Huvud

Ateroskleros

Aortinsufficiens - orsaker, grader, symptom, behandling, prognos och förebyggande

Aortinsufficiens är en ofullständig nedläggning av aorta-ventilerna vid diastolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från aortan till vänster ventrikel. Aortinsufficiens åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. För diagnos aortainsufficiens bärs lungröntgen, aortografi, ekokardiografi, är EKG, MRI och CT-scanning i hjärtat, hjärtkateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsufficiens utförs av konservativa (diuretika, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, etc.).; i händelse av allvarlig symtomatisk kurs, anges plastikkirurgi eller aortaklaff.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens (aortaventilinsufficiens) är en ventildefekt där semilunarventilerna i aortaklappen inte stängs fullständigt under diastolen, vilket resulterar i diastolisk blodregering från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Bland alla hjärtefekter står isolerad aortainsufficiens för cirka 4% av fallen i kardiologi. i 10% av fallen kombineras aortaklaffinsufficiens med andra ventiler. Den stora majoriteten av patienterna (55-60%) har en kombination av aortaklaffinsufficiens och aortastenos. Aortinsufficiens är 3-5 gånger vanligare hos män.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt, vars ursprung kan bero på ett antal medfödda eller förvärvade faktorer.

Medfödd aortainsufficiens utvecklas när det finns en-, två- eller fyrabladiga aortaklappar i stället för trebladiga. Orsakar aortaklaffen defekten kan vara ärftliga bindvävssjukdomar: medfödd missbildning av aortaväggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibros, medfödd osteoporos, Erdheim sjukdom, etc. I detta fall vanligtvis inträffar eller ofullständig stängning av aortaklaffen framfall..

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad organisk aortainsufficiens skjuter reumatism (upp till 80% av alla fall), bakteriell endokardit, arterioskleros, syfilis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sjukdom, traumatisk skada på ventilen och andra. Rheumatism leder till förtjockning, deformation och skrynkling av ventilbladen aorta, vilket resulterar i att det inte finns någon fullständig stängning under diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt i kombinationen av aortainsufficiens med mitralfel. Infektiv endokardit åtföljs av deformation, erosion eller perforering av cuspsna, vilket orsakar aortaklaffdefekt.

Uppkomsten relativa aortainsufficiens möjligen på grund av expansion av det fibrösa ring eller aortaventilspelet vid hypertoni, Valsalva sinus aneurysm, aortadissektion, ankyloserande reumatoid spondylit (Bechterews sjukdom) och andra. Patologier. Under dessa betingelser kan en separation av de aorta ventilerna under diastolen också uppträda.

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens bestäms av volymen av diastolisk blodregurgitation genom en ventildefekt från aortan tillbaka till vänster ventrikel (LV). Samtidigt kan volymen blod som återvänder till LV nå mer än hälften av mängden hjärtproduktion.

Vid aortinsufficiens fylls sålunda vänster ventrikel under diastolperioden både som ett resultat av blodtillförsel från vänstra atriumet och som ett resultat av aortisk återflöde, vilket åtföljs av en ökning av diastolisk volym och tryck i LV-kaviteten. Volymen av upprepning kan nå upp till 75% av slagvolymen, och den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan öka till 440 ml (med en hastighet av 60 till 130 ml).

Expansionen av hålrummet i vänster ventrikel bidrar till stretchningen av muskelfibrer. För utvisning av ökad blodvolym ökar kraften i ventrikulär kontraktion, vilket med ett tillfredsställande tillstånd av myokardiet leder till en ökning av systolisk utstötning och kompensation för förändrad intrakardiell hemodynamik. Emellertid är långsiktig drift i den vänstra kammaren hyperläge alltid åtföljd av hypertrofi av kardiomyocyter och sedan dystrophy: byt kort period tonogennoy LV dilatation med ökat blodflöde kommer period myogenic dilatation med ökat blodflöde. Som ett resultat bildas mitralisering av missbildningen - den relativa insufficiensen av mitralventilen orsakad av dilatation av vänster ventrikel, dysfunktion av papillärmusklerna och expansion av mitralventilens fibrösa ring.

Under tillstånd av komplikationer med aortainsufficiens förblir funktionen hos vänstra atrium intakt. Med utvecklingen av dekompensering finns det en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet, vilket leder till hyperfunktion och därefter - hypertrofi och dilatation. Stagnation av blod i kärlsystemet i lungcirkulationen åtföljs av en ökning av trycket i lungartären följt av hyperfunktion och högerkammar-myokardhypertrofi. Detta förklarar utvecklingen av höger ventrikelfel med aortafel.

