Översikt över lungemboli: vad det är, symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är lungemboli (buk lungemboli), som orsakar leda till dess utveckling. Hur är den här sjukdomen manifesterad och hur farlig, hur man behandlar den.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

I tromboembolism i lungartären stänger en trombocyt arterien som bär venöst blod från hjärtat till lungorna för anrikning med syre.

En embolism kan vara annorlunda (till exempel gas - när kärlet blockeras av en luftbubbla, bakteriell - stängning av kärlens lumen med en koagel av mikroorganismer). Vanligtvis blockeras lumen i lungartären av en trombus som bildas i benen, armarna, bäcken eller i hjärtat. Med blodflöde överförs denna blodpropp (embolus) till lungcirkulationen och blockerar lungartären eller en av dess grenar. Detta stör blodflödet i lungan och orsakar att syreutbytet för koldioxid drabbas.

Om lungemboli är svår, får människokroppen lite syre, vilket orsakar sjukdomens kliniska symtom. Med en kritisk brist på syre finns det en omedelbar fara för människans liv.

Problemet med lungemboli övas av läkare av olika specialiteter, inklusive kardiologer, hjärtkirurger och anestesiologer.

Orsaker till lungemboli

Patologi utvecklas på grund av djup venetrombos (DVT) i benen. En blodpropp i dessa vener kan riva ut, överföra till lungartären och blockera den. Orsakerna till bildandet av trombos i blodkärl beskrivs av triaden av Virchow, som tillhör:

1. Störning av blodflödet.
2. Skada på kärlväggen.
3. Ökad blodkoagulering.

1. Försämrat blodflöde

Den främsta orsaken till nedsatt blodflöde i benens ben är en persons rörlighet, vilket leder till blodstagnation i dessa kärl. Detta är vanligtvis inte ett problem: så fort en person börjar röra sig, ökar blodflödet och blodproppar bildas inte. Långvarig immobilisering leder emellertid till en signifikant försämring av blodcirkulationen och utvecklingen av djup venetrombos. Sådana situationer uppstår:

• efter en stroke
• efter operation eller skada
• med andra allvarliga sjukdomar som orsakar en persons ljuga ställning;
• under långa flygningar i ett flygplan, reser i bil eller tåg.

2. Skada på kärlväggen

Om kärlväggen är skadad kan dess lumen vara inskränkt eller blockerad, vilket leder till bildandet av en trombus. Blodkärl kan skadas vid skador - under benfrakturer, under drift. Inflammation (vaskulit) och vissa läkemedel (till exempel läkemedel som används för kemoterapi mot cancer) kan skada kärlväggen.

3. Förstärkning av blodpropp

Lungtromboembolism utvecklas ofta hos personer som har sjukdomar där blodproppar lättare än normalt. Dessa sjukdomar innefattar:

• Maligna neoplasmer, användning av kemoterapeutiska läkemedel, strålbehandling.
• Hjärtfel.
• Trombofili är en ärftlig sjukdom där en persons blod har en ökad tendens att bilda blodproppar.
• Antiphospholipidsyndrom är en sjukdom i immunsystemet som orsakar en ökning i blodtätheten, vilket gör det enklare för blodproppar att bildas.

Andra faktorer som ökar risken för lungemboli

Det finns andra faktorer som ökar risken för lungemboli. Till dem hör till:

1. Ålder över 60 år.
2. Tidigare överförd djup venetrombos.
3. Förekomsten av en släkting som tidigare hade djup venetrombos.
4. Övervikt eller fetma.
5. Graviditet: Risken för lungemboli ökar till 6 veckor efter leverans.
6. Rökare.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karaktäristiska symptom

Tromboembolism i lungartären har följande symtom:

• Bröstsmärta, som vanligen är akut och värre med djup andning.
• Hosta med blodig sputum (hemoptys).
• Andnöd - En person kan ha svårt att andas i vila och under träning förvärras andfåddhet.
• Ökad kroppstemperatur.

Beroende på storleken på den blockerade artären och mängden lungvävnad där blodflödet störs kan vitala tecken (blodtryck, hjärtfrekvens, blodsuppvärmning och respirationshastighet) vara normala eller patologiska.

Klassiska tecken på lungemboli innefattar:

• takykardi - ökad hjärtfrekvens
• tachypnea - ökad andningsfrekvens
• en minskning av syrgasmättnad i blodet, vilket leder till cyanos (missfärgning av hud och slemhinnor till blått);
• hypotension - en droppe i blodtrycket.

Ytterligare utveckling av sjukdomen:

1. Kroppen försöker kompensera för brist på syre genom att öka hjärtfrekvensen och andningen.
2. Detta kan orsaka svaghet och yrsel, eftersom organ, särskilt hjärnan, inte har tillräckligt med syre för att fungera normalt.
3. En stor trombos kan helt blockera blodflödet i lungartären, vilket leder till omedelbar död hos en person.

Eftersom de flesta fall av lungemboli orsakas av vaskulär trombos i benen måste läkare ägna särskild uppmärksamhet åt symtomen på denna sjukdom som de hör till:

• Smärta, svullnad och ökad känslighet i en av de nedre extremiteterna.
• Varm hud och rodnad vid trombosplatsen.

diagnostik

Diagnosen tromboembolism fastställs på grundval av patientens klagomål, en medicinsk undersökning och med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Ibland är en lungembolus mycket svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden kan vara mycket varierad och liknar andra sjukdomar.

För att klargöra den utförda diagnosen:

1. EKG.
2. Blodtest för D-dimer - ett ämne vars nivå ökar i närvaro av trombos i kroppen. Vid normal nivå av D-dimer är pulmonell tromboembolism frånvarande.
3. Bestämning av syrgas och koldioxid i blodet.
4. Radiografi av bröstkorgsorganen.
5. Ventilation-perfusionssökning - används för att studera gasutbyte och blodflöde i lungorna.
6. Pulmonary artery angiography är en röntgenundersökning av lungkärlen med hjälp av kontrastmedia. Genom denna undersökning kan lungemboli identifieras.
7. Angiografi av lungartären med användning av beräknad eller magnetisk resonansbildning.
8. Ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna.
9. Ekkokardioskopi är en ultraljud av hjärtat.

