Vad är perikardiet?

PERICARDIUM [perikardium (PNA, JNA, BNA); föråldrade syn. perikardväska] - vävnadsmembran som omger hjärtat, aorta, lungstammen, öppningen av de ihåliga och lungorna. Det finns fibrous P. (pericardium fibrosum) som täcker hjärtat och de angivna kärlen och serous P. (pericardium serosum), som är fodrad med fibrös P. och visceral (lamina visceralis) med parietal lamina (lamina parietalis), e. epikardium (epikardium), - hjärtans yttre yta. Mellan parietala och viscerala plattor finns ett slitsliknande utrymme - perikardhålan (cavitas pericardialis).

P. i ryggradsdjur utvecklas i samband med bildandet av hjärtat och primära kroppshålrum. Redan i fisk och amfibier finns en P. bestående av två serösa plattor: parietal och visceral. I mer högorganiserade klasser, särskilt hos högre ryggradsdjur, är komplexiteten hos P. och dess hålighet, särskilt på grund av minskningen av de primära arteriella bågarna, bildandet av lungstammen, ihåliga och lungorna, liksom bildandet av membranet och pleurhålorna.

Innehållet

embryologi

Formningen av perikardialhålan sker vid slutet av den 3: e och den 4: e veckan med embryonisk utveckling. De parade rudimenten i hjärtat i form av två hjärtrör sammanfaller gradvis och växer ihop, bildar hjärtröret. Den viscerala mesodermen som täcker hjärtröret, när den går in i parietal mesodermen, bildar hjärtatörets mesenteri (mesokardi), som tillsammans med mesodermplåtarna begränsar de två primära hjärthålan (fig 1). Parietal mesodermen ger upphov till själva perikardiet. Epikardiet utvecklas från området av den viscerala mesodermen, som är en del av hjärtens myopicardialplatta. I ett embryo 7 mm långt reduceras ventral mesenteri, vilket resulterar i en enda sekundär pleuropericardial kavitet. Sedan rör sig hjärtröret ner i bröstet, en tvärgående septum och en pleuropericardialplatta bildas, rågar delar upp det gemensamma kroppshålrummet i bröstet och buken och det pleuropericardiska hålrummet i perikardiella och pleurala hålrum. Brott mot P.s embryogenes leder till medfödda missbildningar av P. (partiell eller fullständig frånvaro av P., dess divertikula).

Topografi och Anatomi

P. ligger i den nedre delen av den främre mediastinumen (se), i mellanslaget mellan membranet (botten), mediastinum pleura (på sidorna), bröstväggen (framsidan) och ryggraden och bakre mediastinumorganen (baksida). I förhållande till sagittalplanet ligger P. asymmetriskt: ca. 2/3 av det ligger till vänster om planet, 1/3 - till höger.

Skelettopia och P. syntopy motsvarar hjärtets topografi (se).

Vid nyfödda och småbarn har P. en nästan sfärisk form, vilket motsvarar en rund hjärtform. I framtiden köper P. en konformad form och liknar vuxna en stympad kon, vänd uppåt och upp och ner (fig 2). Inuti perikardiet är hjärtat, den stigande aortan, lungstammen, munen i de ihåliga och lungorna. I P.s hålighet innehåller från 20 till 30 ml transparent vätska (perikardiell vätska). Skillnader i en form I. hos personer i ett annat golv är inte tydligt uttryckta. De mest signifikanta individuella skillnaderna i samband med hjärtets position och form och bröstets form. Hos personer med en bred och kort ryggkorg har en hög nivå av membranet och den transversella positionen av hjärtat P. utseendet av en låg kon med en bred bas. Vid individer med en smal och lång ribbbur, en lägre nivå av membranets stående och ett vertikalt läge hos hjärtat har P. ofta formeln av en lång, långsträckt kon med en smal botten. P. s storlekar hos vuxna av båda iola varierar mycket: längd 11,5-16,7 cm, max basbredd 8,1-14,3 cm och anteroposterior storlek 6-10 cm. Tjocklek P. når 1 mm. Hos barn har P. större transparens, elasticitet och förmåga att sträcka sig. Hos vuxna är P. lite utdragbar, stark och kan klara tryck upp till 2 atm.

I P. finns fyra delar: den främre delen (pars ant); lägre eller diafragma (pars inf., s. diaphragmaticae bakre, eller mediastinum (pars posta., s. medi-astinalis), och laterala eller pleurala (partes lat., s. pleurales). Surface P., direkt angränsande till den främre bröstväggen, betecknad som sternocostal del (pars sternocostalis). främre ände P. börjar sin övergång från vecken i uppstigande aorta och lung bålen och sträcker sig till membranet. det har formen av konvex främre triangulär platta, vertex är vänd uppåt (fig. 2 Denna del av P. är fastsatt på bröstväggen med hjälp av de övre och nedre grupperna. intraperikardiella ledband. Dimensionerna av den främre delen av P. är från 7,5 till 13,9 cm (vanligen 10 till 12 cm) i frontplanet och från 6 till 10 cm (oftare 7 till 8 cm) i sagittalytan. Ytan på underdelen är jämn. delar av P. i olika människor är olika i form och storlek, vilket beror på pluralernas plåt. Bakom dem fortsätter de in i baksidan av P., från framifrån till framsida, från under till botten. Den bakre delen av P. skiljer sig i större komplexitet i den anatomiska strukturen. Hos vuxna, är dess höjd 5-8,6 cm, bredd vid nivån för de övre lungvenerna 1,5-4,7 cm, vid nivån för de nedre lungven 2,6 4,8 cm. Den bakre delen är fixerad traheoperikardialnoy och spinal perikardiala ligament. På toppen, när parietalplattan i det serösa perikardiet passerar in i den viscerala plattan eller epikardet, bildar P. övergångsviktar som ligger vid hjärtat av basen, ch. arr. på stora kärl (figur 3).

I P. finns ett antal isolerade hålrum, kallade bihålor (bihålor). Den främre sinus ligger mellan sternum-ribben och den nedre (membranformiga) delen av P. Den löper bågformigt i frontplanet och har formen av ett spår. Dess djup kan nå flera centimeter. I denna barm absorberas scapia med perikardit, hemo- och hydroperikardit. Tvärgående sinus ligger på toppen av baksidan av AP och att framsidan är begränsat serös P. omgivande aorta ascendens och pulmonell bålen, bak - höger och vänster förmak, hjärta och öron av den övre hålvenen, det övre - högra lungartären från botten - den vänstra ventrikeln och atrium. Längden på den tvärgående sinus hos vuxna är 5,1-9,8 cm, den högra ingångens diameter är 5-5,6 cm och ingångsdiametern är 3-3,9 cm. Den tvärgående sinus kommunicerar baksidan av P. från framsidan. Genom att sätta in fingrarna i den tvärgående sinusen är det möjligt att täcka aortan och lungstammen. Den sneda bihålan ligger längst bak på P. mellan de sämre vena cava och lungorna. Framsidan är den avgränsad av den bakre ytan på vänster atrium bakom bakväggen P. Höjden på den sneda sinus hos vuxna är 6-8 cm, bredd 1,9-7,5 cm, volym 15-35 ml.

I olika delar av övergångsvikten mellan epikardiet och P. finns ett antal buckliknande slitsliknande fördjupningar - torsioner av P. (figur 3).

Blodtillförsel

P.s artärer härstammar från grenarna i den inre thoraxartären och bröstkärlen aorta. Antalet blodtillförselskällor kan nå 7. Dessa är perikardiella membran, mediastinum, bronkial, esofageal, interkostala arterier och tymusartärer.

På området för övergångsveckor P. innehåller vaskulära glomeruli är to-råg inblandade i produktion av perikardialvätska.