Klassificering av aortainsufficiens

För att bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och organismens kompensationsförmåga används en klinisk klassificering som markerar 5 etapper av aortainsufficiens:

  • I - Kompensationsstadiet. Initiala (auskultatoriska) tecken på aortainsufficiens i avsaknad av subjektiva klagomål.
  • II - scenen för latent hjärtsvikt. Kännetecknas av en måttlig minskning av träningstolerans. Enligt EKG detekteras tecken på hypertrofi och volymöverbelastning av vänster ventrikel.
  • III - Steg av subkompensation av aortainsufficiens. Typisk anginal smärta, tvingad begränsning av fysisk aktivitet. På EKG och röntgenbilder - vänster ventrikelhypertrofi, tecken på sekundär koronarinsufficiens.
  • IV - stadium av dekompensering av aortainsufficiens. Allvarlig andnöd och attacker av hjärtas astma uppträder vid den minsta spänningen, en ökning i levern bestäms.
  • V-terminalstadiet av aortainsufficiens. Det kännetecknas av progressiv total hjärtsvikt, djupdystrofa processer i alla vitala organ.

Symtom på aortinsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsskedet rapporterar inte subjektiva symptom. Latent fläck kan vara lång - ibland i flera år. Undantaget är akut utvecklad aortinsufficiens på grund av dissekering av aorta-aneurysm, infektiv endokardit och andra orsaker.

Symptom på aortinsufficiens uppträder vanligtvis med känslor av pulsering i huvud och nackskärl, ökade hjärtslag, vilket är förknippat med högt pulstryck och en ökning av hjärtutgången. Sinus takykardi karakteristisk för aorta insufficiens uppfattas subjektivt av patienter som ett snabbt hjärtslag.

Med en uttalad defekt i ventilen och en stor uppblåsthet uppmärksammas hjärnproblem: yrsel, huvudvärk, tinnitus, synstörningar, kortvarigt synkope (speciellt när kroppens horisontella position snabbt ändras till vertikal).

Därefter ökade angina pectoris, arytmi (extrasystol), andfåddhet, svettning. I de tidiga stadierna av aortainsufficiens störs dessa känslor huvudsakligen under träning, och senare uppträder de i vila. Tillträde till högerkammarinsufficiens uppvisar ödem i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Akut aortainsufficiens uppträder av typen av lungödem, kombinerat med arteriell hypotension. Det är förknippat med en plötslig volymöverbelastning av vänster ventrikel, en ökning av det slutdiastoliska trycket i LV och en minskning av chockutgången. I avsaknad av speciell hjärtoperation är dödligheten i detta tillstånd extremt hög.

Diagnos av aortinsufficiens

Fysiska data för aortainsufficiens kännetecknas av ett antal typiska symptom. Vid extern granskning är hudens hud anmärkningsvärt, och i senare skeden akrocyanos. Ibland finns det yttre tecken på ökad pulsation av artärerna - "dansande carotid" (synlig pulsering på halspulsåderna), Mussets symptom (rytmisk nickande huvudet mot pulsslag), Landolfi-symtom (pulsation av eleverna), Quincke kapillärpuls (pulsering av nagelbäddskärlen) ), Mullers symptom (pulsation av uvula och den mjuka gommen).

Typiskt den visuella definitionen av den apikala impulsen och dess förskjutning i intervallet mellan VI och VII; aorta pulsationen är palpabel bakom xiphoid processen. Auskultativa tecken på aortinsufficiens kännetecknas av diastoliskt brus på aortan, försvagning av hjärt- och ljudeffekter i I och II, "åtföljande" funktionellt systoliskt buller på aorta, vaskulära fenomen (dubbelton Traube, Dubbelt ljud Durozie).

Instrumentdiagnostik av aortainsufficiens bygger på resultaten av EKG, fonokardiografi, röntgenundersökningar, EchoCG (CLE), hjärtkateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslöjar tecken på vänster ventrikelhypertrofi, med mitralisering av defektdata för vänster atriell hypertrofi. Med hjälp av fonokardiografi bestäms förändrade och onormala hjärtljud. En ekkokardiografisk studie avslöjar ett antal karakteristiska symptom på aortainsufficiens - en ökning av vänster ventrikels storlek, en anatomisk defekt och ett funktionellt misslyckande av aortaklaven.

På röntgenbilder på bröstet visade en expansion av vänster ventrikel och aortans skugga, hjärtans topp åt vänster och ner, tecken på venös trängsel i lungorna. Med stigande aortografi visualiseras en regurgitation av blodflödet genom aortaklaven i vänster ventrikel. Probing av hjärtkaviteter hos patienter med aortainsufficiens är nödvändig för att bestämma storleken på hjärtutmatning, den slutliga diastoliska volymen i LV och volymen av regurgitation, såväl som andra nödvändiga parametrar.

Behandling av aortainsufficiens

Mild aortinsufficiens med asymptomatisk behandling kräver inte. Det rekommenderas att begränsa fysisk ansträngning, årlig undersökning av en kardiolog med ekkokardiografi. I asymptomatisk måttlig aortainsufficiens, diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, föreskrivs angiotensinreceptorblockerare. För att förhindra infektion under dental- och kirurgiska ingrepp, föreskrivs antibiotika.

