Patologi av ventilen i lungartären

Den består av en fibrös ring och en septum, till vilken 3 flikar är fästa. På grund av sitt läge kallas det en lungventil.

När den högra kammaren komprimeras, stiger blodtrycket och lumen i lungartären öppnas. Vid avslappningsstadiet stängs artären automatiskt, och därför kan blodet inte flyta tillbaka in i lungstammen.

Tack vare KLA säkerställs ettriktat blodflöde till hjärtat. KLAHs vanligaste patologier är dess brist och stenos. Sådana tillstånd är likställda med hjärtfel.

Valve stenos

Stenos i lungventilen (CLA) indikeras när dess ventiler påverkas, och själva ringen är intakt. Lungventilen har 3 löv. Mellan dem kan vidhäftningar bildas som begränsar rörligheten.

Normalt måste CLA öppna i riktning mot blodflödet med varje hjärtslag. Det blockerar lungartären för att förhindra att blod flödar in i högra hjärtkammaren.

Om stenos bildas blir en av ventilerna för tät eller mycket smal, och det kan finnas för mycket avstånd mellan dem. Allt detta leder till att ventilen är bruten, och följaktligen störs blodflödet.

I medicinsk praxis betyder termen "stenos" "inskränkning" eller "kompression". Denna patologi kännetecknas av en förtjockning av ventilen och förvärv av en kupolformad form.

Ofta leder detta tillstånd till hypertrofi i högra hjärtkammaren, som ett resultat av vilken subvalvulär obstruktion uppträder.

Allvarlig patologi åtföljs av hypoplasi hos lungstammen, ventilringen och lungartärerna.

KLA-stenos kan vara medfödd och förvärvad. Det första alternativet är mycket vanligare, och orsaken till dess utveckling är medfödd patologi.

En sådan förminskning av ventilen orsakas av defekter i bindväv.

Under prenatal tillväxt i ett barn är den fortfarande underutvecklad, och ventilen är onaturligt inskränkt som ett resultat.

Experter noterar att det finns en genetisk predisposition till denna patologi. En sådan defekt kan uppträda i isolering och åtföljas av andra avvikelser i hjärtat.

Hos äldre människor är detta tillstånd resultatet av samtidiga sjukdomar. Det finns ett antal faktorer som bidrar till utvecklingen av denna patologi. Dessa inkluderar:

1. Noonans syndrom. Det här är en sjukdom som karaktäriseras av korta tillstånd och yttre defekter, i synnerhet deformation av lederna i armbågar och fötter, markerade skolios i livmoderhalsområdet.
2. Karcinoid syndrom. Det är resultatet av utvecklingen av tumörer i karcinom-typ som finns i matsmältningssystemet.
3. Reumatisk feber. Förekommer efter en allvarlig streptokockinfektion. De bakterier som orsakar denna sjukdom påverkar också hjärtklaffarna.

Symptom på KL stenos

Allvarlig medfödd stenos i lungventilen kan inträffa omedelbart efter födseln. I det här fallet kan de kliniska symptomen likna akut hjärtsvikt med uttalad cyanos.

Om patologin är måttlig fortsätter den med utvecklingen av mild cyanos, som försvinner efter det ovala fönstret är helt stängt. Detta föreslår 1 grad av stenos. Ofta fortsätter denna defekt utan att någon symptom uppträder och finns när man lyssnar på hjärtat genom ljud.

De allmänna symptomen på stenos innefattar följande:

• lyssnar på en onormal visselpipa i hjärtat;
• bröstsmärta
• andfåddhet;
• kronisk trötthet;
• frekvent svimning
• öva intolerans.

Hos spädbarn kan denna patologi identifieras med olika tecken: blå hud framträder, det är en långsam viktökning och dålig aptit, vilket även leder till viktminskning. Hos barn med en sådan sjukdom sväller anklarna och magen, det är en fördröjning i tillväxt och utveckling.

AC-fel

Lungventilinsufficiens är en hjärtsjukdom som kännetecknas av omvänd rörelse av blodflödet från lungartären till högerkammaren.

Denna anomali i hjärtat kallas lunginsufficiens och innebär att ventilens klaffar inte är helt stängda.

Som ett resultat av denna ökning ökar belastningen på hjärtatets högra kammare. Utrymmet i rymdfarkosten kan uppstå i kombination med andra hjärtfel och isolering.

Huvudskälet till bildandet av medfödda missbildningar är uthållig expansion av lumen i lungstammen eller anomalierna hos ventilbladstrukturen. I hjärtpraxis är det underutveckling eller den fullständiga frånvaron av denna ventil eller dess löv. Medfödd form åtföljs av följande patologier:

• defekt av interventrikulär septum;
• öppen arteriell kanal;
• atrial septal defekt
• Marfan syndrom;
• Fallot's tetrad.

Förvärvade missbildningar i samband med insamling av rymdfarkoster, som härrör från septisk endokardit, syfilis eller ateroskleros. Om en patient genomgått ballongballongvalvuloplasti av någon anledning, finns det risk för att en ventilinsufficiens uppstår i flygplanet.

Experter identifierar och relativ brist på rymdfarkoster. Det finns i pulmonal arterie tromboembolism, lunghypertension, mitralstenos, liksom i kroniska lungsjukdomar. Aorta-aneurysm kan också orsaka lungventilinsufficiens som ett resultat av tryck på lungartären.

Medfödd insufficiens uppträder nästan omedelbart efter födseln i form av höger ventrikelinsufficiens och olika andningsorganer.

I frånvaro av andra associerade patologier kan det vara asymptomatiskt under lång tid. Symtom börjar manifestera när tricuspid ventil dysfunktion uppträder. I det här fallet uppträder följande symptom:

• dåsighet;
• hjärtklappning;
• svaghet;
• andfåddhet;
• hudcyanos;
• hjärtsmärta
• arytmi;
• svullnad i nackvenerna;
• ändra formen på fingrarna i fingrarna.

Gradvis orsakar sjukdomen utseendet av perifert ödem och ihållande takykardi. Denna hjärtpatologi orsakar ascites, hydrothorax och hjärtcirros. De allvarligaste komplikationerna är lunganeurysm och lungemboli.

KLA patologi terapi

Behandling av lungventilen utförs med hjälp av läkemedel. De bör bidra till att eliminera symtom i hjärtsvikt.

För detta ändamål föreskrivs diuretika och venösa dilatatorer. Denna hjärtsjukdom kräver antibakteriell behandling av endokardit, eftersom det är en av anledningarna till utvecklingen av denna patologi.

Under upprätthållande av hemodynamik inom det normala intervallet finns det inget behov av hjärtkirurgi för insufficiens av KLA.

Palliativa ingrepp kan krävas för alla barn som diagnostiserats med rymdfarkostens medfödda insufficiens. I detta fall minskar lungstammen eller anastomosen appliceras.

I svåra fall utförs en radikal operation med ventilproteser med mekaniska eller biologiska implantat. Om det fanns samtidiga hjärtefekter elimineras de också under denna operation.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Lungventilinsufficiens

Huvud tecken på misslyckande, pulmonell ventil - minskande tidig diastolisk buller som börjar med pulmonell tonen komponent II. Brus typiskt lågpass, vilket skiljer den från det buller som orsakas av aorta insufficiens och lägre diastoliskt blodtryck i lungartären i jämförelse med aorta. Buller är högfrekvent i lunghypertension, till exempel hos nyfödda eller i obstruktiva lesioner i lungkärlen.

Lungventilinsufficiens tolereras vanligtvis väl på grund av lågt diastoliskt tryck i lungartären och formen på högerkammaren. Därför lider inte barnets allmänna tillstånd med denna defekt, och övningstoleransen förblir nästan normal. I frånvaro av lunghypertension och höger ventrikulär patologi uppträder hjärtsvikt sällan.

