Huvud

Ischemi

Aortinsufficiens - orsaker, grader, symptom, behandling, prognos och förebyggande

Aortinsufficiens avser förvärvad hjärtsjukdom. Sjukdomen är reducerad till kränkningen av normal hemodynamik och de associerade patologiska förändringarna i hjärtklaffens struktur. Sjukdomen behandlas väl, kirurgi är endast föreskriven i extrema fall.

Enligt medicinsk statistik är denna sjukdom den näst vanligaste sjukdomen efter mitral insufficiens. Och som vanligt händer i sådana fall är det största problemet inte själva brottet, utan de förändringar det orsakar.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Hjärtans normala funktion säkerställs genom att atrium och ventrikel fungerar väl. Ett oumbärligt tillstånd - blodets passage i en riktning.

Oxygenerat blod från vänstra atriumet skjuts in i vänster ventrikel. Ventilventiler mellan dessa delar av hjärtat tätt stängda. När ventrikeln komprimeras öppnar semilunarventilerna och blodet skjuts in i aortan och går därifrån längs de divergerande artärerna.

  • Aortalventilinsufficiens uttrycks i ventilbladets funktionsfel: Efter kompression av magen, när blodet rör sig in i aortan, stänger inte bladet helt och en del av blodet återvänder. Vid nästa kompression försöker ventrikeln att trycka på blodet som har kommit tillbaka tillsammans med den nya batchen. En del av blodet återvänder emellertid.
  • Som ett resultat arbetar vänsterventrikeln kontinuerligt med en extra belastning och upplever ständigt trycket av det återstående blodet i det. För att kompensera för extrabelastningen är detta område hypertrofierat, dess muskler komprimeras, ventrikeln ökar i volym.

Men det här är bara en sida av överträdelsen. Eftersom en del av blodet ständigt återkommer, bildas en brist på blod i blodets stora blod från början. Följaktligen förlorar kroppen syre och näringsämnen med en helt normal, tillräcklig funktion av andningsorganen.

Samtidigt minskar diastoliskt tryck, vilket fungerar som en signal för hjärtat att växla till ett intensivt läge.

Eftersom den största bördan av kompensation för lågt tryck faller på vänster ventrikel, är den ringa cirkulationen under lång tid obetydlig. Symtom är praktiskt taget frånvarande.

Ofta känner en person inte till sjukdomen, särskilt när aortisk insufficiens uppträder i kronisk form.

  • Men när det omvända blodflödet når en signifikant volym - mer än 50%, utsätts alla hjärtmuskler för hypertrofi. Hjärtat expanderar, och öppningen mellan vänster ventrikel och atrium sträcker sig och en mitralventilinsufficiens bildas.
  • På detta stadium sker dekompensering. Störningar i vänster ventrikulär typ orsakar utveckling av astma, lungödem kan utlösas. Decompensation for right ventricular typ sker senare och som regel utvecklas mycket snabbare.

Om det i kompensationsskedet inte kunde uppstå symptom alls - patienter upplevde inte en andfåddhet när de spelade sport, då vid nedsättning av avkortning förvärvar aortinsufficiens mycket allvarliga tecken.

I svåra skeden av sjukdomen beror livets prognos på operation.

Kroniska och akuta former

Aortisk ventilinsufficiens kan vara kronisk, men det kan ta en akut form. I regel bestämmer sjukdomsförloppet orsaken. Den traumatiska påverkan med ett trubbigt instrument kommer naturligtvis att orsaka en akut form, medan lupus erythematosus, som överförs i barndomen, kommer "lämna" sig själv bakom en kronisk.

Symtom kan inte observeras helt, särskilt med god fysisk kondition för patienten. Hjärtat kompenserar för viss brist på blod, så att tecken på sjukdomen inte ger upphov till oro.

Kronisk aortainsufficiens har följande symtom:

  • frekvent huvudvärk, koncentrerad huvudsakligen i frontalbenet, åtföljd av ljud och känsla av pulsation;
  • trötthet, svimning och förlust av medvetande under en plötslig förändring av positionen;
  • smärta i hjärtat i vila;
  • pulsation av artärerna - "dansen av artärerna", liksom känslan av pulsering är de mest karakteristiska symptomen på en defekt. Pulsering är märkbar genom visuell inspektion och orsakas av högt tryck med vilket vänster kammare kastar blod i aortan. Men om aortisk insufficiens åtföljs av andra hjärtsjukdomar kan denna karakteristiska bild inte observeras.

Dyspné i motsats till mitralventilinsufficiens uppträder exempelvis endast vid dekompensationstiden när blodcirkulationen i lungorna störs och astmasymptom uppträder.

Akut aortaklappssufficiens kännetecknas av lungödem och hypotoni. Behandling med en operativ metod utförs i de flesta fall endast med uttalade symptom och ett allvarligt stadium av sjukdomen.