P.: s vener utför blodutflöde från de intramurala venösa nätverken av P. De ligger nära arteriella nätverk och är kopplade till epikardiala venösa nätverk. Utflödet av blod från intramurala vener uppträder genom de perikardiella och diaphragmatiska venerna och venerna i tymuskörteln (i systemet med överlägsen vena cava), genom bronchiala, esofageala, mediastinala, interkostala och övre phrenic vener (in i systemet för de icke-parade och halvseptiska venerna).

Lymfedränering

Lymfkärl i P. består av tre nät av lymf, kapillärer och kärl i olika lager. I det ytliga kollagen-elastiska skiktet av P. finns ett initialt eller kapillärt lymfät, varifrån den avledande lymfbildningen bildas, de första ordningens kärl som bildar den större lymf, nätverk i det djupa kollagenelastiska skiktet. Utflöde av lymf från dessa huvudlifter uppnås nät genom den avledande lymf, andra ordningens kärl som passerar i de yttre skikten av P. och bildar i det tredje nätverket av stora lemmar, kärl. Från det sistnämnda nätverket bildades redan lymf, tredje ordningens kärl som bär lymfen i regional lymf. noder.

P.s innervation utförs av nerver från mediastinumens vegetativa plexus. Innervation innehåller även återkommande och interkostala nervsystem. I en P.s vägg finns olika interoreceptorer.

histologi

Fiber P. innehåller ett stort antal kollagen och elastiska fibrer som bildar flera grupper av buntar i en viss riktning. En av dessa grupper börjar vid näsan till öronets vänstra hjärta och går längre neråt och till höger fläktlikt, som täcker den främre delen av P. i regionen till vänster och höger ventrikel. Den andra gruppen ligger också i den främre delen och går från området P., som motsvarar artärkonen, ner nästan parallella balkar. Samma fibrösa bunter i en bakre del av P. Gå från den nedre vena cava upp från höger till vänster. Dessutom ligger cirkulära fibrösa buntar kring kärlen i hjärtat av hjärtat. Fibros- och serös P., som är en enhet för att bilda en 6 skikt (från insidan och utåt): mesothelia basalmembranet, ytskiktet av kollagenfibrer Collagen-yta elastisk skikt, de elastiska fibrer och den djupa fettskiktet Kollagen-elastiska fibrer.

Enligt D.A. Zhdanov passerar "nasazyvayuschie-luckorna" genom alla lager av P., liksom epikardiet, i samband med lymfkärlen och deltar tillsammans med venösa och lymfformationerna i absorptionen av vätska från perikardhålan.

patologi

P.s skador åtföljs av många sjukdomar där serösa membraner är involverade i patol (se Polyserositis), hjärta (se hjärtinfarkt, pankardit) eller andra bröstorgar i kontakt med P. Ofta observeras infektiös och allergisk perikardit, särskilt Den tuberkulära och reumatiska naturen, ryggkilen, alternativa egenskaper för torr (fibrinös) och exudativ (serös, serös och purulent, purulent, etc.) med motsvarande symtomatika visas (se perikardit).

I sjukdomar involverande allmänna cirkulationsrubbningar, ödem, hemorragisk syndrom, såväl som vissa tumörer i den orala vätskeansamling P. möjlig icke-inflammatorisk ursprung - (. Cm) hydropericardium hemoperikardium (cm.), Och i sällsynta fall och hiloperikard - chylous flytande ackumulering vid uppkomsten av en fistel mellan P.s hålrum och bröstkorg, en kanal.

Mycket sällan kommer gas eller luft i en hjärtekärl och pneumopericardium utvecklas (se). Det är orsakat av en traumatisk skada på bröstet med utveckling av pneumothorax (bristning i hålrummet, spridning av matstrupen eller mage, som kommunicerar dem med P.s hålrum eller P: s omedelbara skada). Närvaron av gaser förklaras ofta av expudatets putrefaktiva sönderdelning. I de fall då P.: s ark penetreras av gasbubblor, talar de om P. pneumatos.

Vid en antracos (se Pneumoconiosis) observeras lymfogenantracos av P. ibland vid Krom från P. hitta svarta fläckar eller ett nätverk av petechochechny-inklusioner av kol.

Förutom vissa former av perikardit innefattar P. patologins patologi missbildningar av dess utveckling (detekteras hos män tre gånger oftare än hos kvinnor), såväl som skador, tumörer, parasitiska invasioner av P.

Den perikardiella defekten är den sällsynta av sin utveckling, först beskrivs av Columbus (M. R. Columbus) år 1559. Tre typer av defekter särskiljas: den fullständiga frånvaron av P., bildandet av ett gemensamt pleuropericardialmembran för hjärtat och vänster lunga och en partiell defekt (av olika storlek) mellan P. och vänster pleuralhålighet. P.s defekter kombineras ofta med andra utvecklingsfel och uppstår oftast som en följd av onormal utveckling av Cuvierkanalerna, på grund av den gradvisa rörelsen av vilken separationen av pleurhålorna från hålan P.

Med en okomplicerad defekt P. kan symtomen vara frånvarande, men i vissa fall beskrivs hernias med hjärtsträngbildning och möjlig död. När stränggjord hjärtoperation är nödvändig.

Divertikulära och perikardiella cyster kan vara antingen medfödda (på grund av en missbildning av P.) eller förvärvad. De finns oftast i åldern 20-40 år.

Congenital diverticula och coelomic cysts P. (pericardial bråck), många forskare identifierar. Grunden för deras bildning är missbildningen av de perikardiella och pleuropericardiala kromomerna: bristen på fusion av en av de primära lacunae med andra vid stället för bildandet av perikardialkoelomen. Makroskopiskt representerar de ett utsprång utåt från parietalblocket P. i en påseliknande eller buktliknande form med tunna väggar, mindre ofta lobade. Utsprångets hålighet rapporteras med P. hålighet (divertikulum) eller separeras från den (cyst). Cystens hålighet innehåller en obetydlig mängd (i sällsynta fall upp till 2 liter eller mer) av en färglös eller ljusgul vätska, ibland blandad med blod. Mikroskopiskt bildas cystväggen av fibrös bindväv med infiltreringar av lymfoida och monocytiska celler och är fodrad med mesotel, som ibland bildar papillära tillväxt.

Förvärvade P. cystor uppträder efter hematom, med bukdegenerering av P.s tumörer, liksom med parasitisk invasion (echinokocker).

Förvärvad P. divertikula är vanligtvis förknippad med organisationen av fibrinös exudat under inflammation av P. eller när man byter till P. inflammation från pleura - den så kallade. inflammatorisk divertikula. Den senare kan försvinna med eliminering av inflammatorisk process och resorption av exsudat. I cicatricial processer i främre mediastinum parietalceller bipacksedel P. kan vara inblandade i vommen, för att fördröjas för att bilda drag divertikel P. Om hålrummet P. ackumulera en stor mängd vätska, den utskjutande delen av den parietala bipacksedel pulserar i synkronism med hjärtslagen - så kallade. pulsionsdivertikulum. Pulsdivertikula kan inte ha någon koppling till dragkraft, då ligger de i den nedre delen av P. och riktas åt höger, vilket gav A.I. Abrikosov skäl för att förklara deras bildning av P.s svaghet på denna plats.

I 1/3 fall av divertikulum och P. cystor har varken subjektiv eller objektiv en kil, manifestationer. I fall där det finns klagomål är de inte specifika (vaga känslor och smärtor i hjärtat, andfåddhet, trötthet).