När rätt ventrikulär volym ökar två gånger, det finns en tyst brus systoliska blodflödet genom lungartären ventil, tillsammans med en bred, men inte fast delning II tonen. På grund av det ökade systoliska blodflödet i lungstammen och lungartärerna ökar pulstrycket i dem och de börjar pulsa; Detta kan ses med ekkokardiografi och angiografi. Vid bröstradiografi utvidgas lungstammen och lungartärerna. Vänstra ventrikulära volymen ökar, vilket leder till expansion av hjärtat skugga på lungröntgen och utseendet av komplex av formen RSR 'i rätt prekordiala leder på EKG.

Den vanligaste orsaken till misslyckande, pulmonell ventil - stenos kirurgi det som en fristående, eller i kombination med en ventrikulär septal defekt (ofta med Fallots tetrad). Insufficiensen av ventilen i lungartären efter valvulotomi eller ballongvalvuloplasti om sin stenos är vanligtvis minimal. Emellertid, när infundibuloplastike (höger ventrikulotomiya excision fibrös och muskelvävnad av den högra ventrikulära utflödes kortet och sy lappen till de skurna kanterna) involverar lungartärventilen, och efter den högra ventrikulotomii vid öppen korrigering av andra hjärtfel kan utveckla hjärtsvikt, trötthet, hjärtförstoring, och En fullständig blockad av den högra grenen av hans bunt visas på EKG. I det här fallet är dekompensering förmodligen beroende av en kombination av ventilinsufficiens och höger ventrikulär dysfunktion. Av sig själv, skulle misslyckandet av lungartären ventilen inte leda till hjärtsvikt, men en skadad högra ventrikeln är oförmögen att klara av volymöverbelastning, vilket resulterar i rätt kammarsvikt utvecklas.

Medfödd lungventilinsufficiens är sällsynt; Det är isolerat eller kombinerat med en interventrikulär septalfel. I det första fallet uppstår hjärtsvikt omedelbart efter födseln, eftersom trycket i lungartären hos nyfödda ökar. På grund av detta ökar volymen av regurgitation dramatiskt och utvecklar mycket allvarligt, ibland dödligt hjärtsvikt.

Med en kombination av lungventilinsufficiens med ventrikulär septaldefekt (till exempel Fallot's tetrad utan ventiler i lungartären) framträder tecken på hjärtsvikt senare och är vanligtvis inte särskilt märkbara mot bakgrund av markerade respiratoriska störningar på grund av kompression av bronkierna av de expanderade pulserande lungartärerna. På grund av lunghypertension är diastoliskt murmur med medfödd insufficiens hos lungartärens ventil högfrekvent.

behandling

I de flesta fall är det tillräckligt med observation när det finns en ventilinsufficiens hos lungartären efter ballongvalvuloplasti, valvulotomi och infundibuloplasti som involverar en lungventil. När symtom eller tecken på dysfunktion i höger kammare uppträder under ekkokardiografi, utförs ventilutbyte.
Hos spädbarn med en interventrikulär septalfel och frånvaron av en lungventil är defekten kirurgiskt stängd och lungstammen och lungartärerna är inskränkta.

Nyfödda utan ventil i lungartären utan ventrikulär septalfel ges mekanisk ventilation med kväveoxid - detta expanderar lungartärer och minskar lungvaskulär resistans. Efter att trycket i lungartären har minskat till normala värden, försvinner symtomen.

"Barnkardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Lungventilinsufficiens - orsaker och tecken på lungventilinsufficiens

Klassificering av patologi

Lunghypertension är en primär, oberoende sjukdom endast i 6 fall per 1 miljon av befolkningen, denna form innefattar orimlig och ärftlig form av sjukdomen.

I andra fall är förändringar i lungens kärlbädd associerade med någon primär patologi hos ett organ eller organsystem.

På denna grund har en klinisk klassificering av tryckökningen i lungartärsystemet bildats:

• vaskulär kollagenavsättning (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi);
• medfödd hjärtsjukdom;
• hepatisk hypertension;
• HIV-infektion;
• medicinsk eller giftig skada
• sköldkörtelsjukdom;
• Gosher sjukdom (deponering av glukocerebroside i vävnaderna);
• Randyu sjukdom - Osler;
• glykogen lagringssjukdom;
• patologier av hemoglobinmolekylens struktur (hemoglobinopati);
• borttagning av mjälten;
• sjukdomar som åtföljs av ökad aktivitet av den röda benmärgen (myeloproliferativ).

• pulmonell veno-ocklusiv sjukdom (bildning av blodproppar i lungans venösa system),
• pulmonell kapillär hemangiomatos (proliferation av vävnad hos små kärl med bildandet av godartade tumörer - hemangiom).

• tumörmassor;
• parasiter;
• främmande kroppar.

• ökade intrathoraciska lymfkörtlar (lymfadenopati);
• mediastinal inflammation (mediastinit).

Ökat tryck i lungens cirkulationssystem på grund av ett brott mot hjärtets struktur noteras för defekter i samband med utmatning av arteriellt blod i venesystemet: defekter i skiljeväggarna mellan atria och ventriklarna, öppen arteriell kanal.

Orsaker och riskfaktorer för utveckling

Följande orsaker kan påverka trycksökningen i lungartärerna:

Tecken på lungventilinsufficiens

På ett EKG noteras symtom på höger ventrikelhypertrofi på grund av lunghypertension, vilket leder till ett misslyckande av lungartären, vanligtvis. Med ekkokardiografi kan tecken på diastolisk upprepning från stammen av lungartären in i högra kammaren detekteras med Doppler-metoden.

På röntgenbilden detekteras symtom på utbuktning av lungartären och tecken på lunghypertension.

Symtom på primär lungventilinsufficiens är sällsynt.

Orsaker till sekundär skada på lungartärens ventil kan vara smittsam endokardit, Marfan syndrom, syfilis, reumatism, idiopatisk dilatation av lungartären.

Observera ofta den relativa insufficiensen hos lungartärens ventil vid svår lunghypertension, vilket komplicerar hjärtfel, kroniska lungsjukdomar, lungemboli.

Hemodynamik av lungventilinsufficiens

Regurgitering av blod från lungartären under diastolen i den högra kammaren leder till tecken på dess volymöverbelastning, hypertrofi och dilatation följt av utvecklingen av höger ventrikelfel och sedan tricuspidventilinsufficiens.

Behandling av lungventilinsufficiens hos vuxna

Med symptom på lungsjukdomar behandlas den underliggande sjukdomen. I händelse av otillräcklighet i ventilen i lungartären som ett resultat av lunghypertension visas åtgärder som syftar till att minska lunghypertension.

Symtom på lungventilinsufficiens

Den kliniska bilden beror på utvecklingen av abnormiteter i den patoanatomiska bilden och hemodynamiken.

Symtom som kännetecknar denna defekt:

• utvidgning av höger kammare;
• accelererad hjärtslag;
• generell svaghet
• prestanda minskar
• andfåddhet framträder;
• utvecklar cyanos (cyanos) av huden;
• svullnad i underbenen;
• blödning från näsan;
• långvarig och torr hosta;
• hosta upp blod;
• dåsighet;
• fingrar har ofta likheter med drumsticks;
• bukförstoring
• känsla av tyngd, särskilt i övre buken;
• förstorad lever.

Om obehandlad, utvecklar lungemboli och lungartärsaneurysm.

diagnostik

Diagnos är svårt på grund av likheten hos den kliniska bilden med andra defekter i hjärtmuskeln. Läkaren ska tydligt skilja på symptomen på lungventilinsufficiens från aortainsufficiens, öppen arteriell kanal och mitralstenos.

