1 glas vatten, tas i 3-6 månader, barn 5-7 mg / kg i 3-4 doser.

Injicerbara droger används exklusivt på sjukhuset (du måste kunna tillhandahålla chokladvård), kontraindiceras vid graviditet och amning.

- venofer (lösningen är strikt för intravenös administrering, dosen och administrationshastigheten beräknas individuellt).

- cosmofer (lösning för intravenös och intramuskulär injektion, dosen och administreringssättet beräknas individuellt).

- ferrinzhekt (lösning för introduktion av a / i eller i dialyssystemet).

Transfusion (transfusion av blodkomponenter) utförs med allvarlig anemi, enligt strikta indikationer och på sjukhuset.

Egenskaper av kursen och behandling av järnbristanemi hos barn

Anemi hos barn manifesteras av vanliga symtom (hud- och slemhinnor, allmän slöhet, tårförmåga, svettningar, aptitlöshet, sömnstörningar), barn upplever täta uppkastningar och kräkningar efter matning. dystrofa förändringar i hud, hår och naglar, tandförfall.

Med sjukdomsprogressionen är det möjligt att observera utvecklingen av funktionellt buller i hjärtat, takykardi, huvudvärk, svimning, eventuellt en ökning av lever och mjälte, utseendet på ovanliga smakbehov - lusten att äta krita, lera, jord.

Behandling av anemi hos barn innehåller 4 principer: Normalisering av regimen och näring, eventuell eliminering av orsaken till järnbrist, järnbehandling och samtidig behandling.

- amning prioritet,
- långa promenader i luften, förebyggande av ARVI,
- introduktion av kött kompletterande livsmedel från 6 månader,
- eliminera locket av semolina, ris, bärbärgröt, ge preferens till bovete, korn, hirs,
- tar järntillskott (maltofer, actiferrin, totems) under överinseende av barnläkare.

Effekten av behandlingen kan bedömas redan efter 7-10 dagar (en ökning av retikulocyter med 2 gånger jämfört med baslinjen, en ökning av hemoglobin med 10 g / l eller mer per vecka), behandlingen fortsätter i minst 3 månader. Om den föreskrivna behandlingen är ineffektiv bör andra läkemedel övervägas, eventuellt öka dosen till den maximala terapeutiska, det är nödvändigt att utesluta källor till kronisk blodförlust, foci för kroniska infektioner, närvaro av neoplasmer och helminthiska invasioner, samtidig vitamin B12-brist.

Om principerna för komplex terapi observeras, återkommer symtomen på anemi snabbt.

Komplikationer av järnbristanemi

Komplikationer uppstår med långvarig anemi utan behandling och minskar livskvaliteten.

- reducerad immunitet
- ökad hjärtfrekvens, vilket leder till större stress på hjärtat och så småningom hjärtsvikt,
- gravida kvinnor ökar risken för för tidig födsel och fostrets tillväxtnedgång,
- hos barn orsakar järnbrist tillväxtnedgång och utveckling,
- en sällsynt och allvarlig komplikation är hypoxisk koma,
- hypoxi på grund av järnbrist komplicerar förloppet av befintliga kardiopulmonala sjukdomar (CAD, bronchial astma, bronkiektas och andra).

utsikterna

I det överväldigande antalet fall är järnbristanemi framgångsrikt mottaglig för korrigering, subventioner av tecken och symtom på anemi. Om obehandlad utvecklas komplikationer och sjukdomen fortskrider.

Om du har en låg hemoglobinnivå måste du genomgå en fullständig klinisk och laboratorieundersökning och identifiera orsaken till anemi. Korrekt diagnos - nyckeln till framgångsrik behandling.

Järnbristanemi (IDA): orsaker, grader, tecken, diagnos, hur man behandlar

Järnbristanemi (IDA) brukade vara bättre känd som anemi (nu är denna term föråldrad och ur vana, förutom av våra farmor). Sjukdomsnamnet indikerar tydligt en brist i kroppen av ett sådant kemiskt element som järn, vars utarmning i de organ som deponerar det leder till en minskning av produktionen av ett komplext protein (kromoprotein) - hemoglobin (Hb), som finns i röda blodkroppar - erytrocyter. En sådan egenskap hos hemoglobin, som dess höga affinitet för syre, ligger bakom transportfunktionen hos röda blodkroppar, som med hjälp av hemoglobin levererar syre till andningsvävnader.

