Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är en atrial septaldefekt, varför det uppstår, vilka komplikationer det kan leda till. Hur identifierar och behandlar denna medfödda hjärtsjukdom.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Atrial septal defekt (förkortad DMPP) är en av de vanligaste medfödda hjärtefekterna där ett hål finns i skiljeväggen mellan höger och vänster atrium. I detta fall går blodet som är berikat med syre in i vänstra atriumet direkt i det högra atriumet.

Beroende på hålets storlek och förekomst av andra defekter kan denna patologi ha några negativa konsekvenser eller leda till överbelastning av rätt hjärta, lunghypertension och hjärtrytmstörningar.

Ett öppet hål i den interatriella septum är närvarande hos alla nyfödda, eftersom det är nödvändigt för blodcirkulation i fostret under fosterutveckling. Strax efter födseln stängs hålet i 75% av barnen, men hos 25% av vuxna är det öppet.

Patienter med förekomsten av denna patologi får inte ha några symtom i barndomen, även om tiden för deras utseende beror på hålets storlek. Den kliniska bilden börjar i de flesta fall manifesteras med ökande ålder. Vid 40 års ålder drabbas 90% av de personer som inte har behandlats med denna defekt av andfåddhet vid ansträngning, trötthet, hjärtklappning, hjärtrytmstörningar och hjärtsvikt.

Barnläkare, kardiologer och hjärtkirurger hanterar problemet med defekt i det interatriella septumet.

Orsaker till patologi

Den interatriella septum (WFP) separerar vänster och höger atria. Under fosterutveckling finns ett hål i det, som kallas ett ovalt fönster, vilket gör det möjligt för blod att passera från en liten cirkel till en stor, som omger lungorna. Eftersom fostret vid denna tidpunkt tar emot alla näringsämnen och syre genom moderkakan från moderen - lungcirkulationen, vars huvuduppgift är att berika blodet med syre i lungorna under andningen, behöver den inte. Omedelbart efter födseln, när barnet tar sitt första andetag och räknar ut sina lungor, stängs detta hål. Men inte alla barn gör det här. I 25% av vuxna finns ett öppet ovalt fönster.

Felet kan uppstå vid fosterutveckling i andra delar av WFP. Hos vissa patienter kan dess förekomst vara associerad med följande genetiska sjukdomar:

1. Downs syndrom.
2. Ebstein anomali.
3. Fetalt alkohol syndrom.

I de flesta patienter kan emellertid inte orsaken till att DMPP startas.

Sjukdomsprogression

Hos friska människor är trycket i den vänstra halvan av hjärtat mycket högre än i höger, eftersom vänster ventrikel pumpar blod genom kroppen, medan den rätta bara genom lungorna.

I närvaro av ett stort hål i WFP utlöses blod från vänstra atriumet till höger - en så kallad shunt uppstår eller en bloddropp från vänster till höger. Denna extra volym blod leder till överbelastning av rätt hjärta. Utan behandling kan detta tillstånd orsaka en ökning av deras storlek och leda till hjärtsvikt.

Varje process som ökar trycket i vänster ventrikel kan öka blodutmatningen från vänster till höger. Detta kan vara arteriell hypertoni, i vilken artärtrycket ökar eller kranskärlssjukdom, i vilken hjärtmuskelns styvhet ökar och elasticiteten minskar. Det är därför den kliniska bilden av defekten MPP utvecklas hos äldre människor, och hos barn oftast är denna patologi asymptomatisk. Förstärkning av blodshunten från vänster till höger ökar trycket i det högra hjärtat. Deras konstanta överbelastning medför en ökning av trycket i lungartären, vilket leder till en ännu större överbelastning av högra ventrikeln.

Den här onda cirkeln kan, om den inte är trasig, leda till att trycket i de högra sektionerna överstiger trycket i vänstra hälften av hjärtat. Detta medför en urladdning från höger till vänster, i vilket venöst blod, som innehåller en liten mängd syre, går in i den systemiska cirkulationen. Utseendet på en höger till vänster shunt kallas Eisenmenger syndrom, vilket anses vara en ogynnsam prognostisk faktor.

Harcter symptom

Hålets storlek och plats i WFP påverkar symtomen på denna sjukdom. De flesta barn med DMPP ser helt friska ut och har inga tecken på sjukdom. De växer normalt och blir viktiga. Men en stor defekt i den interatriella septum hos barn kan leda till följande symtom:

• dålig aptit
• dålig tillväxt
• trötthet;
• andfåddhet;
• problem med lungorna - till exempel lunginflammation.

Fel i medelstorlek kan inte orsaka några symtom förrän patienten växer upp och når medelåldern. Då kan följande symptom uppstå:

• andnöd, särskilt under träning;
• frekventa infektionssjukdomar i övre luftvägarna och i lungorna;
• känsla av hjärtslag.