I händelse av denna defekt måste du göra ett avtal med en kardiolog. Under diagnosen behövs ett samråd med en hjärtkirurg

För att göra en korrekt diagnos ska doktorn genomföra följande typer av undersökningar:

• fysisk undersökning
• urin och blodprov (allmän och biokemisk), immunologiskt blodprov;
• elektrokardiografi;
• phonocardiogram;
• ekokardiografi;
• doppler echokardiografi;
• bröstets radiografi
• spiral beräknad tomografi;
• koronar angiografi;
• ventrikulografi.

Förekomst av lungventilinsufficiens: okänd.

Huvudsymptom på lungventilinsufficiens

Isolerad ventilinsufficiens i lungartären har vanligtvis inga kliniska symptom under lång tid. Vid allvarligt misslyckande är det huvudsakliga auskultatoriska symptomet högfrekvent diastoliskt murmur längs sternumets vänstra kant (Graham Strshys brus), som liknar diastoliskt murmur med aortaklaffinsufficiens.

Huvudskillnaden mellan symptomen är frånvaron av andra tecken på aortaklappssjukdom (både visuell och auskultatorisk). Vid lunghypertension hörs tecken på förstärkning (accent) II-tonen i II-interkostalrummet till vänster om båren.

Behandlingsmetoder

Avlägsnandet av denna hjärtfel utförs endast genom kirurgi (transplantation och protetik). Medicinsk konservativ behandling utförs endast i syfte att minska hjärtsvikt. Det innebär att man utser följande droger:

• angiotensin-omvandlande enzymhämmare;
• angiotensin 2-receptorantagonister;
• nitrater och diuretika.

förebyggande

• förebygga utvecklingen av sjukdomar som leder till en överträdelse
• snabb behandling av infektioner.

Eventuell behandling av pulmonell hypertoni ger endast en tillfällig effekt. Det är omöjligt att helt avlägsna patienten av sjukdomen, oavsett orsaken till ökningen av trycket i lungans kärl.

Med ett bra svar på behandlingen förbättras patientens allmänna tillstånd, förmågan att utföra fysiska aktiviteter och mer än dubblar livslängden.

Om du inte behandlar patologin inträffar döden inom 2 år efter detekteringen av sjukdomen.

Allmänna rekommendationer för patienter med högt tryck i lungans kärl, vilket gör det möjligt att avsevärt minska risken för försämring av det allmänna tillståndet och sjukdomsförloppet:

• Undvik fysisk ansträngning efter att ha ätit mat och under dåliga temperaturförhållanden (mycket varmt eller kallt).
• utföra daglig doserad motion, vilket inte orsakar symptomutseende och upprätthåller god vaskulär ton;
• Använd syrebehandling för flygresor.
• Undvik och förebygga inflammatoriska sjukdomar i bronkier och lungor;
• Använd inte hormonersättningsterapi i klimakteriet.
• om möjligt, avstå från graviditet och förlossning
• Använd inte hormonella metoder för födelsekontroll.
• inte för att minska nivån av hemoglobin (anemi).

medicin

Drogterapi är det viktigaste sättet att korrigera lunghypertension. I behandlingen med flera grupper av läkemedel, oftast i kombination med varandra.

Lungventil dysfunktion

Relaterade och rekommenderade frågor

7 svar

Sök webbplats

Vad händer om jag har en liknande, men annorlunda fråga?

Om du inte hittade den nödvändiga informationen bland svaren på den här frågan, eller om ditt problem är något annorlunda än det som presenteras, försök att fråga läkaren ytterligare en fråga på den här sidan om det står på huvudfrågan. Du kan också ställa en ny fråga, och efter ett tag kommer våra läkare att svara på det. Det är gratis. Du kan också söka efter nödvändig information i liknande frågor på den här sidan eller via sidans sökningssida. Vi kommer vara mycket tacksamma om du rekommenderar oss till dina vänner på sociala nätverk.

Medportal 03online.com utför läkarundersökningar i korrespondens med läkare på webbplatsen. Här får du svar från verkliga utövare på ditt område. För närvarande kan sajten får samråd om 45 områden: allergolog, venereologi, gastroenterologi, hematologi och genetik, gynekolog, homeopat, hudläkare barns gynekolog, barnneurolog, barnkirurgi, barnendokrinolog, näringsfysiolog, immunologi, infektionssjukdomar, kardiologi, kosmetika, speech therapist, Laura, mammolog, medicinsk advokat, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, ögonläkare, barnläkare, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog och androlog, tandläkare, urolog, apotekare, fytoterapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarar på 95,24% av frågorna.

Lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens - Skada på lungventilen, som uttrycks i ventilernas oförmåga att slutföra stängningen, vilket åtföljs av omvänd rörelse av blod från lungstammen under höger ventrikulär diastol. När ventilinsufficiensen i lungartären uppträder svaghet, hjärtklappning, andfåddhet, cyanos. Diagnostikschemat för lungventilinsufficiens innefattar EKG, echoCG, jugularflebografi, bröströntgen, hjärtkateterisering och angiopulmonografi. Behandlingsalgoritmen består av behandling med rätt ventrikulär misslyckande, förebyggande av infektiv endokardit och protesreparation av en lungventil.

Lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens - En lös förbindelse mellan lungventilventilerna, vilket leder till patologisk återhämtning av blod från lungartären till höger kammaren och utvecklingen av volymöverbelastningen hos sistnämnda. Lungventilinsufficiens kan vara medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom. Förekomsten av medfödd lungventilinsufficiens är 0,2%; Det finns både isolerat och i kombination med andra medfödda hjärtefekter.

Orsaker till lungventilinsufficiens

Medfödda missbildningar bildas på grund av dilatation av lungstammen eller nedsatt utveckling av ventilblad. Hypoplasi och den fullständiga frånvaron av en lungventil finns i pediatrisk kardiologi (agenesia, medfödd ventilerad lungartär). Ibland saknas en ventil i lungventilen, och de andra två kan vara normala eller rudimentära. Congenital ventilinsufficiens hos lungartären uppträder vanligen med Fallot's tetrad, kombinerat med en öppen arteriell kanal, atriell septaldefekt, ventrikulär septaldefekt, dubbel urladdning av huvudkärlen från högerkammaren, Marfan syndrom.

Den vanligaste orsaken till förvärvad lungventilinsufficiens är septisk endokardit. Expansion av valvulära kommissar kan orsakas av skada på lungartären vid syfilis och ateroskleros.

Lungventilinsufficiens kan uppträda efter ballongvalvuloplasti och valvulotomi. Relativ ventilinsufficiens hos lungartären uppträder i lunghypertension, kroniska lungsjukdomar och mitralstenos, lungemboli. Ibland utvecklas ventilinsufficiens på grund av tryck från aorta-aneurysmen på lungartären.

Funktioner av hemodynamik med lungventilinsufficiens

Lungventilens insufficiens orsakar ett omvänd blodflöde från lungstammen till höger kammare, som också tar emot blod från det högra atriumet. Detta medför volymöverbelastning och utvidgning av höger kammare.

I avsaknad av lunghöjt blodtryck och tricuspidinsufficiens klarar den hypertrophicerade högra ventrikeln den ökade belastningen. Vid dekompenseringsförhållanden stiger diastoliskt tryck i höger kammare, vilket åtföljs av utvecklingen av högra ventrikelinsufficiens och tricuspid atrioventrikulär ventilinsufficiens.

Med en mild grad av lungventilinsufficiens kan hemodynamik inte lida, men komplett frånvaro av en ventil leder snabbt till progression av hjärtsvikt.

Symtom på lungventilinsufficiens

Kliniken för medfödd lungventilinsufficiens manifesterar strax efter födseln med tecken på rätt ventrikelinsufficiens, andningsstörningar som orsakas av kompression av bronkierna och luftstrupen genom de utsträckta grenarna i lungartären. Med isolerad sekundär lungventilinsufficiens kan kliniska manifestationer inte observeras under lång tid.