Kirurgisk behandling - ersättning av plast / aortaklaff är indicerat för allvarlig symptomatisk aortainsufficiens. Vid akut aortainsufficiens på grund av dissektion av aneurysm eller aorta skada, utförs aortaklappsbyte och stigande aorta.

Tecken på inoperabilitet är en ökning av LV diastolisk volym upp till 300 ml; utstötningsfraktion av 50%, det slutliga diastoliska trycket av omkring 40 mm Hg. Art.

Prognos och förebyggande av aortainsufficiens

Prognosen för aortinsufficiens bestäms i stor utsträckning av defektens etiologi och volymen av regurgitation. Vid allvarlig aortainsufficiens utan dekompensering är den genomsnittliga livslängden för patienter från diagnosdagen 5-10 år. I dekompenserat stadium med symptom på hjärt- och hjärtsvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv och patienter dör inom 2 år. Tidig hjärtoperation förbättrar signifikant prognosen för aortinsufficiens.

Förebyggandet av utveckling av aortainsufficiens består i att förebygga reumatiska sjukdomar, syfilis, ateroskleros, deras aktuella detektion och korrekt behandling. klinisk undersökning av patienter som riskerar att utveckla aortafel.

Livsförutsättning för aortaklaffinsufficiens och vad är det?

Aortinsufficiens anses vara en form av hjärtsjukdom. En sådan avvikelse är framgångsrikt botad, men samtidigt krävs det en radikal förändring hos patienterna i deras livsstil.

Det är inte så mycket själva brott som är farligt, men konsekvenserna som det kan leda till. I synnerhet gäller detta den kroniska formen av patologi. Därför behöver du veta vilka symptom du behöver uppmärksamma i tid för att få medicinsk hjälp.

Vad är den här sjukdomen?

Låt oss överväga mer i detalj vad detta är aorta insufficiens. Sjukdomen kännetecknas av ett misslyckande av aortaklaven. En sådan avvikelse åtföljs av blodavstötning (upprepning) i hjärtans vänstra kammare.

Denna patologiska process skapar en ganska intens belastning på vänster ventrikel, vilket resulterar i hjärthypertrofi. Detta framkallar dysfunktion av hela orgeln som helhet, vilket åtföljs av ganska uttalade kliniska symptom.

Sjukdomen upptäcks ofta hos manliga patienter, men ofta lider kvinnor också av det. Hos 4% av patienterna förekommer isolerad AN, men kombinationen av denna sjukdom med andra detekteras i 10% av fallen.

Etiologi och patogenes

Aortisk ventilinsufficiens kan vara kronisk eller akut. Även sjukdomen är medfödd och förvärvad. Med medfödd AN har aortaklaven inte tre, men en, två eller fyra broschyrer.

Denna missbildning av ventilapparaten kan ske under inflytande av ärftliga sjukdomar:

  • aorta anus ectasia;
  • Marfan syndrom;
  • cystisk fibros
  • Ehlers-Danlos syndrom;
  • medfödd osteoporos av ben, etc.

I denna form av sjukdomen observeras vanligen en prolaps eller ofullständig tillslutning av hjärt-aortaklappen. I 80% av fallen är orsaken till NA reumatism.

Att undanta effekterna av andra patologiska faktorer är emellertid också omöjligt. Så denna form av den patologiska processen kan observeras i följande sjukdomar:

  • septisk endokardit
  • syfilitisk skada av kroppen;
  • aterosklerotisk vaskulär sjukdom;
  • systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I fall av reumatisk etiologi av sjukdomen sker gradvis deformation av ventilventilerna. De blir förtjockade och förlorar sin ton. Dessa avvikelser leder till ofullständig stängning vid diastoltiden. Ofta med ett sådant patologiskt ursprung uppträder en kombination av mitral sjukdom med AN.

Det finns en annan form av denna sjukdom - relativ aortainsufficiens, som påverkar aortan. Det kan orsakas av hypertensiv sjukdom, dissekera aorta-aneurysm, ankyloserande spondylit etc. Dessa patologier kännetecknas också av divergens av ventilerna under diastolperioden.

Med den aktuella patologin uppstår ett misslyckande i processen med hemodynamik. På grund av uppblåst blod i LV börjar hans muskler gradvis sträcka sig och förlorar sin elasticitet. Graden av utsträckning av de ventrikulära musklerna beror direkt på volymen av blod som kommer tillbaka till LSG.

klassificering

Graduation pathology är baserad på att bestämma graden av hemodynamiska störningar. Enligt detta kriterium utmärks 5 steg av sjukdomsutveckling.

