Granskning av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel: symptom och behandling
Från den här artikeln lär du dig: allt viktigt om diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Anledningarna till vilka människor har en sådan kränkning av hjärtat, vilka symtom ger denna sjukdom. Den nödvändiga behandlingen, hur länge det ska göras, om det helt kan botas.
Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel (förkortad DDLS) är en otillräcklig fyllning av ventrikeln med blod under diastolen, dvs relaxationsperioden för hjärtmuskeln.
Denna patologi diagnostiseras oftare hos kvinnor i pensionsåldern, som lider av arteriell hypertoni, kroniskt hjärtsvikt (förkortad CHF) eller andra hjärtsjukdomar. Hos män upptäcks vänster ventrikel dysfunktion mycket mindre ofta.
Med en sådan kränkning av hjärtmuskulärfunktionerna kan man inte helt slappna av. Från detta minskar blodets fullhet i ventrikeln. En sådan dysfunktion i vänster ventrikel påverkar hela perioden av hjärtslagscykeln: om under diastolen var ventrikeln otillräckligt fylld med blod, då med systol (sammandragning av myokardiet) skulle aortan pressas för lite. Detta påverkar funktionen av den högra kammaren, leder till bildandet av blodstasis, vidareutveckling av systoliska störningar, förmaksöverbelastning och CHF.
Denna patologi behandlas av en kardiolog. Det är möjligt att locka till behandling andra smala specialister: en reumatolog, en neurolog, en rehabilitolog.
Att helt avstå från en sådan överträdelse fungerar inte, eftersom den ofta utlöses av en primär sjukdom i hjärtat eller blodkärlen eller deras åldersförstöring. Prognosen beror på typen av dysfunktion, förekomst av samtidiga sjukdomar, noggrannhet och aktuell behandling.
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel
"Den som inte vet hur man vilar, kan inte fungera bra", säger det berömda ordspråket. Och det är det. Vila hjälper en person att återställa fysisk styrka, psykologiska tillstånd, anpassa sig till fullfjädradt arbete.
Få människor vet att hjärtat också behöver bra vila för sitt produktiva arbete. Om korrekt avkoppling av hjärtkamrarna, till exempel av vänster ventrikel, inte uppstår, utvecklas diastolisk dysfunktion i vänstra kammaren, och detta kan hota allvarligare brott i hans arbete. Men när hjärtat vilar, för att arbetet uppträder i "non-stop"? Vilken typ av patologi är diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel, vilka är dess tecken? Vad är faran? Är detta ett brott mot hjärtbehandlingens arbete? Svar på dessa frågor kommer att presenteras i vår artikel.
1 Hur ligger hjärtat?
Hjärt arbetscykel
Hjärtat är ett unikt organ, om bara för att det fungerar och vilar samtidigt. Faktum är att kamrarna i hjärtat av atriumet och ventriklerna kontraherar varandra. Vid atriens sammandragning (systole) är det en avslappning (diastol) i ventriklerna och vice versa, när svängningen av systolen i ventriklerna kommer, slappar atrierna av.
Så är diastol i vänster ventrikel det ögonblick när det är i ett avslappnat tillstånd och fyllt med blod, som med ytterligare hjärtkollision av myokardiet utvisas i kärlen och sprider sig genom kroppen. Hjärtans arbete beror på hur fullständigt avkopplingen äger rum eller diastol (mängden blodvolym som flyter in i hjärtkamrarna, blodvolymen utstötas från hjärtat till kärlen).
2 Vad är diastolisk dysfunktion?
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel vid första anblicken är en komplex utsmyckad medicinsk term. Men för att förstå det är enkelt, förstå anatomin och hjärtets arbete. På latin är det ett brott, functio är en aktivitet, en funktion. Så dysfunktion är en dysfunktion. Diastolisk dysfunktion är en dysfunktion i vänster ventrikel i diastolfasen, och eftersom avkoppling inträffar i diastol är störningen av diastolisk dysfunktion i vänstra ventrikeln associerad med en kränkning av hjärtklappens myokardieavspänning. Med denna patologi uppträder en ordentlig avkoppling av det ventrikulära myokardiet inte, dess fyllning med blod saktar eller uppträder inte i sin helhet.
3 Dysfunktion eller misslyckande?
Diastolisk dysfunktion
Volymen av blod som kommer in i hjärtat nedre kamrarna minskar, vilket ökar belastningen på atriären, ökar påfyllningstrycket, kompenserar för lung- eller systemisk stasis. Brott mot diastolisk funktion leder till utveckling av diastoliskt misslyckande, men ofta uppstår diastoliskt hjärtsvikt när den systoliska funktionen i vänstra kammaren bevaras.
I enkla ord är den tidigaste patologiska manifestationen av ventriklarnas arbete deras dysfunktion i diastol. Ett allvarligare problem mot bakgrund av dysfunktion är diastolisk insufficiens. Den senare inkluderar alltid diastolisk dysfunktion, men inte alltid med diastolisk dysfunktion finns symptom och klinik för hjärtsvikt.
4 Orsaker till nedsatt vänster ventrikulär avslappning
Brott mot den diastoliska funktionen i hjärtkärlets myokardium kan uppstå på grund av en ökning av dess masshypertrofi, eller en minskning av myokardens elasticitet och överensstämmelse. Det bör noteras att nästan alla hjärtsjukdomar i en eller annan grad påverkar funktionen i vänster ventrikel. Oftast förekommer diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel i sjukdomar som hypertension, kardiomyopati, ischemisk sjukdom, aortastenos, arytmier av olika slag och ursprung samt hjärtsjukdom.
Det bör noteras att en förlust av elasticitet och en ökning i styvheten i muskelväggen hos ventriklarna observeras under den naturliga åldringsprocessen. Kvinnor över trettio är mer utsatta för en sådan sjukdom. Högt blodtryck leder till en ökning av belastningen på vänstra kammaren, på grund av vilken den ökar i storlek, är myokardiet hypertrofierat. Och det förändrade myokardiet förlorar möjligheten till normal avkoppling, sådana överträdelser leder initialt till dysfunktion och sedan till misslyckande.
5 Klassificering av överträdelsen
Utvidgning av vänstra atriumet
Det finns tre typer av vänster ventrikulär dysfunktion.
Typ I - Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikeltyp 1 klassificeras som mild genom svårighetsgrad. Detta är den första fasen av patologiska förändringar i myokardiet, dess andra namn är hypertrofisk. I de tidiga stadierna är det asymptomatiskt, och detta är dess perfiditet, eftersom patienten inte föreslår abnormaliteter i hjärtans arbete och inte söker medicinsk hjälp. Med typ 1 dysfunktion av hjärtsvikt inträffar inte, och denna typ diagnostiseras endast med EchoCG.
Typ II - Dysfunktion av den andra typen karakteriseras som måttlig svårighetsgrad. På typ II, på grund av otillräcklig avkoppling av vänster ventrikel och minskad blodvolym utstött från den, tar vänster atrium en kompensationsroll och börjar fungera "för två", vilket medför en ökning av trycket i vänstra atriumet och därefter dess ökning. Den andra typen av dysfunktion kan kännetecknas av kliniska symtom på hjärtsvikt och tecken på lungstoppning.
Typ III - eller restriktiv dysfunktion. Detta är en allvarlig sjukdom som kännetecknas av en kraftig minskning av ventrikulärväggarnas överensstämmelse, högt tryck i vänstra atriumet och en levande klinisk bild av kongestiv hjärtsvikt. Ofta, med typ III, sker en kraftig försämring av tillståndet med tillgång till lungödem och hjärtastma. Och det här är allvarliga livshotande förhållanden, som utan rätt nödbehandling ofta leder till döden.
6 symtomatologi
Andnöd under fysisk aktivitet
I de tidiga, tidiga stadierna av utvecklingen av diastolisk dysfunktion kan patienten inte ha några klagomål. Fall då diastolisk dysfunktion detekteras som ett slumpmässigt resultat under echoCG är inte sällsynt. Vid senare skeden är patienten oroad över följande klagomål:
- Andnöd. Ursprungligen störs detta symtom endast under fysisk aktivitet, med sjukdomsframsteg, kan dyspné uppstå med en liten belastning och stör då alldeles ibland.
- Hjärtklappning. Ökningen i hjärtfrekvensen är inte sällsynt i denna kränkning av hjärtat. Hos många patienter når hjärtfrekvensen undermaxala värden även i vila och ökar betydligt under arbete, promenader och spänning.