När cystor och diverticula av stor storlek, komprimering coronarius (krans, T.) fartyg, atria, bronker, matstrupe, kan vara sådana kil manifestationer som angina (cm.), Förmaksflimmer (cm.), Blodstörtning (cm.), Funktioner bronkial obstruktion, dysfagi (se). Om dessa formationer befinner sig i rätt hjärtmembranhinne klagar patienter ofta på smärta i rätt hypokondrium och epigastriska regionen, som utstrålar till höger axel. Kilen, bilden uttrycks tydligare i divertikula, vars fyllning med perikardvätska förändras med en förändring i kroppens position, vilket orsakar irritation hos interoreceptorerna.

Diagnosen av cystor och P.s divertikula är baserad på multiprojection rentgenol, en studie; Ibland är det möjligt att etablera anslutningen av den avslöjade bildningen med P. endast under operationen.

Behandling för allvarliga kilproblem är excisionen av divertikulum. Med divertikula av inflammatoriskt ursprung utförs terapi av den underliggande sjukdomen.

Perikardiella skador kombineras vanligtvis med hjärtsjukdomar, ofta penetrerande. Som en komplikation är utvecklingen av hjärt-tamponad möjlig (se). Under år av det stora patriotiska kriget komplicerades efter-tidigt hemoperikardium i mer än hälften av fallen med purulent perikardit (se). Utveckling av en konstrictiv perikardit efter P.: s skada beskrivs.

Utländska kroppar tränger in i håligheten av P. genom matstrupen (nålar, ben); de är antingen fritt eller inkapslade. Som svar på införandet av främmande kroppar i P. utvecklas inflammation, i vissa fall slutar med utplåning av P.

Diagnos av traumatiska skador och främmande kroppar G1. baserat på en omfattande undersökning av patienten. Samtidigt är röntgen- och elektrokardiografiska undersökningar av största vikt. För diagnos av ett hemoperikardium utföra en punktering P.

Behandlingen bestäms av skadans omfattning och karaktär. vid behov utföra kirurgiskt avlägsnande av främmande kroppar. Terapi av sekundär perikardit utförs beroende på dess samband med smittämnet, på arten och graden av ökning av exudat i perikardhålan (se perikardit).

Perikardialdystrofi förekommer som en följd av generella metaboliska störningar (fett, protein, pigment, salt). Med en hög grad av fetma i epikardiet bildas ett lager av fettvävnad upp till 0,5-1,5 cm tjock, speciellt i regionen i högra hjärtkammaren, ibland hänger de feta skivorna i form av druvor i hålan av P.

Gingingvävnad G1. observerats i åldern och med akut kakexi Det utvecklas i epi-hjärtfett, som förvärvar en gelatinös karaktär. Den är baserad på fettatrofi och serös blötläggning av bindväv (serös atrofi av fettvävnad).

Störningar av saltmetabolism leder till diffus eller fokal förkalkning av P., oftast associerad med hron, dess inflammation, men fall av primär förkalkning av P. av okänd etiologi beskrivs. Avsättningen av urinsyrasalter finns ibland i gikt.

Blödningar i P. skiljer sig åt i ett antal sjukdomar. Dot blödningar i epikardium eller i form av oregelbundet formade fläckar observeras under asfyxi, blödning i parietalceller bipacksedel - blödningsbenägenhet av någon etiologi, sepsis, leukemier, för förgiftning av fosfor, koloxid, upplysande gas, lewisit, alkohol. De är belägna i fibrös vävnad och inte fånga mesoteliet. I utfallet av blödningar i P., och ibland i utfallet av perikardit, kan hemosideros utvecklas (se) P.

Parasit känslor av hjärtsäck gör 0,9-1,75% av alla fall av sjukdom, P., deras sak Echinococcus (Cysticerkos se.) (Se. Echinokockos) cysticerci, trikiner (se. Trikinos).

Parasitcystrar är initialt lokaliserade, som regel, i myokardiet, men när de växer kan de nå det viscerala bladet av serös P., vilket påverkas av

konstant kompression genomgår atrofi. Ibland bildas parasitcystrar mellan P. blad. När bubblorna brister, finns det fritt flytande dotterbubblor och scolexer i P.s hålrum. Ibland finns cysticercus eller trichinae i perikardvätskan. Efter parasiternas död calcifierades cystor. Separata fall av histoplasmos beskrivs (se) med en skarp förkalkning av P. på grund av närvaron av parasiter.

Parasitiska skador P. långvarig asymptomatisk. Stora eller flera cyster kan orsaka cirkulationssvikt (andfåddhet, svullnad, cyanos). Ett stort cyst genombrott i hjärtkaviteten leder till hjärt-tamponad. Antag att närvaron av en parasit i P. möjliggör detektering av kupelformade utskjutningar av hjärtkonturerna under rentgenol. studie samt smärta i hjärtat och tecken på cirkulationssvikt i kombination med manifestationer av allergisk organism (blod eosinofili, polyarthralgi, pleurisy). Behandling Ch. arr. kirurgisk (avlägsnande av en cyste), men det är inte alltid möjligt (vid multipelcystor med primär lokalisering i myokardiet är operationen ofta omöjlig).

Tumörer av perikardiet är uppdelade i primär och sekundär. Primära tumörer, både godartade och maligna, observeras sällan. Eftersom benigna tumörer P. fibroma beskrivits (se. Fibrom, fibromatos) leiomyofibroma (se. Leiomyom) fibrolipoma, lipom (cm.), Hemangiom (cm.) Och lymfangiom (cm.), Dermoidcysta (se. Dermoid) teratom (se), neurofibroma (se). De har en mer eller mindre regelbunden rund form och hänger på benet i P. hålighet, deras vikt når ibland 500 g.

Förutom sanna tumörer P. finns det så kallade. pseudotumörer representerade av organiserade trombotiska massor eller fibrinöst exudat (så kallad edematös fibrös polyp). De kan nå storleken på ett stort äpple.

Små fibromer och lipom känns extremt sällan in vivo (radiografiskt). Stora godartade tumörer av P. kännetecknas av symptom som är förknippade med respirationskompressionen, passerar i mediastinum, matstrupe (sväljningsstörningar), nervstammar och bronkier (hosta, andfåddhet). Vid komprimering av hjärtkammare (oftast atria) och stora vener utvecklas venös trängsel i respektive pooler eller generaliserad cirkulationsfel. Aortisk kompression manifesteras av systolisk murmur, hörbar över det smala området. Graden av aorta-kompression är vanligtvis liten och överträdelser av arteriell perfusion observeras sällan. Snabbväxande angiom och teratom kan leda till dödlig blödning, komplicerad av hemorragisk perikardit, malign.

Frågan om möjligheten att kirurgiskt avlägsnas av godartade tumörer P. bestämmer, beroende på kilans allvar, symtom. Snabb tumörtillväxt är en absolut indikation för kirurgisk behandling. *

Maligna tumörer av P. möter lite oftare. Från primära tumörer av P. sarkomer observeras (runda och spindelcell), angiosarcoma (se), mesoteliom (se) i alla gistol alternativ. Davis (M.J. Davies, 1975) anser att alla typer av P. sarkomer är av mesotelialt ursprung och bör betraktas som mesoteliom. Tumörer kan vara i form av en avgränsas polypoid utväxt med hemorragiska utsöndringar i kaviteten eller PP som en diffus infiltration av tumören med väggarna i kaviteten obliteration ( "cancerös isbildning hjärta"). Om tumören utsöndrar slem, fylls kaviteten i P. med en tjock, viskös, färglös massa. Mikroskopiskt mesoteliom är av tre typer: rent fibrös, ren epitelial (glandulär eller med en hög halt av sura mukopolysackarider) och blandades (epitelialnofibroznye). Metastatiska tumörer är vanligare primära, de finns i 5% av dem som dog av bröstcancer, bronkus, lymfosarcoma, melanom. De är vanligtvis komplicerade av "outtömlig" hemorragisk perikardit.