Behandlingsmetoder

Valet av taktik för behandling av lungemboli är gjord av läkaren baserat på närvaro eller frånvaro av en omedelbar fara för patientens liv.

I lungembolism utförs behandlingen huvudsakligen med hjälp av antikoagulantia - läkemedel som försvagar blodkoagulering. De förhindrar en ökning av blodproppens storlek, så att kroppen långsamt absorberar dem. Antikoagulanter reducerar även risken för ytterligare blodproppar.

I allvarliga fall behövs behandling för att eliminera blodpropp. Detta kan göras med hjälp av trombolytika (läkemedel som klibbar blodproppar) eller kirurgisk ingrepp.

antikoagulantia

Antikoagulanter kallas ofta blodförtunnande läkemedel, men de har inte förmågan att tunna blodet. De har en effekt på blodkoagulationsfaktorer och därigenom förhindrar den enkla bildandet av blodproppar.

De viktigaste antikoagulantia som används för lungemboli är heparin och warfarin.

Heparin injiceras i kroppen genom intravenösa eller subkutana injektioner. Detta läkemedel används huvudsakligen i de inledande stadierna av behandling av lungemboli, eftersom dess utveckling utvecklas mycket snabbt. Heparin kan orsaka följande biverkningar:

• ökad kroppstemperatur;
• huvudvärk;
• blödning.

De flesta patienter med pulmonell tromboembolism behöver behandling med heparin i minst 5 dagar. Därefter ordineras de oral administrering av warfarintabletter. Verkan av detta läkemedel utvecklas långsammare, det är föreskrivet för långvarig användning efter avbrytande av heparin. Detta läkemedel rekommenderas att ta minst 3 månader, även om vissa patienter behöver längre behandling.

Eftersom warfarin verkar på blodkoagulering måste patienterna noggrant övervaka sin funktion genom regelbundet bestämning av koagulogrammet (blodprov för blodkoagulering). Dessa test utförs på poliklinisk basis.

I början av behandlingen med warfarin kan det vara nödvändigt att ta tester 2-3 gånger i veckan, vilket hjälper till att bestämma lämplig dos av läkemedlet. Därefter är frekvensen av koagulogramdetektion ungefär 1 gång per månad.

Effekten av warfarin påverkas av olika faktorer, inklusive näring, andra läkemedel och leverfunktion.

Lungemboli. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Lungemboli (lungemboli) är ett livshotande tillstånd där lungartären eller dess grenar blockeras med en embolus, en del av en trombos som vanligtvis bildar sig i bäckens eller nedre extremiteter.

Några fakta om pulmonell tromboembolism:

• Lungemboli är inte en självständig sjukdom - det är en komplikation av venös trombos (oftast underbenen, men i allmänhet kan ett fragment av blodpropp komma in i lungartären från vilken ven som helst).
• Lungemboli är den tredje vanligaste dödsorsaken (andra än för stroke och kranskärlssjukdom).
• I Förenta staterna registreras cirka 650 000 fall av lungemboli och 350 000 dödsfall i samband med det varje år.
• Denna patologi tar 1-2 platser bland alla dödsorsaker hos äldre.
• Förekomsten av pulmonell tromboembolism i världen - 1 fall per 1000 personer per år.
• 70% av patienterna som dog av lungemboli diagnostiserades inte i tid.
• Ungefär 32% av patienterna med pulmonell tromboembolism dör.
• 10% av patienterna dör under den första timmen efter utvecklingen av detta tillstånd.
• Med snabb behandling minskar dödsfallet från lungemboli kraftigt - upp till 8%.

Funktioner av cirkulationssystemets struktur

Hos människor finns det två cirklar av blodcirkulationen - stora och små:

1. Den systemiska cirkulationen börjar med kroppens största artär, aortan. Det bär arteriellt, oxygenerat blod från hjärtans vänstra kammare till organen. I hela aortan ger grenar, och i nedre delen är uppdelad i två iliacartärer, som levererar bäckenområdet och benen. Blod, fattigt i syre och mättat med koldioxid (venöst blod) samlas från organen till venösa kärl, som gradvis sammanfogar för att bilda den övre (samlar blod från överkroppen) och de nedre (samlar blod från underkroppen) ihåliga vener. De faller i rätt atrium.
   
2. Lungcirkulationen startar från höger kammare, som tar emot blod från höger atrium. Lungartären lämnar honom - den bär venöst blod i lungorna. I lungalveolerna avger venös blod koldioxid, mättas med syre och blir till arteriell. Hon återvänder till vänster atrium genom de fyra lungorna som flyter in i den. Då flyter blod från atrium till vänster ventrikel och in i systemcirkulationen.

Normalt bildas mikrothromboner ständigt i venerna, men de faller snabbt. Det finns en delikat dynamisk jämvikt. När den är trasig börjar en blodpropp att växa på venös vägg. Med tiden blir det mer lös, mobil. Hans fragment kommer av och börjar migrera med blodflöde.

Vid tromboembolism i lungartären når ett lossat fragment av en blodpropp först den nedre vena cava i det högra atriumet och faller sedan från det till den högra kammaren och därifrån in i lungartären. Beroende på diameteren klumpar embolus antingen själva artären eller en av dess grenar (större eller mindre).

Orsaker till lungemboli

Det finns många orsaker till lungemboli, men de leder alla till en av tre sjukdomar (eller samtidigt):

• blodstagnation i venerna - ju långsammare det flyter desto större är sannolikheten för blodpropp.
• ökad blodkoagulering
• inflammation i venös vägg - det bidrar också till bildandet av blodproppar.

Det finns ingen enda orsak som skulle leda till en lungemboli med 100% sannolikhet.

Men det finns många faktorer som vart och ett ökar sannolikheten för detta tillstånd:

• Åderbråck (oftast - varicose sjukdom i nedre extremiteterna).
  