Även om erytrocyterna själva i blodet i händelse av järnbristanemi kan räcka, medan de cirkulerar genom blodomloppet "tomma", tar de inte huvudkomponenten i vävnaderna för andning, varför de börjar uppleva svält (hypoxi).

Järn i människokroppen

Järnbristanemi (IDA) är den vanligaste formen av alla kända anemier som orsakas av ett stort antal orsaker och omständigheter som kan leda till järnbrist, vilket medför olika sjukdomar som är osäkra för kroppen.

Järn (ferrum, Fe) är ett mycket viktigt element för att säkerställa den mänskliga kroppens normala funktion.

Hos män (medelhöjd och vikt) innehåller den ungefär 4 - 4,5 gram:

  • 2,5-3,0 g är i heme Hb;
  • i vävnader och parenkymatiska organ är det deponerat i reserven från 1,0 till 1,5 g (ca 30%), detta är en reserv-ferritin;
  • myoglobin och respiratoriska enzymer tar över 0,3-0,5 g;
  • en viss andel är närvarande i ferrumtransporterande proteiner (transferrin).

Naturligtvis uppstår dagliga förluster hos män också: cirka 1,0-1,2 g järn lämnar tarmarna varje dag.

Hos kvinnor är bilden något annorlunda (och inte bara på grund av höjd och vikt): deras järnhalt är inom 2,6-3,2 g, endast 0,3 g deponeras och inte bara dagliga förluster genom tarmarna. Förlora 2 ml blod under menstruationen bryter kvinnokroppen med 1 g av detta viktiga element, så det är klart varför ett tillstånd som järnbristanemi ofta uppträder hos kvinnor.

Hos barn förändras hemoglobin- och järninnehållet i det med ålder, men i allmänhet upp till ett år av livet är de märkbart lägre och hos barn och ungdomar under 14 år närmar sig kvinnornas norm.

Den vanligaste formen av anemi är IDA på grund av att vår kropp inte kan syntetisera detta kemiska element alls och förutom animaliska produkter har vi ingen annanstans att ta den. Det absorberas i tolvfingret 12 och lite längs tunntarmen. Med tjocktarmen kommer ferrum inte in i någon interaktion och reagerar inte på den, därför är den en gång där transiterad och borttagen från kroppen. Förresten, det kan du inte oroa dig för genom att konsumera mycket järn med mat, vi kan "överdriva" det - en person har speciella mekanismer som snabbt kommer att stoppa absorptionen av överflödigt järn.

järnmetabolism i kroppen (schema: myshared, Efremova SA)

Orsaker, brister, kränkningar...

För att läsaren ska förstå den viktiga rollen som järn och hemoglobin, låt oss försöka att ofta använda orden "orsak", "brist" och "störning" för att beskriva sambandet mellan olika processer, som utgör kärnan i IDA:

  1. Den främsta orsaken till utvecklingen av järnbristtillstånd är naturligtvis järnbrist;
  2. Bristen på detta kemiska element leder till det faktum att det inte räcker för att slutföra den sista etappen av hesyntesen, som väljer järn från backup-hemoproteinet - ferritin, där Fe också ska vara tillräckligt för att kunna ge. Om ferritin järnhaltigt protein innehåller järn mindre än 25% betyder det att elementet inte av någon anledning har nått det;
  3. Bristen på hemsynthes leder till försämrad hemoglobinproduktion (det finns inte tillräckligt med hemar för att bilda en hemoglobinmolekyl, som består av 4 hemar och globinprotein);
  4. Överträdelse av Hb-syntesen resulterar i att en del av de röda blodkropparna lämnar benmärgen utan den (hypokromisk typ av anemi) och därför inte kan fullgöra sina uppgifter fullständigt (leverera syre till vävnaderna, som inte har något att kommunicera).
  5. Som ett resultat av brist på hemoprotein Hb uppstår vävnadshypoxi i blodet och ett cirkulations-hypoxiskt syndrom utvecklas. Dessutom bryter bristen på Fe i kroppen mot syntesen av vävnadsenzymer, vilket inte är den bästa effekten på metaboliska processer i vävnader (trofiska störningar i huden, atrofi i gastrointestinal slemhinna). Symtom på järnbristanemi förekommer.

erytrocyt- och hemoglobinmolekyler

Sålunda är orsaken till dessa störningar bristen på järn och dess brist på en reserv (ferritin), som komplicerar syntesen av hem och följaktligen produktionen av hemoglobin. Om det hemoglobin som bildas i benmärgen inte räcker till för att fylla unga röda blodkroppar, blir det inget kvar för blodcellerna att lämna "födelseplatsen" utan det. Om blodet cirkulerar i ett sådant sämre tillstånd kommer röda blodkroppar inte att kunna ge vävnad med syre, och de kommer att uppleva svält (hypoxi). Och allt började med järnbrist...