Om MPP-defekten inte behandlas kan patienten uppleva allvarliga hälsoproblem, inklusive hjärtarytmi och försämring av hjärtets kontraktile funktion. Eftersom barn växer upp med denna sjukdom, kan de öka risken för att utveckla stroke, eftersom blodproppar som bildar sig i venerna i den systemiska cirkulationen kan passera genom ett hål i septum från höger atrium till vänster och in i hjärnan.

Över tiden kan lunghypertension och Eisenmenger syndrom också utvecklas hos vuxna med obehandlade stora defekter i MPP som manifesterar sig som:

1. Dyspné, som först observeras under träning, och med tiden och i vila.
2. Trötthet.
3. Yrsel och svimning.
4. Smärta eller tryck i bröstet.
5. Svullnad i benen, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan).
6. Blåaktig färg på läpparna och huden (cyanos).

I de flesta barn med defekt i WFP detekteras och behandlas sjukdomen långt innan symtom uppstår. På grund av de komplikationer som uppstår i vuxen ålder rekommenderar barnens kardiologer att man stänger denna öppning i tidig barndom.

diagnostik

Fel i den interatriella septum kan detekteras under fosterutveckling eller efter födseln, och ibland i vuxen ålder.

Under graviditeten utförs särskilda screeningstest, vars syfte är att upptäcka tidiga upptäckter av olika missbildningar och sjukdomar. Förekomsten av en defekt i MPP kan identifieras med ultraljud, vilket skapar en bild av fostret.

Ultraljudsundersökning av fostrets hjärta

Efter att barnet är födt, är det vanligtvis barnläkaren som vid undersökning upptäcker ett hjärmsmärta som orsakas av blodflödet genom öppningen i MPP. Förekomsten av denna sjukdom är inte alltid möjlig att identifiera i en tidig ålder, som andra medfödda hjärtefekter (till exempel en defekt i septum som separerar höger och vänster ventrikel). Störningen som orsakas av patologin är tyst, det är svårare att höra än andra typer av hjärtstörningar, på grund av vilket denna sjukdom kan detekteras i tonåren, och ibland senare.

Om läkaren hör ett hjärtsorg och misstänker en medfödd defekt, hänvisas barnet till en pediatrisk kardiolog - en läkare som specialiserat sig på diagnos och behandling av barndomshjärtasjukdom. Om en defekt i den interatriella septum misstänks kan han föreskriva ytterligare undersökningsmetoder, inklusive:

• Ekkokardiografi är en undersökning som består i att erhålla en bild av hjärtets strukturer i realtid med ultraljud. Ekkokardiografi kan visa blodflödesriktningen genom öppningen i MPP och mäta dess diameter, samt uppskatta hur mycket blod som passerar genom det.
• Radiografi av bröstkorgens organ är en diagnostisk metod som använder röntgenstrålar för att få en bild av hjärtat. Om ett barn har en defekt i WFP kan hjärtat förstoras, eftersom det högra hjärtat måste klara en ökad mängd blod. På grund av lunghypertension utvecklas förändringar i lungorna som kan detekteras med röntgen.
• Elektrokardiografi (EKG) är en inspelning av hjärtets elektriska aktivitet, med vilken det är möjligt att detektera hjärtarytmier och tecken på ökad belastning på dess högra sektioner.
• Hjärtkateterisering är en invasiv undersökningsmetod som ger mycket detaljerad information om hjärtets inre struktur. En tunn och flexibel kateter sätts in genom ett blodkärl i ljummen eller på underarmen, som försiktigt styrs in i hjärtat. Tryck mäts i alla hjärtkamrar, aorta och lungartären. För att få en tydlig bild av strukturerna inuti hjärtat, införs ett kontrastmedel inuti det. Även om ibland en tillräcklig mängd diagnostisk information kan erhållas med användning av ekokardiografi, under hjärtkateterisering är det möjligt att stänga defekten hos MPP med hjälp av en speciell anordning.

Behandlingsmetoder

Efter det att det upptäckts en defekt i MPP, beror valet av behandlingsmetod på barnets ålder, hålets storlek och plats, svårighetsgraden av den kliniska bilden. Hos barn med ett mycket litet hål kan det stängas på egen hand. Större brister i sig brukar inte stänga, så de behöver behandlas. De flesta av dem kan elimineras på ett minimalt invasivt sätt, men med vissa DMP är öppen hjärtkirurgi nödvändig.

Ett barn med liten öppning i en PPM som inte orsakar några symtom behöver bara regelbundet besöka den pediatriska kardiologen för att se till att inga problem har uppstått. Ofta stänger dessa små defekter sig själva, utan behandling, under det första året av livet. Vanligtvis har barn med små defekter i WFP inga restriktioner för fysisk aktivitet.