Clin, symptom bestäms av tumörens tillväxt och metastasering. De flesta metastaser observeras i mediastinum, pleura, lungor. Tillsammans med tecken på kompressions förekommande och godartade tumörer har symtom förknippade med infiltrativ tillväxten av tumören in i myokardiet (hjärtsmärta, infarktopodobnye EKG-förändringar), eller annan anslutning till PA organ och vävnader. "Glaze" cancer P. kan uppvisa symtom på ett "skalhjärta" (se perikardit).

Kirurgisk behandling; Om det inte är möjligt utförs strålterapi (se), vilket i vissa fall stannar progressionen av tumörprocessen i månader och jämn år. Se även Mediastinum, tumörer.

Diagnos av sjukdomar

För att diagnostisera P.s patologi utförs en allmän klinisk undersökning av patienten med användning av både grundläggande och ytterligare metoder. Från det sista värdet för erkännande av sjukdomar P. har rentgenol, en forskning.

Grundläggande metoder för patientens undersökningar ger mest information vid diagnos av torr perikardit (anamnes, analys av klagomål av bröstsmärta, lyssna på ljudet av friktion PA) och för detektion av utgjutning i perikardialhålan (förändring toppar den apikala impuls och expansion av gränserna för den relativa och absoluta hjärt slöhet slagverk) vid perikardial effusion, hydro- och hemoperikardium.

Betydande roll i diagnos av perikardit spelar Elektrofysiologiska studier metoder primärt elektrokardiografi (cm.) Vilka avslöjar karakteristiskt för torr och exsudativ ändrar perikardit ändparti av den ventrikulära komplex (se. Perikardit). Fonokardiografi (se) tillåter dig att upptäcka patognomonisk för constrictive perikardit "perikardiumton". Ekkokardiografi (se) hjälper till att upptäcka minimala mängder av effusion i perikardhålan. För att bestämma arten av effusion och arten av sjukdomen spenderar lab. studier (biokemiska, immunologiska, cytologiska) vätskor extraherade från perikardialhålan genom punktur P.

Radiodiagnos av sjukdomar i ett perikardium är baserat på identifiering av tecken på en förändring i P. själv eller närliggande organ. Om förändringar P. indikerar ojämnheter och suddighet av hjärtskuggkonturer, förtjockning och förstärkning av skuggan AP, närvaron av en kalkinneslutningar deformation hjärtbågar utflödes symptom i perikardialhålan och den föränderliga karaktären av tänder på röntgen och elektrorentgenokimo-gram. Förändringar grann P. myndigheter uttryckte sin förskjutning, töjning på grund av sin marginalisering, ändra storlek på skuggan av hjärta, begränsning av dess förflyttning med en förändring av testet och när andas hållning. För den slutliga slutsatsen om P.: s tillstånd är artificiell kontrast av hans hålighet nödvändig (se "Pneumopericardium").

Radiodiagnos av sjukdomar P. är ofta svårt på grund av maskeringsskyltarna för den huvudsakliga eller samtidiga sjukdomen.

Differentiell diagnos av hjärtsjukdomar som åtföljs av dilatation kaviteter (reumatiska, myokardit) och med vissa sjukdomar i lungsäcken och lungorna, ytterligare skuggor radiografiskt uttryck i hjärtat. Rentgenol, en studie i tillstånd av konstgjord tnevmoperikard med dubbel kontrast gör det möjligt att göra en slutgiltig diagnos.

Den coelomiska cysten och P.s divertikulum finns vanligtvis tillfälligt hos rentgenol, en forskning. Cystenen ligger nästan alltid i den nedre högra delen av den främre mediastinumen (Fig 4, a, b), mindre ofta till vänster, i hjärt-kärlsvinkeln. Exceptionellt sällsynt är en annan lokalisering av cysten. Formen av en cyste är vanligtvis rund, sällan polygonal (efter en uppskjuten inflammatorisk process eller i närvaro av en flerkammare cyste), förändras med förändrad kroppsställning, andning och funktionstester. Det är nära eller nära hjärtat och ofta till membranet; dess skugga är likformig, dess intensitet är lika med hjärtat, de yttre konturerna är tydliga. Constancy rentgenol är karakteristisk, bilder vid dynamisk observation i många år. Pulsering av en cyste har en sändningskaraktär.

Den differentiella diagnosen av en cysta P. utföras med aortaaneurysm (cm.) Och ett aneurysm i hjärtat (se.), Echinokockos, tumörer, bråck och relaxation av membranet (se.), Bronkogent, dermoid eller dubblering cysta, neurom (se.).

P.s förkalkning, observeras ett snitt vid en adhesiv perikardis och mindre ofta vid parasitiska sjukdomar uppträder radiologiska i form av de karakteristiska skuggorna som sammanfogar i separata remsor och till och med det ringformade skuggande omgivande hjärtat. Vanligtvis lokaliserad förkalkning i krans sulcus och höger kammare, kan förlängas till höger förmak, sällan de finns i den vänstra kammaren av projektion och aldrig träffas på toppen. Det bästa projektionen för att identifiera dem är vänstra frambenet. Tomografi (se) ger dig möjlighet att mer exakt bestämma naturen, lokaliseringen och omfattningen av förkalkningar P.

Bibliografi: Bodemer. Moderna embryologi, trans. från engelska, med. 313, M., 1971; Gerke A.A. Sjukdomar i perikardiet och deras behandling, M., 1950; Gogin E. E. Pericardial diseases, M., 1979; Kevesh. JI. och Zin och Hina E.A. Radiodiagnos av kardiomyscystrar i perikardiet, Klin, medicinsk, vol. 40, nr 5, sid. 52, 1962; Petrovsky B.V. och Laikov och V. H. JI. Perikardit efter skottskador på bröstet, Kirurgi, Nr 2, sid. 42, 1945; Rosen-shinuh ji. S., Lebedeva A.T. och Kutukova E.A. Klinisk röntgendiagnos av perikardcystor, Ny. hir. Arch., № 5, sid. 80, 1958; Saitanov A. O. Akut myoperikardit med läkemedelsintolerans, kardiologi, vol. 8, Jsfb 4, sid. 126, 1968; G. Toporov. Kirurgisk anatomi av bakre vägg av perikardiet, M., 1960; Bröstets kirurgiska anatomi, ed. A. N. Maksimenkova, sid. 284, L., 1955, bibliogr. Förening 1 J.-C. Etude radiologique des affections du pericarde, Concours med., T. 98, sid. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Kardiovaskulär patologi, v. 2, sid. 1535, N.Y., 1965; Hjärtans patologi, red. av A. Pomerance a. M.J. Davies, sid. 413, Oxford a. o. 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L '£ chocardiographie unidimensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, sid. 629, 1976; gi p-iovichL. a. o. Det perikardiella "fönstret", en sällsynt etiologisk faktor för neonatal pneumopericardium, J. Pediat., V. 94, sid. 975, 1979; T o m med s M. M. Ytterligare observationer om epikardiell lymfcirkulation, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.

B. M. Astapov (hyra.), A. M. Wychert (US Pat. An.), E. E. Gogin (patologi), S. S. Mikhailov (an., Gist., Emb.).

Perikardit - typer, symptom och behandling, droger

Perikardit eller inflammation liknande bursit

Mer nyligen talade vi om inflammationen i hjärtinfarktets inre inre endokardit. Det är dags att titta på hjärtat från andra sidan, utanför.