  • Steg 1 regurgitation är det enklaste brottet. Patienten klagar inte på manifestationen av ångestsymtom.
  • En grad 2 åtföljs av utvecklingen av latent hjärtsvikt. Under undersökningen av patienten finns en minskning av kroppens tolerans mot fysisk ansträngning. På EKG noteras en överbelastning av LSG med de första tecknen på hypertrofi.
  • Den tredje etappen av NA kallas scenen för subkompensation av den patologiska processen. Under denna tid lider patienten av uttalad anginal smärta, han måste begränsa fysisk aktivitet. På roentgenogrammet och kardiogrammet finns det tydliga tecken på LV hypertrofi, som åtföljs av manifestationer av koronarinsufficiens.
  • Det fjärde steget avkompenseras. Patienten plågas av uthålliga, uttalade anfall av andfåddhet, vilket förenas med symptomen på hjärtastma. Parallellt är det en ökning av leverstorleken.
  • Den femte, terminala, etappen av AH är den svåraste. Det kännetecknas av en ökning av symtomen på hjärtsvikt samt hypertrofi hos alla vitala organ.

Kliniska manifestationer

Mild sjukdom orsakar inte patienten subjektiva symptom. Samtidigt kan den latenta kursen släpa i flera år. Men om AN orsakades av bildandet av stratifierande aorta-aneurysm, infektiös endokardit eller andra CVD-sjukdomar, så kommer patologins kliniska manifestationer att bero på den primära patologin.

Så, med en mindre lesion av aortaklappen kan patienten drabbas av:

  • störande känslor i huvud och nacke;
  • utveckling av sinus takykardi, felaktig för ökad hjärtslag;
  • få hjärtat att trycka.

Med en signifikant deformation av aortaklanen kommer symtomen att vara något annorlunda och kan uppstå:

  • yrsel av yrsel
  • cephalgia;
  • buller, pip eller ring i öronen;
  • synfunktionsstörningar
  • synkope.

När sjukdomen fortskrider, blir sjukdomar i form av angina pectoris, extrasystol, andfåddhet och hyperhidros förenad med de viktigaste kliniska manifestationerna. Med en mild grad av upprepning uppträder dessa avvikelser endast vid fysiska aktiviteter och i senare skeden - även när patienten befinner sig i ett tillstånd av absolut vila.

Det är viktigt! Om patienten började utveckla ödem i benen, liksom en känsla av tyngd och smärta i rätt hypokondrium, kan detta indikera utvecklingen av höger ventrikelfel.

Diagnostiska tekniker

Först och främst utför kardiologen en grundlig fysisk undersökning av patienten. Baserat på dess resultat, såväl som på de data som erhållits under historiens gång, fattar läkaren ett beslut om att utföra ett antal instrumentdiagnostiska åtgärder:

  • elektrokardiografi;
  • Phonocardiography;
  • Röntgenundersökning
  • ekokardiografi;
  • magnetisk resonans eller computertomografi;
  • hjärtkateterisering.

Röntgenpatologi

Omfattande diagnos hjälper inte bara att förtydliga diagnosen, men också för att exakt fastställa svårighetsgraden av den patologiska processen, på grundval av vilken det kommer att avgöras vilken terapeutisk taktik som ska tillämpas i varje enskilt fall.

Behandlingsmetoder

Patologibehandling kan utföras både konservativt och kirurgiskt. Men i båda fallen är förutsättningen korrigering av patienten av deras livsstil och kost.

Konservativ tillvägagångssätt

Icke-kirurgisk behandling av sjukdomen utförs med hjälp av följande grupper av läkemedel:

  • Perifera vasodilatatorer: Adelfan, nitroglycerin, etc.
  • Glykosider: Strofantina, Digoxin.
  • Antihypertensiva läkemedel: Captopril, Perindopril och med takykardi - Bisoprolol, Propranolol etc.
  • Kalciumkanalblockerare: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
  • Diuretika: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Några av de ovanstående drogerna kan framkalla en kraftig minskning av blodtrycket. För att förhindra detta måste de kombineras med dopamin.

Kirurgisk taktik

Om sjukdomen är fylld med utveckling av komplikationer är den enda rätta vägen ut ur denna situation operation. Prostetisk reparation av aortaklappen med ett mekaniskt eller biologiskt implantat är en svår men viktig procedur. Det utförs under generell anestesi, och varar minst 2 timmar.

Eftersom det finns stor sannolikhet att utveckla komplikationer i den postoperativa perioden (speciellt vid användning av en mekanisk hjärtventil), måste patienten förskrivas antikoagulantia - läkemedel som främjar blodförtunning. De måste tas minst sex månader, men det exakta behandlingsschemat utvecklas av läkaren separat för varje patient.

Prognoser och konsekvenser

Stabil progressiv sjukdom kan vara komplicerad av:

  • myokardinfarkt;
  • mitral insufficiens i hjärtventilen;
  • Förekomsten av sekundär endokardit hos infektiös etiologi;
  • hjärtarytmi.

