Full genomgång av fettemboli: orsaker, komplikationer, hur man behandlar

Från den här artikeln lär du dig vad fettemboli är, varför och hur den utvecklas, dess egenskaper. Symtom, behandling av patologi.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Termen "emboli" betyder "blockering av kärlet". Detta är ett allvarligt tillstånd som leder till nedsatt blodcirkulation i vävnaderna och sedan till deras död. Oftast blockeras lungens kärl, eftersom det är det enklaste sättet för några delar att komma in i blodomloppet här. Detta är farligt för andningsstörningar och dödsfall. Behandlingar för emboli är återupplivande medel.

Med snabbhjälp kan blockering elimineras med framgång.

Beroende på vad fartyget stängs utmärks olika typer av emboli: tromboembolism (blockering av kärlet med blodpropp eller en del av det som kommer av), gasemboli (penetration av ett ämne i kärlet i gasform - oftast det är luft), läkemedelsemboli och andra.

I huvudsak liknar alla typer av embolier varandra.

I denna artikel kommer vi att prata mer om fettemboli - "täppning" av kärlet med fettpartiklar. Detta är en komplikation av komplexa omfattande skador, anafylaktisk chock, kardiogen chock, klinisk död och andra allvarliga tillstånd.

Fartyget påverkas av fettemboli

Varför och hur patologi utvecklas

Fettpartiklarna klibbar de små kärlen - kapillärerna - av olika organ: först och främst lungorna, då hjärnan, njurarna och hjärtat.

Fettemboli utvecklas på bakgrund av följande patologier:

• omfattande skador, särskilt med skador på benen med förskjutning - den vanligaste orsaken;
• olika chockförhållanden (anafylaktisk chock, kardiogen chock, traumatisk chock);
• klinisk död;
• allvarlig akut hepatit (sällsynt).

Det finns flera versioner av mekanismen för fettemboli. Här är de viktigaste:

1. Skador skadade fettvävnad. Fettdroppar från skadematerialet går in i venerna och sedan - genom blodbanan - in i lungornas och andra organers kapillärer.
2. Vid skador och chocktillstånd omvandlas lipider (fetter) som är närvarande i blodet från mycket små partiklar till stora droppar och täpps upp kärlen.
3. Tjocklek av blodet (på grund av blodförlust på grund av skada eller på grund av olika sjukdomar) orsakar en ökning av koncentrationen av grova lipidfall i den.

Fettemboli bildar

Beroende på svårighetsgraden av tillståndet och graden av emboli skiljer läkare sådana former:

• Blixt snabbt. En emboli utvecklas väldigt snabbt, och patientens död uppstår på bara några minuter.
• Akut. Det utvecklas under de första timmarna efter orsakets orsak (skada, chock).
• Subakut. Det förekommer i latent form i 12-72 timmar, och först då uppträder symtomen.

Beroende på platsen är fettemboli uppdelad i lungan (drabbade lungkapillärer), cerebrala (hjärtekapillärer), blandade (kapillärer i hela kroppen, inklusive lungorna, hjärnan, hjärtat, njurarna, huden, näthinnan etc.). Oftast förefaller det blandad form.

På bilden - nederlaget i lungkapillärerna efter en fraktur av tibia och fibula. Du kan bedöma lungformen av fettemboli eller, om andra organ påverkas, en blandad fettemboli

symptom

Manifestationer av olika typer av fettemboli:

diagnostik

Berömd läkare Pashchuk A. Yu. Utvecklat en sådan skala av symptom, med vilken läkare kan misstänka fettemboli hos patienter med skador och chocktillstånd:

• Hjärtklappningar (90 slag per minut eller mer) - 20 poäng.
• Temperaturer över 38 - 10 poäng.
• Andningssvårigheter - 20 poäng.
• Medvetenhetskänslor - 20 poäng.
• Blodkoagulationsstörningar - 5 poäng.
• Låg mängd urin som bildas av njurarna - 5 poäng.
• Förekomsten i urinen av proteinpartiklar av cylindrisk form - 5 poäng.
• Ökad erytrocytsänkningshastighet - 1 poäng.

Med en poäng på mer än 10, även i avsaknad av symptom, kan en dold form av fettemboli misstänkas. Med en poäng på mer än 20 behandlar läkare uttalad fettemboli.

Bekräfta noggrant diagnosen av sådana kriterier:

1. Förekomsten i biologiska vätskor (urin, blod) av neutralt fettdroppar på 6 mikron eller mer.
2. Diffus infiltration av lungorna, synlig på röntgenstrålen.
3. Låg hemoglobinnivå.
4. Förändringar i fundus: retinalt ödem, vita molnliknande fläckar nära kapillärerna.

Ofta finns det ingen tid för sådana detaljerade studier som undersökning av fundus, lungröntgen, därför diagnostiseras fettemboli med hjälp av en skala av symptom, urinanalys och blodprov.

Vad är farlig patologi

Den största risken för fettemboli är risken för dödsfall.

Död sker av följande skäl:

• Om mer än 2/3 av lungornas kapillärer påverkas, utvecklas akut andningssvikt som leder till hypoxi hos alla kroppsvävnader och är dödlig.
• Med nederlag av ett stort antal cerebrala kärl förekommer flera små blödningar i hjärnan, vilket också kan orsaka irreversibla förändringar och dödsfall.

Behandlingsmetoder

Det genomförs snabbt och omedelbart.

Vid nedsatt medvetenhet och andning, även i avsaknad av en bekräftad diagnos, är patienten ansluten till ventilatorn för att förhindra ytterligare förändringar i lungorna och dödsfallet på grund av andningssvikt.

Efter bekräftelse av diagnosen appliceras läkemedelsbehandling.

Patienter ges läkemedel som förstör stora droppar fett i blodet och gör dem till samma små partiklar som de borde vara normala. Dessa läkemedel inkluderar Lipostabil, Essentiale, Deholin. För blodförtunning använda antikoagulantia: till exempel heparin.

Glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexametason), Proteashämmare (Kontrykal), Antioxidanter (C-vitamin, E-vitamin) används också för att eliminera chocken, stärka kroppens celler och förbättra ämnesomsättningen i vävnaderna.

Allt detta gör det möjligt att stabilisera blodets sammansättning, förbättra blodcirkulationen, förhindra irreversibla förändringar i kroppens celler.