Hjärtans yttermantel är perikardiet, eller hjärtatröjan. Det finns allvarliga skillnader mellan endokardiet och perikardiet, trots att den inflammatoriska processen kan påverka både hjärtets inre och yttre membran.

Endokardiet är inget mer än nyckfullt vriden, enligt hjärtkamrarna, den inre koroid, som bör säkerställa normalt blodflöde. Men det yttre skalet - perikardiet, som figurativt liknar artikulärväskan, och till och med fungerar lite som.

Lite om perikardiet

Några, efter att ha läst, kommer att säga: "vad nonsens! Hur kan du jämföra hjärthöljet med skelettet i leddet "! - och de kommer att gå fel. Först och främst skyddar artikelsäcken försiktigt fogen, bevarar och producerar ledvätska, vilket underlättar friktion i ledytorna. Men trots allt händer det samma i hjärtans yttre foder: det finns både en inre och en yttre bipacksedel av perikardiet, och mellan dem finns en serös vätska.

Och det är ganska mycket i perikardhålan - ca 40 ml. Funktionen hos denna vätska är att underlätta sammandragningen av hjärtat. När allt kommer omkring, hänger hjärtat inte i bröstkorg och mage, det är fast i mediastinumet. Men för att hjärtat ska kunna komma i kontakt är det nödvändigt att ligamenten som håller hjärtat "hålla" det vid de yttre formationerna, och hjärtat "glider" under sammandragningar inuti hjärtatröjan.

Sålunda stöder hjärtkärlets huvudfunktioner och underlättar sammandragningar. Det är perikardiet som inte tillåter hjärtat att övergå. Men ibland i detta, det yttersta membranet i hjärtat, som inte är kopplat till blodflödet och ventilapparaten, uppträder en patologisk process. Vad är perikardit, hur manifesteras det, diagnostiseras och behandlas?

Snabb övergång på sidan

Perikardit - vad är det?

Perikardit är inget annat än en perikardiell inflammation. Eftersom definitionen är mycket kort kommer vi genast att gå framåt, och vi kommer att säga att huvudskillnaden mellan perikardit och den tidigare beskrivna endokardit är följande:

• När endokardit uppträder ventildefekt, förekomsten av trombos och emboli, som, när den slits av, kan orsaka hjärtattack eller stroke. Vid ventrikulär insufficiens uppträder hjärtsvikt;
• Med perikardit finns inget av detta, ventilerna är säkra och ljuka. Men med inflammation i hjärtans yttre foder uppträder en inflammatorisk effusion i perikardhålan (en annan likhet med artikelsäcken). Denna vätska komprimerar hjärtat och det kan inte utveckla den nödvändiga kraften. I samma fall, om inflammationen inte är exudativ, men "torr", glider inte perikardarken längre, men "skakar" tillsammans, vilket orsakar olika störningar och svår smärta.

Vad är orsakerna till perikardit, och vem är i "riskgruppen" för denna sjukdom?

Orsaker och riskfaktorer

Liksom med inflammation i hjärtatets inre, och med perikardiella orsaker till inflammation, finns det många, både med deltagande av mikrober och aseptiska i naturen:

• Bakteriella infektioner orsakade av specifik pyogen flora (pneumokocker, stafylokocker, streptokocker). De orsakar purulent perikardit;
• Mikroorganismer som närmar sig "svaghet" i bindevävnaden: tuberkelbaciller, klamydia, syfilis treponema, brucellospatogener, Burgdoferborrelias (patogener med fästbensborreliosis);
• Adenovirus, influensavirus, olika svampar, rickettsia, mykoplasma, protozoer och jämna helminter.
• Om vi ​​pratar om icke-infektiösa eller aseptiska orsaker, är det återigen "före planet hela" systemiska sjukdomar i bindväv som reumatologer behandlar: lupus, reumatoid artrit, sklerodermi. Här är den perikardiella analogi med artikelsacken ännu tydligare;
• Perikardit förekommer också, särskilt i svett, med ett starkt allergiskt svar, till exempel i serumsjukdom;
• Distinguishes perikardit från endokardit benägenhet till inflammation i metaboliska störningar.

Före introduktionen av den "konstgjorda njuren" i praktiken var de gamla läkarna bekanta med symptom på "begravningsringning av uremic" - ett rytmiskt grovt ljud av friktion mellan perikardiums blad mot varandra under hjärtkollisioner. Det här ljudet hördes även på avstånd: löv av perikardiet var täckta med ureakristaller. I strid med utsöndringen av kväve från kroppen, med kroniskt njursvikt, indikerade detta en snabb inbromsning av uremisk koma och patientdöd.

• Orsaken till perikardit kan vara akut myokardinfarkt, lunginflammation. Inflammation kan uppträda på en hjärta skjorta med effusiv pleurisy. Torr pleurisy, "flytta" till perikardiet, orsakar också en liknande inflammation med utvecklingen av fibrinös perikardit.

Slutligen leder inflammation och reaktioner i form av utsöndring och ökad vätskeproduktion till skador på bröstorganen, särskilt bil, strålningsexponering och maligna tumörer som kan ge metastaser vid starten av paraneoplastisk perikardit.

Typer av perikardit

Liksom många andra inflammatoriska sjukdomar, förutom etiologi eller orsak är perikardit:

Processen är akut, såväl som subakut och kronisk - mindre än 1,5 månader med akut, upp till sex månader med subakut, och kronisk perikardit är en process som varar mer än 6 månader.

• På morfologi (på de processer som förekommer i perikardhålan)

Möjlig torr (fibrinös perikardit), exudativ (med närvaro av effusion), constrictive (med bildandet av ärr som komprimerar hjärtat), lim (lim, där båda arken i perikardiet löds och kaviteten försvinner).

Slutligen finns det en inflammatorisk process, vars resultat är förkalkning eller avsättning av kalk i hjärtatröskans hålighet. Med perikardiell effusion i hålrummet i perikardiet kan man ackumulera omkring en liter vätska, vilket kan leda till dödliga komplikationer.

Vad är risken för perikardit?

Kanske är den mest specifika komplikationen, som endast är karakteristisk för perikardit, och kan direkt hota en person, en tamponad av hjärtat. Detta är ett tillstånd där en signifikant mängd vätska ackumuleras i perikardhålan.

Eftersom det inte finns någon plats för hjärtat att expandera utanför, och vätskan är praktiskt taget inte komprimerad, komprimeras hjärtat. Patienten först har en känsla av tyngd i bröstet, då finns det en progressiv andfåddhet - först med ansträngning och sedan i vila.

Det finns en kraftig minskning av hjärtproduktionen - inte så mycket eftersom det vänstra ventrikulära myokardiet inte har förmågan att kasta blod i aortan, men för att det inte finns något att kasta ut.

Minns att blod går in i ventriklerna från atrierna, och det går in i atriärens "gravitation" under diastolen, plus sug-negativa tryckverk. Och om atrierna komprimeras utifrån med en flytande "kudde" är frisättningen minimal, eftersom ingenting flyter in i dem.

Därför uppstår svimning, då förlust av medvetande, pallor, tryckminskning till odetekterbara tal, kylning av extremiteterna, kollaps, då chock och död kan inträffa.

Nödvård för hjärt-tamponad består av punktering av perikardhålan och pumpning av vätskan, som i sig själv ofta strömmar under förhöjt tryck. Och här ser vi återigen likheter med bursit, vid vilken vätska "pumpas ut" från den svullna gemensamma väskan.

Symtom på torr och exudativ perikardit

Låt oss undersöka symptomen på torr och effusionsperikardit separat, eftersom deras symptom skiljer sig ganska starkt.