Om sådana symptom och klagomål uppträder måste patienten genomgå en omfattande undersökning av kardiovaskulärsystemet.
7 Diagnostik
Diastolisk dysfunktion detekteras huvudsakligen under en instrumentell undersökningsmetod som ekkokardiografi. Med introduktionen av denna metod i praktiken av kliniska läkare började diagnosen diastolisk dysfunktion upprepas oftare oftare. EchoCG, liksom Doppler-EchoCG, gör det möjligt att identifiera de huvudsakliga störningarna som uppträder vid myocardiumets avkoppling, tjockleken på dess väggar, uppskatta utstötningsfraktionen, styvheten och andra viktiga kriterier som gör det möjligt att fastställa närvaro och typ av dysfunktion. I diagnosen används också röntgenstrålar i bröstet, kan användas mycket specifika invasiva diagnostiska metoder för vissa indikationer - ventrikulografi.
8 behandling
Är det värt att behandla diastolisk dysfunktion om det inte finns några symtom på sjukdomen och kliniken? Många patienter undrar. Kardiologer håller med om: ja. Trots att i ett tidigt skede finns det inga kliniska manifestationer av dysfunktion kan progression och utveckling av hjärtsvikt, speciellt om patientens historia, finns det fortfarande andra hjärt- och kärlsjukdomar (hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom). Drogterapi innefattar de grupper av läkemedel som i hjärtkliniken leder till en långsammare myokardiell hypertrofi, förbättrar avslappning och ökar elasticiteten hos de ventrikulära väggarna. Dessa läkemedel innefattar:
- ACE-hämmare - denna grupp av läkemedel är effektiv i både tidiga och sena skeden av sjukdomen. Representanter för gruppen: enalapril, perindopril, diroton;
- AK - en grupp som hjälper till att slappna av hjärtens muskelvägg, orsakar en minskning av hypertrofi, dilaterar kärlets kärl. Kalciumantagonister inkluderar amlodipin;
- B-blockerare gör att du kan sänka hjärtfrekvensen, vilket leder till förlängning av diastol, vilket har en positiv effekt på hjärtats avkoppling. Denna grupp av läkemedel innefattar bisoprolol, nebivolol, nebilet.
Vad är diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel typ 1, och hur man behandlar denna sjukdom?
När diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel typ 1 diagnostiseras, vad är det, vilket är symtom på sjukdomen, hur man diagnostiserar sjukdomen - frågor som intresserar patienter med ett sådant hjärtproblem. Diastolisk dysfunktion är en patologi där blodcirkulationsprocessen störs när hjärtmuskeln slappnar av.
Forskare har dokumenterat att hjärtdysfunktion är vanligast hos kvinnor i pensionsåldern, män är mindre benägna att få denna diagnos.
Blodcirkulationen i hjärtmuskeln sker i tre steg:
- 1. Muskelavkoppling.
- 2. Inuti atriären finns en tryckskillnad, varigenom blodet rör sig långsamt till vänster hjärtkammare.
- 3. Så snart det finns en sammandragning av hjärtmuskeln, strömmar återstående blod dramatiskt in i vänstra kammaren.
På grund av ett antal anledningar misslyckas denna strömlinjeformade process, vilket medför att den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen försämras.
Anledningen till förekomsten av denna sjukdom kan vara många. Detta är ofta en kombination av flera faktorer.
Sjukdomen förekommer i bakgrunden:
- 1. Hjärtinfarkt.
- 2. Pensionsåldern.
- 3. fetma
- 4. Myokarddysfunktion.
- 5. Överträdelser av blodflödet från aortan till hjärtkammaren.
- 6. Hypertension.
De flesta hjärtsjukdomar utlöser diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Denna viktigaste muskeln påverkas negativt av missbruk, såsom alkoholmissbruk och rökning, och koffeinens kärlek orsakar också en extra belastning på hjärtat. Miljön har en direkt effekt på villkoret för detta vitala organ.
Sjukdomen är uppdelad i tre typer. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel typ 1 är som regel förändringar i organens arbete mot bakgrunden hos äldre, vilket medför att blodvolymen i hjärtmuskeln minskar, men den blodvolym som utstötas av ventrikeln ökar tvärtom. Som ett resultat är det första steget i blodförsörjningens arbete störd - ventrikelens avkoppling.
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikeltyp 2 är ett brott mot atrielltryck, inuti vänster är det högre. Fyllning av hjärtkammare med blod uppstår på grund av skillnaden i tryck.
Typ 3 sjukdomar förknippade med förändringar i kroppens väggar, de förlorar sin elasticitet. Atrielltryck är mycket högre än normalt.
Symtom på dysfunktion i vänster ventrikel kan inte manifesteras under lång tid, men om du inte behandlar patologin kommer patienten att uppleva följande symtom:
- 1. Andnöd som uppträder efter fysisk aktivitet och i lugnt tillstånd.
- 2. Hjärtklappningar.
- 3. Hosta utan anledning.
- 4. Känsla av täthet i bröstet, eventuell brist på luft.
- 5. Hjärtsmärta.
- 6. Svullnad av benen.
Efter att patienten klagar till doktorn om symptomen som är karakteristiska för dysfunktion i vänstra ventrikeln, utnämns ett antal studier. I de flesta fall är arbetet med patienten en smal specialkardiolog.
För det första utpekas generella test av läkaren, på grundval av vilken hela organismens arbete kommer att bedömas. De passerar biokemi, allmän analys av urin och blod, bestämmer nivån av kalium, natrium, hemoglobin. Läkaren kommer att utvärdera arbetet hos de viktigaste mänskliga organen - njurarna och leveren.
Vid misstanke kommer studier av sköldkörteln att tilldelas för att detektera hormonnivåer. Ofta har hormonella störningar en negativ effekt på hela kroppen, medan hjärtmuskeln måste klara dubbelt arbete. Om orsaken till dysfunktion ligger exakt i störningen av sköldkörteln, kommer endokrinologen att hantera behandlingen. Bara efter justering av hormonhalten återgår hjärtmuskeln till normal.
EKG-forskning är den viktigaste metoden för att diagnostisera problem av liknande karaktär. Proceduren varar inte längre än 10 minuter, elektroder installeras på patientens bröstkorg, som läser informationen. Under EKG-övervakning måste patienten följa flera regler:
- 1. Andning ska vara lugn, jämn.
- 2. Du kan inte klämma, du måste slappna av hela kroppen.
- 3. Det är lämpligt att genomgå proceduren på tom mage, efter att ha ätit en måltid ska det ta 2-3 timmar.
Om det behövs kan läkaren ordinera ett EKG med hjälp av Holter-metoden. Resultatet av en sådan övervakning är mer exakt, eftersom enheten läser information under dagen. Ett speciellt band med en ficka för enheten är fastsatt på patienten, och elektroderna är monterade och fixerade på bröstet och baksidan. Huvuduppgiften är att leda ett normalt liv. EKG kan detektera inte bara DDZH (diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel) utan även andra hjärtsjukdomar.
Samtidigt med EKG, tilldelas en ultraljud av hjärtat, det kan visuellt bedöma organets tillstånd och övervaka blodflödet. Under proceduren placeras patienten på vänster sida och ledde till bröstsensorn. Ingen förberedelse för ultraljud krävs. Studien kan identifiera många hjärtfel, förklara bröstsmärtor.
Läkaren diagnostiserar på grundval av allmänna analyser, EKG-övervakning och ultraljud i hjärtat, men i vissa fall krävs en utökad studie. Patienten kan ha ett EKG efter träning, en röntgenstråle, en MRM i hjärtmuskeln och koronarangiografi.
Typer av diastoliska funktionsstörningar i vänster ventrikelfunktion
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är ett misslyckande i processen att fylla det med blod under diastolperioden (avslappning av hjärtmuskeln), dvs förmågan att pumpa blod från lungartärsystemet i hjärtkammarens hålighet minskar, och följaktligen minskar dess fullhet under avkoppling. Diastolisk vänster ventrikulär sjukdom manifesteras av en ökning av förhållandet mellan sådana indikatorer som sitt slutliga tryck och slutvolymen under diastolperioden.
Intressant! Denna sjukdom diagnostiseras vanligtvis hos personer över 60 år, oftast hos kvinnor.
Den diastoliska funktionen i vänster ventrikel (dess fyllning) innefattar tre steg:
- avslappning av hjärtmuskeln, vilken är baserad på aktiv avlägsnande av kalciumjoner från muskelfibrerna filament, avkopplande de reducerade myokardiala muskelceller och öka deras längd;
- passiv fyllning. Denna process beror direkt på överensstämmelsen hos de senare
- fyllning, vilket utförs genom att minska Atria.