• Fetma. Fettvävnad utövar ytterligare stress på hjärtat (det behöver också syre, och det blir svårare för hjärtat att pumpa blod genom hela fettvävnadssystemet). Dessutom utvecklar ateroskleros, blodtrycket stiger. Allt detta skapar förutsättningar för venös stagnation.
• Hjärtfel - ett brott mot hjärtens pumpfunktion i olika sjukdomar.
• Överträdelse av blodflödet som ett resultat av kompression av blodkärl genom en tumör, cysta, förstorat livmoder.
• Kompression av blodkärl med benfragment för frakturer.
• Rökare. Under nikotins verkan uppträder vasospasm, en ökning av blodtrycket över tiden leder det till utveckling av venös stasis och ökad trombos.
• Diabetes mellitus. Sjukdomen leder till en överträdelse av fettmetabolism, vilket resulterar i att kroppen producerar mer kolesterol, vilket kommer in i blodomloppet och deponeras på blodkärlens väggar i form av aterosklerotiska plack.

• Säng vila i 1 vecka eller mer för alla sjukdomar.
  
• Bo i intensivvården.
• Säng vila i 3 dagar eller mer hos patienter med lungsjukdomar.
• Patienter som befinner sig i hjärt-återupplivningsavdelningarna efter ett hjärtinfarkt (i detta fall är orsaken till venös stagnation inte bara patientens oändlighet, utan också störningen i hjärtat).

• Ökad blodnivå av fibrinogen - ett protein som är involverat i blodkoagulering.
  
• Några typer av blodtumörer. Till exempel polycytemi, där nivån av erytrocyter och blodplättar stiger.
• Intaget av vissa läkemedel som ökar blodpropp, till exempel orala preventivmedel, vissa hormonella droger.
• Graviditet - i en gravid kvinnas kropp finns en naturlig ökning av blodkoagulering och andra faktorer som bidrar till blodproppar.
  
• Ärftliga sjukdomar förknippade med ökad blodkoagulering.
• Maligna tumörer. Med olika former av cancer ökar blodkoagulering. Ibland blir lungemboli det första symptomet på cancer.

• Dehydrering i olika sjukdomar.
• Ta emot ett stort antal diuretika, som tar bort vätska från kroppen.
• Erytrocytos - en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet, vilket kan orsakas av medfödda och förvärvade sjukdomar. När detta händer övergår kärlen med blod, ökar belastningen på hjärtat, blodets viskositet. Dessutom producerar röda blodkroppar ämnen som är involverade i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulär kirurgi - utförd utan snitt, vanligtvis för detta ändamål, införs en speciell kateter genom punkteringen i kärlet, vilket skadar dess vägg.
  
• Stenting, protetiska vener, installation av venösa katetrar.
• Syrehushållning.
• Virala infektioner.
• Bakteriella infektioner.
• Systemiska inflammatoriska reaktioner.

Vad händer i kroppen med pulmonell tromboembolism?

På grund av förekomsten av ett hinder mot blodflödet ökar trycket i lungartären. Ibland kan det öka väldigt mycket - som följd ökar belastningen på hjärtatets högra kammare dramatiskt och akut hjärtsvikt utvecklas. Det kan leda till patientens död.

Den högra kammaren expanderar och en otillräcklig mängd blod går till vänster. På grund av detta faller blodtrycket. Hög sannolikhet för allvarliga komplikationer. Det större kärlet blockerat av embolus, desto mer uttalade dessa störningar.

När lungemboli störs blodflödet till lungorna, börjar hela kroppen uppleva syrehushållning. Reflexivt ökar frekvensen och djupet av andningen, det finns en minskning av bronkens lumen.

Symptom på lungemboli

Läkare kallar ofta en pulmonell tromboembolism som en "stor maskeringsläkare". Det finns inga symtom som tydligt anger detta tillstånd. Alla manifestationer av lungemboli, som kan detekteras under undersökningen av patienten, förekommer ofta i andra sjukdomar. Inte alltid svårighetsgraden av symtom motsvarar svårighetsgraden av lesionen. Till exempel, när en stor gren av lungartären är blockerad, kan patienten vara störd endast genom andfåddhet och när embolus tränger in i ett litet kärl, svår smärta i bröstet.

De viktigaste symptomen på lungemboli är:

• andfåddhet;
• bröstsmärta som blir värre under ett djupt andetag;
• en hosta under vilken sputum kan blöda med blod (om blödning har inträffat i lungan);
• minskning av blodtrycket (i svåra fall - under 90 och 40 mm. Hg. Art.);
• frekvent (100 slag per minut) svag puls;
• kall klibbig svett;
• blek, grå hudton;
• ökning i kroppstemperatur till 38 ° C;
• förlust av medvetande
• blueness av huden.

I milda fall är symptomen helt borta, eller det finns en liten feber, hosta, mild andnöd.

Om patienten med pulmonell tromboembolism inte är försedd med akutsjukvård kan döden uppstå.

Symptom på lungemboli kan starkt likna hjärtinfarkt, lunginflammation. I vissa fall, om tromboembolism inte har identifierats, utvecklas kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (ökat tryck i lungartären). Det manifesterar sig i form av andnöd under fysisk ansträngning, svaghet, snabb trötthet.

Möjliga komplikationer av lungemboli:

• hjärtstopp och plötslig död;
• lunginfarkt med efterföljande utveckling av inflammatorisk process (lunginflammation);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film av bindväv som täcker lungorna och linjer insidan av bröstet);
• återfall - tromboembolism kan inträffa igen, och samtidigt är risken för dödsfall hos patienten också hög.

Hur bestämmer man sannolikheten för lungemboli före undersökningen?

Tromboembolism saknar vanligtvis en tydlig synlig orsak. Symtom som uppstår i lungemboli kan också förekomma i många andra sjukdomar. Därför är patienterna inte alltid i tid för att etablera diagnosen och börja behandlingen.

För närvarande har särskilda skalor utvecklats för att bedöma sannolikheten för lungemboli hos en patient.