Symtom på torr perikardit

När det gäller torra (adhesiva, fibrinösa, adhesiva) varianter, först och främst, tråkig smärta i hjärtat av regionen, som växer gradvis. Det är mest uttalat i det förkardiella området och avlägsnas inte genom att ta nitroglycerin. Om du lutar framåt, minskar smärtan, och om du ligger på ryggen ökar smärtan.

• Andning och hosta ökar också trycket på perikardiet, vilket också ökar smärtan.

Om patienten kommer till läkaren mitt i en klinisk bild kan han få feber, kyla, svaghet. Patienten sitter lutad framåt, för att denna hållning lindrar ont och andas ofta och ytligt.

När man lyssnar finns det ett perikardiellt gnissbrus, som gradvis ökar med sjukdomsutvecklingen. Vid förhandlingen liknar den snöande snedningen eller gnidningen av två läder av läder mot varandra.

Huvudsymptomet, vilket tyder på att det är ett hjärtsorg, och inte ett pleural friktionsbuller, är dess bevarande vid andningshållning.

Symptom på exudativ perikardit

Vid effusion eller exudativ perikardit förekommer ofta en torrprocess först, som sedan "suger". Hela kliniken beror på ackumulationshastigheten för exsudat, och med en liten manifestation av sjukdomen kan det vara mycket blygsamt. Med ackumulering av exsudat berör inte de perikardiella bladen längre, skaka ihop och divergerar, så smärtan minskar och försvinner.

Sedan är smärtan ersatt av en vikt i hjärtat av regionen "som om en tegel ligger" och andnöd uppträder, först med ansträngning och sedan i vila. Ibland börjar det svullna perikardiet att klämma intilliggande organ. Följaktligen uppstår följande symtom:

• hicka (med komprimering av phrenic nerven);
• svaghet och heshet av röst (kompression av den återkommande larynxnerven);
• smärtsam och skällande hosta (kompression av bronkierna, luftstrupen).

Vid mottagningen hos doktorn och under undersökningen uppmärksammar han det faktum att patienten inte ligger på ryggen, eftersom han blir sjuk: perikardiet stör blodflödet i hjärtat och klämmer ihop i de ihåliga venerna. Samtidigt svullnar åren på nacken, ansiktet blir svullet och puffigt.

Detta är inget annat än tecken på komprimering av överlägsen vena cava och venös trängsel i huvud och nacke. Dessa är de klassiska symptomen på perikardiell perikardiell effusion hos vuxna. Finns det några skillnader i perikardit hos barn?

Perikardit hos ett barn

Perikardit hos barn har följande egenskaper:

• Perikardial effusion uppträder ofta som en komplikation av enterovirusinfektion;
• smärta är lokaliserad inte så mycket i hjärtat som i magen, vilket visar barnet;
• barnet försöker sova i magen, men sömnen är dålig;
• Vid komprimering av överlägsen vena cava kan en klinik med meningism uppträda - anfall, kräkningar, uppkastning, huvudvärk.

Hur kan du känna igen sjukdomen?

Diagnos av perikardit - EKG och ultraljud

Tidigare före röntgenstudierna, och i synnerhet ultraljudet i hjärtat, var det enda sättet att bestämma hjärtatröskans inflammation att höra hjärtljudet och dess slagverk som bestämde expansion av hjärtgränserna.

Nu har situationen blivit mycket enklare, och det är möjligt att på ett tillförlitligt sätt bestämma torr eller kraftig inflammation i hjärtatröjan med hjälp av följande undersökningsmetoder:

• Perikardit på EKG manifesteras av en minskning av spänningen hos alla tänder under exsudat, och med torr perikardit kan det inte finnas några förändringar.
• Hjärtets ultraljud - gör det möjligt att göra en noggrann diagnos av perikardial effusion eftersom du bara kan se splittringen av perikardiums blad och vätskans ackumulering.
• En röntgen bestäms av en ökning av hjärtskuggan;
• Slutligen tillåter perikardiell punktering med efterföljande cytologisk och bakteriologisk undersökning att finna orsaken till den exudativa processen.

Behandling av perikardit, droger

Behandling av perikardit, särskilt torr - bör börja med behandling av den underliggande hjärtsjukan. De behandlar infektionssjukdomar, särskilt kroniska, och för reumatiska sjukdomar utförs behandlingen av hjärtperikardit med hjälp av hormoner, cytostatika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

• Det är väl etablerat för perikardit ibuprofen, eftersom det inte förändrar det koronära blodflödet.

I vissa fall har patienter med akut perikardit visat kolchicin, som påverkar neutrofilaktivitet och hjälper till att lindra smärta.

En perikardiell punktering utförs - om vätskekroppen fortsätter att ackumuleras. Ibland är denna typ av behandling den enda, speciellt vid metastaser, när punktering är det enda sättet att lindra patientens tillstånd.

Kanske behöver du kirurgi - pericardectomy. Denna operation måste göras med constrictive perikardit, när det är ett ärr som klämmer hjärtat. Syftet med operationen är att "frigöra hjärtat" från klämkapseln.

utsikterna

I princip är perikardit, symptomen och behandlingen som vi har demonterat - det här är en ganska "tacksam" sjukdom för behandlingen. Om du tar alla fall är det positiva resultatet och återhämtningen ännu högre än vid endokardit och kan uppgå till 90%. Gynnsam viral perikardit uppträder, eftersom de ibland passerar på egen hand. Mer allvarlig kurs - i tuberkulös process, paraneoplastisk (cancer), samt purulent perikardit.

Det är känt att om du inte behandlar purulent perikardit så kan dödligheten nå 100%.

Självklart kan här både infektiös och giftig chock och möjligheten att utveckla en konstrictiv process och akut hjärtkamponade, var och en separat av ovanstående processer, leda till progressivt akut hjärtsvikt och död.

Därför är den viktigaste, som i fallet med endokardit, en tidig hänvisning till en specialist vid akut process som plötsligt kan utvecklas. Och som vid endokardit kan en akut ultraljud i hjärtat rädda patientens liv.

Om endokardit kan en diagnosfördröjning förstöra hjärtventilerna och orsaka hjärtsvikt efter en månad, då med hjärttamponad kan samma fördröjning med diagnos leda till att patienten dör om några timmar.

perikardit

Perikardit - hjärtinfarkt (hjärtets yttre hjärtkärlmembran) är ofta smittsam, reumatisk eller postinfarkt. Manifierad av svaghet, konstant smärta bakom brystbenet, förvärrat av inspiration, hosta (torr perikardit). Det kan uppstå med svettning mellan lakansbladet (exudativ perikardit) och åtföljs av svår andnöd. Perikardial effusion är farlig genom suppuration och utveckling av hjärt-tamponad (kompression av hjärtan och blodkärlen med ackumulerad vätska) och kan kräva akut kirurgisk ingrepp.

perikardit

Perikardit - hjärtinfarkt (hjärtets yttre hjärtkärlmembran) är ofta smittsam, reumatisk eller postinfarkt. Manifierad av svaghet, konstant smärta bakom brystbenet, förvärrat av inspiration, hosta (torr perikardit). Det kan uppstå med svettning mellan lakansbladet (exudativ perikardit) och åtföljs av svår andnöd. Perikardial effusion är farlig genom suppuration och utveckling av hjärt-tamponad (kompression av hjärtan och blodkärlen med ackumulerad vätska) och kan kräva akut kirurgisk ingrepp.

Perikardit kan manifestera sig som ett symptom på en sjukdom (systemisk, smittsam eller hjärtlig), det kan vara en komplikation av olika patologier av inre organ eller skador. Ibland i den kliniska bilden av sjukdomen är det perikardit som är av största vikt, medan andra manifestationer av sjukdomen går in i bakgrunden. Perikardit diagnostiseras inte alltid under patientens livstid. I ca 3-6% av fallen är tecken på tidigare överförd perikardit endast bestämda vid obduktion. Perikardit observeras vid alla åldrar, men är vanligare hos vuxna och äldre, och förekomsten av perikardit hos kvinnor är högre än hos män.