Sjukdomsklassificering

Två sätt att klassificeras betraktas: av längden på uppblåsningsflödet av blod, det vill säga genom att återvända från aorta till vänster ventrikel och av mängden återvänt blod. Den andra klassificeringen används oftare under granskning och samtal med patienter, eftersom det är mer förståeligt.

  • Sjukdomen i den första graden av svårighetsgrad kännetecknas av en volym upprepad blod av högst 15%. Om sjukdomen är i kompensationsskedet, är behandlingen inte föreskriven. Patienten ordineras kontinuerlig övervakning av en kardiolog och vanlig ultraljud.
  • Aortinsufficiens med en återvänt blodvolym på 15 till 30% kallas 2 grader av svårighetsgrad och som regel inte åtföljd av svåra symptom. Vid kompensationsskedet utförs inte behandling.
  • Med grad 3 når volymen av blod som aortan saknar 50%. Det kännetecknas av alla ovanstående symtom, vilket utesluter fysisk aktivitet och påverkar livsstilen väsentligt. Terapi är terapeutisk. Konstant övervakning är nödvändig, eftersom en sådan ökning av volymen upprepad blod kränker hemodynamiken.
  • Med 4 grader av svårighetsgraden överstiger aortaklaffinsufficiensen 50%, det vill säga hälften av blodet återgår till ventrikeln. Sjukdomen kännetecknas av svår andnöd, takykardi och lungödem. Både medicinering och kirurgisk behandling genomförs.

Under en lång tid kan sjukdomsförloppet vara ganska fördelaktigt. Men när det bildar hjärtsvikt är livets prognos värre än med mitralventilskador - i genomsnitt 4 år.

Orsaker till

Aortinsufficiens är medfödd: om i stället för en 3-bladig ventil bildas 1-, 2- eller 4-blad.

De vanligaste orsakerna till sjukdomen är emellertid följande:

  • reumatism - eller snarare reumatoid artrit, är orsaken till defekten i 60-80 fall. Sedan sjukdomsuppkomsten är reumatisk feber som överfördes så tidigt som ungdomar kan det vara svårt att diagnostisera aortinsufficiens.
  • infektiös myokardit - inflammatorisk skada på hjärtmuskeln;
  • syfilitisk lesion av aortaklaven - det finns en sannolikhet för övergången från processen från aortan till ventilen, behandlingen är svår;
  • ateroskleros - kan också flytta från aorta, men mindre ofta;
  • brösttrauma
  • Systemiska bindvävssjukdomar, såsom lupus erythematosus.

Behandling av sjukdomen med svårighetsgrad 3, 4 kräver först att fastställa den verkliga orsaken till sjukdomen och, om inget kirurgiskt ingrepp indikeras, fortsätt till behandlingen, eftersom defekten är sekundär i naturen.

diagnostik

De viktigaste metoderna för att upprätta diagnosen är fysiska undersökningsdata:

  • de beskrivna symptomen är en tendens till svimning, en känsla av pulsation, smärta i hjärtat och så vidare;
  • karakteristisk pulsering av artärer - karotid, subklavian och så vidare;
  • mycket högt systoliskt och extremt lågt diastoliskt tryck;
  • högpuls, pseudokapillär pulsbildning;
  • Försvagningen av den första tonen är hjärtans topp och det hällande diastoliska bruset efter den andra tonen.

Diagnos - Aortalventilinsufficiens, specificerad med hjälp av instrumentella metoder:

  • EKG - använder den för att detektera vänster ventrikulär hypertrofi;
  • EchoCG - hjälper till att fastställa frånvaron eller närvaron av en fladdring av mitralventilens broschyr. Detta fenomen orsakas av en strålens inverkan under blodets återhämtning.
  • Röntgenundersökning - gör att du kan bedöma hjärtets form och upptäcka utvidgningen av ventrikeln;
  • fonokardiografi - ger möjlighet att bedöma det diastoliska bruset.

Behandling av sjukdomen

Med sjukdom 1 och 2 behandlas allvarlig behandling som regel inte. Utnämnd endast observation och schemalagd undersökning.

Behandling med svårighetsgrad 3 och 4 bestäms av sjukdomsformen, symtomen och den primära orsaken. Läkemedel ordineras med hänsyn till den pågående primära behandlingen.

  • Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hämmare. Drogerna sänker vänster ventrikulär dysfunktion. Denna grupp av läkemedel måste ordineras för kontraindikationer till kirurgisk ingrepp.
  • Hjärtglykosider - isolanid, strofantin.
  • Nitrater och beta-blockerare - tilldelas expansionen av aorta rot.
  • Antiplatelet är inkluderade under behandling om det finns tromboemboliska komplikationer.

Kirurgisk ingrepp indikeras för en mycket allvarlig sjukdom och är vanligtvis en aortaventilimplantation.

Aortaklaffinsufficiens är ganska svår att förebygga, eftersom inflammatoriska processer är den primära impulsen för dess utveckling. Härdning och snabb behandling av infektionssjukdomar, särskilt de som hör samman med nedsatt hemodynamik, kan emellertid bli av med de flesta hotande faktorerna.