Klagomål uppträder med progression av höger ventrikelfel och tricuspidinsufficiens. Patienter utvecklar sömnighet, svaghet, hjärtklappning, andfåddhet, cyanos, smärta i hjärtat. Hos vuxna patienter äldre än 20-30 år kan arytmi förekomma. Vid undersökning uppmärksammas svullnaden i nackvenerna, förändringen i fingrarna i fingrarna i form av trummor. Vidare förekommer perifert ödem, persistent takykardi, hydrothorax, ascites och hjärtcirros. De farligaste komplikationerna av lungventilinsufficiens bör inkludera lungemboli, lunganeurysm.

Diagnos av lungventilinsufficiens

Vid fysisk undersökning av patienter med lungventilinsufficiens bestäms palpation av högra ventrikeln, diastolisk tremor av palpation; amplifiering av lungkomponenten i II-tonen, minskande diastoliskt murmur.

Fonokardiografi registrerar sig i lungartärens område tidigt, gradvis avtagande diastoliskt murmur. EKG-data indikerar hypertrofi och överbelastning av rätt hjärta. Doppler-ekkokardiografi avslöjar tecken på diastolisk regurgitation från lungartären till högerkammaren. Ibland bestäms vegetationerna på ventilen, stenos, expansion av lungartärens fibrösa ring, prolaps av interventrikulär septum i hålrummet i vänstra kammaren.

Bröstkorgets strålning kännetecknas av utbuktning av lungartären, ökat kärlmönster av lungorna, tecken på utvidgning av rätt hjärta. Resultaten av jugulärflebografi med lungventilinsufficiens indikerar förekomsten av tricuspid-regurgitation som en konsekvens av höger ventrikelfel. När probkammare i hjärtat bestäms av förhöjt CVP och slutdiastoliskt tryck i höger kammare. Angiopulmonografi visar närvaron av uppkastning, vilket framgår av kontrastflödet under hans diastol från lungartären till högerkammaren. Vid diagnosen är det nödvändigt att utesluta aortinsufficiens, idiopatisk expansion av lungartären.

Behandling och prognos för lungventilinsufficiens

Drogbehandling för lungventilinsufficiens bidrar till minskningen av hjärtsvikt: venösa dilatatorer och diuretika används för detta ändamål. Organisk ventilsjukdom kräver antibiotisk profylax av bakteriell endokardit.

I avsaknad av nedsatt hemodynamik är hjärtkirurgi för lungventilinsufficiens inte angiven. Hos barn med medfödd lungventilinsufficiens kan palliativa ingrepp utföras (inskränkning av pulmonell stam, systemisk-pulmonell anastomos, etc.). Radikal kirurgi för korrigering av fel innefattar prostetisk reparation av en lungventil med biologisk eller mekanisk protes och eliminering av samtidig medfödda hjärtfel.

Den postoperativa perioden kan vara komplicerad av utvecklingen av lungemboli, sekundär infektiv endokardit, degenerering av biologiska proteser, vilket kräver reprostetik.

Förutsägelse och förebyggande av lungventilinsufficiens

Prognosen för ventilinsufficiens hos lungartären kan vara olika. Akuta former av fläck, som manifesterar sig från livets första dagar, kräver tidigt kirurgiskt ingripande och åtföljs av hög mortalitet. Med isolerad lungventilinsufficiens kvarstår defekten under lång tid, och patienterna lever i 40-57 år.

Vid hantering av graviditet hos kvinnor med lungventilinsufficiens är det nödvändigt att förhindra fosterhypoxi och förtidsarbete. Gravida kvinnor kräver ultraljudsövervakning av uteroplacental cirkulation, observation av en obstetrikare-gynekolog, kardiolog, allmänläkare, hjärtkirurg.

Förebyggande av sekundärventilinsufficiens hos lungartären reduceras till förebyggande av bakteriell endokardit, ateroskleros, syfilis, kronisk lungsjukdom, iatrogena komplikationer vid hjärtkirurgi. Förebyggande av primär lungventilinsufficiens är samma som med andra CHD.

Lungventil dysfunktion vad är det

Vad är farlig pulmonell hypertension och hur man botar den

1. Sjukdomsbeskrivning
2. Orsaker till lunghypertension
3. Sjukdomsklassificering
4. Tecken på PH
5. Diagnos av lunghypertension
6. LH-behandling
7. Potentiella komplikationer
8. Lunghypertension hos barn
9. LH Prognoser
10. Rekommendationer för förebyggande av PH

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Pulmonell hypertension (LH) är ett syndrom av olika sjukdomar, förenade med ett gemensamt karakteristiskt symptom - en ökning av blodtrycket i lungartären och en ökning av trycket i rätt hjärtkammare. Det inre skiktet av blodkärl växer och förhindrar normalt blodflöde. För att främja blod till lungorna tvingas ventrikeln att dra sig hårt.

Eftersom kroppen anatomiskt inte är anpassad till en sådan belastning (med LH stiger trycket i lungartärsystemet till 25-30 mmHg), det provar sin hypertrofi (tillväxt) med efterföljande dekompensering, en kraftig minskning av kraften i sammandragningar och för tidig död.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Sjukdomsbeskrivning

Enligt den allmänt accepterade klassificeringen för kodande medicinska diagnoser som utvecklats av Världshälsoorganisationen är ICD-10 sjukdomskoden (senast reviderad) I27.0 - Primär pulmonell hypertension.

Sjukdomen är svår, med en markant minskning av fysiska förmågor, hjärt- och lunginsufficiens. LH är en sällsynt sjukdom (endast 15 fall per miljon människor), men överlevnad är osannolikt, särskilt i den primära formen i senare skeden, när en person dör, som om från cancer - på bara sex månader.

Sådana sällsynta sjukdomar kallas "föräldralösa": behandlingen är dyr, det finns få läkemedel (det är ekonomiskt olönsamt att släppa dem ut om konsumenterna är mindre än 1% av befolkningen). Men denna statistik är liten tröst, om problem rörde en älskad.

Diagnosen "pulmonell hypertension" upprättas när tryckparametrarna i lungkärlen under belastning når en nivå av 35 mm Hg. Art. Normalt blodtryck i lungorna är 5 gånger lägre än i kroppen som helhet. Detta är nödvändigt så att blodet har tid att vara mättad med syre, fri från koldioxid. Med en ökning av trycket i lungans kärl har det inte tid att få syre, och hjärnan svänger helt enkelt och stängs av.

LH är en komplex, multivariant patologi. Under manifestationen av alla dess kliniska symptom är kardiovaskulära och lungsystem skadade och destabiliserade. Speciellt aktiva och försummade former (idiopatisk LH, LH i autoimmuna skador) leder till dysfunktion av system med oundviklig för tidig död.

Orsaker till lunghypertension

LH kan vara en solo (primär) form av sjukdomen, eller bildas efter exponering för en annan grundorsak.

Orsakerna till LH är inte fullständigt undersökta. Till exempel på 60-talet av förra seklet i Europa observerades sjukdomsutvecklingen, orsakad av okontrollerat intag av orala preventivmedel och dietpiller.

Om endotelfunktionen försämras kan genetisk predisponering eller exponering för externa aggressiva faktorer vara en förutsättning. I varje fall leder detta till försämrade metaboliska processer av kväveoxid, förändringar i vaskulär ton (utseende av spasmer, inflammation), tillväxten av blodkärlens inre väggar med samtidig minskning av deras lumen.

Den ökade koncentrationen av endotelin (ett ämne som stryper blodkärlen) förklaras antingen av ökad utsöndring i endotelet eller en minskning av dess nedbrytning i lungorna. Symtomen är karakteristisk för idiopatisk PH, medfödd barndomshjärtasjukdom, systemiska sjukdomar.

Produktionen eller tillgängligheten av kväveoxid försämras, syntesen av sprostacyklin minskar, utsöndringen av kalium ökar - vilken avvikelse som helst orsakar arteriell spasm, proliferation av artärväggar, nedsatt blodflöde till lungartären.