Skäl till utvecklingen av IDA

De viktigaste förutsättningarna för utveckling av järnbristanemi är sjukdomar, varigenom järn inte når en nivå som kan säkerställa normal syntes av hem och hemoglobin eller på grund av vissa omständigheter elimineras detta kemiska element tillsammans med erytrocyter och hemoglobin som redan bildats, vilket uppstår vid blödning.

Under tiden ska akut post-hemorragisk anemi som uppstår vid massiv blodförlust inte tillskrivas IDA (allvarliga skador, förlossning, brottsliga aborter och andra tillstånd som huvudsakligen orsakats av skador på stora kärl). Med en gynnsam omständighet kommer BCC (blodvolymen cirkulerande) att återställas, de röda blodkroppen och hemoglobin kommer att stiga och allt kommer att falla på plats.

Följande patologiska tillstånd kan vara orsaken till järnbristanemi:

Kronisk blodförlust, som kännetecknas av permanent erytrocytuttag tillsammans med hemoglobin och järnhalten i detta kromoprotein, låg blödningshastighet och små mängder förlust: livmoder (långvarig menstruation på grund av ovarial dysfunktion, livmoderfibroider, endometrios), gastrointestinal, lung-, nasal gingivalblödning;

  • Smaksinnehåll på grund av brist på ett element i livsmedelsprodukter (vegetarianism eller dieter med övervägande av livsmedel som inte bär järn).
  • Höga behov i detta kemiska element: hos barn och ungdomar - en period av intensiv tillväxt och pubertet hos kvinnor - graviditet (speciellt under tredje trimestern), amning;
  • Omfördelande anemi bildas oberoende av kön och ålder hos patienter med onkologisk patologi (snabbväxande tumörer) eller kroniska infektionsfält.
  • Resorptionsinsufficiens bildas i strid med absorptionen av elementet i mag-tarmkanalen (gastroduodenit, enterit, enterokolit, resektion av magen eller tunntarmen).
  • IDA utvecklas i strid med järntransporter;
  • Medfödd brist är möjlig hos barn vars mödrar redan har lider av IDA under graviditeten.
  • Det är uppenbart att järnbristanemi är mest av allt en "kvinnlig" sjukdom, eftersom den ofta utvecklas på grund av livmoderblödning eller frekvent leverans, liksom ett "tonår" -problem, vilket skapas av intensiv tillväxt och snabb sexuell utveckling (hos tjejer under puberteten). En separat grupp består av barn, järnbrist som märktes före livets år.

    Först hanterar kroppen fortfarande

    Under bildandet av järnbristtillstånd är processens utvecklingshastighet, sjukdomsfasen och kompensationsgraden viktiga, eftersom IDA har olika orsaker och kan komma från en annan sjukdom (till exempel upprepad blödning i magen eller duodenalsår, gynekologisk patologi eller kroniska infektioner). Steg i den patologiska processen:

    1. Dold (latent) underskott i en blixt blir inte till IDA. Men i blodprovet är det redan möjligt att upptäcka elementets brist, om vi undersöker serumjärnet, även om hemoglobinet fortfarande ligger inom normala gränser.
    2. Kliniska manifestationer är karakteristiska för vävnadssidopenesyndrom: gastrointestinala störningar, trofiska förändringar i huden och derivat (hår, naglar, talgkörtlar och svettkörtlar);
    3. Med uttömningen av egna reserver av IDA-elementet kan bestämmas av nivået av hemoglobin - det börjar falla.

    utvecklingsstadier

    Beroende på djupet av järnbrist finns det 3 grader av svårighetsgrad av IDA:

    • Lätt hemoglobinvärden ligger i intervallet 110 - 90 g / l;
    • Medium - Hb-halten sträcker sig från 90 till 70 g / 1;
    • Tunga hemoglobinnivån sjunker under 70 g / l.

    En person börjar känna sig sjuk redan vid latent brist, men symptomen blir tydligt synliga endast med sideropenisk syndrom. Innan utseendet på den kliniska bilden av järnbristanemi kommer det att ta ytterligare 8 till 10 år att slutföra, och då förstår en person som har liten intresse för sin hälsa att han har anemi, det vill säga när hemoglobin minskar markant.