Icke-specifik behandling används också för att förbättra patientens allmänna tillstånd och eliminera risken för andra komplikationer av skador. För att bibehålla vitala funktioner, häll glukoslösning med insulin, elektrolyter (kalium, magnesium), aminosyror. Timalin, T-aktivin, gamma-globulin används för att förhindra smittsamma komplikationer av skador. För att förhindra purulenta septiska komplikationer, förskriver läkare nystatin, polymyxin, aminoglykosider.

utsikterna

Det är i de flesta fall ogynnsamt. Ungefär 10% av patienterna dör av själva fettemboljan. Emellertid ligger den ogynnsamma prognosen i det faktum att fettembola uppträder mot bakgrund av mycket allvarliga tillstånd, vilka själva kan provocera patientens död.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Vad är fettemboli och dess fara

Fettemboli är en sjukdom som kännetecknas av nedsatt blodflöde. Patologisk process sker på grund av blockering av blodkärl med små fettpartiklar. Den senare penetrerar cirkulationssystemet av olika anledningar: med amputation av lemmar, med höftfrakturer, och så vidare.

Risken för fettemboli är att den åtföljs av symptom som är karakteristiska för lunginflammation och ett antal andra sjukdomar. I detta avseende är behandlingen okorrig, den är dödlig.

Funktioner av sjukdomen

Så vad är det - fettemboli, och hur är det? Det bör omedelbart noteras att sjukdomen huvudsakligen utvecklas på grund av skador. I riskgruppen ingår patienter som har kraftig intern blödning och överskott av kroppsvikt.

I medicinsk praxis idag finns det flera teorier om patogenes:

1. Classical. Den klassiska teorin förklarar hur fettemboli uppstår i frakturer. Enligt denna teori tränger inledningsvis fettpartiklarna genom luckorna i benen in i venösa kärl. Sedan sprider de sig genom kroppen och leder till blockering av lungans kärl.
2. Enzymteori säger att sjukdomen uppstår som ett resultat av en kränkning av strukturen hos blodlipider. Den senare på grund av skador blir mer oförskämd. Detta leder till försämring av ytspänningen.
3. Kolloidalt. Denna teori anser också blodlipider som den främsta "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på att mekanismen för initiering av fettemboli orsakas av störningar av blodkoagulering och lipidmetabolism. Sådana patologiska förändringar orsakas av olika skador.

Ursprungligen är det det senare som framkallar utvecklingen av störningar i cirkulationssystemet. Med skador uppstår en förändring i blodets egenskaper, vilket orsakar hypoxi och hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunden av cirkulationssystemets nederlag är en av typerna av komplikationer.

Centrale nervsystemet spelar en aktiv roll i mekanismen för sjukdomsutvecklingen. Det har fastställts att en av hypothalamusavdelningarna är ansvarig för reglering av fettmetabolism. Dessutom aktiverar hormoner som produceras av den främre hypofysen fettens rörelse.

När sjukdomen utvecklas täpps små kapillärer upp. Denna omständighet provocerar utvecklingen av förgiftning. I fettemboli skadas cellmembran i cirkulationssystemet, inklusive lung- och njurkapillärer.

klassificering

Beroende på arten av sjukdomsförloppet är det uppdelat i tre former:

1. Blixt snabbt. En embolism utvecklas så snabbt att den patologiska processen om några minuter är dödlig.
2. Akut. Traumatiska störningar i benstrukturen väcker utveckling av sjukdomen inom några timmar.
3. Subakut. Denna form av patologi utvecklas inom 12-72 timmar efter skada.

Beroende på var fettpartiklarna ackumuleras klassificeras den aktuella sjukdomen i följande typer:

• pulmonell;
• blandas;
• cerebral, där hjärnan och njurarna påverkas.

Det finns också möjlighet att blockera blodkärl med fettpartiklar i andra organ. Sådana fenomen är dock ganska sällsynta.

Vad orsakar sjukdomen?

Embolisering av kroppen förekommer ganska ofta med frakturer av rörformiga ben. Sådana skador uppträder ganska ofta i fall av misslyckade operationer, då installation av olika metallklemmar krävs.

Mindre vanlig utvecklas patologi i bakgrunden:

• montering av protesen i höftledet;
• slutna benfrakturer;
• fettsugning;
• svåra brännskador som påverkar en stor yta av kroppen
• omfattande skador på mjukvävnad;
• benmärgsbiopsi;
• akut pankreatit och osteomyelit
• fettlever
• diabetes;
• förlossning;
• alkoholism;
• extern hjärtmassage;
• kardiogen och anafylaktisk chock.

Det är viktigt att notera att fettemboli utvecklas lika för både vuxna och barn. Sannolikheten för komplikationer beror på svårighetsgraden av lesionerna.

I de flesta fall utvecklas fettembol med frakturer av stora ben.

Typen av manifestationerna

Konsekvenserna av fettemboli är svåra att förutsäga. Den största faran som orsakas av denna sjukdom är uppkomsten av ett dödligt utfall på grund av nedsatt blodflöde och skador på hjärnkärlen i skador.

Symptom på fettemboli är inte särskilt specifik. Utseendet på vissa tecken som indikerar blockering av blodkärl beror direkt på placeringen av överträdelserna och svåraheten hos sistnämnda.

Alla problem som uppstår mot utvecklingen av den aktuella sjukdomen beror på det faktum att fettblodproppar tränger in i blodomloppet.

Följaktligen bestäms sjukdomens symptomatologi av var den senare går.

Om patienten har akuta och subakutiska former av patologi uppträder de första symptomen på fettemboli 1-2 timmar efter skada. Förekomsten av inre skador kan indikera mindre blåmärken. De förekommer på överkroppen:

I framtiden uppstår störningar i centrala nervsystemet och luftvägarna ganska snabbt. Dessutom ökar intensiteten hos de karakteristiska symptomen stegvis.

Beroende på placeringen av en fett trombos kan den orsaka sådana komplikationer som:

• akut hjärta och njursvikt
• stroke.

I vissa fall leder sjukdomen till omedelbar död.

Cerebral syndrom

Det första tecknet på fettemboli är ett funktionsfel i centrala nervsystemet. Förekomsten av den aktuella sjukdomen indikeras av följande symtom:

• ökad kroppstemperatur;
• delirium;
• desorientering i rymden;
• spänning.

Diagnos av cerebralsyndrom indikerar närvaron av:

• skelning;
• ändrade reflexer;
• kramper tillsammans med dumhet;
• koma;
• anzizokorii;
• ökande apati;
• sömnighet.

Tecken som indikerar lungsyndrom läggs snabbt till dessa symtom.

Lungsyndrom

Detta syndrom diagnostiseras i ca 60% av fallet med fettemboli. Patienten har:

• andnöd även med låg ansträngning
• hosta utan sputum
• frisättningen av skum med blodproppar, vilket indikerar lungödem;
• minskad lungventilation.