Följande faktorer kan också öka trycket i lungartärerna:

• Hjärtpatologier av olika ursprung
• Kronisk lungsjukdom (som tuberkulos eller astma i bronkier);
• vaskulit;
• Överträdelser av metaboliska processer;
• Lungemboli och andra problem i lungkärlen;
• Lång vistelse i höglandet.

Om den exakta orsaken till PH inte är fastställd, diagnostiseras sjukdomen som primär (medfödd).

Sjukdomsklassificering

Av allvarlighetsgrad finns det fyra stadier av PH:

1. Den första etappen åtföljs inte av förlust av muskelaktivitet. Hypertoni upprätthåller den vanliga rytmen i livet utan känsla av yrsel, svimning, svaghet, smärta i båren, allvarlig andfåddhet.
2. Vid nästa steg är patientens fysiska förmåga begränsad. Ett lugnt tillstånd ger inga klagomål, men med en vanlig belastning, dyspné, förlust av styrka och inkoordinering visas.
3. I det tredje fasen av sjukdomsutvecklingen uppträder alla dessa symptom hos hypertensive patienter, även med liten aktivitet.
4. Det sista steget kännetecknas av svåra symptom på andfåddhet, smärta, svaghet, även i lugn tillstånd.

Tecken på PH

De första kliniska symptomen på LH förekommer först efter dubbelt övertryck i lungkärlen. Sjukdomens viktigaste symptom är andfåddhet med egna egenskaper, som gör det möjligt att skilja det från tecken på andra sjukdomar:

• Maniveras även i ett lugnt tillstånd
• Vid någon belastning ökar intensiteten;
• I sittande läge stoppar anfallet inte (om det jämförs med hjärtdyspné).

De återstående symtomen på PH är också vanliga för de flesta patienter:

• Trötthet och svaghet;
• Svimning och hjärtrytmstörningar
• Endelös torrhosta;
• Svullnad i benen;
• Smärta i levern, förknippad med tillväxten;
• Bröstsmärta från dilaterade artärer;
• Hes noter i röst som är förknippad med överträdelsen av struphuvudet.

Diagnos av lunghypertension

Hypertensiva patienter får oftast ett samråd med klagomål om ständig andfåddhet, vilket komplicerar sitt vanliga liv. Eftersom primära LH inte har några specifika tecken som gör det möjligt att diagnostisera LH under den första undersökningen, genomförs undersökningen omfattande - med deltagande av en pulmanolog, en kardiolog och en terapeut.

Metoder för diagnos av LH:

• Primär fysisk undersökning med en fixationshistoria. Lunghypertension orsakas också av ärftlig predisposition, så det är viktigt att samla in all information om sjukdomshistorien.
• Analys av patientens livsstil. Dåliga vanor, brist på fysisk aktivitet, vissa mediciner - alla spelar sin roll för att bestämma orsakerna till andfåddhet.
• Fysisk undersökning gör det möjligt att bedöma nervernas tillstånd, hudton (med högt blodtryck - blåaktig), leverans storlek (i detta fall - förstorad), förekomsten av svullnad och förtjockning av fingrarna.
• EKG utförs för att upptäcka förändringar i den högra halvan av hjärtat.
• Ekkokardiografi hjälper till att bestämma blodflödeshastigheten och förändringar i artärerna.
• CT-skanning med skiktbilder kan du se utvidgningen av lungartären och tillhörande hjärtsjukdomar och lungsjukdomar.
• Kateterisering används för att noggrant mäta trycket i kärlen. En speciell kateter genom en punktering i låret bäres till hjärtat och sedan till lungartären. Denna metod är inte bara den mest informativa, den kännetecknas av det minsta antalet biverkningar.
• Testning "6 min. walk "visar patientens svar på den extra belastningen för att fastställa högt blodtrycksklass.
• Blodtest (biokemiskt och generellt).
• Angiopulmonografi genom att injicera kontrastmarkörer i kärlen låter dig se deras exakta mönster i lungartären. Tekniken kräver stor omsorg, eftersom manipulationer kan provocera en hypertensiv kris.

För att undvika fel diagnostiseras LH endast som en följd av att man studerar data för den omfattande diagnosen blodkärl. Anledningen till besöket på kliniken kan vara:

• Utseendet av andfåddhet med den vanliga belastningen.
• Smärta i bröstbenet av okänt ursprung.
• Konstant känsla av permanent utmattning.
• Ökad svullnad i nedre extremiteterna.

LH-behandling

I de tidiga stadierna svarar sjukdomen på den föreslagna behandlingen. Viktiga referenspunkter vid val av behandlingsregimen bör vara:

• Identifiering och eliminering av orsakerna till patientens dåliga hälsa;
• Minskat tryck i lungans kärl;
• Förebyggande av blodproppar i artärerna.

Rekommendationerna kan innehålla droger:

• Läkemedel som slappnar av musklerna i blodkärlen, särskilt effektiva i de tidiga stadierna av LH. Om behandlingen påbörjas innan irreversibla processer uppträder i kärlen, kommer prognosen att vara gynnsam.
• Blodförtunnande läkemedel. Med en stark blodviskositet kan läkaren ordinera blödning. Hemoglobin hos sådana patienter ska vara upp till 170 g / l.
• Syreinandning, lindrande symptom, ordinerad för svår andnöd.
• Rekommendationer för livsmedelsprodukter med lågt salt och vatten upp till 1,5 liter per dag.
• Fysisk aktivitetskontroll - laster som inte orsakar obehagliga känslor är tillåtna.
• Djurläkemedel är föreskrivna för komplikationer av LH-patologi i högerkammaren.
• När en sjukdom försummas, används kardinalåtgärder - hjärt- och lungtransplantation. Metoden för en sådan operation vid pulmonell hypertension förstärks bara i praktiken, men statistiken över transplantationer övertygar deras effektivitet.
• Det enda läkemedlet för behandling av PH i Ryssland är Traklir, vilket minskar trycket i lungartärerna genom att hämma aktiviteten hos indotelin-1, en kraftfull vasoaktiv substans som provocerar vasokonstriktion. Syremättnaden i lungorna återställs, hotet om en skarp syrebrist med förlorad medvetenhet försvinner.

Potentiella komplikationer

Av de negativa konsekvenserna bör noteras:

• Hjärtfel. Den högra hälften av hjärtat kompenserar inte för den resulterande belastningen, det förvärrar patientens position.
• Lungemboli - trombos av lungens artär, när kärlen blockeras av blodproppar. Detta är inte bara ett kritiskt tillstånd - det finns ett verkligt hot mot livet.
• Hypertensiv kris och komplikation i form av lungödem minskar signifikant patientens livskvalitet och leder ofta till döden. LH provocerar en akut och kronisk form av hjärt- och lunginsufficiens, livshotande hypertonisk.

Lunghypertension hos barn

LH kan utvecklas både i vuxenlivet och hos spädbarn. Detta beror på de nyfödds lungarnas särdrag. När det gäller ljus, finns det ett starkt tryckfall i lungornas artärer på grund av lansering av lungorna och blodflödet.

Denna faktor och är en förutsättning för PH hos nyfödda. Om det vid första inandningen inte sänker blodtrycket i kärlen, kommer dekompensering av lungblodflödet att ske med LH-specifika förändringar.

Diagnosen "pulmonell hypertension" görs till en bebis om trycket i sina kärl når 37 mm Hg. Art. Kliniskt är denna typ av LH kännetecknad av den snabba utvecklingen av cyanos, allvarlig andfåddhet. För en nyfödd är detta ett kritiskt tillstånd: döden uppträder vanligtvis inom några timmar.