I perikardit påverkar inflammationsprocessen hjärtets serösa vävnadsmembran - det serösa perikardiet (parietal, visceral plattan och hjärthålen). Förändringar perikardium kännetecknas av ökad permeabilitet och vasodilatation, leukocytinfiltration, avsättning av fibrinlim processen och bildandet av ärr, förkalkning perikardiell broschyrer och kompression av hjärtat.

Orsaker till perikardit

Inflammation i perikardiet kan vara infektiös och icke-infektiös (aseptisk). De vanligaste orsakerna till perikardit är reumatism och tuberkulos. I reumatism åtföljs perikardit vanligen av skador på andra lager i hjärtat: endokardiet och myokardiet. Perikardit reumatisk och i de flesta fall är tuberkulös etiologi en manifestation av den smittsamma allergiska processen. Ibland uppträder tuberkulös skada på perikardiet när infektionen migrerar genom lymfekanalerna från lungorna och lymfkörtlarna.

Risken för att utveckla perikardit ökar med följande villkor:

• infektioner - virus (influensa, mässling) och bakterie (tuberkulos, skarlet feber, ont i halsen), sepsis, svamp eller parasitisk skada. Ibland flyttar den inflammatoriska processen från organen intill hjärtat till perikardiet i lunginflammation, pleurisy, endokardit (lymfogen eller hematogen)
• allergiska sjukdomar (serumsjukdom, läkemedelsallergier)
• systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, reumatism, reumatoid artrit, etc.)
• hjärtsjukdom (som en komplikation av hjärtinfarkt, endokardit och myokardit)
• hjärtskador i skador (skada, starkt slag mot hjärtat), operationer
• maligna tumörer
• metaboliska störningar (giftiga effekter på perikard i uremi, gikt), strålningsskada
• missbildningar av perikardiet (cyster, divertikula)
• generellt ödem och hemodynamiska störningar (leder till ackumulering av vätskeinnehåll i perikardutrymmet)

Klassificering av perikardit

Det finns primär och sekundär perikardit (som komplikation i sjukdomar i myokardiet, lungorna och andra inre organ). Perikardit kan vara begränsad (vid basen av hjärtat), partiell eller fånga hela det serösa membranet (vanligt spillt).

Beroende på kliniska egenskaper är perikardit akut och kronisk.

Akut perikardit

Akut perikardit utvecklas snabbt, varar högst 6 månader och omfattar:

1. Torr eller fibrinös - resultatet av ökad blodfyllning av hjärtets serösa membran med svettning av fibrin i perikardhålan; flytande exsudat är närvarande i små kvantiteter.

2. exsudativ pleural eller - urval och ackumulering av vätska eller halvflytande vätskan i kaviteten mellan parietala och viscerala perikardium broschyrer. Exsudat utsöndring kan vara av annan art:

• serofibrinös (en blandning av flytande och plastisk exsudat, kan absorberas fullständigt i små mängder)
• hemorragisk (blodig exsudat) vid tuberkulös och cingrous inflammation i perikardiet.

1. med hjärttamponad - ackumulering av överskott av vätska i perikardhålan kan orsaka en ökning av trycket vid perikardiala sprickor och störning av hjärtets normala funktion
2. utan tamponad av hjärtat

• purulent

Blodceller (leukocyter, lymfocyter, erytrocyter, etc.) är nödvändigtvis närvarande i olika mängder i exsudatet i varje fall av perikardit.

Kronisk perikardit

Kronisk perikardit utvecklas långsamt över 6 månader och är indelad i:

1. effusion eller exudativ

2. Lim (lim) - är ett kvarstående fenomen av perikardit hos olika etiologier. Under övergången från den inflammatoriska processen från det exudativa steget till den produktiva i perikardhålan uppstår granulationsbildning och sedan ärrväv, perikardplåtarna håller sig samman för att bilda vidhäftningar i sig eller med angränsande vävnader (membran, pleura, sternum):

• asymptomatisk (utan persistenta cirkulationsstörningar)
• med funktionella störningar av hjärtaktivitet
• med deponering av kalciumsalter i det modifierade perikardiet ("skal" hjärta)
• med extrakardiella vidhäftningar (perikardiell och pleurokardiell)
• constrictive - med spiring av perikardiella löv av fibrös vävnad och deras förkalkning. Som en följd av perikardiell komprimering uppträder begränsad fyllning av hjärtkamrarna under diastolen och venös trängsel utvecklas.
• med spridning av perikardiella inflammatoriska granulom ("pearl oyster"), till exempel med tuberkulös perikardit

Icke-inflammatorisk perikardit uppträder också:

1. Hydropericardium - ackumulering av serös vätska i hjärtekärlet i sjukdomar som är komplicerade av kroniskt hjärtsvikt.
2. Hemoperikardium - ackumulering av blod i hjärtsytan som ett resultat av aneurysmbrott, hjärtskada.
3. Chilopericardium - ackumulering av chylous lymf i perikardialhålan.
4. Pneumopericardium - Närvaron av gaser eller luft i hjärtkaviteten vid bröstkorgs och perikardiums skada.
5. Effusion med myxedem, uremi, gikt.

I perikardiet kan olika neoplasmer förekomma:

• Primärt tumörer: godartade fibromaser, teratom, angiom och malignt sarkom, mesoteliom.
• Sekundär - perikardiell skada som ett resultat av spridningen av metastaser av en malign tumör från andra organ (lunga, bröst, matstrupe, etc.).
• Paraneoplastiskt syndrom - den perikardiella skada som uppstår när en malign tumör påverkar kroppen som helhet.

Cystor (perikardial, coelomic) är en sällsynt patologi av perikardiet. Deras vägg representeras av fibrös vävnad och är i likhet med perikardiet kantad med mesotel. Perikardialcystor kan vara medfödda och förvärvade (en följd av perikardit). Perikardialcystor är konstanta i storlek och progressiv.

Symptom på perikardit

Manifestationer av perikardit beror på dess form, stadium av inflammatorisk process, exsudatets art och ackumulationsgraden i perikardhålan, adrenalitetens svårighetsgrad. Vid akut inflammation i perikardiet noteras vanligtvis fibrinös (torr) perikardit, vars manifestationer förändras i processen med utsöndring av utsöndring och ackumulering.

Torr perikardit

Manifieras av smärta i hjärtat och hjärtsviktens brus. Bröstsmärta - tråkig och pressande, ibland sträcker sig till vänster axelblad, nacke, båda axlarna. Ofta finns det måttliga smärtor, men det finns starka och smärtsamma, som liknar en attack av angina pectoris. I kontrast till smärtan i hjärtat vid stenokardi präglas perikardit av sin gradvisa ökning, varaktighet från flera timmar till flera dagar, brist på reaktion vid nitroglycerin, tillfällig nedgång från att ta narkotiska analgetika. Patienter kan samtidigt känna andfåddhet, hjärtklappning, generell sjukdom, torrhosta, frossa, vilket bringar symtom på sjukdomen närmare manifestationer av torr pleurisy. Ett karakteristiskt tecken på smärta i perikardit är ökat med djup andning, svälja, hosta, ändra kroppspositionen (sänkning i sittläget och förstärkning i den bakre positionen), ytlig och frekvent andning.

Perikardiellt friktionsbuller upptäcks när man lyssnar på patientens hjärta och lungor. Torr perikardit kan sluta med en bot i 2-3 veckor eller gå in i exudativ eller lim.