Den mest framträdande, ibland är det enda symptomet på lungsyndrom arteriell hypoxemi. Även sjukdomen åtföljs av utvecklingen av anemi och trombocytopi. Röntgenbilden visar följande fenomen:

• massiva mörka fläckar som påverkar de flesta lungorna
• förbättrad ritning av blodkärl.

Vid diagnos med hjälp av en elektrokardiografisk metod diagnostiseras isolering av de ledande sätten i hjärtat, och även acceleration eller störning av den sista rytmen. Vid allvarlig skada på blodkärlen utvecklas andningsfel, vilket kräver införande av ett speciellt rör för artificiell andning i struphuvudet.

Att bestämma närvaron av fettembolism gör det också möjligt att studera synens organ. På sjukdomen indikerar:

• svullnad och fettdroppar, lokaliserade i fundusen;
• blödning i regionen av konjunktivalkassan;
• blodflöde av retinala kärl.

Det sista symptomet kallas "inköpssyndrom".

Relaterade symptom

Bland de medföljande symtomen som kan indikera närvaron av fettblodproppar i andra organers kärl utmärks följande fenomen:

• utslag av hudutslag;
• detektion av fettproppar i urin och blod
• ökade blodlipider;
• överträdelse av fettmetabolism.

Förekomsten av fettdroppar i urinen detekteras i cirka 50% av fallen. Detta faktum är emellertid inte ett kriterium för att ange lämplig diagnos.

Tillvägagångssätt för behandling av sjukdomen

För att upptäcka fettemboli utförs flera diagnostiska åtgärder:

1. Undersökning av blod och urin för att upptäcka höga nivåer av proteiner, fetter, lipider och så vidare.
2. Bröströntgen.
3. Beräknad tomografi av hjärnan. Flera mikrobleger, ödem, foci av nekros och andra störningar kan indikera en fet embolism.
4. Oftalmoskopi.

De viktigaste kriterierna på grundval av vilka diagnosen görs är:

• en kraftig försämring av det allmänna tillståndet;
• hypoxemi;
• Förekomsten av symtom som tyder på CNS-skador,

Om dessa tecken upptäcks utförs i de flesta fall ytterligare undersökningar för att bekräfta den preliminära diagnosen eller lämplig behandling är föreskriven.

Behandlingsregimen bestäms av svårighetsgraden av lesionen. Fetembolisterapi ger åtgärder som syftar till att

• undertryckande av symtom;
• bibehålla vitala kroppsfunktioner.

Beroende på lokaliseringsområdet är följande tilldelat:

1. Eliminering av lungsyndrom. Vid andningsfel krävs tracheal intubation. För att återställa mikrocirkulationen i lungorna, föreskrivs högfrekvent mekanisk ventilation. Genom detta förfarande utförs slipningen av fett i kapillärerna.
2. Eliminering av smärta. Detta stadium anses viktigt under behandling av svåra frakturer, eftersom det hjälper till att förhindra utvecklingen av fettemboli. Förskrivningen av smärtstillande medel beror på det faktum att innehållet av katekolaminer ökar när de uttrycks i smärtsyndrom. De senare bidrar i sin tur till en ökning av fettsyrornas nivå. Anestesi utförs genom introduktion av narkotiska läkemedel eller allmän anestesi. Denna metod kan betraktas som ett förebyggande av fettemboli.
3. Infusionsbehandling. Sådan behandling innefattar användning av lösningar av glukos och reopolyglukina. Vidare tilldelas permanent övervakning av tillståndet av venöst tryck.
4. Minskar blodfettnivåerna. För att minska fettnivån i blodet tilldelas:
   • lipostabil;
   • pentoxifyllin;
   • komplamin;
   • nikotinsyra;
   • Essentiale.

Dessa substanser normaliserar blodflödet i kroppen och enskilda organ.

I de tidiga utvecklingsstadierna av den aktuella patologin rekommenderas användning av glukortikoider. Det är möjligt att förebygga förekomsten av sjukdomen genom att vidta åtgärder i rätt tid för att undertrycka hypoxi och eliminera effekterna av blodförlust.

Fettemboli tillhör gruppen farliga patologier. Det kan leda till döden om några minuter. Sjukdomen utvecklas vanligtvis på bakgrund av frakturer och benskador. Behandling av fettemboli är att utföra aktiviteter för att upprätthålla kroppens vitala funktioner.

Diagnos av fettemboli

Fettemboli utvecklas i sprickor eller kirurgiska ingrepp på benen (vanligtvis benen, låret, bäckenet), omfattande blåmärken av subkutan vävnad hos patienter med övervikt, massiv blodförlust (över 40% av BCC), brännskador och vissa förgiftningar.

Kolloidkemisk teori anses vara dominerande i utvecklingen av fettemboli, bestående av att under påverkan av trauma och samtidig arteriell hypotension, hypoxi, hyperkatecholemi, blodplättsaktivering och koagulationsfaktorer stör dispersionen av blodplasmafett, vilket resulterar i en fin emulsion av fett i en grov dispersion. Neutralt fett omvandlas till fria fettsyror, som sedan i omföreställningsform bildar globuler av neutralt fett, blockerar kapillärens lumen och orsakar kliniken fettemboli.

Mekanisk teori (flytande fett från benmärgen kommer in i blodet) och enzymatisk teori (aktivering av lipas bryter mot dispersionen av sina egna plasmafetter) har också rätt att existera, men de flesta författare är kritiska för dem. Kliniska manifestationer av fettemboli uppträder 24-48 timmar efter skada eller kritiskt tillstånd.

Små petechialblödningar finns på nackens, övre bröstkorg, på axlarna, i armhålan. Ibland kan de bara identifieras med ett förstoringsglas. Blödningar kvarstår från flera timmar till flera dagar.

I fundus avslöjades perivaskulärt ödem och närvaron av fettdroppar i blodkärlens lumen. Ibland finns blödningar under konjunktiva och i själva fundusen. Patchernomonichnym för fettemboli är inköpssyndrom: full av blod, konvoluterade, segmenterade retinala kärl.
Vid fettemboli skiljer sig lung- och cerebralsyndrom beroende på lungens eller hjärnans övervägande skada.

Pulmonellt syndrom som uppträder i 60% av fallen, uppenbarad av andfåddhet, svår cyanos, torr hosta. I vissa fall finns lungödem med frigöring av sputum med skumt blod. Pulmonalt syndrom åtföljs av arteriell hypoxemi (PaO2 mindre än 60 mm Hg. Art.), Och hypoxemi är ofta det enda tecknet. Dessutom noteras trombocytopeni och anemi i blodprov. Radiographs bestämmer foci of darkening ("snöstorm"), förbättring av det vaskulära eller bronkialmönstret, expansion av hjärtans högra gränser.
På EKG noteras takykardi, hjärtarytmi, S-T-intervallskift, T-vågdeformation, blockering av hjärtvägarna.