Olika faktorer medför en minskning av vänster ventrikulär diastolisk funktion, vilket manifesteras i strid med ett av sina tre steg. Som ett resultat av denna patologi saknar myokardiet tillräcklig blodvolym för att säkerställa normal hjärtutgång. Detta leder till utveckling av vänster ventrikelfel och lunghypertension.
Intressant! Det är bevisat att denna patologiska process föregår förändringar i systolisk funktion och kan också leda till utveckling av kroniskt hjärtsvikt i fall där slagvolymen och minutvolymen blod, hjärtindex och utstötningsfraktion ännu inte har förändrats.
Vad orsakade denna kränkning?
Brott mot den vänstra ventrikelens diastoliska funktion, åtföljd av försämring av relaxeringsprocesser och en minskning av väggarnas elasticitet, är oftast associerad med myokardiell hypertrofi, d.v.s. förtjockning av dess väggar.
Huvudorsakerna till hjärt-muskelhypertrofi är:
- kardiomyopati av olika genes;
- hypertoni;
- förminskning av aortas mun.
De faktorer som bidrar till utvecklingen av hemodynamik vid diastolisk dysfunktion i denna del av myokardiet är:
- förtjockning av perikardiet, vilket leder till kompression av hjärtkamrarna;
- infiltrativ myokardisk skada som ett resultat av amyloidos, sarkoidos och andra sjukdomar som leder till atrofi av muskelfibrer och en minskning av deras elasticitet;
- patologiska processer hos kranskärlskärlen, särskilt ischemisk sjukdom, vilket leder till en ökning av myokardisk styvhet på grund av ärrbildning.
Det är viktigt! Riskgruppen för utveckling av patologi innefattar överviktiga personer med diabetes.
Hur manifesterar sjukdomen?
Funktionsstörning hos diastol i vänster ventrikel kan vara asymptomatisk under lång tid innan de första kliniska symptomen uppträder. Följande kliniska tecken på diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel utmärks:
- hjärtsvikt (förmaksflimmer);
- svår dyspné som uppenbarar sig ett par timmar efter att ha sovit
- en hosta som blir värre när den ligger
- andnöd, som först förstår sig endast under fysisk ansträngning och med sjukdomsframsteg - och i vila;
- trötthet.
Typer av patologi och deras svårighetsgrad
Idag utmärks följande typer av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel:
- Den första, som åtföljs av en kränkning av avslappningsprocessen (saktar den) av denna hjärtkammare i diastolen. Den erforderliga mängden blod vid detta stadium kommer med atriella sammandragningar;
- Den andra kännetecknas av en ökning av trycket i det vänstra atriumet, på grund av vilket fyllningen av den intilliggande undre kammaren i hjärtat är möjlig endast på grund av påverkan av tryckgradienten. Detta är den så kallade. pseudonormal typ.
- Den tredje, förknippad med en ökning av trycket i atriumet, en minskning av elasticiteten och en ökning i styvheten i ventrikelens väggar (restriktiv typ).
Funktionell försämring av diastol i denna kammare i hjärtat bildas gradvis och är indelad i 4 grader av svårighetsgrad: mild (typ I-sjukdom), måttlig (typ II-sjukdom), svår reversibel och irreversibel (typ III-sjukdom).
Hur kan jag identifiera sjukdomen?
Om den diastoliska funktionen i vänstra kammaren försämras och överträdelsen upptäcks i de tidiga stadierna, kan utvecklingen av oåterkalleliga förändringar förhindras. Diagnos av denna patologi utförs genom sådana metoder:
- tvådimensionell ekokardiografi i kombination med Doppler, vilket möjliggör en realtidsbild av myokardiet och utvärderar dess hemodynamiska funktioner.
- ventrikulografi med användning av radioaktivt albumin för bestämning av hjärtets kontraktile funktion i allmänhet och den erforderliga kammaren i synnerhet;
- EKG, som en hjälpstudie;
- bröströntgen, för att bestämma de första symptomen på lunghypertension.
Hur behandlas funktionsnedsättning?
Som redan noterat är diastolisk dysfunktion i vänstra kammaren, vars behandling beror på sjukdomstypen, i första hand påverkar de hemodynamiska processerna. Behandlingsplanen är därför baserad på korrigering av överträdelser av denna process. I synnerhet utförs regelbunden övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens och vatten-saltmetabolism, följt av deras korrigering, samt ombyggnad av myokard-geometri (minskning av förtjockning och återföring av dess kamrants väggar till normala).
Bland drogerna som används för att behandla funktionella störningar av diastol i denna del av hjärtat finns följande grupper:
- blockerare;
- droger för att förbättra hjärtklemmens elasticitet, minska trycket, minska förspänningen och främja myokardreformering (sartaner och hämmare och ACE).
- diuretika (diuretika);
- droger som minskar nivån av kalcium i hjärtan.
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel
Sannolikheten för att personer med denna eller den här "hjärtdiagnosen" kommer att avslöja tecken på diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är extremt höga, till exempel från 50 till 90 procent av patienter med arteriell hypertoni lider av en sådan överträdelse.
Vid första anblicken kan det verka som funktionsstörningar i arbetet i en separat del av myokardiet, speciellt om de inte har uttalade symtom, utgör inte någon hälsorisk. I själva verket kan diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel inte leda till allvarliga droppar i blodtrycket, provokationsrytmi och andra obehagliga följder. I detta avseende rekommenderar läkare starkt att vara uppmärksam på tillståndet för kroppens huvudmuskulatur och i någon ledtråd av patologi kontakta en specialist. Detta råd är särskilt relevant för dem som har en medfödd eller förvärvad patologi i hjärtat.
Intressant! Bland medicinska forskare finns det ingen överenskommelse om huruvida ett brott mot den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen förekommer i alla kärnor, men det är väl etablerat att äldre och de som lider av CHF är mest utsatta för risker. Det är också känt att denna patologi fortskrider när tillståndet förvärras.
Kännetecknande för överträdelsen
I den allmänna litteraturen används ofta diastolisk störning i vänster ventrikel som en synonym för diastoliskt hjärtsvikt, även om dessa begrepp inte kan kallas identiska. Faktum är att i närvaro av SDS är en minskning av elasticiteten hos den vänstra delen av myokardiet alltid löst men ofta är detta problem bara en föregångare till systoliskt misslyckande.
En person som har en minskning av diastolfunktionen i vänster ventrikel är inte alltid diagnosen kronisk hjärtsvikt, eftersom detta också kräver andra karakteristiska tecken samt en liten minskning av utstötningsfraktioner. Beslutet om diagnosen görs av en läkare efter en noggrann studie av utförandet av samtliga delar av myokardiet, liksom på grundval av resultaten av diagnostiska förfaranden.
Vad orsakar en minskning av diastolisk funktion?
Anledningen till att den diastoliska funktionen är nedsatt kan vara ganska mycket, och varje person har en patologi som manifesteras annorlunda och kan utlösas av både interna störningar och externa faktorer. Bland de vanligaste orsakerna:
- signifikant minskning av aortas lumen på grund av fusionen av ventilerna (aorta stenos);
- ischemisk hjärtsjukdom;
- regelbunden ökning av blodtrycket;
- övervikt;
- ålderdom
Diastolisk dysfunktion i vänstra kammaren förekommer emellertid i ett antal andra fall, till exempel i närvaro av svår myokardiell skada (kardiomyopati, endokardiell sjukdom, etc.), såväl som systemiska misslyckanden orsakade av amyloidos, hemokromatos, hypereosinofil syndrom etc. Sällan är utvecklingen av patologi emellertid möjlig med effusion av constrictiv perikardit och med glykogenackumulationssjukdom.
Möjliga symtom och manifestationer av dysfunktion
Interna och externa manifestationer av diastolisk dysfunktion beror på många faktorer, i synnerhet på hjärtmuskulaturens tillstånd, mer exakt, väggens elasticitet och framgången för avslappning av kroppens huvudmuskulatur.
Faktorer som påverkar vänster ventrikulär avslappning
Om den diastoliska funktionen i vänstra kammaren av en eller annan orsak försämras, är det en ökning av påfyllningstrycket för att bibehålla indikatorerna för den producerade blodvolymen, vilket är nödvändigt för organens normala funktion. Som ett resultat av misslyckande sker vanligtvis andnöd, vilket indikerar närvaro av stagnation i lungorna.