Prognosen för livet med denna sjukdom är direkt beroende av patologins utvecklingsstadium. Således är prognosen för full återhämtning och överlevnad i de första stadierna av sjukdomsutvecklingen den mest fördelaktiga. Med utvecklingen av komplikationer förvärras de avsevärt.

Kirurgisk behandling med ersättning av den drabbade ventilen med ett implantat i de sena stadierna av sjukdomen bidrar till förlängningen av livet med 10 år. Men bara under förutsättning att patienten regelbundet tar drogerna som ordinerats av den behandlande läkaren och följer noga alla rekommendationer som ges till dem om postoperativt beteende och korrigering av livsstilen som helhet.

Grad 1-4 aorta insufficiens: orsaker och symtom, behandling och prognos

Deklineringar av den anatomiska bildningen av hjärt- och blodtillförselstrukturer anses vara de vanligaste vid utövandet av specialiserade specialister. Enligt statistiken i många år är det brott mot hjärtat som leder till döden oftare. Lite bakom cancer, och då inte överallt.

Dessa två fenomen leder till antalet dödsfall. Inte alla missbildningar är dödliga i de tidiga stadierna, och i senare skeden finns det fortfarande chanser att återhämta sig och leva helt under lång tid. Detta är inte en mening. Alternativen för dessa sjukdomar är olika.

Aortalventilinsufficiens är en avvikelse från den anatomiska utvecklingen av ventilerna hos det största blodkärlet, vilket leder till att blodet kastas tillbaka i vänstra kammaren.

Ämnet går i kroppen i otillräckliga volymer, eftersom en del rör sig i motsatt riktning i en stor cirkel.

Detta är inte normalt, hemodynamiken störs. Vävnadshypoxi uppstår, gradvis dystrofi eller till och med atrofi av olika strukturer (hjärna, njure, lever).

Återhämtning är möjligen möjlig, men endast genom kirurgiska metoder.

Patologiutvecklingsmekanism

Att förstå de grundläggande orsakerna till avvikelse ligger i assimileringen av den minsta anatomiska och fysiologiska informationen.

Hjärtans normala aktivitet är som följer. Genom atrialkamrarna flyttar blodet till ventriklerna, vilka är ansvariga för att ge organen flytande bindväv.

Den vänstra viktigaste: flyttar syre och näringsämnen i en stor cirkel. Det är det genom att alla strukturer tillhandahålls.

Aortan går in i lumen - kroppens största artär, inte bara för människor, men också för många däggdjur i allmänhet. Dess grenar bestämmer möjligheten för en tillräcklig tillförsel av kroppen och avlägsna formationer genom ett brett nätverk.

I processen med utveckling av ventilinsufficiens stänger inloppsflikarna inte helt i början och slutar sedan stängas helt.

Vid första ögonblicket uppträder partiell cirkulationsstörning, och sedan generaliserad, beroende på mängden flytande bindväv som avstängd från arbetet.

Korrigering utförs av radikala (kirurgiska) åtgärder. Även i de tidiga stadierna, om det finns manifestationer.

Hemodynamiska störningar

Funnet i 100% av de kliniska situationerna beror arten av hemodynamiska störningar på graden av aortaklaff dysfunktion.

Så, mot bakgrunden av det tidiga skedet, är symtomen nästan frånvarande, ersättning uppstår på grund av ökad hjärtaktivitet: acceleration å ena sidan, å andra sidan - tvinga sammandragningar.

Med tiden leder detta i sig till vänster ventrikulär hypertrofi och muskelorganets tillväxt. Strukturen som ändras på detta sätt kan inte längre utföra sina funktioner.

Mot bakgrund av aortainsufficiens uppträder en dubbel process: hjärtat fungerar inte längre som tidigare och volymen av blodflödande rygg ökar med varje dag.

En frekvent klinisk variant av en långvarig patologisk process är hjärtdysfunktion. Om sjukdomen utvecklas för länge sedan är återhämtningen nästan omöjlig.

En generaliserad sjukdom med koronarinsufficiens, myokardförtjockning, etc. Detta är vad patienten och hans läkare står inför.

Det enda som kan rädda en person är en hjärttransplantation. Men transplantation av en sådan viktig struktur ger stora svårigheter. Dessutom är riskerna med vävnadsavstötning och dödsfall höga.

klassificering

Processen är typifierad enligt huvudorsaken - arten och graden av avvikelser från det anatomiska och fysiologiska släktet.

Enligt denna metod utmärks följande steg:

Första eller enkla

Antalet återstående blod överstiger inte 10-15% av den totala. Anatomiska förändringar är ännu inte, eftersom sannolikheten för botemedel är maximal.

Ofta väljer läkare en vänta och se taktik, strävar inte efter radikal terapi. Kanske kommer det ingen progression, då behandlingen är stödjande, medicinering.