Cerebral syndrom kännetecknas av plötslig störning, illamående, desorientering, agitation. I vissa fall kan hypertermi utvecklas till 39-40 ° C. Neurologisk undersökning avslöjar anisokoria, strobism, ecetrapiramidmärken, patologiska reflexer, epileptiforma anfall, förvandlas till en dumhet och till vilken mot bakgrund av vilken det finns en djup hämning av hemodynamik.

Intensiv behandling av fettemboli är symptomatisk och syftar till att upprätthålla kroppens vitala funktioner.

Uttryckt ONE (PaO2 mindre än 60 mm Hg. Art.) Dikter behovet av tracheal intubation och mekanisk ventilation. Det är mest tillrådligt att utföra högfrekvent artificiell ventilation, där fettemboli i lungkapillärer är finkopplad, vilket bidrar till återställandet av lungmikrocirkulationen. Ventilation i läget 100-120 andetag per minut kan utföras på enheter av "RO" eller "Phase" -familjen. I avsaknad av möjligheten att utföra högfrekvent ventilation utförs mekanisk ventilation i läget PEEP.

Bland drogerna har intravenös droppadministration av 30% etylalkohol på glukos visat sig bra. Den totala volymen 96% etanol med fettemboli är 50-70 ml.

Infusionsbehandling omfattar införande av reologiglikin- och glukoslösningar med reologigaktiva läkemedel. I samband med möjligheten till överbelastning av små fartyg regleras infusionshastigheten av graden av CVP.

Patogenetisk behandling som normaliserar dispersionen av fett i plasma, reducerar ytspänningen av fettdroppar, hjälper till att eliminera vaskulär embolisering och återställande av blodflödet innefattar användning av lipostabil (160 ml per dag), pentoxifyllin (100 mg), complamine (2 mg), nikotinsyra (100-200 mg per dag), Essentiale (15 ml).

Vid tidig diagnos av fettemboli visas administrering av glukokortikoider (prednison 250-300 mg) som undertrycker aggregatets aggregeringsegenskaper, reducerar kapillärgenomsläppligheten, minskar det perifokala svaret och svullnaden i vävnaderna runt fettembolien.

Introduktionen av heparin i intensivvården av fettemboli visas inte, eftersom heparinisering ökar koncentrationen av fettsyror i blodet.

Huvudvillkoren för förebyggande av fettemboli är en snabb eliminering av hypoxi, acidos, tillräcklig korrigering av blodförlust, effektiv smärtlindring.

Fettemboli

Fettemboli - Multipel ocklusion av blodkärl genom lipidkulor. Maniverad i form av andningssvikt, skador på centrala nervsystemet, näthinnan. De viktigaste symptomen är huvudvärk, encefalopati, flytande ögonbollar, förlamning, pares, bröstsmärta, andfåddhet, takykardi. Diagnosen görs på grundval av den kliniska bilden, förekomsten av predisponeringsfaktorer i historien och identifiering av stora lipidpartiklar i blodet. Specifik behandling omfattar mekanisk ventilation, fettdämpande medel, antikoagulantia, glukokortikosteroider, natriumhypoklorit. Dessutom utförs icke-specifika terapeutiska åtgärder.

Fettemboli

Fettemboli (VE) är en allvarlig komplikation som utvecklas övervägande när de långa rörformiga benen skadas som ett resultat av blockering av vaskulära pooler genom lipidkomplex som har gått in i blodomloppet. Förekomstfrekvensen varierar mellan 0,5 och 30% av det totala antalet traumapatienter. Vanligtvis diagnostiseras hos patienter i åldrarna 20-60 år. Det minsta antalet embolier registreras bland personer som har skadats medan de är berusade. Dödligheten är 30-67%; Denna indikator beror på svårighetsgrad och typ av skada, sjukvården.

Orsaker till fettembolism

Kärnan i den patologiska processen är obturation av blodkärlen med droppar av fett. Detta leder till nedsatt blodflöde i kroppens viktiga strukturer - hjärnan och ryggmärgen, lungorna, hjärtat. Bland de förhållanden som kan orsaka en VE är:

1. Skada. Huvudorsaken till lipidemboli är frakturer i lårbenets diafys, tibia, bäcken. Risken för att utveckla patologi ökar med volymen och multipelskadorna, följt av krossning av benvävnaden. Man tror att patologi uppträder hos 90% av personer med skador i muskuloskeletala systemet. Men dess kliniska manifestationer utvecklas endast i ett relativt litet antal fall. Dessutom kan dyslipidemi som kan prova obturation av blodkärl, finnas hos patienter med brännskada, skador på en stor mängd subkutant fett.
2. Shocks och postresuscitation sjukdom. Utvecklingen av emboli uppträder med chocker av något ursprung i 2,6% av fallen. Anledningen - förstärkning av kataboliska processer, metabolisk storm. Symtomatologi utvecklas ofta i slutet av 2-3 dagar efter att patienten har tagits bort från ett kritiskt tillstånd.
3. Intravenös administrering av oljelösningar. Fall av iatrogena ursprung av sjukdomen isoleras. Fett ocklusion uppstår på grund av exogena fetter som har gått in i blodet under felaktiga åtgärder av en medicinsk professionell. Dessutom diagnostiseras fettemboli ibland hos idrottare som använder syntol för att öka muskelmassan.
4. Hypovolemi. Vid svår hypovolemi uppträder en ökning av hematokrit, nivån på vävnadsperfusion minskar och trängsel uppstår. Allt detta orsakar bildandet av stora fettdroppar i cirkulationssystemet. Dehydrering utvecklas med långvarig kräkningar, diarré, otillräcklig konsumtion av dricksvatten i heta klimat, överdriven intag av diuretika.

patogenes

Enligt den klassiska teorin är fettemboli resultatet av direkt inmatning av benmärgspartiklar i blodomloppet vid skadan. Därefter sprids globuler med blodflöde i kroppen. Med en partikelstorlek på> 7 mikron orsakar de blockering av lungartärerna. Små droppar fett omger lungorna och tränger in i hjärnans cirkulationsnät. Det finns cerebrala symtom. Det finns andra antaganden om processens utvecklingsmekanismer.

Enligt anhängarna av den biokemiska teorin aktiveras plasma lipas omedelbart efter mottagande och efter skada. Detta blir ett stimulans för frisättning av fett från deponeringsställen, hyperlipidemi utvecklas, bildandet av grova fettdroppar uppträder. Den kolloidkemiska versionen är att demulsifieringen av findispergerade emulsioner startar på grund av att blodflödet sänks i det drabbade området.