Det är viktigt! Om du inte blir av med alltför högt tryck till lungbädden är det en fara att dysfunktionen senare utvecklas till rättvis hjärtsvikt.
Om patologin befinner sig i den moderata fasen uppträder symptomen periodiskt och hjärtat återkommer gradvis till normala, men i svåra fall når styvheten ett så stort värde att atrierna inte kan kompensera för den önskade volymen. Baserat på den kliniska bilden och graden av skada utmärks dessa typer av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel:
- Typ I är huvudsakligen ett resultat av åldersrelaterade förändringar i ventriklarnas struktur, manifesterad i en minskning av blodpumpfraktionen och en övergripande minskning av blodvolymen med en samtidig ökning av systolisk volym. Den allvarligaste komplikationen är utvecklingen av venös stasis, även om sekundär lunghypertension också bär risken.
- Typ II (restriktiv) - åtföljd av en allvarlig ökning av styvheten, vilket orsakar en signifikant tryckgradient mellan kamrarna vid det inledande skedet av diastol, vilket åtföljs av en förändring i det transiterande blodflödet.
Ett integrerat tillvägagångssätt - nyckeln till effektiv terapi
Diagnos orsak och korrekthet beror direkt på hur snabbt diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel kan botas. Behandlingen av denna patologi syftar främst till att neutralisera provokationsfaktorerna samt att bli av med den underliggande sjukdomen i hjärt-kärlsystemet, till exempel IHD eller hypertoni.
Ibland, för att återställa myokardiet, utförs en kirurgisk operation för att extrahera det skadade perikardiet, men oftast är behandlingen begränsad till att ta mediciner, nämligen:
- ACE-hämmare, ARB;
- beta-blockerare;
- diuretika;
- kalciumkanalblockerare etc.
För att upprätthålla det normala tillståndet för den "interna motorn" förskrivs patienter med nedsatt diastolisk funktion en diet med en begränsad mängd natrium, fysiska kontroller rekommenderas (speciellt om det finns övervikt) och begränsningar av mängden vätskekonsumtion fastställs.
Symptom på diastolisk dysfunktion av övergångstypen. Diastolisk funktion
För tillfället finns det en rad hjärtsjukdomar och avvikelser från normen. En av dem kallas hjärt-dysfunktion i hjärtat. För det bästa arbetet i hjärtmusklerna är det nödvändigt att alla delar av vår kropp får tillräckligt med blod.
Hjärtat utför pumpfunktionen, det vill säga, avslappnande och avdragande musklerna i hjärtat, nämligen myokardiet. Om dessa processer störs uppträder hjärtkärlets dysfunktion, och över tiden minskar hjärtans förmåga att flytta blod till aortan vilket minskar blodtillförseln till viktiga mänskliga organ. Allt detta kan leda till hjärt-dysfunktion.
Med dysfunktion av hjärtkärlens hjärtslag störs blodpumpen vid avslappning av hjärtmusklerna och dess sammandragning. Det kan finnas stagnation av blod i vitala organ.
Två typer av dysfunktion interagerar med hjärtsvikt och graden av misslyckande beror på graden av avvikelse från norm av dysfunktion. Om en person lider av kammarens dysfunktion i hjärtat, ska du omedelbart kontakta din läkare för att förskriva medicinering.
Det finns två typer av dysfunktion, nämligen diastolisk och systolisk. När diastolisk avvikelse från norm av dysfunktion framträder oförmåga hos myokardiet att slappna av för att erhålla den erforderliga mängden blod. Endast hälften av fraktionen kastas ut. I sin ursprungliga form finns den diastoliska funktionen i 15% av fallen.
Dysfunktion av hjärtkammaren är uppdelad i tre typer, nämligen:
- Avvikelse av avkoppling.
- Pseudonormal.
- Restriktiv.
När systolisk avvikelse karaktäriseras av en minskning av kontraktiliteten hos hjärtsystemets huvudmuskulatur och en liten mängd inkommande blod till aortan. Enligt observationerna av ultraljud är minskningen i utkastningsfraktionen av huvudkriteriet mer än 40%.
skäl
Liksom alla andra avvikelser har hjärtkärlens dysfunktion sina egna skäl, nämligen:
- Myokardinfarkt.
- Hypertension.
- Olika hjärtsjukdomar.
- Svullnad av olika lemmar.
- Onormal leverfunktion.
Olika orsaker till hjärtfel, medfödda sjukdomar, funktionsorgan, olika hjärtattacker kan också hänföras till orsakerna, vilka alla direkt påverkar hjärtmusklernas normala funktion.
Vänster ventrikel
Som det kan tyckas i början, har någon hjärtinfarkt i ett annat område av myokardiet inga tydliga symptom och är inte hälsofarligt. Men med fel inställning till behandling kan dysfunktion i hjärtat vänstra kammaren allvarligt påverka en kraftig minskning eller ökning av blodtrycket, arytmi och andra konsekvenser kan också inträffa.
Vid de första symptomen rekommenderar den behandlande läkaren att vara uppmärksam på hjärtkärnan i hjärtat, nämligen att detektera förändringen i muskeltillståndet i förhållande till normen. Det är särskilt viktigt att behandla råd bör vara personer med medfödda eller förvärvade patologier i hjärtat.
I allmänhet påverkar denna sjukdom äldre människor, liksom de som lider av hjärtsvikt. Om inget försök gjorts för att förbättra tillståndet, börjar dysfunktionen utvecklas.
Ej alltid kvar ventrikulär dysfunktion åtföljs av kroniskt misslyckande, ofta uppstår dysfunktion inte och med korrekt behandling förbättras patientens tillstånd.
Höger ventrikel
Orsakerna till dysfunktion i den högra hjärtkammaren kan vara olika sjukdomar, såväl som insufficiens i rätt mage, som senare kan utvecklas till olika bronkopulmonala sjukdomar, såsom astma. Också detta påverkas av olika medfödda hjärtfel.
Personer med rätt ventrikel dysfunktion har följande symtom:
- Blå olika lemmar.
- Blodstasis i vitala organ (hjärna, lever, njurar).
- Svullnad i benen.
- Onormal leverfunktion.
- Andra symptom.
Om ett eller flera symptom upptäcks bör du konsultera en läkare för att förskriva en diagnos som hjälper dig att hitta ett effektivt sätt att behandla patologin. Idag har medicin i sitt arsenal olika sätt att diagnostisera hjärtkärlets dysfunktion. Läkaren kan ordinera ett rutinmässigt blod- och urintest för att göra en bedömning av blodets kvalitet.
Om blodprovet visade för lite eller inte, kan en studie göras som visar hormonhalterna i blodet. Eftersom det kan finnas ett överskott eller brist på vissa hormoner.
En av de mest effektiva metoderna är EKG och ekkokardiografi är det viktigaste verktyget för studien av dysfunktioner, utan vilken ingen medicinsk institution kan göra. Också kan utse en röntgen. Nu är diagnosen sjukdomar varje år ökar, vilket hjälper till att förhindra olika stadier av hjärtsjukdom.
behandling
Efter diagnos ska patienten vara medveten om att han behöver behandling för att förbättra sin hälsa. Försumma inte läkares råd och ta ett piller en eller två gånger om dagen. Sådana åtgärder kommer att förlänga patientens liv under lång tid och låta dig njuta och njuta av livet varje dag.
I de senare stadierna av patologin, med ensam piller, kan patientens liv och välbefinnande emellertid inte förbättras, eftersom starkare läkemedel krävs. För det mesta föreskrivs diuretika, såväl som aspirin, nitroglycerin, beta, och läkaren kan också ordinera en kombination av läkemedel.
utsikterna
Om du inte tar allvarlig diagnosen dysfunktion och leder ett normalt liv kan det vara ett dödligt utfall. Men om du följer en diet, äter inte stekt mat, heta såser och tillsatser, då allt detta kommer att påverka patientens liv väsentligt.
För att minska belastningen på hjärtat, är det nödvändigt att dricka ca 1,5 liter vatten, men inte mer, bör du också ge upp dåliga vanor, eftersom de också orsakar irreparabel skada på kroppen för en frisk person. Med allt detta behöver kroppen träna, men du bör inte övervinna, du borde vila och observera sömn. Observation av en livsförutsättning diet för tröstdysfunktion.