Operativ ingripande är inte nödvändig. Samtidigt är patologiska abnormiteter redan närvarande, även om det implicit är bland annat förändringar i blodtryck och isolerad systolisk hypertoni, med en PD på ca 80-90 mm Hg.

Andra måttlig

Allvarlighetsgraden av manifestationer är genomsnittlig, patienter uppmärksammar redan hälsoproblem, vilket i allmänhet är bra, eftersom det motiverar att vända sig till en kardiolog.

Specifikiteten hos symtomen är minimal, allt blir tydligt i samband med objektiva metoder: ekkokardiografi och att lyssna på ett hjärtljud åtminstone.

Prognosen är villkorligt gynnsam. Kirurgisk behandling, i detta skede är observationen inte längre lämplig, progressionen är oundviklig, det är en fråga om tid.

Tredje, uttalad

Bestäms av svåra symptom även i ett tillstånd av fullständig vila, störningar i hjärnstrukturen och själva hjärtat.

Blodtrycket är konsekvent högt, med en stor PD och frekvens av sammandragningar. Organen hanterar också dåligt, det finns flera störningar i njurarna, leveren, hjärnan, kärlen i allmänhet.

Fjärde eller terminal

I princip kan det inte botas, palliativ vård. Efter patientens eget gottfinnande är det möjligt att försöka, men de slutar vanligtvis i döden på operationsbordet.

Patienten och hans kropp är helt otänkbara. Blodtrycket är låg, stabil hypotension. Anatomiska strukturer vägrar att döda en person snabbare, hjärtsvikt eller multipel organsvikt - frågan är lik, men det här är ett ovillkorligt resultat. Cynisk, men sant.

Från första till sista steget kan ta mer än ett decennium. I vissa fall är progressionen snabb, på kort sikt. Det orsakas av somatiska patologier och destruktiv livsstil å andra sidan.

Orsakerna till överträdelsen

Att känna till faktorerna för bildandet av problemet kan vi dra slutsatser och delvis påverka vårt eget öde i den medicinska aspekten.

  • Syfilis, pågående. I motsats till en eventuell presentation är detta inte en hudskada. Mot bakgrund av en lång kurs visas terminala förändringar av interna organ, för att fullständigt misslyckas. Vad som faktiskt händer med hjärtat: Hjärtstrukturerna förstörs.
  • AIDS. Förklarar frekventa infektionssjukdomar. De involverar involvering av hela kroppssystem i processen. Utan specialiserad långtidsbehandling är det inte möjligt att tillhandahålla en normal eller åtminstone en godtagbar levnadsstandard. Inte bara vanliga förkylningar och lunginflammation är vanliga, men också myokardit i olika variationer. Eftersom immunitet inte är tillräckligt aktiv är återhämtning osannolik. Men förstörelsen av atrierna med ett skarpt stopp av muskelorganets aktivitet är det vanligaste resultatet. Under sådana omständigheter är döden oundviklig, en fråga om tid. Ingen kommer att genomföra operationen, patienten kommer helt enkelt inte att överleva på grund av bristen på kroppsmotstånd mot externa och till och med interna faktorer.
  • Ateroscleros av aortan. Sjukdomen är vanlig och farlig. I de tidiga stadierna uppträder stenos eller smalning av lumen, men detta är ett sällsynt kliniskt alternativ. Förmodligen deponering av lipidstrukturer på kärlens väggar. Eftersom detta är den största artären är det helt klart hur denna sjukdom kan sluta i sig. När ventilfelet är anslutet är riskerna många gånger högre. Fall av petrification, deponeringar av kalciumsalter i kolesterolplakor är vanliga. Vanligtvis med lång process eller hos äldre. Inte försäkrad och ung.
  • Infektiös myokardit. Det var delvis sagt om dem. Detta är en inflammatorisk process i hjärtats muskelskikt. Antibakteriell behandling, efter behov, utförs protetiska hjärtstrukturer när varianten körs.
  • Reumatoid artrit och andra autoimmuna processer, såsom lupus eller vaskulär vägginflammation, så kallad vaskulit. Trots den stora destruktiva potentialen är dessa mycket sällsynta skäl. De står för upp till 5% av den totala massan av patologiska avvikelser i ventilerna.
  • Reumatism. Klassisk sjukdom i samband med hög risk för misslyckande. Behandling är svår eftersom processen har en okänd natur, etiologi och är svår att korrigera. Läkemedel används och deras kombinationer väljs empiriskt, det är inte känt hur kroppen kommer att reagera. Samtidigt tickar tiden. Särskilt ogynnsam prognos för sen upptäckt av problemet, när patologin når steg 3.
  • Långvarig arteriell hypertension. Varianten är relativt sällsynt, i en sådan situation fungerar dysfunktion som en tertiär konsekvens. Den omedelbara prekursorn är vänster ventrikulär hypertrofi och generella hemodynamiska störningar.