Från hyperkoagulativ teori följer att orsaken till bildandet av fettdroppar är en nedbrytning av mikrocirkulationen, hypovolemi och syrehushållning. Bildandet av lipidkulor med en diameter av 6-8 mikron, som utgör grunden för disseminerad intravaskulär koagulering. Fortsättning av processen - systemisk capillaropati, vilket leder till vätskeretention i lungorna och endointoxikation genom lipidmetabolismsprodukter.

klassificering

Fettemboli kan uppträda i lung-, cerebral eller blandad form. Andningsorganet utvecklas med preferensiell ocklusion av lungartärernas grenar och manifesterar sig i form av andningsfel. Cerebral sort - resultatet av blockering av artärer och arterioler som ger blodtillförsel till hjärnan. Blandad form är den vanligaste och inkluderar tecken på både lung- och cerebrala skador. Perioden före de första symtomens början varierar mycket. Tidpunkten för latentperioden särskiljer följande former av sjukdomen:

• Blixt snabbt. Det manifesterar sig direkt efter skada, det kännetecknas av en kritiskt snabb kurs. Patientens död uppstår inom några minuter. Dödligheten i denna typ av emboli ligger nära 100%, eftersom det är omöjligt att tillhandahålla specialiserat bistånd på så kort tid. Det förekommer endast med flera eller massiva skador. Förekomstfrekvensen - högst 1% av fallen av VE.
• Akut. Förekommer mindre än 12 timmar från skadedagen hos 3% av patienterna. Det är ett livshotande tillstånd, men dödligheten överstiger inte 40-50%. Död uppstår från lungödem, akut respiratorisk misslyckande, omfattande ischemisk stroke.
• Subakut. Manifieras inom 12-24 timmar hos 10% av patienterna; på 24-48 timmar - i 45%; efter 48-70 timmar - i 33% av offren. Det finns fall där tecken på emboli utvecklats efter 10-13 dagar. Flödet av subakutiska former är relativt ljust, antalet döda överstiger inte 20%. Risken för överlevnad ökar om tecken på sjukdomen utvecklas när patienten är på sjukhuset.

Symptom på fettemboli

Patologi manifesteras av ett antal icke-specifika symptom som kan uppstå under andra förhållanden. Ockupation av lungkärl leder till en känsla av täthet i bröstet, bröstsmärta, ångest. Objektivt har patienten andfåddhet, hosta, åtföljd av hemoptys, skum från munnen, pallor, klibbig kall svett, ångest, rädsla för dödsfall, akrocyanos. Det finns ihållande takykardi, extrasystol, förträngande smärta i hjärtat. Atrial fibrillation kan utvecklas. Förändringar i andningssystemet förekommer hos 75% av patienterna och är de första symptomen på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir neurologiska symtom: Kramper, nedsatt medvetenhet upp till dumhet eller koma, desorientering, svår huvudvärk. Aphasia, apraxia, anisocoria kan förekomma. Bilden liknar en huvudskada, vilket gör diagnosen mycket svårare. Kanske utveckling av förlamning, pares, det finns en lokal förlust av känslighet, parestesi, minskad muskelton.

Hos hälften av patienterna upptäcks ett petechialutslag i armhålorna, på axlarna, på bröstet, på ryggen. Detta sker vanligtvis efter 12-20 timmar från början av tecken på andningssvikt och indikerar att kapillärnätet är översträckt av emboli. Vid undersökning av patientens fundus detekteras skada på näthinnan. Hypertermi utvecklas, vid vilken kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Detta beror på irritation av de termoregulatoriska centra i hjärnan med fettsyror. Traditionella antipyretiska läkemedel är i detta fall ineffektiva.

komplikationer

Bistånd till patienter med VE bör ges under de första minuterna efter utvecklingen av tecken på vaskulär ocklusion. Annars leder fettemboli till utvecklingen av komplikationer. Andningsfel slutar med alveolärt ödem, i vilket lungveskerna är fyllda med vätska, svettas från blodbanan. Samtidigt störs gasutbytet, nivån av blodsyresättning sjunker, produkterna av metabolism ackumuleras, vilka normalt avlägsnas med andningsluft.

Obturation av lungartären med fettkulor leder till utveckling av höger ventrikelfel. Trycket i lungkärlen stiger, de högra delarna av hjärtat är överbelastade. Hos sådana patienter detekteras arytmi, förmaksfladder och förmaksflimmer. Akut höger ventrikelinsufficiens, såväl som lungödem, är livshotande tillstånd och leder i många fall till patientens död. För att förhindra en sådan utveckling av händelser är det bara möjligt med det snabbaste hjälp.

diagnostik

Anaesthesiologist-resuscitator, såväl som läkare-konsulter: kardiolog, pulmonolog, traumatolog, ögonläkare, radiolog, deltar i diagnosen av lipidinducerad emboli. Betydande vikt vid formuleringen av den korrekta diagnosen spelas av laboratoriedata. ZhE har inga patognomiska tecken, därför uppträder livstidsdetektering endast i 2,2% av fallen. Följande metoder används för att bestämma patologi:

1. Objektgranskning. Den kliniska bilden som motsvarar sjukdomen avslöjas, hjärtfrekvensen är mer än 90-100 slag per minut, andningsfrekvensen är mer än 30 gånger per minut. Andning är grunt, svagt. I lungorna hörs fuktiga, stora, bubbla wheezes. SpO2 överstiger inte 80-92%. Hypertermi inom febervärden.
2. EKG. EKG är registrerad avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, icke-specifika förändringar i ST-segmentet. Amplituderna av P och R-tänder ökar, i vissa fall kan negativ T-våg hittas. Tecken på blockad av rätt Guis-bunt kan detekteras: expansion av S-vågan, förändring i form av QRS-komplexet.
3. Lungens strålning. Bilderna visar diffusa infiltrationer av lungvävnad på båda sidor, som råder vid periferin. Genomskinligheten i pulmonell bakgrund minskar med ökande ödem. Utseendet av vätskenivåer, vilket indikerar närvaron av pleurala effusion.
4. Laboratoriediagnos. Detektion av plasma i lipidkulor med en storlek på 7-6 mikron har ett visst diagnostiskt värde. Det är att föredra att ta biomaterialet från huvudartären och den centrala venen. Studien av media från båda poolerna utförs separat. Detektering av globuler ökar risken för ocklusion, men garanterar inte att det förekommer.