    Hur manifesterar järnbrist sig?

    Den kliniska bilden i det första steget manifesterar sig vanligtvis inte, den latenta (latenta) perioden av sjukdomen ger obetydliga förändringar (främst beroende på syreförlust av vävnader), som ännu inte har identifierat några tydliga symptom. Cirkulationshypoxiskt syndrom: svaghet, takykardi under fysisk ansträngning, ibland ringande i öronen, kardialgia - många människor gör liknande klagomål. Men väldigt få människor skulle tänka på att ta ett biokemiskt blodprov, där bland de andra indikatorerna kommer att vara serumjärn. Och ändå kan man på detta stadium misstänka utvecklingen av IDA om det finns problem med magen:

    1. Lust att äta försvinner, personen gör det mer utan vana.
    2. Smak och aptit blir perverterade: Jag vill prova tandpulver, lera, krita, mjöl istället för normal mat.
    3. Det finns svårigheter att svälja mat och vissa vaga och oförståliga känslor av obehag i epigastrium.
    4. Kroppstemperaturen kan stiga till subfebrila värden.

    På grund av det faktum att symtomen i början av sjukdomen kan vara frånvarande eller svagt uppenbara, i de flesta fall uppmärksammar människor inte utvecklingen av sidopenopeninsyndrom. Är det möjligt att vid någon medicinsk undersökning detekteras en minskning av hemoglobin och läkaren kommer att börja klargöra historien?

    Tecknen på sideropenisk syndrom föreslår redan att järnbristtillståndet förväntas, eftersom den kliniska bilden börjar förvärva en karakteristisk färg för IDA. Huden och dess derivat är de första som lider, lite senare, på grund av konstant hypoxi, är de inre organen involverade i den patologiska processen:

    • Huden är torr, skalar på händer och fötter;
    • Skiktade naglar - platt och matt
    • Bitar i munens hörn, sprickor i läpparna;
    • Drooling på natten;
    • Hår splittras, växer dåligt, förlorar sin naturliga glans.
    • Tungan gör ont, rynkor uppträder på den;
    • De minsta reporna läker med svårighet;
    • Lågt kroppsmotstånd mot infektiösa och andra negativa faktorer;
    • Muskelsvaghet;
    • Svaghet hos de fysiologiska sphincterna (urininkontinens under skratt, hosta, töjning);
    • Nestatrofi längs matstrupen och magen (esofagoskopi, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
    • Imperativ (plötslig längtan som är svår att innehålla) uppmanar att urinera;
    • Dåligt humör;
    • Intolerans av stuffy rum;
    • Dåsighet, slöhet, svullnad i ansiktet.

    En sådan kurs kan vara upp till 10 år. Behandling av järnbristanemi från tid till annan kan öka hemoglobin, varifrån patienten lugnar sig en stund. Under tiden fortsätter underskottet att fördjupa, om du inte påverkar grundorsaken och ger en mer uttalad klinik: alla ovanstående symtom + allvarlig andfåddhet, muskelsvaghet, konstant takykardi, minskad arbetsförmåga.

    Järnbristanemi hos barn och gravida kvinnor

    IDA hos barn under 2-3 år uppträder 4-5 gånger oftare än andra bristfälliga tillstånd. Som regel orsakas det av näringsbrist, där felaktig utfodring, obalanserad näring för barnet inte bara leder till bristen på detta kemiska element utan också till en minskning av komponenterna i protein-vitaminkomplexet.

    Hos barn har järnbristanemi ofta en latent (latent) kurs, vilket minskar antalet fall under det tredje året av livet med 2-3 gånger.

    Järnbrist är mest mottaglig för prematura barn, spädbarn från tvillingar eller tripletter, småbarn med större vikt och höjd vid födseln och snabbt växer i de första månaderna av livet. Konstgjord matning, frekvent förkylning, tendens till diarré - hör också till de faktorer som bidrar till minskningen av detta element i kroppen.

    Hur kommer IDA hos barn - beror på graden av anemi och kompensationsförmågan hos barnets kropp. Svårighetsgraden av tillståndet bestäms, i grund och botten, inte av Hb-nivån - i högre grad beror det på hastigheten på fallet av hemoglobin. Utan behandling kan järnbristanemi med god anpassning varas i flera år utan att det uppträder signifikant försämring.