Varje diagnos, någon sjukdom eller abnormitet är inte en anledning att panik. Med modern medicin kan du förlänga en persons liv och känna till all sin smak. Efter reglerna kommer det inte bara att hjälpa till att hantera sjukdomen, utan också bidra till att leva ett intressant och varierat liv. Att avvisa dåliga vanor liv kommer att fyllas med ljusa färger och nya hobbyer kommer att dyka upp. Den korrekta dagliga rutinen hjälper dig att planera din dag så att allt är i tid.
13 april 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.
Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel och dess roll i utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt
Under de senaste åren har mekanismerna för utveckling av myokardiell diastolisk dysfunktion (DD), dess roll vid förekomst av kroniskt hjärtsvikt (CHF) varit föremål för forskning av kliniker och fysiologer. Om mycket arbete har skrivits om systolisk dysfunktion (DM), eftersom det är vanligast och studerat, vet vi relativt lite om den diastoliska funktionen i vänster ventrikel (LV), och detta trots mer än ett halvt sekel av sin studie. DDs värde och roll vid bildandet av CHF har endast fastställts under de senaste tre årtiondena. Detta beror på svårigheten att diagnostisera DD, eftersom det är nästan asymptomatiskt och patienterna går till doktorn vid senare skeden, då systolisk cirkulationsfel utvecklas.
Traditionellt är CHF förknippad med nedsatt kontraktil funktion hos myokardiet. Enligt moderna idéer om CHFs patofysiologi anses emellertid diabetes endast som en av faktorerna tillsammans med förändringar i väggens spänning och strukturen hos den diastoliska fyllningen, d.v.s. med allt som ingår i begreppet "LV remodeling". Under de senaste åren finns allt oftare bevis på DDs stora betydelse vid förekomst, klinisk kurs och prognos för CHF.
Många studier har ägnats åt att studera effekten av LV LV-diabetes på prognosen hos patienter med kranskärlssjukdom. Effekten av DD LV är mycket mindre undersökt.
Dessutom har vissa verk visat att i 30 ?? 40% av patienterna med CHF, hjärtsviktsklinik orsakas inte av systoliska men LV-diastoliska funktionssjukdomar.
Det finns tre huvudtyper av LV-diastolisk dysfunktion? hypertrofisk, pseudonormal och restriktiv. Den senare har den värsta prognosen hos patienter med CHF. Med en restriktiv typ av DD når LV-remodeling i sådan utsträckning att diabetes inte spelar en viktig roll, som i de inledande stadierna av CHF-bildning. Den restriktiva typen av brott mot den diastoliska fyllningen av vänster ventrikel är den viktigaste förutsägelsen för kardiovaskulär mortalitet och ofrivillig hjärttransplantation.
En speciell egenskap av LV-maladaptiv remodeling hos patienter efter akut hjärtinfarkt (AMI) är tendensen mot utvecklingen av en restriktiv typ av diabetisk fyllning av LV. Det är bevisat att NYHA-funktionsklassen, tolerans mot fysisk ansträngning och livskvaliteten hos patienter med CHF är mer korrelerade med restriktiv nedsatt diastolisk funktion än hos diabetes. Identifieringen av en restriktiv typ av DD, oberoende av tillståndet för den systoliska funktionen och andra adaptiva kompensationsmekanismer i CHF, indikerar alltså en strängare CHF-sträckning.
Normalt regleras den diastoliska fyllningen av hjärtat av komplexa interaktioner av olika hjärt- och extrakardiella faktorer.
Blodflödet in i ventrikeln utförs i två faser ?? i fasen av snabb (aktiv) fyllning i den tidiga diastolen och i fasen av långsam (passiv) fyllning i den sena diastolen, som slutar i atriell systol.
Roll av atriell normosistolii under betingelser och i frånvaro av störningar diastoliska avkoppling är relativt liten: bidraget av atriell systole i hjärtminutvolym inte överstiger 25%, vilket gör den enda extra pump för fyllning av ventriklama, men i utvecklingen av CHF atriell systole blir huvudsakligen en viktig kompensatorisk roll.
Tidig diastol börjar med en period av isovolumavslappning av ventrikeln och resulterar i tryckutjämning mellan atriumet och ventrikeln, vilket i sin tur beror på trycket i atriumet själv och avlastningsgraden av det ventrikulära myokardiet. Relaxeringsprocessen bestäms av hastigheten för aktin-myosindissociation (aktiv, energiberoende del av avkoppling) och sträckning av myokardiums elastiska strukturer, komprimerad under systol (passiv, energibesluten del av avslappning). Dissociationshastigheten beror på affiniteten av proteinet troponin C till Ca ++ joner och koncentrationen av kalcium i det fria utrymmet runt myofilamenten och i sarkoplasmisk retikulum. Att justera koncentrationen av Ca ++ i sin tur säkerställer drift av transmembran- och sarkoplasmakalciumpump (Ca ++ - ATPas), och processen att överföra joner retikulum, speciellt mot en koncentrationsgradient, kräver en betydande mängd fria makroenergicheskih fosfater. I detta avseende verkar det mest troligt att det är den energiintensiva processen för absorptionen av Ca ++ genom retikumet är den svaga länken som störs i hjärtets patologi och initierar DD. Det bör noteras att energiintensiteten för kalciuminaktivering väsentligt överstiger energiförbrukningen för dess leverans till myofilament, vilket gör diastol ett tidigare och sårbart mål i vilken sjukdom som helst som åtföljs av energibrist, särskilt i myokardiell ischemi. Detta är förmodligen den biokemiska grunden för det faktum att diastolisk störning förekommer i systolisk dysfunktion vid primär myokardiell skada.
Det har visat sig att med en gradvis störning av energiproduktionen förändras avslappningen av ett isolerat hjärta tidigare än de systoliska funktionsindexen minskar. Det är därför som förändringar i parametrarna för diastolisk fyllning av LV anses vara de tidigaste markörerna för sjukdomen, före den omfattande kliniska bilden av CHF. Förändringar i myokardiell avkoppling i de tidiga prekliniska stadierna av CHF kan ske med en relativt stabil reduktionsprocess.
Fasen med långsam fyllning i sen diastol består av diastas och atriell systol. Fyllning av ventrikeln under denna period bestäms av ventrikelkammarens styvhet, trycket i atriumet och dess kontraktil förmåga, dessutom förspänning och efterbelastning på ventrikel-, hjärtfrekvens- och perikardialtillståndet. Kammarens styvhet beror på de mekaniska egenskaperna hos kardiomyocyterna, bindvävsstroman, kärlbädden (myokardisk styvhet) och geometri hos ventrikeln (förhållandet mellan väggens volym och kammarmängden). Instrumentalt bestäms kamerans styvhet av lutningen på den basala delen av volymkurvan ?? trycket är normalt exponentiellt. Kammarens styvhet ökar med ökande diastoliskt tryck i LV. Dessutom lutningen har ett visst värde av dess position: vänster växla upp och visar att för samma volym måste vara större kammarfyllningstryck som är genom att öka styvheten av myokardiell fibros eller hjärthypertrofi.
Det har visat sig att DD ofta föregår systolisk dysfunktion och kan leda till CHF även i de fall då centrala hemodynamiska parametrar (utstötningsfraktion PV, slagvolym, minutvolym, hjärtindex) ännu inte har ändrats. I detta avseende är det vanligt att allokera hyposystoliska och hypodiastoliska typer av CHF (även om denna delning endast är giltig under de inledande stadierna av CHF). DD LV leder till hemodynamisk överbelastning av vänstra atriumet, dess dilatation, manifestationer av ektopisk aktivitet i form av supraventrikulära arytmier ?? extrasystoler, paroxysmal förmaksflimmer. Men i de flesta fall DD? en enda process för båda hjärtkärlens ventrikler, och det är inte möjligt att skilja mellan kliniskt hypo-systoliska och hypo-diastoliska CHF-typer. Det är därför diagnosen diastolisk dysfunktion är enbart baserad på användningen av instrumentella metoder.
Indeed, överbelasta resistens eller volymen av hjärtat, manifest myokardskada försämrad systolisk (kontraktila) och / eller diastoliska (aktiv avslappning) funktion som aktiverar ett antal adaptiva mekanismer för mer eller mindre lång tid bevarande av hjärtminutvolym, att hjärtminutvolym kräva nivå vävnader. Bland dessa mekanismer är de viktigaste: 1) utvecklingen av myokardiell hypertrofi, d.v.s. öka muskelmassan 2) Frank-Starling-mekanismen; 3) positiv inotropisk effekt på hjärtat av det sympatiska adrenala systemet.