Differentiell diagnos utförs med andra typer av embolier: luft, tromboembolism, obturation av blodkärl av en tumör eller en främmande kropp. Ett kännetecken hos ZhE är närvaron i blodet av mikrodroppar av fett i kombination med motsvarande röntgen- och klinisk bild. I andra typer av vaskulär ocklusion finns det inga lipidkulor i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utförs av konservativa medicinska och icke-läkemedelsmetoder. För att tillhandahålla vård är patienten placerad i intensivvården och intensivvården. Alla terapeutiska åtgärder är uppdelade i specifika och icke-specifika:

• Specifik. Direkt till deemulering av fetter, korrigering av koagulationssystemets arbete, säkerställande av adekvat gasutbyte. För syreanvändning intuberas patienten och överförs till konstgjord ventilation. För synkronisering med enheten är det tillåtet att införa sedativa i kombination med perifer muskelavslappnande medel. Återställande av den normala konsistensen av lipidfraktioner uppnås genom användning av essentiella fosfolipider. Heparin administreras för att förhindra hyperkoagulering.
• Ospecifik. Icke-specifika metoder innefattar avgiftning med infusionsterapi. Förebyggande av bakteriella och svampinfektioner utförs genom att förskriva antibiotika, nystatin. Natriumhypoklorit används som ett antimikrobiellt och metaboliskt medel. Från 2: e dagen förskrivs patienten parenteral näring med efterföljande överföring till sondens enterala.

En experimentell behandlingsmetod är användningen av blodsubstitut baserade på PPO-föreningar. Läkemedel förbättrar hemodynamik, återställer normala reologiska egenskaper hos blod, hjälper till att minska storleken på lipidpartiklar.

Prognos och förebyggande

I subakut har fettemboli en gynnsam prognos. Tillfälligt hjälpmedel möjliggör att stoppa patologiska fenomen, tillhandahålla nödvändig perfusion i vitala organ, lösa upp gradvis emboli. I den akuta varianten av sjukdomen förvärras prognosen till ogynnsam. Den fulminanta kursen leder till patientens död i nästan 100% av fallen.

Förebyggande under operationer innefattar användningen av lågtryckstekniker, i synnerhet perkutan osteosyntes utförd på fördröjt sätt. Det rekommenderas att överge användningen av skelettraktion, eftersom denna metod inte ger en stabil position av fragmenten och kan leda till utveckling av sen embolisering. Före sjukhusvistelse är det nödvändigt att sluta blöda så snabbt som möjligt om det är närvarande, adekvat analgesi och upprätthållande av blodtryck på normal fysiologisk nivå. En specifik metod är införandet av etylalkohol i 5% glukoslösning.

Fettemboli: orsaker, diagnos, behandling

När det gäller fettemboli (VE) emboliseras mikrocirkulationsbädden med droppar av fett. Först och främst är capillarier i lungorna och hjärnan involverade i den patologiska processen. Vad som uppenbaras av utvecklingen av akut andningsfel, hypoxemi, ARDS med varierande svårighetsgrad, diffus hjärnskada. Kliniska manifestationer utvecklas vanligen 24-72 timmar efter skada eller annan exponering.

I typiska fall utvecklas de kliniska manifestationerna av VE gradvis och når maximalt cirka två dagar efter de första kliniska manifestationerna. Den fulminanta formen är sällsynt, men döden kan inträffa inom några timmar efter sjukdomsuppkomsten. Hos patienter i ung ålder är en ≥E vanligare, men dödligheten är högre hos äldre patienter.

Man tror att om patienten vid tidpunkten för skadan förekom i en djupförgiftning utvecklas VE sällan. Det finns flera teorier om mekanismen för fettemboli (mekanisk, kolloid, biokemisk), men sannolikt är i varje fall olika mekanismer implementerade, vilket leder till ZhE. Dödligheten, från antalet diagnostiserade fall, är 10-20%.

Frekventa orsaker

Skelettskador (ca 90%) av alla fall. Den vanligaste orsaken är en fraktur av stora rörformiga ben, och först och främst en fraktur i höften i övre eller mellanliggande tredje. Med multipla benfrakturer ökar risken för VE.

Sällsynta orsaker till bostadseffekter

• Protetisk höftled;
• Intramedullär osteosyntes av låret med massiva tappar;
• Closed reposition av benfrakturer;
• Omfattande operation på rörformiga ben
• Omfattande mjukvävnadskada;
• Svåra brännskador;
• fettsugning;
• Benmärgsbiopsi;
• Fett degenerering av levern
• Långvarig kortikosteroidbehandling;
• Akut pankreatit
• osteomyelit;
• Införandet av fettemulsioner.

ZhE Diagnostics

Symptom på fettemboli:

• Patienter kan klaga på obestämd bröstsmärta, brist på luft, huvudvärk.
• Det finns en ökning i temperaturen, ofta över 38,3 ° C. Fever i de flesta fall åtföljs av oproportionerligt hög takykardi.
• De flesta patienter med ZhE är dåsiga, karakteriserad av oliguri.

Om patienten, 1-3 dagar efter skelettskador, kroppstemperaturen har ökat, trötthet och oliguri noteras, bör man först och främst anta närvaron av VE.

De viktigaste manifestationerna av fettemboli

• Arteriell hypoxemi (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% är målet för andningsbehandling. I milda fall är syrebehandling genom nasalkatetrar tillräcklig. Utveckling hos patienter med ARDS kräver speciella metoder och metoder för mekanisk ventilation.

Rimlig begränsning av infusionsbehandlingsvolymen och användningen av diuretika kan minska ackumuleringen av vätska i lungorna och bidra till att minska ICP. Till dess patienten stabiliseras används saltlösningar (0,9% natriumklorid, Ringers lösning), albuminlösningar. Albumin återställer inte bara den intravaskulära volymen och minskar ICP något, men även bindande fettsyror, det är möjligt att det kan minska progressionen av ARDS.

Vid svåra cerebrala manifestationer av ZhE används lugnande behandling och artificiell ventilation av lungorna. Det finns en bestämd korrelation mellan komaets djup och graden av ökning i ICP. Förvaltningen av dessa patienter är mycket lik hantering av patienter med traumatisk hjärnskada av en annan genes. Det är nödvändigt att förhindra att kroppstemperaturen stiger över 37,5 ° C, för vilken icke-steroida analgetika används, och vid behov fysiska kylmetoder.

Bredspektrum antibiotika ordineras, vanligtvis 3: e generationen cefalosporiner, som startbehandling. Med utvecklingen av kliniskt signifikant koagulopati visas användningen av fryst frusen plasma.

Effekten av kortikosteroider vid behandling av ZhE har inte bevisats. Men de utnämns ofta, i hopp om att de kommer att kunna förhindra ytterligare framsteg i processen. När ZhE-kortikosteroider rekommenderas att användas i höga doser. Metylprednisolon 10-30 mg / kg bolus i 20-30 minuter. Sedan 5 mg / kg / timme dispenser i 2 dagar. Om metylprednisolon inte är tillgängligt används andra kortikosteroider (dexametason, prednison) i ekvivalenta doser.