Genèveskala (reviderad):

Symtom och behandling av lungemboli

Vad är lungemboli? Tromboembolism i lungartären, för att uttrycka den på ett icke-professionellt språk, förklaras av blockeringen av artären eller dess grenar i lungan av embolusen. Ett ämne som kallas en embolus är inget mer än en del av en blodpropp som kan bildas i höft och kärl i underbenen. Ockupation av lungorna, hjärtat eller andra organ uppstår när emboliet är helt eller delvis lossnat och kärlets lumen är blockerat. Konsekvenserna av lungemboli är svåra. I 25% av det totala antalet drabbade av denna patologi överlever patienterna inte.

Tromboembolism klassificering

Systematisering av lungemboli utförs med hänsyn till många faktorer. Beroende på manifestationer, variationer i sjukdomsläget, svårighetsgraden av symptom på lungemboli och andra egenskaper och utför gruppering.

Orsaker till tromboembolism

Det finns många orsaker till pulmonell tromboembolism. Men alla av dem, på ett eller annat sätt, härrör från flera stora källor till det patologiska tillståndet.

De främsta orsakerna till lungemboli:

• Syrehushållning.
• Ökad viskositet i blodflödet.
• Ökad blodkoagulering.
• Förstöring av blodsubstansen i venerna.
• Systemiska inflammatoriska processer i venösa väggar (virus- och bakterieinfektioner).
• Skador på kärlväggen (endovaskulär kirurgi, venös protetik).

Ökningen i viskositeten hos blodfluiden beror på vissa processer som förekommer i kroppen. Ofta leder banalt uttorkning till sådana sorgliga konsekvenser. Ett annat allvarligare hälsoproblem är erytrocytos.

Den ökade koagulerbarheten hos blodsubstansen förklaras ofta av en ökning av antalet fibrinogenproteiner, vilket är ansvarigt för denna process. Blodtumörer, såsom polycytemi, ökar kraftigt röda blodkroppar och blodplättar. Acceptans av vissa mediciner bidrar till ökad blodkoagulering.

Under graviditeten ökar trombbildning ofta.

Stagnerat blodflöde i venerna observeras hos personer utsatta för fetma. Diabetes leder till en överträdelse av fettmetabolismen och avsättningen av kolesterol i form av plack på blodkärlens väggar. Lungemboli orsakar ofta lögn i hjärtsvikt. Människor som redan har åderbråck i underbenen är utsatta för trombos. Tunga rökare har ständigt vaskulära spasmer under dagen, med tiden leder denna vana till svåra kärlsjukdomar. Hypodynami eller tvungen stanna i en immobiliserad position (postoperativ period, funktionshinder, efter infarkt och andra tillstånd).

Patologier som involverar lungemboli:

• Trombos av ytlig, inre och vena cava.
• Intravaskulär trombbildning (trombofili) i hemostasens patologi.
• Onkologiska processer och följaktligen vaskulär ocklusion med produkter av cellulär sönderdelning.
• Antiphospholipidsyndrom som kännetecknas av produktion av antikroppar mot blodplättfosfolipider. Konditionen kännetecknas av ökad trombos.
• Sjukdomar i hjärt-och respiratoriska system, som leder till trombos och lungemboli.

Tromboembolism hos lungartärsorsakerna förklaras av ålder. Före 30 år, speciellt i avsaknad av specifika patologier, observeras inte trombos och de därmed sammanhängande konsekvenserna, såsom lungemboli. Från vilket man kan dra slutsatsen att lungemboli hänvisar till effekterna av ålderspatologier.

Symptom på tromboembolism

Bland tecknen på pulmonell tromboembolism finns det vanliga, specifika för flera patologier och specifika. Tromboembolism av lungartärens lilla grenar har en mild eller asymptomatisk manifestation, vanligtvis noterar patienten en liten ökning av kroppstemperaturen och en ihållande hosta.

Andra symptom på lungemboli:

• Smärta i bröstbenet, förvärras av en djup suck.
• Pallor, cyanotiskt eller grått sken av huden.
• Utseendet av kall svett tillsammans med klibbig svett.
• Stark reduktion av blodtrycket.
• Förhöjning av hjärtfrekvensen.
• Svår andning, brist på luft, andfåddhet.
• Coma, svimning, kramper.
• Sputum med blod under hosta uppträder med blödning.

Lungembolus symptom kan vara mycket lik syndromet av myokardinfarkt, pulmonell patologi. Under omständigheter där en lungembolus inte upptäcktes av någon anledning. Då är sannolikheten för att ett patologiskt tillstånd blir kroniskt med utvecklingen av högt blodtryck (ökad spänning i lungartären). Misstänkt övergång av pulmonell tromboembolism till kronisk form är möjlig genom andnöd som uppträder under någon fysisk aktivitet. Dessutom följer kronisk lungemboli normalt med konstant svaghet och svår utmattning.

Alla ovanstående symptom på lungemboli är inte specifika. Men trots detta bör alarmerande tecken som liknar lungtromboembolism inte ignoreras. Det är nödvändigt att snabbt ringa ett akut hjälpmedel eller konsultera en läkare på bosättningsorten. Även om tromboembolism i lungartären inte bekräftar symptomen, kommer i alla fall diagnosen att behövas för att ta reda på vad som orsakade hälsoproblemen.

Tromboemboliskt syndrom kan leda till allvarliga komplikationer, inklusive en kronisk ökning av artärtrycket i lungan, lung- eller njursvikt, hjärtinfarkt, pleurisy eller lunginflammation, lungabscess och andra allvarliga patologier.

Metoder för diagnos av tromboembolism

Diagnos av lungemboli är uppdelad i obligatoriska och hjälpmetoder. Obligatoriska diagnostiska åtgärder inkluderar EKG, ekkokardiografi, röntgenstrålning, scintigrafi, ultraljud av venerna i nedre extremiteterna. Ytterligare diagnos av lungemboli kan innefatta ileokawagrafiya, angiopulmonografiyu, mätning av tryck i atrierna, ventriklarna, lungartären.