Således är den vanligaste orsaken till DD ett brott mot myokardiell kontraktilitet. De huvudsakliga patogenetiska faktorerna som bidrar till utvecklingen av DD innefattar myokardfibros, dess hypertrofi, ischemi samt en ökning av efterbelastningen vid arteriell hypertension. En viktig konsekvens av interaktionen av dessa faktorer är en ökning av kalciumjonkoncentrationen i kardiomyocyter, reducerad LV överensstämmelse infarkt, försämrad relaxation av hjärtmuskeln, den förändringsförhållandet av den normala tidig och sen LV fyllning, ökad enddiastolisk volym (EDV).
Trots frånvaron av LV-dilatation och närvaron av normal FV, minskar träningstoleransen avsevärt, hos patienter med DD, trängsel i lungorna uppträder. Möjligheterna för specifika effekter på DD är i viss utsträckning begränsade. Dessutom, när man kombinerar DM och DD, är det inte alltid möjligt att differentiera den primära mekanismen för CHF i en viss individ. En icke-invasiv utvärdering av hjärtens diastoliska funktion är dock en viktig punkt i den kliniska undersökningen av patienter med CHF, vilket är av största vikt för att bestämma terapeutisk taktik. Så tidigt som 1963 föreslog E..Braunwald och L.Ross att en ökning av end diastoliskt tryck (KDD) hos LV-patienter med CHF under angina angrepp kan bero på förändringar i myokardiums diastoliska egenskaper, oberoende av dess kontraktila funktion.
Naturligtvis är en populär indikator för kontraktilitet mängden EF, vars ekkokardiografiska definition särskiljas med hög noggrannhet och reproducerbarhet. Det är viktigt att betona att majoriteten av läkare i LV EF och numera lägger vikt på den prioriteringsfaktor som bestämmer svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av dekompensering, toleransen för belastningar och svårighetsgraden av kompensatoriska hemodynamiska förändringar. Det är också svårt att överskatta värdet av den systoliska funktionen för att bedöma prognosen hos patienter med CHF: i de flesta studier visade storleken av PV och andra kontrakter av kontraktilitet sig självständiga prediktorer för mortalitet och överlevnad hos patienter med CHF. Målta studier har upprepade gånger påpekat den betydande och ofta ledande rollen hos diastoliska störningar i den hemodynamiska bilden av CHF i IHD, arteriell hypertension, dilaterad och hypertrofisk kardiomyopati, ventrikulär hjärtsjukdom. Om emellertid prioritets roll DD i CHF patogenes var uppenbar redan från början i fall som involverar svår myokardiell hypertrofi (aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati), med restriktiv kardiomyopati, sjukdomar i hjärtsäcken, dess värde för patienter med CHD och DCM har blivit tydligt endast med 80 år.
I klinisk miljö används två metoder för att bedöma diastolisk funktion: 1) bedömning av aktiva och passiva avslappningsegenskaper; 2) utvärdering av strukturen hos den diastoliska fyllningen.
Det andra tillvägagångssättet blev utbrett endast under det senaste decenniet i samband med utvecklingen av radionuklidventrikulografi och Doppler echocardiography transmitral diastolic flow (TMDP).
I arbetet av R. Spirito (1986) visade sig att parametrarna för TMDP: s spektrum stämmer nära korrelationen med CHFs svårighetsgrad. Enligt R. Devereux (1989) är den breda spridningen av metoden relaterad till tillgängligheten och användarvänligheten, när man, baserat på dynamiken hos endast en parameter Ve / Va, kan döma den LV-diastoliska funktionen som en helhet. Därför är förhållandet mellan överträdelser av diastolisk fyllning av LV, de kliniska manifestationerna av dekompensation och patientens funktionella status för närvarande föremål för fördjupade studier.
Det är viktigt att notera att anslutningen av funktionsklassen CHF med DD-indexen är signifikant högre än med parametrarna för den systoliska funktionen och i synnerhet med PV. I studien av F.Aguirre et al. (1989) noterades att i CHF av myokardiell etiologi i frånvaro av diabetes är det diastolstörningar som bestämmer svårighetsgraden av trängseln.
En studie av diastolisk fyllning av hjärtat under en lång tid hämmas av bristen på ett enkelt och korrekt sätt, och endast med tillkomsten av Doppler ekokardiografi (Doppler ekokardiografi) från mitten av 80-talet fick en konsekvent och systematiskt. Överträdelser av den diastoliska fyllningen av LV, d.v.s. dess aktiva avkoppling igen av Doppler-ekokardiografi metod för att minska tidig diastolisk hastigheten och storleken av den snabba ventrikulära fyllningen (våg E vid avsökningsöppningen mitralventilen) levopredserdnaya systole (slut-diastol) det ökar om den lagrade sinusrytm (våg En Doppler -ehokardiogrammy).
Den mest informativa jämförelse med Doppler-ekokardiografi, som ibland används i samband med träningsstress (spänning ekokardiografi) anses radionuklid ventrikulografi och utvärdering av aktiva och passiva diastoliska egenskaperna hos hjärtmuskulaturen under kateterisering hålighet ventrikeln med definitionen av dynamiken i dess volym med samtidig registrering av tryckbyggnadsslinga volym - tryck. Men dessa tekniker har begränsningar som är inneboende i alla invasiva förfaranden. Med hjälp av ny ekkokardiografi av metoderna för hjärt-echolokation (digitala färgkineser) har en bedömning av myokardets regionala diastoliska funktion och dess enskilda segment blivit tillgänglig, men denna möjlighet är väldigt dyr. Därför förblir den vanligaste och överkomliga metoden ekkokardiografi.
För att studera tillståndet för LV-funktionen utvärderas fyllnadsdynamiken genom att studera egenskaperna hos det transmitrala blodflödet. För detta ändamål, med hjälp av ett pulsekokardiogrammått: hastigheten för tidig fyllning ?? Ve hastighet sen fyllning ?? Va, blodflödeshastighet i systolen i vänstra atriumet ?? A (cm) integrering av den linjära flödeshastigheten hos en tidig diastolisk fyllning ?? E (cm). Beräkna indexerna Ve / Va och E / A. Permanentvågsekokardiografi används för att bestämma tiden för isovolumavslappning av LV. Normala värden för dessa index är: Ve / Va ?? 0,9-1,5, E / K ?? 1,0-2,0, isovolum LV-avslappningstid ?? 0,07-0,13 s. För friska individer i ung ålder (under 45 år) är relativt höga värden av dessa index karakteristiska, ofta vid normens övre gränser. Hos personer som är äldre än 45 år ligger indexvärdena i regel vid lägre värden, dvs. på botten av normen. När kränkningar diastolisk funktion värde Ve / Va index och E / A är vanligtvis minskas och vänsterkammar isovolymetrisk relaxationstid blir längre (typ A transmitral flöde, blodflödet med en dominans av atrial systole).
Undantagen är patienter med pseudonormalt transmitalt blodflöde (restriktivt transmitalt blodflöde typ B), vilket indikerar en mer signifikant dysfunktion av LV. Det kännetecknas också av höga värden i Ve / Va och E / A-indexen och en förkortning av LV-isovolumisk avkopplingstid. I kliniken är denna variant av DD mindre vanlig än diastolproblem, där atriell systole råder.
Förhållandet mellan KDD-värdet i LV och parametrarna för det transmitrala blodflödet fastställdes.
En omfattande ekkokardiografisk undersökning, inklusive en bedömning av egenskaperna hos det transmitrala blodflödet, gör det möjligt att skärpa för inledningsskedet hos CHF hos patienter med cirkulationssvikt efter infarkt. Användningen av denna teknik minskar sannolikheten för fel, uppkomsten av cirkulationssvikt hos försvagade och avskräckta individer, som initialt har minskad träningstolerans. Metoden för pulserad ekokardiografi har emellertid ett antal begränsningar i studien av tillståndet för den LV-diastoliska funktionen:
1. Mitral regurgitation av mer än II grad, på grund av det faktum att retrograd blodflöde snedvrider transmitalt blodflöde. I de flesta fall är bedömningen av diastolisk funktion med användning av denna teknik hos patienter med CHF III-IV funktionell klass felaktig eftersom allvarlig dilatation av hjärtkaviteterna åtföljs av hemodynamiskt signifikant relativ ventilinsufficiens.
2. Aortisk regurgitation är högre än klass II.
3. Takykardi med en hjärtfrekvens på mer än 100 slag per minut? Transmitrala blodflödespinnar upptagna vid ekkokardiografikombinationen.
4. Atriell fibrillering ?? Vid ekkokardiografi registreras ett enkelstrålande alternerande transmitralt blodflöde, och därför är en bedömning av LV-fyllnadsdynamiken omöjlig.