Förebyggande av fettemboli

Förebyggande av ZhE visas för patienter med frakturer av två eller flera rörformiga ben i nedre extremiteterna, frakturer i bäckenbenen. Förebyggande åtgärder omfattar:

• Effektiv och tidig eliminering av hypovolemi, blodförlust
• Lämplig smärtlindring
• Tidigt under de första 24 timmarna är den kirurgiska stabiliseringen av bekken i bäckenet och de stora tubulära benen den mest effektiva förebyggande åtgärden.

Frekvensen av komplikationer i form av VE, ARDS ökade signifikant (4-5 gånger) om operationen skjutits upp till en senare tidpunkt. Observera att brösttrauma och traumatisk hjärnskada inte är kontraindikation för tidig intramedullär osteosyntes av rörformiga ben. Bevisad effekt av kortikosteroider för förebyggande av ZhE och posttraumatisk hypoxemi, även om den optimala behandlingen och dosen av läkemedel inte har fastställts. Metylprednisolon används oftast - 15-30 mg / kg / dag. inom 1-3 dagar. Men det finns bevis på effekt och lägre doser: metylprednisolon i en dos av 1 mg / kg var 8: e timme i 2 dagar. Administreringen av kortikosteroider är speciellt indikerad om tidig stabilisering av frakturer inte har utförts.

Fetemboli - beskrivning, orsaker, diagnos och behandling

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Medicinska fakulteten (KBSU)

Utbildningsnivå - Specialist

State Educational Institution "Institute of Advanced Medical Studies" av ministeriet för hälsa och social utveckling av Tchuvashia

Skada är en allvarlig chock för kroppen. Det kan undergräva hälsan och väcka allvarliga komplikationer. En av dem är fettemboli. Vanligtvis manifesteras denna patologi i skadade patienter med övervikt med signifikant blodförlust. Experter notera: om terapeutiska åtgärder inte tas i tid ökar möjligheten till återkommande fettemboli flera gånger.

Fettemboli: patologiska egenskaper

Fettemboli är en följd av en skada som orsakade bildandet av blodproppar i form av fettpartiklar i cirkulationssystemets kärl. Patologi orsakas oftast av skador på bäcken och benen i bäckenet. Användningen av en mängd ortopediska fixatorer ökar endast möjligheten att bilda fettemboli. Den första impulsen till progressionen av fettembolism är negativa förändringar i egenskaperna hos blod som kränker blodcirkulationen i små kärl.

Patologi manifesteras mot bakgrund av syrebrist och en minskning av blodvolymen i blodcirkulationen. Blodkärl och motsvarande organ är fyllda med fettpartiklar, som så småningom blir grupperade i mikrotrombor. Kroppen är giftig påverkad av lipidmetabolismsprodukter och enzymer. Skador på kärl och lungor skadas, vilket ibland orsakar DIC (ett brott mot blodkoagulering på grund av en signifikant frisättning av tromboplastiska substanser från vävnaderna).

Störningar i strukturen hos röda blodkroppar har ett stort inflytande på fettembolans gång. I patologi, hos normala röda blodkroppar, observeras deras förändrade former (i form av sickles, thorns, spheres) eller röda blodkroppar av onaturligt små storlekar. Deras antal beror på skadans allvar och konsekvenserna. I enlighet med den kliniska bilden av utveckling utmärks flera former av patologi:

Dessutom divideras fettemboli med flödetid. De kan vara:

• blixten snabbt (plötslig död);
• akut (förekommer under de första timmarna efter skada);
• subakut (död i tre dagar).

Orsaker till patologi

Det finns fyra versioner av förekomsten av fettemboli:

• klassiska fettfragment från det skadade fokuset går in i venerna och med blod i lungkärlen, blockerar deras luckor;
• enzym - i trauma, fettliknande ämnen i blodet som påverkas av enzymet (lipas) från det dispergerade tillståndet omvandlas till droppar, vilket negativt påverkar ytspänningen. Fragment av fett från benmärgen aktiveras lipasutsöndring, vilket bidrar till vidareutveckling av processen;
• kolloid-kemiska - fettliknande blodämnen omvandlas från emulsionspartiklar till droppar under inverkan av själva skadan;
• hyperkoagulerbar - för utveckling av blodkoagulationssjukdomar på grund av obalans i lipidmetabolism leder till ett komplex av posttraumatiska störningar.

I 90% av fallen framkallar patologins utveckling skelettskador, det är oftare skador på stora rörformiga ben. Sannolikheten för fettemboli ökar med flera frakturer. Mer sällsynta orsaker till patologi är:

• anslutning av lårbenens fragment med stora stift;
• ersätta slitna höftvävnader med artificiella endoprosteser;
• sluten reduktion av förskjutna benfragment;
• massiva kirurgiska ingrepp för lesioner av rörformiga ben
• signifikant skada på mjukvävnad;
• svåra brännskador
• kirurgisk figurkorrigering;
• provtagning av benmärg
• överdriven ackumulering av fett i levern
• långvarig kortikosteroidbehandling
• akut inflammation i bukspottkörteln
• benmärgsinflammation;
• införandet av fettemulsioner.

Symptom på fettemboli

Fettemboli kan "efterlikna" - början av bildandet av fettdroppar i blodet åtföljs inte av symtom. Gradvis är de grupperade och täppa till fartyg av olika storlekar. Symtom på ett farligt tillstånd kommer att uppstå när fettemboli "upptar" en betydande del av blodkärlen. Detta sker vanligen inom en till två dagar. Fettdroppar orsakar sprickor av blodkärl, vilket uppenbaras av blödningar - oftare i överkropparna i bröstet och i armhålorna. Efter detta uppenbara symptom uppstår andra:

• betydande andfåddhet
• hosta;
• snabb hjärtslag;
• "Bloodshot" ögon, smärta i socklarna;
• cyanos av huden;
• feber;
• förlust av medvetande

Fettdroppar kan flytta med blodflödet (mobil) och kan vara fast fastsatt vid en viss kärls vägg (immobil). Om embolen är mobil utvecklas patologin om några timmar. Dess manifestationer beror på den drabbade orgelembolen. Till exempel, om en droppfett korkade ett kranskärl, uppträder hjärtsvikt och det stannar. Om embolus har trängt in i njurkärlen, kommer fettembolin att orsaka deras bristfällighet. Och om en droppe av fett tråkar i cerebral artären, utvecklas en stroke eller cerebral infarkt.