Grad 1-4 aorta insufficiens: orsaker och symtom, behandling och prognos

Deklineringar av den anatomiska bildningen av hjärt- och blodtillförselstrukturer anses vara de vanligaste vid utövandet av specialiserade specialister. Enligt statistiken i många år är det brott mot hjärtat som leder till döden oftare. Lite bakom cancer, och då inte överallt.

Dessa två fenomen leder till antalet dödsfall. Inte alla missbildningar är dödliga i de tidiga stadierna, och i senare skeden finns det fortfarande chanser att återhämta sig och leva helt under lång tid. Detta är inte en mening. Alternativen för dessa sjukdomar är olika.

Aortalventilinsufficiens är en avvikelse från den anatomiska utvecklingen av ventilerna hos det största blodkärlet, vilket leder till att blodet kastas tillbaka i vänstra kammaren.

Ämnet går i kroppen i otillräckliga volymer, eftersom en del rör sig i motsatt riktning i en stor cirkel.

Detta är inte normalt, hemodynamiken störs. Vävnadshypoxi uppstår, gradvis dystrofi eller till och med atrofi av olika strukturer (hjärna, njure, lever).

Återhämtning är möjligen möjlig, men endast genom kirurgiska metoder.

Patologiutvecklingsmekanism

Att förstå de grundläggande orsakerna till avvikelse ligger i assimileringen av den minsta anatomiska och fysiologiska informationen.

Hjärtans normala aktivitet är som följer. Genom atrialkamrarna flyttar blodet till ventriklerna, vilka är ansvariga för att ge organen flytande bindväv.

Den vänstra viktigaste: flyttar syre och näringsämnen i en stor cirkel. Det är det genom att alla strukturer tillhandahålls.

Aortan går in i lumen - kroppens största artär, inte bara för människor, men också för många däggdjur i allmänhet. Dess grenar bestämmer möjligheten för en tillräcklig tillförsel av kroppen och avlägsna formationer genom ett brett nätverk.

I processen med utveckling av ventilinsufficiens stänger inloppsflikarna inte helt i början och slutar sedan stängas helt.

Vid första ögonblicket uppträder partiell cirkulationsstörning, och sedan generaliserad, beroende på mängden flytande bindväv som avstängd från arbetet.

Korrigering utförs av radikala (kirurgiska) åtgärder. Även i de tidiga stadierna, om det finns manifestationer.

Hemodynamiska störningar

Funnet i 100% av de kliniska situationerna beror arten av hemodynamiska störningar på graden av aortaklaff dysfunktion.

Så, mot bakgrunden av det tidiga skedet, är symtomen nästan frånvarande, ersättning uppstår på grund av ökad hjärtaktivitet: acceleration å ena sidan, å andra sidan - tvinga sammandragningar.

Med tiden leder detta i sig till vänster ventrikulär hypertrofi och muskelorganets tillväxt. Strukturen som ändras på detta sätt kan inte längre utföra sina funktioner.

Mot bakgrund av aortainsufficiens uppträder en dubbel process: hjärtat fungerar inte längre som tidigare och volymen av blodflödande rygg ökar med varje dag.

En frekvent klinisk variant av en långvarig patologisk process är hjärtdysfunktion. Om sjukdomen utvecklas för länge sedan är återhämtningen nästan omöjlig.

En generaliserad sjukdom med koronarinsufficiens, myokardförtjockning, etc. Detta är vad patienten och hans läkare står inför.

Det enda som kan rädda en person är en hjärttransplantation. Men transplantation av en sådan viktig struktur ger stora svårigheter. Dessutom är riskerna med vävnadsavstötning och dödsfall höga.

klassificering

Processen är typifierad enligt huvudorsaken - arten och graden av avvikelser från det anatomiska och fysiologiska släktet.

Enligt denna metod utmärks följande steg:

Första eller enkla

Antalet återstående blod överstiger inte 10-15% av den totala. Anatomiska förändringar är ännu inte, eftersom sannolikheten för botemedel är maximal.

Ofta väljer läkare en vänta och se taktik, strävar inte efter radikal terapi. Kanske kommer det ingen progression, då behandlingen är stödjande, medicinering.

Operativ ingripande är inte nödvändig. Samtidigt är patologiska abnormiteter redan närvarande, även om det implicit är bland annat förändringar i blodtryck och isolerad systolisk hypertoni, med en PD på ca 80-90 mm Hg.

Andra måttlig

Allvarlighetsgraden av manifestationer är genomsnittlig, patienter uppmärksammar redan hälsoproblem, vilket i allmänhet är bra, eftersom det motiverar att vända sig till en kardiolog.

Specifikiteten hos symtomen är minimal, allt blir tydligt i samband med objektiva metoder: ekkokardiografi och att lyssna på ett hjärtljud åtminstone.

Prognosen är villkorligt gynnsam. Kirurgisk behandling, i detta skede är observationen inte längre lämplig, progressionen är oundviklig, det är en fråga om tid.