I utvecklingen av LH hos barn finns tre steg:

1. Vid första etappen är ökat tryck i lungartärerna den enda anomali, och barnet har inga tydliga symptom. Vid ansträngning kan dyspné förekomma, men till och med en barnläkare uppmärksammar inte alltid detta, och förklarar problemet med avrenning av den moderna barnens organism.
2. I andra etappen reduceras hjärtutgången och visar omfattande kliniska symptom: hypoxemi, dyspné, synkope. Trycket i lungans kärl är konsekvent högt.
3. Efter förekomsten av hjärtsvikt passerar sjukdomen i det tredje steget. Trots det höga trycket i artärerna faller hjärtproduktionen, tillsammans med venös trängsel och perifer ödem kraftigt.

Varje etapp kan variera från 6 månader till 6 år - från minimala hemodynamiska förändringar till döden. Trots detta är terapeutiska åtgärder för patienter i ung ålder effektivare än för vuxna, eftersom processerna för lungformulär remodeling hos barn kan förebyggas och till och med vändas.

LH Prognoser

Prognosen för behandling av pulmonell hypertension är i de flesta fall ogynnsam: 20% av de rapporterade fallen av LH slutade vid tidig död. En viktig faktor är typen av LH.

Med en sekundär form som utvecklas som en följd av autoimmuna störningar är statistiken värst: 15% av patienterna dör på grund av fel i flera år efter diagnosen. Förväntad livslängd för denna kategori av hypertensiva patienter påverkas av indikatorer på genomsnittligt arteriellt tryck i lungorna. Om den hålls vid cirka 30 mmHg. Art. och över och svarar inte på terapeutiska åtgärder, livslängden reduceras till 5 år.

En viktig omständighet kommer att vara dags att gå med i lunginsufficiens och hjärtsjukdom. Dålig överlevnad skiljer sig från idiopatisk (primär) hypertoni i lungorna. Det är extremt svårt att behandla, och den genomsnittliga livslängden för denna kategori av patienter är 2,5 år.

Rekommendationer för förebyggande av PH

Enkla åtgärder hjälper till att minimera risken för att utveckla en sådan formidabel sjukdom:

• Följ principerna om en hälsosam livsstil med sluta röka och regelbunden motion.
• Det är viktigt att identifiera och effektivt behandla sjukdomar som utlöser högt blodtryck. Detta är ganska möjligt med regelbundna förebyggande läkarundersökningar.
• I närvaro av kroniska sjukdomar i lungorna och bronkierna måste man vara uppmärksam på sjukdomsförloppet. Klinisk observation kommer att bidra till att förhindra komplikationer.
• Diagnosen "pulmonell hypertension" förbjuder inte fysisk aktivitet, tvärtom visas systematiska belastningar för hypertensiva patienter. Det är bara viktigt att följa åtgärden.
• Stressutmanande situationer bör undvikas. Deltagande i konflikter kan förvärra problemet.

Om ett barn i skolan är omedvetet eller mormor har ovanlig andfåddhet, fördröja inte besöket till läkaren. Moderna droger och behandlingsmetoder kan avsevärt minska de kliniska manifestationerna av sjukdomen, förbättra livskvaliteten, öka dess längd. Ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto mer noggrant utförs alla läkarens anvisningar, desto större riskerar att övervinna sjukdomen.

Varför utvecklar mitralventilstenosen?

Kardiologer måste ofta hantera sådana patologier som stenos av mitralventilen. Det är en förvärvad hjärtfel. Ofta leder det till olika komplikationer (hjärtastma, aneurysm, tromboembolism) och tidig död hos patienter.

Utveckling hos vuxna och barn

Människans hjärta är väldigt komplext. Den består av 4 sektioner: 2 atria och 2 ventriklar. Det finns skiljeväggar mellan hjärtat av kamrarna. Blodet rör sig alltid från atrierna till ventriklerna. Från vänster ventrikel börjar en stor cirkel av blodcirkulation, och från höger - liten. Den enriktade rörelsen av blod säkerställs genom ventilanordningens funktion.

Det finns 4 huvud hjärtklaffar: aorta, tricuspid (mellan de högra delarna av hjärtat), pulmonell stamventil och bicuspid (mitral). Den senare ligger mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln. I en frisk person bildas den av bindevävnad och består av 2 cusps, som stänger för närvarande blodet går in i aortan från ventrikeln.

Med strukturella förändringar eller inflammatoriska sjukdomar blir den vänstra atrioventrikulära öppningen smalare (normalt är området 4-6 cm2). Denna hjärtsjukdom förvärvas. Det kombineras ofta med mitralinsufficiens och mitral-aorta defekt. Denna sjukdom är mer mottaglig för kvinnor. Toppincidensen uppträder vid åldern 40 till 60 år. Förekomsten av bicuspid stenos i befolkningen är 0,05-0,08%. I mindre än hälften av fallen utvecklas defekten isolerat.

Graden av ventilförträngning

Det finns 4 grader och 5 utvecklingsstadier av denna patologi. Ventilationsgraden bestäms av hålets storlek mellan LV och LP. Med en liten stenos, som motsvarar 1 grad av svårighetsgrad, är öppningsområdet mer än 3 cm². Med 2 grader är denna siffra 2,3-2,9 cm². I händelse av att en atrioventrikulär öppning med ett område av 1,7-2,2 cm² finns en 3 graders inskränkning.

Den farligaste stenosen 4 grader. När det är hålets område genom vilket blodet passerar, är det bara 1-1.6 cm². Beroende på graden av förminskning är hemodynamiken försämrad. Detta återspeglas i de inre organens tillstånd. Samtidigt bär hjärtat ut snabbt, eftersom det krävs mer ansträngning för att flytta blodet.

Det finns 5 utvecklingsstadier av denna patologi:

1. Vid första etappen finns inga symptom. Blodcirkulationen upprätthålls på normal nivå på grund av kompensationsmekanismer.
2. Vid stadium 2 observeras måttliga hemodynamiska störningar i lungcirkulationen. Symtom uppstår efter träning.
3. Steg 3 är olika stagnation i en liten cirkel. Under denna period kan blodflödet i storcirkeln störas.
4. Svår stenos av 4: e scenen. När det stagneras uttalas i båda cirklarna av blodcirkulationen. Ofta utvecklar sådana patienter förmaksflimmer.
5. Det sista steget kännetecknas av hjärtdystrofi.

De viktigaste etiologiska faktorerna

Anledningen till utvecklingen av denna förvärvade defekt är få. Det finns följande etiologiska faktorer:

• reumatism;
• bakteriell endokardit
• operativa ingrepp (ventilproteser);
• aterosklerotisk hjärtsjukdom;
• syfilis;
• traumatisk hjärtsjukdom;
• aortaklafffunktion.

Akut reumatisk feber är den främsta orsaken till utvecklingen av denna hjärtfel. Denna patologi utvecklas ofta i ung ålder, och ventilen påverkas efter 10-20 år. Utvecklingen av reumatism bidrar till streptokockinfektion (scarlet feber, akut och kronisk tonsillit, erysipelas).

Hjärtventiler är associerade med hjärtkroppen (endokardium). Om den är inflammerad kan ventilfunktionen försämras. Detta är möjligt mot bakgrund av infektionssjukdomar orsakade av streptokocker, stafylokocker, E. coli och svampar. Mitralventilstenos utvecklas ofta på grund av förkalkning (kalciumsaltavlagringar). Andra orsaker inkluderar myxom (primär benign tumör i hjärtat) och medfödd hjärtsjukdom.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Vad händer när sjukdom?

Normalt blodflöde från LP till LV är endast möjligt med ett tillräckligt område av den atrioventrikulära öppningen och god ventilprestanda. Förminskningen av öppningen gör det svårt att utvisa blod, vilket orsakar överbelastning av vänstra hjärtkammare. I det högra atriumet ökar trycket till 20-25 mm Hg. med en hastighet av 5 mm Hg.