En annan beprövad diagnosmetod är samlingen av anamnese. Den information som patienten tillhandahåller, kommer i många avseenden att bidra till att sammanställa den korrekta kliniska bilden. Med en tydlig misstanke om tromboembolism kan patientens symtom indikera graden av utveckling av patologin som bestämmer vilka åtgärder som vidtagits i förhållande till ett specifikt kliniskt fall av PE. Och även en undersökning av en person som har lämnat ett klagomål är användbart för att få information om tidigare lidande patologier med eller utan operation.

Speciellt om sjukdomarna är relaterade eller kan påverka utvecklingen av tromboembolism.

Laboratoriediagnostik med pulmonell arterie tromboembolism är effektiv, tack vare enkelheten, åtkomligheten av proceduren och hastigheten på analysresultaten.

Tromboembolism i blodprovet indikerar följande indikatorer:

• Överdriven total leukocytantal.
• Ökad ackumulering av bilirubin.
• Öka ESR-indikatorn.
• Överdriven koncentration av effekterna av fibrinogennedbrytning i blodsubstansen plasma.

Bland de obligatoriska diagnostiska metoder lungemboli, den mest informativa och pålitliga stand EKG, ekokardiografi och angiografi. EKG särskilt i kombination med ett blodprov och studera den samlade historia, kommer att sätta den mest exakta slutsats och klargörande kategorier tromboembolism gravitation. Ekkokardiografi kommer i sin tur att bidra till att klargöra alla parametrar av blodpropp och förutom den specifika lokaliseringen. Antografi är en specifik diagnostisk metod och ger dig en fullständig översikt över kärlen för detektering av blodproppar och upptäckt av lungemboli.

Perfusionskintigrafi i andningssystemet används som en screeningsstudie. För en sak, att scintigrafi bestämma blockeringen endast de viktigaste artärer i lungan för granskning av små grenar sådan metod är inte lämplig. Med hjälp av röntgenstrålar är det inte heller möjligt att noggrant bestämma tromboembolismens diagnos. Denna metod kan bara bidra till att skilja lungemboli från andra sjukdomar.

Tromboembolismabehandling

Först och främst när patienten diagnostiserar lungtromboembolism måste patienten ges akut hjälp. Urgenta åtgärder bör inriktas på genomförandet av resuscitation manipuleringar.

Förfarandet för återupplivning av tromboembolism (utförs av medicinsk personal):

• Patienten ska läggas i säng eller på en plan yta.
• Ta bort klädseln (öppen krage, lossa bältet eller midjebältet).
• Ge fri tillgång till syre till rummet.
• Installera en central venös kateter, genom vilken administrering av den nödvändiga medicinen utförs och blodtrycket mäts.
• Introducera intravenöst antikoagulerande medel av heparin med direkt åtgärd i en dos av 10 000 enheter.
• Injicera syre genom katetern i näsan eller använd en syremask.
• Pågående reopoliglyukina venös infusion (läkemedel ger återställning av blodflödet), dopamin (en signalsubstans hormon), mot antibiotika förhindra sepsis och andra droger på diskretion återupplivningsteam.

Därefter vidtogs brådskande åtgärder för att återställa pulmonell blodtillförsel, förhindra utveckling av blodförgiftning och bildande av högt blodtryck i lungan. Det är nödvändigt att flytta till huvudbehandlingen av tromboembolism, riktad mot resorption av blodpropp. Pulmonell tromboembolism syndrombehandling är att kirurgiskt avlägsna blodpropp. Om patientens tillstånd tillåter, kan trombolytisk behandling utelämnas. Det handlar om genomgången kurs och det finns inte en, ta emot särskilda beredningar, är effekten som syftar till att totalt avskaffande trombobrazovany i artärerna i lungorna och i hela kroppen.

Behandling av lungemboli utförs med sådana droger:

• Clexan eller dess analoger.
• Novoparin (heparin).
• Fraxiparine.
• Streptaza.
• Plasminogen.

Behandling av lungemboli är inte en snabb process. Det viktigaste är att inte missa dyrbar tid och på alla möjliga sätt försöka undvika ett dödligt utfall. Det är naturligtvis bättre att inte ta sitt tillstånd till katastrofala konsekvenser. Det faktum att benägenheten att bilda blodproppar och därmed lungtromboemboli tenderar till en viss kategori av människor. Riskgruppen innehåller som regel människor som har korsat den 50-åriga milstolpen, är överviktiga och har inte givit upp dåliga vanor. Sådana personer måste vidta förebyggande åtgärder mot tromboembolism hos lungens artärer.

Lungemboli - symptom och behandling

Kardiolog, erfarenhet 29 år

Publiceringsdatum 14 maj 2018

Innehållet

Vad är lungemboli? Orsakerna, diagnos och behandlingsmetoder kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Pulmonary artery tromboembolism (lungemboli) - blockering av lungcirkulationens artärer med blodproppar som bildats i venerna i lungcirkulationen och det högra hjärtat, med blodflöde. Som ett resultat stannar blodtillförseln till lungvävnaden, utvecklar nekros (vävnadsdöd), infarkt, lunginflammation och andningsfel. Belastningen på de högra delarna av hjärtat ökar, det högra ventrikulära cirkulationsfelet utvecklas: cyanos (blå hud), ödem på nedre extremiteterna, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan). Sjukdomen kan utvecklas akut eller gradvis, över flera timmar eller dagar. I allvarliga fall sker utvecklingen av lungemboli snabbt och kan leda till en kraftig försämring och död hos patienten.

Varje år dör 0,1% av världens befolkning av lungemboli. När det gäller dödsgraden är sjukdomen sämre än IHD (ischemisk hjärtsjukdom) och stroke. Patienter med lungemboli dör mer än de med AIDS, bröstcancer, prostatakörtel och skadade i vägtrafikhändelser kombinerat. Majoriteten av patienterna (90%) som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos i tid och den nödvändiga behandlingen utfördes inte. Lungemboli uppträder ofta där det inte förväntas - hos patienter med icke-kardiologiska sjukdomar (skador, förlossning), vilket komplicerar deras kurs. Dödligheten i lungemboli når 30%. Med snabb optimering kan dödligheten minskas till 2-8%. [2]

Sjukdoms manifestationen beror på blodproppens storlek, suddenness eller gradvis inbrott av symtom, varaktigheten av sjukdomen. Banan kan vara väldigt annorlunda - från asymptomatisk till snabbt progressiv, upp till plötslig död.