Tredje, uttalad

Bestäms av svåra symptom även i ett tillstånd av fullständig vila, störningar i hjärnstrukturen och själva hjärtat.

Blodtrycket är konsekvent högt, med en stor PD och frekvens av sammandragningar. Organen hanterar också dåligt, det finns flera störningar i njurarna, leveren, hjärnan, kärlen i allmänhet.

Fjärde eller terminal

I princip kan det inte botas, palliativ vård. Efter patientens eget gottfinnande är det möjligt att försöka, men de slutar vanligtvis i döden på operationsbordet.

Patienten och hans kropp är helt otänkbara. Blodtrycket är låg, stabil hypotension. Anatomiska strukturer vägrar att döda en person snabbare, hjärtsvikt eller multipel organsvikt - frågan är lik, men det här är ett ovillkorligt resultat. Cynisk, men sant.

Från första till sista steget kan ta mer än ett decennium. I vissa fall är progressionen snabb, på kort sikt. Det orsakas av somatiska patologier och destruktiv livsstil å andra sidan.

Orsakerna till överträdelsen

Att känna till faktorerna för bildandet av problemet kan vi dra slutsatser och delvis påverka vårt eget öde i den medicinska aspekten.

  • Syfilis, pågående. I motsats till en eventuell presentation är detta inte en hudskada. Mot bakgrund av en lång kurs visas terminala förändringar av interna organ, för att fullständigt misslyckas. Vad som faktiskt händer med hjärtat: Hjärtstrukturerna förstörs.
  • AIDS. Förklarar frekventa infektionssjukdomar. De involverar involvering av hela kroppssystem i processen. Utan specialiserad långtidsbehandling är det inte möjligt att tillhandahålla en normal eller åtminstone en godtagbar levnadsstandard. Inte bara vanliga förkylningar och lunginflammation är vanliga, men också myokardit i olika variationer. Eftersom immunitet inte är tillräckligt aktiv är återhämtning osannolik. Men förstörelsen av atrierna med ett skarpt stopp av muskelorganets aktivitet är det vanligaste resultatet. Under sådana omständigheter är döden oundviklig, en fråga om tid. Ingen kommer att genomföra operationen, patienten kommer helt enkelt inte att överleva på grund av bristen på kroppsmotstånd mot externa och till och med interna faktorer.
  • Ateroscleros av aortan. Sjukdomen är vanlig och farlig. I de tidiga stadierna uppträder stenos eller smalning av lumen, men detta är ett sällsynt kliniskt alternativ. Förmodligen deponering av lipidstrukturer på kärlens väggar. Eftersom detta är den största artären är det helt klart hur denna sjukdom kan sluta i sig. När ventilfelet är anslutet är riskerna många gånger högre. Fall av petrification, deponeringar av kalciumsalter i kolesterolplakor är vanliga. Vanligtvis med lång process eller hos äldre. Inte försäkrad och ung.
  • Infektiös myokardit. Det var delvis sagt om dem. Detta är en inflammatorisk process i hjärtats muskelskikt. Antibakteriell behandling, efter behov, utförs protetiska hjärtstrukturer när varianten körs.
  • Reumatoid artrit och andra autoimmuna processer, såsom lupus eller vaskulär vägginflammation, så kallad vaskulit. Trots den stora destruktiva potentialen är dessa mycket sällsynta skäl. De står för upp till 5% av den totala massan av patologiska avvikelser i ventilerna.
  • Reumatism. Klassisk sjukdom i samband med hög risk för misslyckande. Behandling är svår eftersom processen har en okänd natur, etiologi och är svår att korrigera. Läkemedel används och deras kombinationer väljs empiriskt, det är inte känt hur kroppen kommer att reagera. Samtidigt tickar tiden. Särskilt ogynnsam prognos för sen upptäckt av problemet, när patologin når steg 3.
  • Långvarig arteriell hypertension. Varianten är relativt sällsynt, i en sådan situation fungerar dysfunktion som en tertiär konsekvens. Den omedelbara prekursorn är vänster ventrikulär hypertrofi och generella hemodynamiska störningar.

Mot bakgrund av de långsiktiga nuvarande patologierna av den beskrivna typen diagnostiseras aortaklaffinsufficiens av grad 2. Nej, sjukdomen hoppa inte över den föregående perioden, det är bara svårt att identifiera det i den tidiga fasen.

Symtom beroende på scenen

Insufficiens av aortaklappen 1 grad bestäms endast genom andfåddhet på grund av intensiv fysisk aktivitet. Inget annat. Ju mer komplicerade processen desto större är den kliniska bilden.

Kliniskt signifikanta manifestationer uppträder ungefär från andra etappen av AK-insufficiens.