Hjärtmuskeln börjar arbeta intensivare. Detta manifesteras genom förlängning av hjärtinsammentionsperioden och en ökning av dess volym. Så utvecklas hypertrofi hos vänstra öron. I de tidiga stadierna bidrar dessa förändringar till att normalisera hemodynamiken. När sjukdomen fortskrider, utvecklas lunghypertension.

Blodflödet i en liten cirkel är bruten. Konsekvensen är en överbelastning av höger kammare. Mot denna bakgrund uppträder hypertrofi hos rätt hjärta. Med tiden utvecklas degenerationen av hjärtmuskeln och kontraktiviteten hos högerkammaren minskar. Den senare expanderar.

Tecken på

Denna defekt kan vara asymptomatisk i flera år. Kliniska manifestationer är mest uttalade i 3 steg, då hålets storlek minskar till 2 cm². Vid inskränkning av bicuspidventilen observeras följande symtom:

• hjärtklappning;
• hjärtrytmstörning
• andnöd (orthopnea);
• svaghet;
• trötthet;
• röstförändring (dysfoni);
• akrozianoz;
• hjärtsmärta
• kyla och nedre extremitetstemperaturen;
• hosta.

Dyspné är patientens tidigaste klagomål. Initialt observeras det endast under fysisk ansträngning (långa promenader, löpning, fysiskt arbete, klättring av trappan), men då framträder det i vila. Ofta utvecklas ett tillstånd som ortopedi. Med honom ökar andfådd i den position som en person ligger ner. Sådana patienter tar en tvingad hållning (sittande eller stående).

På natten kan det finnas störande kvävningsattacker. Ett vanligt symptom är hosta. Dess utseende är förknippat med stagnation i lungcirkulationen. Det är mest uttalat under träning. Vid hosta är sputum som sträcker sig med blod möjligt.

I de tidiga stadierna av mitralstenos observeras takykardi. Detta är en kompensationsreaktion av kroppen som syftar till att öka blodflödet. Normalt är hjärtfrekvensen 60-80 slag per minut. I skeden av subkompensation framstår smärta i bröstet till vänster. Det strålar ut till området mellan axelbladet. Under denna period störs hjärtrytmen. Det finns extrasystol eller förmaksflimmer.

I det första fallet krymper hjärtat ur tiden. Vid förmaksflimmer är det en mycket frekvent atriell sammandragning (upp till 700 slag per minut). Förekomsten av hjärtsjukdom kan misstänks av patientens utseende. Hans fingertoppar, öron och kindar blir blåa. Detta tillstånd kallas akrocyanos. Blöda på kinderna är också ett vanligt symptom.

Att öka storleken på vänster atrium kan orsaka skada på struphuvudet. Detta manifesteras av en röstförändring. Om mitral insufficiens utvecklas parallellt, uppträder tecken på endokardit. Detta händer på grund av infektionens anslutning. I denna situation stiger temperaturen, fingrarna tjocknar, muskelmassan minskar och ett utslag uppträder. I dekompensationsstadiet utvecklas ödem, askiter och hepatomegali.

komplikationer

Minraventilens sammandragning i frånvaro av behandling leder till hemska komplikationer. Denna fel kan leda till följande konsekvenser:

• hjärtastma
• lungödem;
• förmaksflimmer
• svår lunghypertension
• lungartäraneurysm;
• tromboembolism;
• klämma i nerver och blodkärl;
• hjärthypertrofi;
• akut hjärtsvikt
• lungblödning;
• njurmikroinfarkt;
• patientens död.

De vanligaste komplikationerna är hjärtastma och lungödem. Hjärtastma är ett akut misslyckande i vänster ventrikel. Det uppenbaras av allvarlig andnöd, ansiktscyanos, hosta, högt tryck och hjärtklappning. Inte mindre farligt är lungödem. När det i lungvävnaden ackumulerar en flytande del av blodet. Detta tillstånd uppenbaras av yrsel, svaghet, huvudvärk, torr hosta och snabb andning.

diagnostik

Definitionen av mitralinsufficiens är möjlig på grundval av instrumentella, fysiska och laboratorieundersökningar. Av stor vikt är patientundersökningen. Mer än hälften av patienterna har en rheumatisk feberhistoria. Fysisk undersökning avslöjade följande förändringar:

• darrning av hjärtat före sammandragning (felint purr symptom);
• Förskjutningen av hjärtans gränser åt vänster och höger;
• Närvaron av en klapp 1 ton;
• tonen i öppningen av mitralventilen;
• "Quail rytm";
• väsen i lungorna;
• buller under avkoppling av hjärtat.

En extern undersökning visar akrocyanos, svullnad i nackvenerna, svullnad och en ökning i buken. Ett allmänt och biokemiskt blodprov, koagulogram och urinanalys krävs. Följande förändringar avslöjas:

• ökad blodkoagulering
• ökat total kolesterol och lågdensitetslipoproteiner;
• förekomsten av antistreptolysin;
• Utseendet av proteiner i den akuta fasen.

Elektrokardiografi, echoCG (ultraljud i hjärtat), ultraljud i buken, daglig övervakning, röntgenundersökning utförs. Om nödvändigt organiseras ekkokardiografi genom matstrupen. Elektrokardiografi avslöjar en hjärtrytmstörning och en ökning av hjärtkamrarna. Den vanligaste funnit hypertrofi av höger kammare och vänster förmak, lednings typ av kränkning av blockaden av den högra grenen grenblock, förmaksflimmer och extrasystole.

behandling

Behandlingen av sådana patienter kan vara medicinsk och kirurgisk. Drogterapi utförs i sjukdomens första steg med en öppning mellan vänster ventrikel och atrium på mer än 3 cm². Följande läkemedel används:

• diuretika;
• antikoagulantia (heparin, warfarin);
• beta-blockerare;
• antibakteriella läkemedel;
• hjärtglykosider;
• kalciumantagonister;
• statiner.

Ofta utsedda långverkande nitrater och ACE-hämmare. Med 1, 2 och 3 grader av stenos kan kvinnor bära ett barn och föda. För grad 4 kan abort vara nödvändigt.

Vid 2: a och 3: e etappen av sjukdomen med en uttalad förträngning av hålet utförs en operation.

Den oftast organiserad kommissurotomi. När det är dissekerad ventil.

Denna operation kan utföras öppen (genom att öppna bröstet) eller på ett slutet sätt. I allvarliga fall krävs proteser. Operationen är endast möjlig vid 2-, 3- och 4-etappen av cirkulationssjukdomar. Vid femte etappen kan den inte utföras. I denna situation utförs palliativ vård. Hans mål är att förlänga patientens liv.

Primär prevention innefattar mitral stenos härdning av kroppen med barndomen, snabb behandling av infektionssjukdomar coccal natur (scharlakansfeber, tonsillit, karies), aktiv livsstil, en hälsosam diet, undvika kontakt med sjuka faryngit eller tonsillit. För förebyggande av exacerbationer bör antibiotika tas. Efter kirurgisk behandling når överlevnadsgraden 90%.

Således är mitralstenos oftast orsakad av akut reumatisk feber och är farlig för människor.

Vad är tromboembolism?

Tromboembolism eller tromboemboliskt syndrom är ett patologiskt tillstånd som orsakar stroke, hjärtinfarkt, gangren. Tromboembolism påverkar blodkärlen i hjärtat, lungorna, tarmarna, lemmarna, hjärnan. Det verkar plötsligt. Tidig leverans av sjukvård är av största vikt för att bevara patientens livslängd. Vad är tromboembolism? Tromboembolism är en akut blockering av kärlbädden genom en blodpropp som har kommit ut på platsen för bildning på hjärtat eller blodkärlets vägg och går in i blodomloppet.

Hur uppträder tromboembolism

Tromboembolism uppstår på grund av smärtsamma förändringar i kroppen, som kan delas upp i två steg.