Lungemboli - en spöksjukdom som bär en mask av andra sjukdomar i hjärtat eller lungorna. Kliniken kan vara infarktliknande, liknar bronkialastma, akut lunginflammation. Ibland är den första manifestationen av sjukdomen retrisk cirkulationsfel. Huvudskillnaden är en plötslig debut i frånvaro av andra synliga orsaker till andfåddhet.

Lungemboli utvecklas vanligtvis som en följd av djup venetrombos, som vanligen föregår 3-5 dagar före sjukdomsuppkomsten, särskilt i frånvaro av antikoagulant terapi.

Riskfaktorer för lungemboli

Diagnosen tar hänsyn till förekomsten av riskfaktorer för tromboembolism. Den viktigaste av dem är: fraktur på lårbenshalsen eller armar och ben, protes höft- eller knäledsplastik, en stor operation eller skador på hjärnan.

De farliga (men inte så allvarliga) faktorerna är: knäledens artroskopi, central venöst kateter, kemoterapi, kroniskt hjärtsvikt, hormonersättningsterapi, maligna tumörer, orala preventivmedel, stroke, graviditet, förlossning, postpartumperioden, trombofili. Vid maligna tumörer är frekvensen av venös tromboembolism 15% och den andra ledande dödsorsaken hos denna patientgrupp. Kemoterapibehandling ökar risken för venös tromboembolism med 47%. Obefintlig venös tromboembolism kan vara en tidig manifestation av en malign neoplasma, som diagnostiseras inom ett år hos 10% av patienterna med en lungemboli-episod. [2]

De säkraste, men fortfarande har de riskfaktorer inkluderar alla stater, konjugat med långvarig immobilisering (fast) - på lång sikt (mer än tre dagar), sängläge, flygresor, ålderdom, åderbråck, laparoskopisk intervention. [3]

Vissa riskfaktorer är vanliga med arteriell trombos. Det är samma riskfaktorer för komplikationer av ateroskleros och hypertoni: rökning, övervikt, stillasittande livsstil och diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, psykisk stress, låg konsumtion av grönsaker, frukt, fisk, låga nivåer av fysisk aktivitet.

Ju större patientens ålder är desto mer sannolikt utvecklas sjukdomen.

Slutligen visade det sig i dag förekomsten av en genetisk predisposition mot lungemboli. Den heterozygotiska formen av polymorfism hos V-faktor ökar risken för initial venös tromboembolism med tre gånger och den homozygote formen - med 15-20 gånger.

De viktigaste riskfaktorerna som bidrar till utvecklingen av aggressiv trombofili inkluderar antifosfolipidsyndrom med en ökning av anticardiolipinantikroppar och en brist på naturliga antikoagulanter: Protein C, Protein S och Antitrombin III.

Symptom på lungemboli

Symptomen på sjukdomen varierar. Det finns inte ett enda symptom, i närvaro av vilket det var möjligt att säkert säga att patienten hade lungemboli.

Tromboembolism i lungartären kan omfatta bröstinfarktliknande smärtor, andfåddhet, hosta, hemoptys, hypotension, cyanos, synkopiopatarier (synkope), vilket också kan förekomma i andra olika sjukdomar.

Ofta görs diagnosen efter uteslutning av akut myokardinfarkt. Ett kännetecken hos dyspné i lungemboli är dess förekomst utan kommunikation med yttre orsaker. Till exempel noterar patienten att han inte kan klättra till andra våningen, men dagen innan gjorde han det utan ansträngning. Med nederlaget av lungartärorns små grenar kan symtomen i början vara raderad, icke-specifik. Endast i 3-5 dagar finns det tecken på lunginfarkt: bröstsmärta; hosta; hosta upp blod; utseende av pleurala effusion (ackumulering av vätska i kroppens inre kavitet). Feverish syndrom uppträder mellan 2 och 12 dagar.

Det fullständiga komplexet av symtom finns endast hos var sjunde patient, men 1-2 tecken finns hos alla patienter. Med nederlaget för lungartärorns lilla grenar görs diagnosen vanligtvis endast vid scenen av lunginfarkt, det vill säga efter 3-5 dagar. Ibland observeras patienter med kronisk lungemboli i lång tid av en pulmonolog, medan snabb diagnos och behandling kan minska andnöd, förbättra livskvaliteten och prognosen.

Därför, för att minimera kostnaden för diagnos har vågar utvecklats för att bestämma sannolikheten för sjukdom. Dessa vågor anses nästan likvärdiga, men Genève-modellen var mer acceptabel för polikliniker, och P.S.Wells-skalan var mer lämplig för inpatienter. De är mycket lätta att använda, inkluderar både de bakomliggande orsakerna (djup venetrombos, neoplasmhistorien) och kliniska symptom.

Parallellt med diagnosen lungemboli (PE), måste läkaren bestämma källan till trombos, och detta är en ganska svår uppgift, eftersom blodproppar i ådrorna i nedre extremiteter ofta är asymptomatiska.

Patogenes av pulmonell tromboembolism

Grunden för patogenes är mekanismen för venös trombos. Blodproppar i venerna bildas på grund av en minskning av hastigheten hos det venösa blodflödet på grund av avstängningen av den venösa väggens passiva sammandragning i frånvaro av muskelkontraktioner, åderförlängning av venerna och komprimering av deras volymbildningar. Hittills kan läkare inte diagnostisera bäckens åderbråck (hos 40% av patienterna). Venös trombos kan utvecklas med:

• kränkningar av blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (erhållen som resultat av behandling, nämligen vid användning av GPTT);
• skada på kärlväggen på grund av skador, kirurgiska ingrepp, tromboflebit, dess nederlag av virus, fria radikaler under hypoxi, gifter.