I enlighet med lokaliseringen av emboli uttrycks patologi:

1. Centrala nervsystemet:

• huvudvärk;
• sjukdomar i medvetenhet och psyke;
• förlamning och pares;
• vilseledande tillstånd
• svaga manifestationer av kliniska tecken på irritation av hjärnans foder;
• pendul ögonrörelser;
• kränkningar av hjärnbarkens pyramidala celler;
• muskeltraktning
• koma villkor

1. Andningsfunktioner:

• bröstsmärta
• våt hosta med blodproppar;
• allvarlig andfåddhet
• bubbla väsande andning;
• långvarig takykardi

1. Permeabilitet och bräcklighet hos kapillärer (rött utslag i munhålan, konjunktiva, på kinderna, nacke, axlar, bröst, rygg);
2. Värme (upp till 40 ° C).

Med febril symptom på fettemboli är antipyretiska läkemedel ineffektiva eftersom cerebral termoregulering är nedsatt av fettsyror.

Funktioner av hjärtinfarktens patologi

Den negativa inverkan av fettemboli på blodkärlstillståndet är utan tvekan. Men det påverkar också aktivitet i hjärtmuskeln. I hjärtpatologier tillåter blockering av ett stort antal små kärl i lungcirkulationen inte att ett svagt organ övervinnar de hinder som uppstått. Idealiska förhållanden skapas för expansion av hjärtat och dess förlamning - detta kan inträffa innan hjärtkollisioner trycker fettdroppar i blodkärlens stora blodcirkulation.

Med koronarkärlens nederlag vid öppningen inom områdena myokardblockering är olika områden av lesionen synliga, ibland gränsade med leukocyter. Detta tillstånd kallas "tiger" -hjärtat. Detta är märkbart:

• upplösningen av myokardiella muskelfibrer i separata fragment;
• blödningar i hjärtmuskelledningssystemet;
• retrograd venös emboli.

Fettemboli rör sig längs hjärtanerna inte bara på grund av den kraftiga ökningen av trycket i den högra hjärtmuskeln, men också på grund av tryckfallet i kransartärerna. Främja främjandet av fett och viessenovye fartyg, kommunicera med rätt hjärta. Experter anser att vid bestämning av risken för fettemboli är reflexanfall som orsakas av lungirritation och överföring till andra organ, inklusive hjärtat, viktiga.

Lunginsufficiens kan orsaka hjärtsvikt - fettliknande ämnen i blodet i lungcirkulationen ökar viskositeten och skapar motstånd mot arbetet i den högra hjärtmuskeln. Nackdelen med dessa fenomen är otillräcklig blodfyllning av vänstra hjärtat och syrehushållning i myokardiet. Liknande fakta tyder på att hjärtsvikt i fettemboli alltid spelar en stor roll, och i kransartärembolism spelar den en ledande roll.

Diagnos av fettemboli

Fettemboli diagnostiseras vanligtvis utifrån kliniska data. Laboratorietester är av sekundär betydelse. Diagnosen bekräftas om patienten avslöjar flera överträdelser samtidigt:

• rundade vitaktiga fläckar nära ögonkärlen, edematös näthinna;
• takykardi över 90 slag per minut;
• kroppstemperatur över 38 ° C;
• tecken på chocklungssyndrom (andfåddhet, ångest, snabb hjärtslag);
• förändring av medvetandet;
• låg mängd urin som utsöndras av njurarna;
• fettdroppar med en diameter av ca 6 mikron; mikroskopiska cylindriska kroppar av koagulerat protein, blodceller, renal tubulärt epitel (urinanalys);
• anemi, tecken på hög eller låg blodkoagulering (blodprov);
• diffus infiltrera i lungorna (röntgen).

Det finns olika scoring diagnostiska metoder för vilka varje kriterium uppfyller ett visst poäng. Deras beräkning gör det möjligt att bestämma förekomsten av latent och manifest fettemboli.

Fetembolisterapi

Terapeutiska aktiviteter inkluderar:

• mättnad av kroppen med syre;
• ventilation av lungorna;
• hemodynamisk stabilisering;
• injektion av blodprodukter enligt kliniska indikationer;
• förebyggande av djup venetrombos.

Den specifika terapin av fettemboli består i att ge kroppens vävnader syre. Konstgjord ventilation av lungorna (ALV) utförs om patientens medvetenhet försämras - han är alltför upphetsad, otillräcklig uppför sig, oförmögna att uppleva tal. Med sådana manifestationer visas mekanisk ventilation även i frånvaro av manifestationer av andningsfel och syra-basbalansstörningar. Läkemedel används också vid behandling av fettemboli, men deras effektivitet är inte tillräckligt övertygande. Använda droger:

• kortikosteroider - för att lindra inflammation, minska blödning och ödem;
• Aspirin - för normalisering av blodgaser, koagulering av proteiner och blodplättar;
• Heparin - för att stimulera aktiviteten av lipas. Men det kan vara potentiellt farligt om en ökning av fria fettsyror är en del av patogenesen. Dessutom finns det möjlighet till ökad risk för blödning hos patienter med flera skador.
• N-acetylcystein;
• Lipostabil och Essentiale - för att återställa den fysiologiska upplösningen av det emulgerade fettet.

För att sänka effekten av lipas rekommenderas intravenös administrering av 90% alkohol i en 5% glukoslösning. Applicera för att ta bort toxiner från kroppen:

• tvångsdiurese (en ökning av volymen urin);
• plasmautbyte (bloduppsamling, rengöring och återkomst till blodomloppet);
• ultraviolett och laserbestrålning av blod.

Intensiv terapi syftar till att stödja och återställa kroppens grundläggande funktioner, är symptomatisk. Kirurgisk ingrepp indikeras för stabilisering av benfrakturer. Om möjligt, använd den mest försiktiga metoden - med hjälp av stångenheter.

Patologi förebyggande

Åtgärder för att förebygga fettemboli hos patienter som genomgår massivt trauma eller kirurgisk terapi innebär:

• genomföra adekvata medicinska åtgärder i händelse av skada
• fylla blodförlust och eliminera blödning;
• korrekt fixering av de drabbade delarna av patientens kropp (pneumatiska däck);
• kompetent transport av patienten till en medicinsk anläggning
• genomförandet av tidig terapi som syftar till att sakta trombocytaggregation
• tar droger som främjar normalisering av lipidmetabolism;
• övervakning av patientens tillstånd.

Förebyggande varar tre till fyra dagar efter skada eller operation.

Fettemboli är farligt initialt, eftersom det i sig är en komplikation av befintliga patologier. Även med kvalificerad terapi kan det störa blodflödet och påverka hela organismens tillstånd och med förvärring av kroniska sjukdomar kan det prova ett dödligt utfall. Moderna diagnostiska metoder har avsevärt minskat dödligheten för fettemboli, men prognosen förblir ogynnsam.