5. Mitral stenos.
Bör inte identifieras är en sådan sak som en kränkning av den aktiva uppmjukning av den vänstra ventrikeln väggen, i samband med fördröjd avlägsnande av Ca ++ joner från mioplazmy i sarkoplasmatiska retiklet, med idén om ökad styvhet, styvhet, vänstra ventrikulära väggen förtjockning med hypertrofi eller kompakterad i fibros, amyloidos. I händelse av en sådan restriktiv defekt kan snabb LV-fyllning till och med accelereras; En ökning i våg E kombineras ofta med en tredje ton, som hörs eller spelas in i hjärtans topp. Därför talar vi om två diametralt motsatta sjukdomar i den diabetiska fyllningen av LV, vilket kan ske separat eller sameksistera.
Således visade ultraljudsdiplomatografi av TMDP sig att vara en informativ metod för utvärdering av den diastoliska fyllningen av LV.
Ett intressant faktum är att varje funktionell klass av CHF har sina egna typiska egenskaper i TMDP: s spektrum. Uppkomsten och utvecklingen av hjärtsvikt leder till en regelbunden utveckling av spektrumet från den vanliga typen genom " hypertrofisk " och " pseudonormal " till " dekompenserad " (" restriktiv ")). Så, för patienter med funktionell klass I CHF, är sänkning av hastighetsindikatorer på topp E och acceleration av indikatorer på topp A. karakteristiska. Värdet på Ve / Va minskar till 1,1 + 0,12. Denna typ av spektrum kallas hypertrofisk. Men för patienter med III-IV funktionella klasser av CHF är motsatta resultat karaktäristiska: en ökning i hastighetsparametrarna för topp E och en avmattning av parametrarna för topp A. Värdet av Ve / Va ökar till 2,4 + 0,27. Denna typ av spektrum heter " dekompenserat " eller " restriktivt "." Men hos patienter med funktionell klass II CHF, tar TMDP-spektret mellanläget Ve / Va 1,27 + 0,15. Denna typ av spektrum kallas "pseudonormal".
Dynamiken i Ve / Va från I till IV i funktionsklassen CHF är icke-linjär. En isolerad tolkning av denna indikator vid bedömningen av diastolisk funktion utan att ta hänsyn till riktningen av förändringar i svårighetsgraden av CHF kan leda till felaktiga slutsatser.
Brott mot diastolisk funktion gör det möjligt att göra tillförlitliga förutsägelser: En ökning av Ve / Va-indexet> 2.0 är förknippat med ökad risk för dödsfall hos patienter med CHF. Dessutom är det viktigt att notera att sambandet mellan funktionell klass av CHF och DD-indexen i dessa studier var signifikant högre än med parametrarna för den systoliska funktionen.
Möjligheten för medicinsk korrigering av DD indikeras av rapporterna om inversionen av Doppler-spektret för den diastoliska fyllningen av LV till hypertrofisk eller pseudonormal under påverkan av framgångsrik terapi för CHF. Det finns också rapporter om reversering av den restriktiva typen av diabetisk LV-fyllning efter en lyckad hjärttransplantation.
Tyvärr finns det för närvarande inga tydliga rekommendationer och behandlingsregimer för patienter med CHF och bevarad systolisk funktion (patienter med diastolisk CHF).
European Society of Cardiology (ESC) 1997 publicerade endast allmänna riktlinjer för behandling av CHF hos patienter med DD, varav vissa kräver korrigering när det gäller aktuella syn på patogenesen av denna sjukdom.
Korrigering av takyarytmier (återställande av sinusrytmen).
2. Läkemedel som saktar AV-konduktivitet för att övervaka hjärtfrekvensen under takykardi (b-blockerare, verapamil).
3. Nitrater (med myokardiell ischemi).
4. Diuretika (med försiktighet, utan uttalad minskning av förspänning).
5. ACE-hämmare för direkt och medierad (genom en minskning av LV hypertrofi) myokardiell avslappning.
6. Hjärtglykosider ?? kontraindicerad (om det inte finns någon minskning av systolisk funktion).
Vissa bestämmelser i dessa rekommendationer, om de "traditionella" medel CHF-terapi, inte förlorar sin relevans och är nu, nämligen behovet av korrigering av takyarytmi (till återställandet av sinusrytm i förmaksflimmer tahisistolicheskoy form).
- Användningen av nitrater är endast lämplig i närvaro av beprövad myokardiell ischemi (angina pectoris, ST-depression etc.).
- Diuretika är användbara för att minska bcc och eliminera trängsel i lungorna. Man bör dock komma ihåg att det är hos dessa patienter att en överdriven och riklig diuré kan genom att stimulera atriumreceptorvolymen orsaka en livshotande minskning av hjärtproduktionen. Därför bör användningen av diuretika hos patienter med DD vara försiktig, inte åtföljd av en "snabb" minskning av förspänning.
- Hjärtglykosider är inte en patognomonisk behandling av DD, utom när diastoliska störningar kombineras med en signifikant minskning av myokardiell kontraktilitet, särskilt i närvaro av en tachysystolisk form av förmaksflimmer.
Men fortfarande är de viktigaste sätten för patogenetisk behandling av patienter med diastolisk CHF för närvarande:
- Ca + antagonister;
- ACE-hämmare;
- och b-blockerare.
Den patofysiologiska rationalen för användningen av Ca + antagonister är deras kända förmåga att förbättra myokardiell avslappning och därigenom öka den diastoliska fyllningen av ventriklerna. Därför ger deras användning den största framgången i situationer där störningar av diastolisk fyllning beror på en större grad av nedsatt aktiv avkoppling snarare än en ökning av kamrarnas styvhet. Men i det senare fallet är användningen av Ca2 + -antagonister mycket effektiv på grund av förmågan hos dessa läkemedel att minska myokardets massa och förbättra hjärtmurens passiva elastiska egenskaper. I högre utsträckning är dessa egenskaper inneboende i verapamil och diltiazem, vilket har en fördelaktig effekt på LV-fyllning, också på grund av en minskning av hjärtfrekvensen. Antagonister av Ca 2+-gruppen av verapamil är en förstalinjebehandling för HCM och andra sjukdomar som åtföljs av myokardiell hypertrofi och allvarliga störningar av LV-aktiv relaxation, till exempel artärhypertension. Samtidigt finns det bevis för att med CHF med förekomst av systoliska störningar (till exempel hos patienter med hjärtinfarktkardioskleros och lågt LVEF) kan användningen av Ca2 + -antagonister vara associerad, tvärtom med ökad risk för kardiovaskulära komplikationer. I detta och några andra situationer kan b-adrenoblocker vara det sätt att välja vid behandling av DD.
Effekten av p-adrenerge blockerare vid diastoliska störningar kan verka paradoxalt, eftersom en minskning av sympatiskt inflytande åtföljs av en försämring av processen för aktiv avkoppling av myokardiet. De positiva effekterna av b-adrenerge blockerare, som är förknippade med en minskning av hjärtfrekvensen och, viktigast av allt, med en minskning av LV-hypertrofi, uppväger emellertid deras eventuella negativa effekt på myokardiell avkoppling, vilket i slutändan manifesterar sig i att förbättra den övergripande strukturen hos den diastoliska hjärtfyllningen. Det finns bevis för att b-blockerare ökar hjärtens diastoliska reserv (förspänningsreserv) genom att öka atriell kontraktilitet, vilket tydligare framgår av träningstester. Således kan, trots den möjliga negativa effekten på myokardiell avkoppling, b-blockerare användas vid behandling av DD, särskilt hos patienter med arteriell hypertension eller hjärt-kärlsjukdom och i situationer där korrigering av takyarytmi är nödvändig.