Bland de möjliga tecknen:

  • Pallor i huden. Patienten ser ut som en marmorskulptur, lila eller blåaktiga kärl i nätverksstrukturen framträder genom dermalskiktet.
  • Ändra skuggan av slemhinnorna i munnen och naglarna.
  • Svullnad av vener i nacken, uttalad pulsering vid observation.
  • Intense hjärtslag. Det är så starkt att patienten skakar med varje sammandragning.

Dessa är specifika tecken på den patologiska processen. De är inte väl förstådda och tillåter inte heller att snabbt identifiera källan till problemet.

Manifestationer av annan art, som provoceras av hjärtsvikt, är mycket värre och ljusare ur klinikens synvinkel:

  • Yrsel. Upp till oförmågan att styra sina rörelser och navigera i rymden. Detta är ett resultat av ischemi av cerebrala strukturer, i synnerhet cerebellum.
  • Andnöd. Grad 1-aortinsufficiens uppenbaras av mindre hemodynamiska störningar. Hjärtat klarar sig fortfarande med sina funktioner, symtomen visas bara med intensiv fysisk ansträngning. Ytterligare mer. När den utvecklas kan patienten inte gå ut ur sängen.
  • Svaghet, dåsighet, en signifikant minskning av den totala aktiviteten. Patienten kan inte utföra dagliga och arbetsuppgifter, särskilt i senare skeden.
  • Ödem i nedre extremiteterna, då också ansiktet.
  • Allvarlig takykardi, först vid 100 slag per minut, sedan mer. Kanske är utvecklingen av ventrikulär paroxysmal form i ett sådant fall dödligt resultat sannolikt.
  • Bröstsmärta måttlig intensitet. Även med hjärtinfarkt uppnår de sällan stor styrka. Ge till mage, ben, nacke, rygg, övre extremiteter. Bränna eller dra, trycka på.
  • Cephalgia (huvudvärk).

Den tredje etappen representeras av alla de beskrivna tecknen, men andra objektiva manifestationer uppstår:

  • Ökat blodtryck över ett brett spektrum. Terminalen är förknippad med hypotension av uttalad art.
  • Förstorad lever.
  • Försvagningen av hjärtat ljud när du lyssnar.

Grad 2-aorta-insufficiens är den bästa behandlingenstiden: symptomen är redan fullt närvarande, men stora organiska störningar har ännu inte uppstått, vilket leder till goda möjligheter till återhämtning.

diagnostik

Undersökning av patienter med hjärtkärlssjukdomar är uppgift av en kardiolog eller en specialiserad kirurg vid planeringsstadiet av operationen. Det klassiska systemet förutsätter inte bara ett uttalande om problemet, men också identifieringen av orsaken till tillståndet.

För dessa ändamål tilldelas följande aktiviteter:

  • Muntlig undersökning. I de tidiga stadierna är inte informativ, patienten själv kommer inte att kunna formulera klagomål.
  • Samlar historia. Det är vettigt att bestämma närvaron av hälsoproblem.
  • Lyssna på hjärtljud (auscultation). Döv toner, aktuell arytmi är möjlig parallellt. Detta är ett dåligt tecken, speciellt om det finns misstankar om farliga former, såsom gruppslag eller fibrillering.
  • Mätning av blodtryck och frekvens av sammandragningar. Som redan nämnts, ett specifikt kliniskt tecken - en ökning av blodtrycket, PD, i terminalfasen - hypotension. Därefter avstöras doktorn i den tidiga diagnosen.
  • EKG. Det används också för att bedöma den funktionella aktiviteten hos hjärtstrukturer. Även de minsta avvikelserna i hjärtritmen bestäms, men den har inte mycket klinisk betydelse - det handlar om effekten, inte orsaken.
  • Ekokardiografi. Den viktigaste tekniken. Alla organiska störningar är tydligt synliga. Men många av fenomenen orsakade av aortainsufficiensen vid en blick. När hjärtens progression växer, finns en förtjockning av myokardiet. Fas 4 är helt åtföljd av en jättevolym av kroppen, det är lite som en vanlig. En sådan struktur kan inte tillhandahålla blod till och med för sig själv. Det är också möjligt att undersöka volymen av omvänd ström (regurgitation) och bestämma dimensionerna för ventilens defekt i mm.
  • Koronagrafiya. Att identifiera graden av blodcirkulation i kärl av hjärtformationer. Om avvikelser upptäcks är en hjärtattack möjlig på kort sikt. Extensiveness beror på vilken struktur som är stenotisk eller igensatt.
  • Bestämning av koagulabilitet eller koagulogram. Särskilt viktigt före operationen. Som en följd av en lång tid av misslyckande finns risk för störning av blodets reologiska egenskaper. Det blir tjockt, rör sig dåligt. Härifrån kan arteriell och pulstryck öka risken för hjärtattack eller stroke.
  • Klinisk studie av flytande bindväv. Att identifiera inflammatorisk process (myokardit, endokardit, perikardit).

Som en mycket specialiserad åtgärd - MR eller CT, även scintigrafi.

behandling

Terapi är strikt kirurgisk, men väldigt få kommer att åta sig att förskriva kirurgi. Detta är oprofessionellt, du behöver först och främst känna till dynamiken i processen.