    Referensskyltarna i diagnosen järnbrist hos barn kan övervägas: slemhinnor, vaxartade färgämnen, dystrofa förändringar av falska omslag och hudderivat, likgiltighet för mat. Symptom som viktminskning, tillväxtfördröjning, lågkvalitativ feber, frekventa katarralsjukdomar, förstorad lever och mjälte, stomatit, synkope kan också vara närvarande under IDA, men är inte obligatoriska för det.

    Hos kvinnor har järnbristanemi den största risken under graviditeten: främst för fostret. Om det fattiga hälsotillståndet hos en gravid kvinna orsakas av syrehushåll av vävnader kan man föreställa sig vilken typ av lidande organen har och framför allt barnets centrala nervsystemet (fosterhypoxi). Dessutom, under IDA hos kvinnor som väntar på barnets födelse, är det hög sannolikhet för början av för tidig födsel och en hög risk att utveckla infektiösa komplikationer i postpartumperioden.

    Diagnostisk orsak sökning

    Med tanke på patientens klagomål och information om en minskning av hemoglobin i historien kan IDA endast antas, därför:

    1. Det första steget i den diagnostiska sökningen är ett bevis för att det verkligen finns en brist på detta kemiska element i kroppen, vilket är orsaken till anemi.
    2. Nästa diagnossteg är sökandet efter sjukdomar som har blivit förutsättningar för utvecklingen av ett järnbristtillstånd (orsaker till brist).

    Det första diagnossteget är som regel baserat på att utföra flera ytterligare laboratorietester (förutom hemoglobinnivå) som visar att kroppen saknar järn:

    • Fullständigt blodantal (UAC): låg Hb-nivå - anemi, en ökning av antalet röda blodkroppar som har onaturligt liten storlek, med ett normalt antal erytrocyter - mikrocytos, en minskning av färgindex - hypokromi, innehållet av retikulocyter kommer sannolikt att förhöjas, även om det inte kan flytta bort från normala värden;
    • Serumjärn, vars hastighet hos män är i intervallet 13-30 μmol / l, hos kvinnor från 11 till 30 μmol / l (under IDA minskar dessa indikatorer);
    • Total järnbindningskapacitet (OZHSS) eller total transferrin (normen är 27 - 40 μmol / l, med IDA - nivån ökar);
    • Transferrinmättnad med järn med elementbrist minskar under 25%;
    • Serumferritin (reservprotein) vid järnbrist hos män blir lägre än 30 ng / ml, hos kvinnor - lägre än 10 ng / ml, vilket indikerar uttömningen av järnbutiker.

    Om en järnbrist identifierades i patientens kropp, med hjälp av tester, kommer nästa steg att vara att hitta orsakerna till denna brist:

    1. Historia tar (kanske en person är en stark vegetarisk eller för lång och osäkert diet för viktminskning);
    2. Det kan antas att det finns blödningar i kroppen, som patienten inte inser eller vet, men inte lägger stor vikt på det. För att upptäcka problemet och fixa orsaken till orsaken till det, kommer patienten att bli ombedd att genomgå en massa olika undersökningar: FGD, rektor och koloskopi, bronkoskopi, kommer en kvinna att skickas till en gynekolog. Det finns ingen säkerhet att även dessa, förresten, ganska obehagliga förfaranden kommer att klargöra situationen, men det kommer att bli nödvändigt att söka tills en källa till stora besvikelser hittas.

    Dessa stadier av diagnos, patienten måste gå till utnämningen av ferroterapi. Behandling av järnbristanemi utförs inte slumpmässigt.

    Gör järn stannar i kroppen

    För att effekten på sjukdomen skall vara rationell och effektiv bör man följa de grundläggande principerna för behandling av järnbristanemi:

    • Det är omöjligt att stoppa järnbristanemi endast genom näring utan användning av järnberedningar (begränsad absorption av Fe i magen).
    • Det är nödvändigt att observera behandlingssekvensen bestående av 2 steg: den första är lättnad av anemi, som tar 1-1,5 månader (ökningen av hemoglobinnivå börjar från 3: e veckan) och 2: a, som är utformad för att fylla på Fe depotet (det fortsätter 2 månader);
    • Normalisering av hemoglobin betyder inte slutet på behandlingen - hela kursen ska vara 3 till 4 månader.

    I den första etappen (5-8 dagar) för behandling av järnbristanemi, för att ta reda på att läkemedlet och dess doser väljs korrekt, kommer den så kallade retikulocytkrisen att hjälpa till - en signifikant ökning (20-50 gånger) i antalet unga former av erytrocyter (retikulocyter - normalt: ca 1% ).