Mot bakgrund av de långsiktiga nuvarande patologierna av den beskrivna typen diagnostiseras aortaklaffinsufficiens av grad 2. Nej, sjukdomen hoppa inte över den föregående perioden, det är bara svårt att identifiera det i den tidiga fasen.

Symtom beroende på scenen

Insufficiens av aortaklappen 1 grad bestäms endast genom andfåddhet på grund av intensiv fysisk aktivitet. Inget annat. Ju mer komplicerade processen desto större är den kliniska bilden.

Kliniskt signifikanta manifestationer uppträder ungefär från andra etappen av AK-insufficiens.

Bland de möjliga tecknen:

  • Pallor i huden. Patienten ser ut som en marmorskulptur, lila eller blåaktiga kärl i nätverksstrukturen framträder genom dermalskiktet.
  • Ändra skuggan av slemhinnorna i munnen och naglarna.
  • Svullnad av vener i nacken, uttalad pulsering vid observation.
  • Intense hjärtslag. Det är så starkt att patienten skakar med varje sammandragning.

Dessa är specifika tecken på den patologiska processen. De är inte väl förstådda och tillåter inte heller att snabbt identifiera källan till problemet.

Manifestationer av annan art, som provoceras av hjärtsvikt, är mycket värre och ljusare ur klinikens synvinkel:

  • Yrsel. Upp till oförmågan att styra sina rörelser och navigera i rymden. Detta är ett resultat av ischemi av cerebrala strukturer, i synnerhet cerebellum.
  • Andnöd. Grad 1-aortinsufficiens uppenbaras av mindre hemodynamiska störningar. Hjärtat klarar sig fortfarande med sina funktioner, symtomen visas bara med intensiv fysisk ansträngning. Ytterligare mer. När den utvecklas kan patienten inte gå ut ur sängen.
  • Svaghet, dåsighet, en signifikant minskning av den totala aktiviteten. Patienten kan inte utföra dagliga och arbetsuppgifter, särskilt i senare skeden.
  • Ödem i nedre extremiteterna, då också ansiktet.
  • Allvarlig takykardi, först vid 100 slag per minut, sedan mer. Kanske är utvecklingen av ventrikulär paroxysmal form i ett sådant fall dödligt resultat sannolikt.
  • Bröstsmärta måttlig intensitet. Även med hjärtinfarkt uppnår de sällan stor styrka. Ge till mage, ben, nacke, rygg, övre extremiteter. Bränna eller dra, trycka på.
  • Cephalgia (huvudvärk).

Den tredje etappen representeras av alla de beskrivna tecknen, men andra objektiva manifestationer uppstår:

  • Ökat blodtryck över ett brett spektrum. Terminalen är förknippad med hypotension av uttalad art.
  • Förstorad lever.
  • Försvagningen av hjärtat ljud när du lyssnar.

Grad 2-aorta-insufficiens är den bästa behandlingenstiden: symptomen är redan fullt närvarande, men stora organiska störningar har ännu inte uppstått, vilket leder till goda möjligheter till återhämtning.

diagnostik

Undersökning av patienter med hjärtkärlssjukdomar är uppgift av en kardiolog eller en specialiserad kirurg vid planeringsstadiet av operationen. Det klassiska systemet förutsätter inte bara ett uttalande om problemet, men också identifieringen av orsaken till tillståndet.

För dessa ändamål tilldelas följande aktiviteter:

  • Muntlig undersökning. I de tidiga stadierna är inte informativ, patienten själv kommer inte att kunna formulera klagomål.
  • Samlar historia. Det är vettigt att bestämma närvaron av hälsoproblem.
  • Lyssna på hjärtljud (auscultation). Döv toner, aktuell arytmi är möjlig parallellt. Detta är ett dåligt tecken, speciellt om det finns misstankar om farliga former, såsom gruppslag eller fibrillering.
  • Mätning av blodtryck och frekvens av sammandragningar. Som redan nämnts, ett specifikt kliniskt tecken - en ökning av blodtrycket, PD, i terminalfasen - hypotension. Därefter avstöras doktorn i den tidiga diagnosen.
  • EKG. Det används också för att bedöma den funktionella aktiviteten hos hjärtstrukturer. Även de minsta avvikelserna i hjärtritmen bestäms, men den har inte mycket klinisk betydelse - det handlar om effekten, inte orsaken.
  • Ekokardiografi. Den viktigaste tekniken. Alla organiska störningar är tydligt synliga. Men många av fenomenen orsakade av aortainsufficiensen vid en blick. När hjärtens progression växer, finns en förtjockning av myokardiet. Fas 4 är helt åtföljd av en jättevolym av kroppen, det är lite som en vanlig. En sådan struktur kan inte tillhandahålla blod till och med för sig själv. Det är också möjligt att undersöka volymen av omvänd ström (regurgitation) och bestämma dimensionerna för ventilens defekt i mm.
  • Koronagrafiya. Att identifiera graden av blodcirkulation i kärl av hjärtformationer. Om avvikelser upptäcks är en hjärtattack möjlig på kort sikt. Extensiveness beror på vilken struktur som är stenotisk eller igensatt.
  • Bestämning av koagulabilitet eller koagulogram. Särskilt viktigt före operationen. Som en följd av en lång tid av misslyckande finns risk för störning av blodets reologiska egenskaper. Det blir tjockt, rör sig dåligt. Härifrån kan arteriell och pulstryck öka risken för hjärtattack eller stroke.
  • Klinisk studie av flytande bindväv. Att identifiera inflammatorisk process (myokardit, endokardit, perikardit).