Perikardial effusion

Exudativ (effusion) perikardit utvecklas som en följd av torr perikardit eller självständigt med snabbt startande allergisk, tuberkulös eller tumörperikardit.

Det finns klagomål om smärta i hjärtat, bröstets täthet. Med ackumulering av exsudat bryter blodcirkulationen genom de ihåliga, lever- och portalvenerna, andfåddhet utvecklas, matstrupen komprimeras (matens förbränning störs - dysfagi), den freniska nerven (hicka uppträder). Nästan alla patienter har feber. Patientens utseende kännetecknas av ett svullet ansikte, nacke, främre yta på bröstet, svullnad i nackarnas åder ("Stokes" krage), hud blek med cyanos. Vid granskning utjämnas de mellanliggande utrymmena.

Komplikationer av perikardit

Vid perikardiell effusion är utvecklingen av en akut hjärtekamponad möjlig. Vid konstrictiv perikardit uppstår cirkulationssvikt: tryck på utsöndringen av de ihåliga och leveråren, det högra atriumet vilket gör det svårt för ventrikulär diastol; utveckling av levercirros i leveren.

Perikardit orsakar inflammatoriska och degenerativa förändringar i lagren i myokardiet intill effusionen (myoperikardit). På grund av utvecklingen av ärrvävnad observeras myokardfusion med närliggande organ, bröst och ryggrad (mediastino-perikardit).

Perikarditdiagnos

Tidig diagnos av perikardiell inflammation är mycket viktigt, eftersom det kan utgöra ett hot mot patientens liv. Sådana fall innefattar klämande perikardit, perikardial effusion med akut hjärt-tamponad, purulent och tumörperikardit. Det är nödvändigt att skilja diagnosen med andra sjukdomar, främst med akut hjärtinfarkt och akut myokardit, för att identifiera orsaken till perikardit.

Diagnos av perikardit innefattar samling av anamnese, undersökning av patienten (hörsel och slagverk av hjärtat), laboratorietester. Allmänna, immunologiska och biokemiska (totala protein-, proteinfraktioner, sialinsyror, kreatinkinas, fibrinogen, seromucoid, CRP, urea, LE-celler) blodprov utförs för att klargöra orsak och natur av perikardit.

EKG är av stor betydelse vid diagnosen akut torr perikardit, den första etappen av exudativ perikardit och adhesiv perikardit (vid kramning av hjärtkaviteterna). I fallet med exudativ och kronisk inflammation i perikardiet observeras en minskning av myocardiums elektriska aktivitet. PCG (fonokardiografi) noterar systoliskt och diastolärt brus, som inte är associerat med en funktionell hjärtcykel, och uppstår periodiskt högfrekventa svängningar.

Lungens strålning är informativ för diagnosen perikardiell effusion (det finns en ökning av storleken och förändringen i hjärtans silhuett: den globala skuggan är karakteristisk för en akut process, triangulär - för kronisk). Vid ackumulering av upp till 250 ml exsudat i hjärthålen ändras inte storleken på hjärtans skugga. Det finns en försvagad rippelkontur av hjärtans skugga. Hjärtans skugga är dåligt urskiljbar bakom skuggan av en hjärtsäck som fylls med exsudat. Med konstrictiv perikardit är hjärtets fuzzy konturer synliga på grund av pleuropericarda vidhäftningar. Ett stort antal vidhäftningar kan resultera i ett "fast" hjärta, vilket inte förändrar formen och positionen under andningen och förändrar kroppens position. När "skal" -hjärtat markerade kalkavlagringar i perikardiet.

CT-skanning av bröstet, MRI och MSCT i hjärtat diagnostiserar perikardiell förtjockning och förkalkning.

Ekkokardiografi är den viktigaste metoden för diagnos av perikardit, vilket gör det möjligt att upptäcka närvaron av till och med en liten mängd flytande exsudat (

15 ml) i perikardhålan, förändringar i hjärtsrörelser, närvaron av vidhäftningar, förtjockning av bladet i perikardiet.

Diagnostisk punktering av perikardium och biopsi vid perikardial effusion möjliggör en studie av exudatet (cytologiskt, biokemiskt, bakteriologiskt, immunologiskt). Förekomsten av tecken på inflammation, pus, blod, tumörer bidrar till att upprätta den korrekta diagnosen.

Behandling av perikardit

Metoden för behandling av perikardit väljs av läkaren beroende på den kliniska och morfologiska formen och orsaken till sjukdomen. En patient med akut perikardit visas bäddstöd innan processaktiviteten sjunker. Vid kronisk perikardit bestäms läget av patientens tillstånd (begränsning av fysisk aktivitet, dietmat: full, fraktional, med begränsning av saltintag).

Vid akut fibrinös (torr) perikardit föreskrivs övervägande symtomatisk behandling: icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (acetylsalicylsyra, indometacin, ibuprofen etc.), analgetika för att lindra uttalat smärtsyndrom, läkemedel som normaliserar metaboliska processer i hjärtmuskeln, kaliumpreparat.

Behandling av akut exudativ perikardit utan tecken på hjärtkompression är i stort sett densamma som i torr perikardit. Samtidigt är regelbunden noggrann övervakning av de viktigaste hemodynamiska parametrarna (BP, CVP, HR, hjärt- och chockindex etc), effusionsvolymen och tecken på utveckling av akut hjärt-tamponad obligatorisk.

Om perikardiell effusion utvecklas mot bakgrund av en bakteriell infektion eller i fall av purulent perikardit, används antibiotika (parenteralt och lokalt genom en kateter efter dränering av perikardialhålan). Antibiotika är föreskrivna med hänsyn till känsligheten hos den identifierade patogenen. För tuberkulös genesis av perikardit används 2 - 3 anti-tuberkulosemediciner i 6-8 månader. Avlopp används också för att införa cytostatiska medel i perikardialhålan vid perikardiell tumörskada; för aspiration av blod och införandet av fibrinolytiska läkemedel för hemoperikardium.

Behandling av sekundär perikardit. Användningen av glukokortikoider (prednison) bidrar till en snabbare och fullständig resorption av effusion, särskilt med pericarditallergisk genesis och utvecklas på bakgrund av systemiska sjukdomar i bindväven. ingår i behandlingen av den underliggande sjukdomen (systemisk lupus erythematosus, akut reumatisk feber, juvenil reumatoid artrit).

Med den snabba ökningen av ackumulering av exudat (hotet av hjärt-tamponad) utförs en perikardiell punktering (perikardiocentes) för att avlägsna effusionen. Perikardiell punktering används också för långvarig resorption av effusion (med behandling i mer än 2 veckor) för att identifiera dess natur och natur (tumör, tuberkulos, svamp, etc.).

Perikardiell kirurgi utförs hos patienter med konstrictiv perikardit vid kronisk venös trängsel och hjärtkompression: resektion av de ärrmodifierade områdena i perikardiet och vidhäftning (subtotal perikardiektomi).

Prognos och förebyggande av perikardit

Prognosen är i de flesta fall gynnsam, med rätt behandling påbörjad i tid, är möjligheten att arbeta med patienter återställd nästan helt. I fallet med purulent perikardit i avsaknad av brådskande korrigerande åtgärder kan sjukdomen vara livshotande. Adhesiv (adhesiv) perikardit lämnar varaktiga förändringar, eftersom kirurgiskt ingripande är inte tillräckligt effektivt.

Endast sekundär förebyggande av perikardit är möjlig, vilket består av uppföljning hos en kardiolog, en reumatolog, regelbunden övervakning av elektrokardiografi och ekkokardiografi, rehabilitering av foci av kronisk infektion, hälsosam livsstil, måttlig fysisk ansträngning.