Blodproppar kan detekteras med ultraljud. Farligt är de som är fästa vid kärlets vägg och rör sig i lumen. De kan komma ut och flytta med blod till lungartären. [1]

De hemodynamiska effekterna av trombos uppträder med en lesion på mer än 30-50% av lungbädden. Lungembolisering leder till en ökning av resistansen i lungcirkulationens kärl, en ökning av belastningen på den högra kammaren och bildandet av akut höger ventrikelfel. Svårighetsgraden av kärlens lesion bestäms dock inte bara av volymen av arteriell trombos, utan genom hyperaktivering av neurohumorala system, ökad frisättning av serotonin, tromboxan, histamin, vilket leder till vasokonstriktion (minskning av blodkärlens lumen) och en kraftig ökning av trycket i lungartären. Oxygentransport lider, hypercapnia uppträder (koldioxidhalten i blodet ökar). Den högra kammaren är dilaterad (dilaterad), det finns tricuspidinsufficiens, nedsatt kranskärlblodflöde. Hjärtproduktionen minskar, vilket leder till en minskning av fyllningen av vänster ventrikel med utvecklingen av dess diastoliska dysfunktion. Den systemiska hypotensionen (minskning av artärtrycket) som utvecklas samtidigt kan följas av en svag, en kollaps, kardiogen chock, upp till klinisk död.

Eventuell tillfällig stabilisering av blodtrycket skapar illusionen av patientens hemodynamiska stabilitet. Efter 24-48 timmar faller emellertid en andra våg av blodtryck, vilket orsakas av upprepad tromboembolism, fortsatt trombos på grund av otillräcklig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi och insufficiens av koronarperfusion (blodflöde) orsakar förekomsten av en ond cirkel, vilket leder till en progression av retentrisk cirkulationsfel.

Emboli med liten storlek försvårar inte det allmänna tillståndet, de kan uppstå hemoptys, begränsad infarkt-lunginflammation. [5]

Klassificering och utvecklingsstadier av lungemboli

Det finns flera klassificeringar av lungemboli: svårighetsgraden av processen, volymen av den drabbade kanalen och utvecklingshastigheten, men de är alla svåra i klinisk användning.

Följande typer av lungemboli särskiljas av volymen av den drabbade kärlbädden:

1. Massiv - embolus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären; 50-75% av flodbädden påverkas. Patientens tillstånd är extremt svårt, det finns takykardi och en minskning av blodtrycket. Utvecklingen av kardiogen chock, akut höger ventrikelinsufficiens, kännetecknas av hög mortalitet.
2. Embolism av lobar eller segmentala grenar i lungartären - 25-50% av den drabbade kanalen. Det finns alla symtom på sjukdomen, men blodtrycket minskar inte.
3. Embolism av lungartärens små grenar - upp till 25% av den drabbade kanalen. I de flesta fall är det bilateralt och oftast oligosymptomatiskt, såväl som upprepade eller återkommande.

Den kliniska studien av lungemboli är mest akut ("fulminant"), akut, subakut (långvarig) och kronisk återkommande. Som regel är sjukdomshastigheten associerad med trombosvolymen hos lungartärernas grenar.

Genom svårighetsgrad utsöndrar de en svår (upptagen i 16-35%), måttlig (45-57%) och mild (15-27%) utveckling av sjukdomen.

Av större betydelse för att bestämma prognosen hos patienter med lungemboli är risklagstiftningen enligt moderna skalor (PESI, sPESI), som innehåller 11 kliniska indikatorer. Baserat på detta index hör patienten till en av fem klasser (I-V), där 30-dagars mortaliteten varierar från 1 till 25%.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. Med den gradvisa utvecklingen av kronisk tromboembolisk lunghypertension, progressiv retrikulär cirkulationsfel.

Kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTELG) är en form av sjukdomen där det finns en trombotisk obstruktion av lungartärorns lilla och medelstora grenar, vilket resulterar i ökat tryck i lungartären och en ökning av belastningen på högra hjärtat (atrium och ventrikel). CTELG är en unik form av sjukdomen, eftersom den kan vara potentiellt behandlad med kirurgiska och terapeutiska metoder. Diagnosen är gjord på basis av data från kateterisering av lungartären: trycket i lungartären stiger över 25 mmHg. Art, öka lungvaskulär resistans över 2 U Wood, identifiera emboli i lungartärerna mot bakgrund av långvarig antikoagulant terapi i mer än 3-5 månader.

Svår komplikation av CTEPH är progressiv returrikulär cirkulationsfel. Kännetecken är svaghet, hjärtklappning, minskad belastningstolerans, utseende av ödem i nedre extremiteterna, vätskansamling i bukhålan (ascites), bröstkorg (hydrothorax), hjärtväska (hydropericardium). Samtidigt är dyspné i ett horisontellt läge frånvarande, det finns ingen stagnation av blod i lungorna. Ofta är det med sådana symptom att patienten först kommer till en kardiolog. Data om andra orsaker till sjukdomen är inte tillgängliga. Långvarig dekompensering av blodcirkulationen orsakar dystrofi hos inre organ, proteinhälsa, viktminskning. Prognosen är ofta ogynnsam, tillfällig stabilisering av tillståndet är möjligt på grund av läkemedelsbehandling, men hjärtreserven är snabbt uttömda, svullnad utvecklas, livslängden sjunker sällan över 2 år.

Diagnos av lungemboli

Diagnostiska metoder som tillämpas på specifika patienter beror främst på bestämning av sannolikheten för lungemboli, svårighetsgraden av patientens tillstånd och medicinska institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritm presenteras i studien 2014 PIOPED II (den prospektiva undersökningen av lungemboli-diagnos). [1]

För det första är det med avseende på dess diagnostiska betydelse elektrokardiografi, som bör utföras för alla patienter. Patologiska förändringar på EKG - en akut överbelastning av rätt atrium och ventrikel, komplexa rytmförstörningar, tecken på kranskärlblodflödesinsufficiens - gör det möjligt att misstänka sjukdomen och välja rätt taktik, bestämma svårighetsgraden av prognosen.