ACE-hämmare (ACE-hämmare), till skillnad från Ca 2+ -antagonister och b-blockerare, har inga egenskaper som på något sätt kan begränsa deras användning i DD. Deras höga effektivitet är i första hand förknippad med en minskning av LVH hypertrofi och en förbättring av myokardens elastiska egenskaper. När det gäller graden av denna effekt är ACE-hämmarna praktiskt taget oöverträffade, vilket är kopplat både med sin direkta effekt på myokardiet genom blockaden av det lokala renin-angitensin-aldosteronsystemet (RAAS) och med indirekt effekt ?? genom att minska blodtrycket och minska efterbelastningen på LV. Inte den sista rollen i den positiva "diastoliska" åtgärden spelar en karaktäristisk minskning av ACE-hämmare med minskningen av LVEF associerad med dessa läkemedels förmåga att öka effekten av vasodilaterande prostaglandiner. Det finns dock få övertygande kliniska exempel på effektiv användning av ACE-hämmare i diastolisk CHF. Enligt en retrospektiv studie av MISCHF reducerar en ACE-hämmare något dödligheten hos patienter med diastolisk CHF, men försämrar signifikant progressionen av dekompensering. Preliminära resultat av en randomiserad studie PIRANHA, höll hos Cardiology Research Institute. AL Myasnikov, som presenterades vid den all-ryska kongressen "Man and Medicine" i april 2000, visade också att ACE-hämmaren perindopril hos patienter med diastolisk CHF minskar graden av CHF, ökar toleransen mot stress och förbättrar hemodynamiska parametrar. Det bör läggas till att för närvarande är den största studien (PEP-CHF) pågår med perindopril, där det är planerat att inkludera minst 1000 patienter med kroniskt hjärtsvikt hos den äldre åldersgruppen med mindre diabetes (FV> 40%) eller DD. PEP-CHF-studien är det största diastoliska CHF-projektet hos äldre patienter och världens första multicenterstudie om utvärdering av ACE-hämmare i denna kategori av patienter.
Det är viktigt att notera att trots de uppenbara fördelarna jämfört med andra behandlingsformer, ACE-hämmare, enligt data från den tidigare nämnda MISCHF-studien, upptar endast 4: e plats vad gäller frekvensen av användning i DD, vilket ger diuretika, antagonister av Ca2 + och (!). Detta beror inte bara på den svaga utbildningen av läkare, men också av rent subjektiva skäl: viljan att ha till sitt förfogande effektivare och säkra medel för att behandla sådana patienter.
Angiotensinreceptorblockerare (AII), som redan nämnts i redaktionen av denna tidskrift, kan vara ett sådant verktyg som inte har mindre (och kanske mer) än en ACE-hämmare, en antiproliferativ effekt på glatta muskelceller och fibroblaster, men säkrare och bättre är bärbara.
Dessutom kan en extremt lovande riktning vid behandling av patienter med diastolisk CHF vara en kombination av ACE-hämmare och AII-blockerare, vilket lovar en mer fullständig blockad av lokal RAAS och därmed en mer uttalad effekt på LV-hypertrofi och dess elastiska egenskaper. En jämförande studie av effektiviteten av denna kombination för patienter med CHF utförs inom ramen för multicenterstudier CHARM (med candesartan) och VALIANT (med valsartan), vars resultat bör förväntas inte tidigare än 2001.
Analys av litteraturdata visade att diastolisk dysfunktion måste beaktas vid undersökning av patienter med CHF. Brott mot diastolisk fyllning spelar inte mindre, men en större roll än diabetes. Analys av forskningsresultaten är dock svårt att föreställa sig att framväxten och utvecklingen av CHF, särskilt hos patienter med primär myokardisk skada, beror på en isolerad kränkning av endast den diastoliska eller systoliska funktionen av myokardiet. Samtidigt tillåter ett betydande antal motstridiga data inte att helt och hållet bestämma den sanna ställningen och betydelsen av diastolisk funktion bland andra faktorer av CHF-patogenes, såsom tillståndet av perifer hemodynamik, neurohumoral-systemets verksamhet, samt att utvärdera den oberoende effekten av diabetes och DD på kliniska manifestationer, sjukdomar och hans förutsägelse.
Man bör också uppmärksamma frågorna om strategi och taktik för läkemedelsbehandling av patienter med DD.
referenser:
1. Tereshchenko S.N. Kliniska, patogenetiska och genetiska aspekter av kroniskt hjärtsvikt och möjligheten till medicinsk korrigering. Diss.... Läkare. honung. Sciences. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. Effekten av moderna läkemedel på sjukdomsförloppet, livskvaliteten och prognosen hos patienter med olika stadier av kroniskt hjärtsvikt. Diss. Läkare. honung. Sciences. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Funktioner av diastolisk dysfunktion i processen att omforma hjärtans vänstra kammare vid kroniskt hjärtsvikt // Kardiologi 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E. L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Tioårig uppföljning av överlevnad och hjärtinfarkt i den randomiserade kranskärlskärlstudien // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Veterans Administration Cooperative Studie: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinisk utvärdering av vänster ventrikelprestanda // Prog cardiovasc diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Långsiktigt resultat hos patienter med hjärtsvikt och intakt systolisk vänster ventrikulär prestanda // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effekten av den tidiga livscykeln hos patienter med hjärtinfarkt // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. CONSENSUS-studieundersökningsgruppen. Effekt av enalapril på mortalitet vid svår hjärtsvikt. Resultat av den nordiska nordiska skandinaviska enalaprilöverlevnadsstudien // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. SOLVD-undersökarna. Effekt av enalapril på överlevnad hos patienter med nedsatt ventrikulär utstötning och kongestiv hjärtsvikt // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. SOLVD-undersökarna. Effekt av patienter med minskad utskjutningsfraktion från vänster ventrikel // New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognos av kongestivt hjärtsvikt hos patienter med normal mot abnorm systolisk funktion i vänster ventrikulär samband associerad med kranskärlssjukdom // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion som orsak till kongestiv hjärtsvikt // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Ostabil angina: patogenes, diagnos och behandling // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prevency, epidemiologiskt perspektiv, kliniska egenskaper och prognos för diastoliskt hjärtsvikt // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Hjärtinsufficiens med normal utstötningsfraktion: V-HEFT-studie // Cirkulation 1990; 81, (Suppl. III): 48-53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Betablockerare hos patienter med hjärtsvikt // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dynamik för diastolisk fyllning och diastolisk reserv i vänster ventrikel hos patienter med kroniskt hjärtsvikt vid tillämpning av olika typer av läkemedelsbehandling: En jämförande doppler-ekkokardiografisk studie // Kardiologi 1996; 9: 38-50.
20. Grossman W. Diastolisk dysfunktion vid kongestivt hjärtsvikt // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Värdet av spektral doppler-ekkokardiografi vid diagnos och bedömning av svårighetsgraden av kronisk hjärtsviktssyndrom // Cardiology 1996; 1: 47-50.
22. Belenkov Yu.N. Rollen av överträdelser av systole och diastole i utvecklingen av hjärtsvikt // Ter. Arch. 1994; 9: 3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Rollen av olika kliniska, hemodynamiska och neurohumorala faktorer vid bestämning av svårighetsgraden av kroniskt hjärtsvikt // Kardiologi 1995; 11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Onormala diastoliska fyllningsmönster i livscykeln // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Hjärtans fysiologi. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. En viktig orsak till hjärtkontraktil dysfunktion // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitativ bedömning av kalciumtransporterande förmåga hos hjärtens sarkoplasmiska retikulum. I boken: Myokardiell metabolism. M.: Medicine, 1981, s. 35-66.
28. M.S. Kushakovsky. Kroniskt hjärtsvikt. St Petersburg. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mekanismer för sammandragning av hela hjärtat // In: Mekanismer för sammandragning av det normala och sviktande hjärtat. Boston: Little Brown. 1976 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Det ventrikulära änddiastiltrycket // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Doppler-ekkokardiografiska och radionuklid-angiografiska tekniker // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel: Tidig diastolisk avslappning och sen diastolisk överensstämmelse // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Användbarhet av dopplerechokardiografi vid diagnos av hjärtsvikt // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnos och behandling av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Förlopp av det första internationella vetenskapliga forumet "Cardiology-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, på PEP-utredarens vägnar. hjärtsvikt: PEP-CHF-studien // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Behandling av hjärtsvikt. Europeiska unionen av kardiologi. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Den danska studiegruppen för verapamil vid hjärtinfarkt. Verkan av verapamilinfarkt (Den danska Verapamil Infarction Trial II och DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Dödlighet och återinfektion efter hjärtinfarkt. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., gör Santos R., Abensur H. et al. Betablockerfunktion vid hjärtinfarkt: en Doppler-ekkokardiografi och kateteriseringsstudie. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Användning av angiotensinkonverterande enzymhämmare vid hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion i vänster ventrikel. Är hjärtat J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Betydelsen av vänster ventrikulär hypertrofi vid human hypertoni. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.
Begreppet systolisk och diastolisk överbelastning av ventriklerna avancerades av Cabrera, Monroy. De försökte hitta en korrelation mellan EKG-förändringar och hemodynamiska störningar. Sådan korrelation existerar egentligen ofta.