Om det finns indikationer på kirurgisk behandling pågår en kortvarig behandling av patienten för en komplicerad intervention.

Som en preliminär åtgärd visas en minskning av blodtryck, eliminering av arytmier och återställande av åtminstone minimal myokardiell kontraktilitet på en acceptabel nivå.

Sådana droger är föreskrivna:

  • ACE-hämmare, beta-blockerare och kalciumantagonister. Diverse i karaktär.
  • Antiarytmika. Amiodaron är vanligast. Även några analoger.
  • I avsaknad av kontraindikationer - hjärtglykosider. Men med stor omsorg.
  • Antitrombotiska medel. Vid överträdelse av blodflödet. Aspirinkardio som en grundläggande, enkel acetylsalicylsyra är inte värt att dricka, det har ett stort antal biverkningar.
  • Spårämnen och mineraler. Magnesium och kalium (aspar och liknande).
  • Lättnad av akuta attacker utförs av nitroglycerin.

Folk recept är kontraindicerade. Detta är slöseri med tid, dyrbarhet, krafter och falska förhoppningar om en panacea.

Även kirurgisk behandling återställer inte ventilfunktionen helt, även om det möjliggör ett långt liv av hög kvalitet med några begränsningar.

Kirurgiskt ingripande syftar till att återställa strukturens anatomiska integritet, men detta är osannolikt.

Protetik används huvudsakligen, det vill säga ersättning av en partition med en artificiell, syntetisk (från material som inte provocerar avstötning).

Tekniken är riskabel, men den har inga analoger. Det är bättre att börja behandling före utvecklingen av organiska störningar i hjärtat, eftersom hjärttransformationer redan är oundvikliga.

Vid tidpunkten för beredningen eller under perioden med dynamisk observation är det meningsfullt att avstå från att röka, alkohol, gränssalt (högst 7 gram per dag), full sömn (8 timmar per natt), äta bra (mindre fet, stekt, konserverad och bekvämlighetsmat, mer vitaminer) och friskt protein). Fysisk aktivitet är minimal.

Prognos och möjliga komplikationer

  • Hjärtstopp på grund av dysfunktion och otillräcklig blodtillförsel.
  • Kardiogen chock. Nedgången i blodtryck och organaktivitet är följaktligen en minskning av frisättningen, akut vävnadshypoxi och död med en sannolikhet på nästan 100%.
  • Hjärtinfarkt. Död av kardiomyocyter. Från storheten beror på utsikterna till behandling. I vilket fall som helst kvarstår en defekt - ersättning av en del av friska strukturer av epitelet.
  • Stroke. Liknande process. Dödligheten är något mindre, men minskningen av livskvaliteten är högre på grund av neurologiskt underskott.

Huvudfaktorn för död hos patienter med nedsatt aortaklapp är multipel organsvikt, sällan hjärtstillestånd. På en ärade tredje plats - en hjärtattack.

Prognosen är differentierad. Vid stadium 1 är överlevnadsgraden 100%, vid andra - 80%, vid den tredje - 45%, vid fjärde - 10%, i framtiden 5 år. Terminfasen är associerad med dödligheten på nästan 100%, en tidsfråga. Ofta överskrider patienterna inte en milstolpe på ett år.

Under behandlingen är chanserna något högre. Full återhämtning är endast möjlig vid steg 1. 2-graden av aortaklaffinsufficiens lämnar ett märke på kroppen, men detta är fortfarande inte tillräckligt för döden. Slutsats - behandling i tid, annars är det inte meningsfullt.

Sammanfattningsvis

Hjärtpatologier är de första vanligaste orsakerna till döden för människor i alla åldrar. Tidig screening och regelbundna kontroller med en kardiolog för profylax är nyckeln till livslängd.

Förebyggande är enkelt - normalisering av kosten, avslag på skadliga vanor, en allmän livsstilskorrigering.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens är en ofullständig nedläggning av aorta-ventilerna vid diastolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från aortan till vänster ventrikel. Aortinsufficiens åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. För diagnos aortainsufficiens bärs lungröntgen, aortografi, ekokardiografi, är EKG, MRI och CT-scanning i hjärtat, hjärtkateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsufficiens utförs av konservativa (diuretika, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, etc.).; i händelse av allvarlig symtomatisk kurs, anges plastikkirurgi eller aortaklaff.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens (aortaventilinsufficiens) är en ventildefekt där semilunarventilerna i aortaklappen inte stängs fullständigt under diastolen, vilket resulterar i diastolisk blodregering från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Bland alla hjärtefekter står isolerad aortainsufficiens för cirka 4% av fallen i kardiologi. i 10% av fallen kombineras aortaklaffinsufficiens med andra ventiler. Den stora majoriteten av patienterna (55-60%) har en kombination av aortaklaffinsufficiens och aortastenos. Aortinsufficiens är 3-5 gånger vanligare hos män.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt, vars ursprung kan bero på ett antal medfödda eller förvärvade faktorer.