Utvärdering av storlek och funktion hos högerkammaren, graden av tricuspidinsufficiens genom ekkokardiografi ger viktig information om tillståndet för blodflödet, trycket i lungartären, utesluter andra orsaker till patientens allvarliga tillstånd, såsom perikardiumtamponad, dissektion (dissektion) av aorta och andra. Detta är emellertid inte alltid möjligt tack vare det smala ultraljudsfönstret, patientens fetma, oförmågan att organisera dygnet runt ultraljudstjänster, ofta med frånvaro av en transesofageal sensor.

Metoden för bestämning av D-dimer visade sig vara mycket signifikant vid fall av misstänkt lungemboli. Testet är emellertid inte helt specifikt, eftersom ökade resultat också finns i frånvaro av trombos, till exempel hos gravida kvinnor, äldre, med förmaksflimmer och maligna neoplasmer. Därför är denna studie inte visad för patienter med hög risk för sjukdom. Men med låg sannolikhet är testet tillräckligt informativt för att utesluta trombos i kärlbädden.

För bestämning av djup ventrombos är ultraljud i nedre extremiteterna mycket känslig och specifik, som kan utföras på fyra punkter för screening: de inguinala och popliteala områdena på båda sidor. Att öka studieområdet ökar metodens diagnostiska värde.

Beräknad tomografi på bröstet med vaskulär kontrast är en mycket demonstrationsmetod för att diagnostisera lungemboli. Låter dig visualisera både stora och små grenar i lungartären.

Om det är omöjligt att utföra en CT-skanning på bröstet (graviditet, intolerans mot jodhaltigt kontrastmedium, etc.), är det möjligt att utföra en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungscintigrafi. Denna metod kan rekommenderas till många kategorier av patienter, men idag är det fortfarande otillgängligt.

Högerhjärtat och angiopulmonografi är för närvarande den mest informativa metoden. Med det kan du exakt bestämma det faktum att emboli och volymen av lesionen. [6]

Tyvärr är inte alla kliniker utrustade med isotop och angiografiska laboratorier. Men genomförandet av screening tekniker under patientens primära behandling - EKG, en undersökning röntgen på bröstet, ultraljud av hjärtat, ultraljud av venstren i nedre extremiteterna - gör det möjligt för dig att rikta patienten till MSCT (multi-section spiral computed tomography) och ytterligare undersökning.

Behandling av lungemboli

Huvudmålet med behandling för lungemboli är att bevara patientens liv och förhindra bildandet av kronisk lunghypertension. Först och främst är det nödvändigt att stoppa processen med trombbildning i lungartären, som, som nämnts ovan, inte sker samtidigt, men inom några timmar eller dagar.

Med massiv trombos visas restaurering av patensen av blockerade artärer, trombektomi, eftersom detta leder till normalisering av hemodynamik.

För att bestämma behandlingsstrategin användes vågarna för att bestämma risken för dödsfall i den tidiga perioden PESI, sPESI. De gör det möjligt att särskilja grupper av patienter som ges öppenvård, eller sjukhusvård är nödvändig på sjukhuset med MSCT, akut trombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulär ingrepp.

Lungemboli

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande sjukdomar i lung- och systemisk hemodynamik. De klassiska tecknen på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; om ineffektiv, tromboembolectomi från lungartären.

Lungemboli

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärens grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildats i höger hjärtkropp eller hjärtatrium, venös bädd av den stora cirkulationen och fördes med blodflöde. Som ett resultat av lungemboli stoppar blodflödet till lungvävnad. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen var inte given. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar förekomsten av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); Det manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika lokaliseringar.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• motta ett stort antal diuretika (massvattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligniteter - vissa typer av hematologiska maligniteter, polycytemi (en hög halt leder till bildandet av tromber och hyperaggregation av röda blodkroppar och blodplättar);
• långvarig användning av vissa mediciner (orala preventivmedel, hormonbehandling) ökar blodpropp
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, skiljer sig former

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - åtföljd av andfåddhet, den högra ventrikeln fungerar normalt
• subassimala (submaximal - volymen av de drabbade lungkärlarna från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högra ventrikelinsufficiens är inte särskilt uttalad
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (fulminant), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus huvudstam eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• skarp, vid vilken anteckningar snabbt ökande ocklusion av huvudgrenar lungartären och en del av eget kapital eller segmentell. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt, symtom på respiratorisk, hjärt- och cerebral insufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljt av återkommande trombos kapital, segmental grenar av lungartären. Manifesteras genom upprepade lunginfarkt eller återkommande pleurit (vanligen bilateral), liksom gradvis ökande hypertensiv lungkretsloppet och utveckling av höger kammare misslyckande. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symtom på PE

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är icke-specifika, de kan observeras i andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utlösning i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulärt misslyckande, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). I den klassiska versionen av TELA är ett antal syndrom karakteristiska:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Det uppenbaras av plötsliga svåra smärtor bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Det finns fokal cerebral eller störningar, cerebral hypoxi i svår form - svullnad i hjärnan, hjärnblödning. Manifesteras genom yrsel, tinnitus, djup svimma med kramper, kräkningar, bradykardi, eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antalet andetag är mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askgrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torr whistling wheezing.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av PE

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses, dör patienten inte omedelbart, men i avsaknad av behandling utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. Finns i en patient hjärt-kärlsjukdom minskar avsevärt risken för kompensations hjärt-kärlsystemet och förvärra prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, för att bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, för att identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återkommande.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska blod- och urintester, blodgasanalys, koagulogram och plasma-D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är inriktad på normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk lunghypertension.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiv trombolys utförs vaskulära kirurger kirurgisk tromboembolektomi (avlägsnande av trombos). Som ett alternativ till embolektomi används kateterfragmentering av tromboembolism. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit är utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper nödvändiga.