Det första steget är bildandet av blodpropp. I hjärtat av processen att bilda en blodpropp är blodets naturliga förmåga att sticka och utföra en skyddande funktion vid blödning. Trombusbildning kräver speciella förhållanden som uppstår när tre faktorer är närvarande samtidigt:

• inre kärlskador
  (uppstår på grund av operation, tumörer eller inflammation)
• blodstasis
  (med varicose lesioner, hjärtsvikt, stillasittande livsstil)
• snabb blodkoagulering
  (på grund av skada, kirurgi, uttorkning).

I det andra steget ingriper en trasig blodpropp i blodet som cirkulerar genom cirkulationssystemet, transporteras av blodomloppet och tränger kärlet.

symtomatologi

Oavsett förhållandena som orsakas av tromboembolism beror symtomen på trombosens placering som innehöll kärlet.

Om blodproppar fastnar i bukhinnans artärer, kommer tillståndet att manifesteras i buksmärta, diarré och kräkningar. Lokalisering av blodproppar i kransartärerna orsakar smärta i hjärtat, utveckling av angina. Symtom på cirkulationssjukdomar i hjärnan: yrsel, suddig syn och talproblem, indikerar en trombos av hjärnartärerna. Hosta och andnöd i kombination med bröstsmärta och arytmi är karakteristiska symptom på pulmonell trombos. Om det finns märkbar svullnad i benen, smärta sprider ut musklerna, kan sådana symtom bero på att blodproppar bildas i nedre extremiteterna, nämligen i djupa ådror.

Förekomsten av symtom som orsakar tromboembolism kan vara livshotande, vilket kräver omedelbar medicinsk behandling. Läkaren kommer att göra en preliminär diagnos, vilket bekräftas av speciella studier och test.

Tromboembolism utmärks som arteriell och venös.

Arteriell tromboembolism

Med bildandet av blodproppar i den arteriella delen av cirkulationssystemet utvecklas tromboemboliskt syndrom. Sjukdomen ger återfall. Orsaker till arteriell tromboembolism är rotad i hjärt-kärlsjukdomar, som åtföljs av arytmi. Onkologi och infektionssjukdomar skapar förutsättningar för utveckling av arteriell tromboembolism. Särskilt hög risk för manifestation efter operation.

Genom blodåren flyter blod från större kärl till mindre, där cirkulerande trombi fastnar. Blodproppar som har bildats i de högra hjärtat områdena, aorta ventilblad, eller aorta, efter ablation, flyttas av blodbanan, går in i de smala utrymmena av artärerna eller förgreningen. Arteriell tromboembolism uppträder. Konsekvenserna av det tromboemboliska syndromet beror inte så mycket på blodproppens storlek, utan på vilken plats det avgör. Tromboembolism hos cerebral arterien orsakad av den minsta trombusen leder som regel till patientens död från hjärninfarkt. Med tromboembolism i grenarna i njur- eller miltartären är prognosen inte så ledsen, och patienten lyckas räddas. Kontakt med blodpropp i olika organ kan resultera i utveckling av hjärtinfarkt hos njurarna, mjälten, hjärtan eller slutkörningen i extremiteterna eller tarmarna.

Arteriell tromboembolism i extremiteterna

Tromboembolism hos femoralartären observeras oftast. Artery ocklusion orsakar kärl spasm. Tillväxten av en blodpropp stimuleras, under vilken benen är helt blott blod, vilket kan leda till gangren.

Tecken på tromboembolism verkar plötsligt akut och mycket svår smärta i lemmen, åtföljd av känslor av kallhet, domningar, förlust av rörelseförmåga. Karakteristisk är bristen på puls, liksom känsligheten under blockeringsplatsen med fortsatt allvarlig smärta. Den drabbade lemmen verkar vara marmor. Vid diagnos tar de hänsyn till förekomsten av en specifik skada, arytmi eller hjärtsjukdom hos en patient.

Behandling av tromboembolism i benen utförs kirurgiskt genom att ta bort trombusen. Omedelbar operation sparar patienten från amputation. Innan patienten skickas till den vaskulära kirurgiska avdelningen är det nödvändigt att injicera antikoagulantia, antispasmodik och smärtstillande medel. Efter operationen visas antikoagulant terapi under kontroll av blodkoagulering.

Lungemboli

Extremt farlig tromboembolisk sjukdom som uppstår vid venös trombos är lungemboli. Den avskilda delen av trombusen, upptagen av flödet av venöst blod, rusar genom den högra hjärtat regionen in i lungorna och går in i lungartären. Förflyttningen av en blodpropp stannar vid det ögonblick då obstruktionen uppstår, blir blodproppens storlek jämförbar med kärlens lumen eller dess gren. Som ett resultat av det störda blodflödet i patienten observeras akut hjärtsvikt. Tromboemboliska komplikationer orsakade av ett stort fragment av blodpropp i lungartären, slutar snart med ett dödligt utfall.

Små partiklar av blodproppar, blockering av de små grenarna, stör blodflödet till lungvävnaden, vilket leder till lunginfarkt. Patienten upplever generell svaghet, ibland finns det ont i bröstet och hosta med blod, andfåddhet. Blodtrycket börjar falla kraftigt och orsakar att patienten svimmade.

Venös tromboembolism

Flyttningen av venöst blod riktas från underbenen till den högra hjärtat regionen. Därefter rinner venöst blod från höger kammare genom lungartären i lungorna och rör sig därefter mot periferin. Bildandet av blodproppar i djupa vener hindrar blodflödet i underbenen. Inledningsskedet är asymptomatiskt, i senare skeden finns det smärtor och svullnad i ställen för lokalisering av blodproppar. Tromboemboliska komplikationer uttrycks i det faktum att vid varje stadium av venetrombos finns risk för att utveckla en allvarlig sjukdom - lungemboli (PE). Denna tromboemboliska sjukdom, enligt experter, dödar årligen hundratusentals ryssar från lunginsufficiens.

Orsaker och påskynda processen är trauma, operation, blödning, infektion, uttorkning, tumörer. Obehandlad hormonell preventiv användning, förlossning och ärftlig predisposition ökar risken för kvinnor i reproduktiv ålder. För män är riskindikatorn högre i äldre år. Bristen på motorisk aktivitet i samband med livsstils- eller bäddstöd särdrag, dåliga vanor (rökning, överspädning) leder till stagnation i venerna och ökar risken för venösa tromboemboliska allvarliga komplikationer.

Venös tromboembolism enligt standardschemat, som syftar till att stoppa tillväxten av blodproppar och förhindra bildandet av nya blodproppar, behandlas med en terapeutisk metod som använder antikoagulantia.

Funktioner av behandlingen

Tromboembolism av smågrenar är särskilt farlig för sin asymptomatiska kurs i ett tidigt skede.

Behandling av tromboembolism hos lungartären och små vener utförs vid återupplivning. Behandlingsförloppet bestäms av symptomen. Återupplivning används för hjärtstopp, syrebehandling utförs med brist på syre, trycket ökas med hjälp av lämpliga läkemedel. Huvudbehandlingen syftar till resorption av blodproppar som förhindrar blodflödet, om det inte är möjligt, genomföra borttagandet av blodproppen kirurgiskt.

För att minimera risken för postoperativa komplikationer sänks patienterna vidhäftning till bäddstöd, antikoagulanter ordineras, och med spridning av varicose är bandets nedre extremiteter förbundna.

Riskfaktorer

En venös blodpropp kan bildas i varje persons kropp, men det finns vissa faktorer som ökar risken för tromboemboliska komplikationer. En skala för bedömning av risken för systemisk tromboembolism har utvecklats. Rekommenderad av European Society of Cardiology 2010 är CHA2DS2VASc-skalan ett tillförlitligt verktyg för att förutsäga risker och förskriva förebyggande åtgärder.