Medfödd aortainsufficiens utvecklas när det finns en-, två- eller fyrabladiga aortaklappar i stället för trebladiga. Orsakar aortaklaffen defekten kan vara ärftliga bindvävssjukdomar: medfödd missbildning av aortaväggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibros, medfödd osteoporos, Erdheim sjukdom, etc. I detta fall vanligtvis inträffar eller ofullständig stängning av aortaklaffen framfall..

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad organisk aortainsufficiens skjuter reumatism (upp till 80% av alla fall), bakteriell endokardit, arterioskleros, syfilis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sjukdom, traumatisk skada på ventilen och andra. Rheumatism leder till förtjockning, deformation och skrynkling av ventilbladen aorta, vilket resulterar i att det inte finns någon fullständig stängning under diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt i kombinationen av aortainsufficiens med mitralfel. Infektiv endokardit åtföljs av deformation, erosion eller perforering av cuspsna, vilket orsakar aortaklaffdefekt.

Uppkomsten relativa aortainsufficiens möjligen på grund av expansion av det fibrösa ring eller aortaventilspelet vid hypertoni, Valsalva sinus aneurysm, aortadissektion, ankyloserande reumatoid spondylit (Bechterews sjukdom) och andra. Patologier. Under dessa betingelser kan en separation av de aorta ventilerna under diastolen också uppträda.

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens bestäms av volymen av diastolisk blodregurgitation genom en ventildefekt från aortan tillbaka till vänster ventrikel (LV). Samtidigt kan volymen blod som återvänder till LV nå mer än hälften av mängden hjärtproduktion.

Vid aortinsufficiens fylls sålunda vänster ventrikel under diastolperioden både som ett resultat av blodtillförsel från vänstra atriumet och som ett resultat av aortisk återflöde, vilket åtföljs av en ökning av diastolisk volym och tryck i LV-kaviteten. Volymen av upprepning kan nå upp till 75% av slagvolymen, och den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan öka till 440 ml (med en hastighet av 60 till 130 ml).

Expansionen av hålrummet i vänster ventrikel bidrar till stretchningen av muskelfibrer. För utvisning av ökad blodvolym ökar kraften i ventrikulär kontraktion, vilket med ett tillfredsställande tillstånd av myokardiet leder till en ökning av systolisk utstötning och kompensation för förändrad intrakardiell hemodynamik. Emellertid är långsiktig drift i den vänstra kammaren hyperläge alltid åtföljd av hypertrofi av kardiomyocyter och sedan dystrophy: byt kort period tonogennoy LV dilatation med ökat blodflöde kommer period myogenic dilatation med ökat blodflöde. Som ett resultat bildas mitralisering av missbildningen - den relativa insufficiensen av mitralventilen orsakad av dilatation av vänster ventrikel, dysfunktion av papillärmusklerna och expansion av mitralventilens fibrösa ring.

Under tillstånd av komplikationer med aortainsufficiens förblir funktionen hos vänstra atrium intakt. Med utvecklingen av dekompensering finns det en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet, vilket leder till hyperfunktion och därefter - hypertrofi och dilatation. Stagnation av blod i kärlsystemet i lungcirkulationen åtföljs av en ökning av trycket i lungartären följt av hyperfunktion och högerkammar-myokardhypertrofi. Detta förklarar utvecklingen av höger ventrikelfel med aortafel.

Klassificering av aortainsufficiens

För att bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och organismens kompensationsförmåga används en klinisk klassificering som markerar 5 etapper av aortainsufficiens:

  • I - Kompensationsstadiet. Initiala (auskultatoriska) tecken på aortainsufficiens i avsaknad av subjektiva klagomål.
  • II - scenen för latent hjärtsvikt. Kännetecknas av en måttlig minskning av träningstolerans. Enligt EKG detekteras tecken på hypertrofi och volymöverbelastning av vänster ventrikel.
  • III - Steg av subkompensation av aortainsufficiens. Typisk anginal smärta, tvingad begränsning av fysisk aktivitet. På EKG och röntgenbilder - vänster ventrikelhypertrofi, tecken på sekundär koronarinsufficiens.
  • IV - stadium av dekompensering av aortainsufficiens. Allvarlig andnöd och attacker av hjärtas astma uppträder vid den minsta spänningen, en ökning i levern bestäms.
  • V-terminalstadiet av aortainsufficiens. Det kännetecknas av progressiv total hjärtsvikt, djupdystrofa processer i alla vitala organ.

Symtom på aortinsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsskedet rapporterar inte subjektiva symptom. Latent fläck kan vara lång - ibland i flera år. Undantaget är akut utvecklad aortinsufficiens på grund av dissekering av aorta-aneurysm, infektiv endokardit och andra orsaker.