Som en mycket specialiserad åtgärd - MR eller CT, även scintigrafi.

behandling

Terapi är strikt kirurgisk, men väldigt få kommer att åta sig att förskriva kirurgi. Detta är oprofessionellt, du behöver först och främst känna till dynamiken i processen.

Om det finns indikationer på kirurgisk behandling pågår en kortvarig behandling av patienten för en komplicerad intervention.

Som en preliminär åtgärd visas en minskning av blodtryck, eliminering av arytmier och återställande av åtminstone minimal myokardiell kontraktilitet på en acceptabel nivå.

Sådana droger är föreskrivna:

  • ACE-hämmare, beta-blockerare och kalciumantagonister. Diverse i karaktär.
  • Antiarytmika. Amiodaron är vanligast. Även några analoger.
  • I avsaknad av kontraindikationer - hjärtglykosider. Men med stor omsorg.
  • Antitrombotiska medel. Vid överträdelse av blodflödet. Aspirinkardio som en grundläggande, enkel acetylsalicylsyra är inte värt att dricka, det har ett stort antal biverkningar.
  • Spårämnen och mineraler. Magnesium och kalium (aspar och liknande).
  • Lättnad av akuta attacker utförs av nitroglycerin.

Folk recept är kontraindicerade. Detta är slöseri med tid, dyrbarhet, krafter och falska förhoppningar om en panacea.

Även kirurgisk behandling återställer inte ventilfunktionen helt, även om det möjliggör ett långt liv av hög kvalitet med några begränsningar.

Kirurgiskt ingripande syftar till att återställa strukturens anatomiska integritet, men detta är osannolikt.

Protetik används huvudsakligen, det vill säga ersättning av en partition med en artificiell, syntetisk (från material som inte provocerar avstötning).

Tekniken är riskabel, men den har inga analoger. Det är bättre att börja behandling före utvecklingen av organiska störningar i hjärtat, eftersom hjärttransformationer redan är oundvikliga.

Vid tidpunkten för beredningen eller under perioden med dynamisk observation är det meningsfullt att avstå från att röka, alkohol, gränssalt (högst 7 gram per dag), full sömn (8 timmar per natt), äta bra (mindre fet, stekt, konserverad och bekvämlighetsmat, mer vitaminer) och friskt protein). Fysisk aktivitet är minimal.

Prognos och möjliga komplikationer

  • Hjärtstopp på grund av dysfunktion och otillräcklig blodtillförsel.
  • Kardiogen chock. Nedgången i blodtryck och organaktivitet är följaktligen en minskning av frisättningen, akut vävnadshypoxi och död med en sannolikhet på nästan 100%.
  • Hjärtinfarkt. Död av kardiomyocyter. Från storheten beror på utsikterna till behandling. I vilket fall som helst kvarstår en defekt - ersättning av en del av friska strukturer av epitelet.
  • Stroke. Liknande process. Dödligheten är något mindre, men minskningen av livskvaliteten är högre på grund av neurologiskt underskott.

Huvudfaktorn för död hos patienter med nedsatt aortaklapp är multipel organsvikt, sällan hjärtstillestånd. På en ärade tredje plats - en hjärtattack.

Prognosen är differentierad. Vid stadium 1 är överlevnadsgraden 100%, vid andra - 80%, vid den tredje - 45%, vid fjärde - 10%, i framtiden 5 år. Terminfasen är associerad med dödligheten på nästan 100%, en tidsfråga. Ofta överskrider patienterna inte en milstolpe på ett år.

Under behandlingen är chanserna något högre. Full återhämtning är endast möjlig vid steg 1. 2-graden av aortaklaffinsufficiens lämnar ett märke på kroppen, men detta är fortfarande inte tillräckligt för döden. Slutsats - behandling i tid, annars är det inte meningsfullt.

Sammanfattningsvis

Hjärtpatologier är de första vanligaste orsakerna till döden för människor i alla åldrar. Tidig screening och regelbundna kontroller med en kardiolog för profylax är nyckeln till livslängd.

Förebyggande är enkelt - normalisering av kosten, avslag på skadliga vanor, en allmän livsstilskorrigering.