    Vid förskrivning av järnberedningar per os (genom munnen) är det viktigt att komma ihåg att endast 20-30% av den accepterade dosen kommer att absorberas, resten kommer att utsöndras genom tarmen, därför måste dosen beräknas korrekt.

    Ferroterapi måste kombineras med en kost rik på vitaminer och protein. Nutrition av patienten bör innehålla magert kött (kalvkött, nötkött, varm lamm), fisk, bovete, citrusfrukter, äpplen. Askorbinsyra i en dos av 0,3-0,5 g per mottagning, antioxidantkomplex, vitaminer A, B, E, ordinerar doktorn sig separat förutom ferroterapi.

    Järnpreparat skiljer sig från andra läkemedel genom särskilda regler för administrering:

    • Ferrumhaltiga kortverkande droger förbrukas inte omedelbart före och under måltiden. Läkemedlet tas 15 till 20 minuter efter en måltid eller i en paus mellan doser, långvarig medicinering (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) kan tas före måltid och över natten (1 gång per dag);
    • Järnberedningar tvättas inte ner med mjölk och mjölkbaserade drycker (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de innehåller kalcium som hämmar järnabsorptionen.
    • Tabletter (med undantag för tuggar) tuggas inte piller och kapslar, sväljs hela och tvättas ner med mycket vatten, rosenkrämbuljong eller klarat juice utan massa.

    Små barn (under 3 år) bör helst ges järntillskott i droppar, lite äldre (3-6 år) i sirap och barn över 6 år och ungdomar är väl "tagna" för tuggbara tabletter.

    De vanligaste järntillskott

    För närvarande presenteras läkare och patienter med ett brett urval läkemedel som ökar järnhalten i kroppen. De är tillgängliga i olika läkemedelsformer, så deras intag ger inga speciella problem, även vid behandling av järnbristanemi hos små barn. De mest effektiva drogerna för att öka koncentrationen av järn är:

    1. Ferrum Lek;
    2. Maltofer;
    3. Aktiferrin;
    4. Ferropleks;
    5. gemofer;
    6. Ferrotseron; (målar urinrosa);
    7. tardiferon;
    8. Ferrogradumet;
    9. Heferol;
    10. Ferograd;
    11. Sorbifer-durules.

    Listan över ferrumhaltiga läkemedel är inte en vägledning till handling, det är upp till den behandlande läkaren att ordinera och beräkna dosen. Terapeutiska doser ordineras tills hemoglobinnivån normaliseras, sedan överförs patienten till profylaktiska doser.

    Preparat för parenteral administrering föreskrivs i strid mot järnabsorption i mag-tarmkanalen (gastrectomy, magsår och 12 duodenalsår i den akuta fasen, resektion av stora delar av tunntarmen).

    Vid förskrivning av läkemedel för intravenös och intramuskulär administrering bör du först och främst komma ihåg om allergiska reaktioner (känsla av värme, hjärtslag, smärta bakom brystbenet, rygg och kalvsmuskler, metallisk smak i munnen) och eventuell utveckling av anafylaktisk chock.

    Förberedelser för parenteral användning vid behandling av järnbristanemi är endast föreskrivna om det är fullt förtroende för att detta är IDA, och inte någon annan form av anemi, där de kan vara kontraindicerade.

    Indikationer för blodtransfusion i IDA är mycket begränsade (Hb under 50 g / l, men operation eller leverans väntar, oral intolerans och allergier mot parenteral behandling). Transfusionerad endast tre gånger tvättade röda blodkroppar!

    förebyggande

    I en zon med särskild uppmärksamhet är det säkert små barn och gravida kvinnor.

    Barnläkare anser att näring är den viktigaste händelsen för att varna IDA hos barn under ett år: amning, järnförstärkta blandningar ("artificials"), frukt och köttmat.

    källprodukter av järn för en frisk person

    När det gäller gravida kvinnor, de även med en normal nivå av hemoglobin under de senaste två månaderna före leverans ska ta järntillskott.

    Kvinnlig bördig ålder bör inte glömma förebyggandet av IDA i början av våren och 4 veckor ägna sig till ferroterapi.

    Om det finns tecken på vävnadsbrist, utan att vänta på utvecklingen av anemi kommer det att vara till hjälp för övriga människor att vidta förebyggande åtgärder (få 40 mg järn per dag i två månader). Förutom gravida kvinnor och ammande mödrar, blodgivare, tonårspiger och personer av båda könen som är aktivt involverade i sport använder sådana förebyggande åtgärder.