Symptom på aortinsufficiens uppträder vanligtvis med känslor av pulsering i huvud och nackskärl, ökade hjärtslag, vilket är förknippat med högt pulstryck och en ökning av hjärtutgången. Sinus takykardi karakteristisk för aorta insufficiens uppfattas subjektivt av patienter som ett snabbt hjärtslag.

Med en uttalad defekt i ventilen och en stor uppblåsthet uppmärksammas hjärnproblem: yrsel, huvudvärk, tinnitus, synstörningar, kortvarigt synkope (speciellt när kroppens horisontella position snabbt ändras till vertikal).

Därefter ökade angina pectoris, arytmi (extrasystol), andfåddhet, svettning. I de tidiga stadierna av aortainsufficiens störs dessa känslor huvudsakligen under träning, och senare uppträder de i vila. Tillträde till högerkammarinsufficiens uppvisar ödem i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Akut aortainsufficiens uppträder av typen av lungödem, kombinerat med arteriell hypotension. Det är förknippat med en plötslig volymöverbelastning av vänster ventrikel, en ökning av det slutdiastoliska trycket i LV och en minskning av chockutgången. I avsaknad av speciell hjärtoperation är dödligheten i detta tillstånd extremt hög.

Diagnos av aortinsufficiens

Fysiska data för aortainsufficiens kännetecknas av ett antal typiska symptom. Vid extern granskning är hudens hud anmärkningsvärt, och i senare skeden akrocyanos. Ibland finns det yttre tecken på ökad pulsation av artärerna - "dansande carotid" (synlig pulsering på halspulsåderna), Mussets symptom (rytmisk nickande huvudet mot pulsslag), Landolfi-symtom (pulsation av eleverna), Quincke kapillärpuls (pulsering av nagelbäddskärlen) ), Mullers symptom (pulsation av uvula och den mjuka gommen).

Typiskt den visuella definitionen av den apikala impulsen och dess förskjutning i intervallet mellan VI och VII; aorta pulsationen är palpabel bakom xiphoid processen. Auskultativa tecken på aortinsufficiens kännetecknas av diastoliskt brus på aortan, försvagning av hjärt- och ljudeffekter i I och II, "åtföljande" funktionellt systoliskt buller på aorta, vaskulära fenomen (dubbelton Traube, Dubbelt ljud Durozie).

Instrumentdiagnostik av aortainsufficiens bygger på resultaten av EKG, fonokardiografi, röntgenundersökningar, EchoCG (CLE), hjärtkateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslöjar tecken på vänster ventrikelhypertrofi, med mitralisering av defektdata för vänster atriell hypertrofi. Med hjälp av fonokardiografi bestäms förändrade och onormala hjärtljud. En ekkokardiografisk studie avslöjar ett antal karakteristiska symptom på aortainsufficiens - en ökning av vänster ventrikels storlek, en anatomisk defekt och ett funktionellt misslyckande av aortaklaven.

På röntgenbilder på bröstet visade en expansion av vänster ventrikel och aortans skugga, hjärtans topp åt vänster och ner, tecken på venös trängsel i lungorna. Med stigande aortografi visualiseras en regurgitation av blodflödet genom aortaklaven i vänster ventrikel. Probing av hjärtkaviteter hos patienter med aortainsufficiens är nödvändig för att bestämma storleken på hjärtutmatning, den slutliga diastoliska volymen i LV och volymen av regurgitation, såväl som andra nödvändiga parametrar.

Behandling av aortainsufficiens

Mild aortinsufficiens med asymptomatisk behandling kräver inte. Det rekommenderas att begränsa fysisk ansträngning, årlig undersökning av en kardiolog med ekkokardiografi. I asymptomatisk måttlig aortainsufficiens, diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, föreskrivs angiotensinreceptorblockerare. För att förhindra infektion under dental- och kirurgiska ingrepp, föreskrivs antibiotika.

Kirurgisk behandling - ersättning av plast / aortaklaff är indicerat för allvarlig symptomatisk aortainsufficiens. Vid akut aortainsufficiens på grund av dissektion av aneurysm eller aorta skada, utförs aortaklappsbyte och stigande aorta.

Tecken på inoperabilitet är en ökning av LV diastolisk volym upp till 300 ml; utstötningsfraktion av 50%, det slutliga diastoliska trycket av omkring 40 mm Hg. Art.

Prognos och förebyggande av aortainsufficiens

Prognosen för aortinsufficiens bestäms i stor utsträckning av defektens etiologi och volymen av regurgitation. Vid allvarlig aortainsufficiens utan dekompensering är den genomsnittliga livslängden för patienter från diagnosdagen 5-10 år. I dekompenserat stadium med symptom på hjärt- och hjärtsvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv och patienter dör inom 2 år. Tidig hjärtoperation förbättrar signifikant prognosen för aortinsufficiens.

Förebyggandet av utveckling av aortainsufficiens består i att förebygga reumatiska sjukdomar, syfilis, ateroskleros, deras aktuella detektion och korrekt behandling. klinisk undersökning av patienter som riskerar att utveckla aortafel.