Om inom ett år inte öppnandet i WFP har stängt sig, måste läkare ofta fixa det innan barnet når skolåldern. Detta görs när defekten är stor, hjärtat förstoras eller symptom på sjukdomen uppträder.

Minimalt invasiv endovaskulär behandling

Fram till början av 1990-talet var öppen hjärtkirurgi den enda metoden för att stänga alla WFP-defekter. Idag, tack vare framsteg inom medicinsk teknik, använder läkare endovaskulära förfaranden för att stänga några öppningar i WFP.

Under en sådan minimalt invasiv operation sätter doktorn en tunn och flexibel kateter in i venen i ljummen och skickar den till hjärtat. Denna kateter innehåller en paraplyliknande anordning i det vikta tillståndet, vilket kallas en ockluderare. När katetern når WFP trycks ockluderaren ut ur katetern och stänger öppningen mellan atrierna. Anordningen fixeras på plats, och katetern avlägsnas från kroppen. Inom 6 månader växer normal vävnad över ockluderaren.

Läkare använder echokardiografi eller angiografi för att direkt leda kateteret till öppningen.

Endovaskulär nedläggning av defekten hos MPP tolereras mycket lättare av patienter än öppen hjärtkirurgi, eftersom de endast kräver hudpickning vid platsen för kateterinsättning. Detta underlättar återhämtningen från interventionen.

Prognosen efter en sådan behandling är utmärkt, det är framgångsrikt hos 90% av patienterna.

Öppna hjärtkirurgi

Ibland kan en defekt i MPP inte stängas med endovaskulär metod, i sådana fall utförs öppen hjärtkirurgi.

Under kirurgi gör en hjärtkirurg ett stort snitt i bröstet, når hjärtat och suturerar hålet. Under operationen är patienten i tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Prognosen för öppen hjärtkirurgi för nedläggning av defekten MPP är utmärkt, komplikationer utvecklas mycket sällan. Patienten spenderar flera dagar på sjukhuset och släpper sedan hem.

Postoperativ period

När defekten är stängd i WFP övervakas patienter av en kardiolog. Drogterapi de behöver sällan. Läkaren kan övervaka genom ekkokardiografi och EKG.

Efter en öppen hjärtoperation ligger fokus på läkning av bröstinsnittet. Ju yngre patienten, desto snabbare och lättare är återställingsprocessen. Om patienten har andfåddhet, ökad kroppstemperatur, rodnad runt det postoperativa såret eller urladdning av det, ska du omedelbart söka läkarvård.

Patienter som genomgått endovaskulär behandling av DMPP bör inte gå till gymmet eller träna någon fysisk träning i en vecka. Efter denna tid kan de återgå till sin normala aktivitetsnivå, efter att ha råd med en läkare tidigare.

Vanligtvis återhämtar barn sig mycket snabbt från operationen. Men de kan ha komplikationer. Sök omedelbar medicinsk hjälp om följande symptom uppstår:

1. Andnöd.
2. Blå hudfärg på läpparna.
3. Förlust av aptit.
4. Ingen viktökning eller viktminskning.
5. Minskad aktivitetsnivå i ett barn.
6. Långvarig ökning av kroppstemperaturen.
7. Utsläpp från det postoperativa såret.

utsikterna

Hos nyfödda orsakar en liten atriell septaldefekt ofta inga problem, ibland stängs utan behandling. Stora öppningar i WFP kräver ofta endovaskulär eller kirurgisk behandling.

Viktiga faktorer som påverkar prognosen är storleken och platsen för defekten, mängden blodflöde genom det, förekomsten av symtom på sjukdomen.

Vid tidig endovaskulär eller kirurgisk nedläggning av defekten är prognosen utmärkt. Om detta inte är gjort ökar risken att utveckla personer med stora öppningar i WFP:

• hjärtrytmstörningar
• hjärtsvikt
• pulmonell hypertension;
• ischemisk stroke.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Vad ska man göra med DMP började minska?

Hur kan du påverka vad du ska göra så att den inte når operationen? Alla specialister (läkare, psykologer, etc.) svarar på besökarnas frågor. Ställ frågor här om du inte vet vem specifikt det ska behandlas. Frågor till alla specialister Samråd med specialister på medfödda hjärtfel

Forum för föräldrar till barn och vuxna med medfödd hjärtsjukdom »Samråd med specialister på medfödda hjärtefekter» Frågor för alla specialister »Vad ska man göra för att minska DMPD?

Good Heart Forum är den andra familjen! Den verkliga!
Inlagd av: Evjenia

Vad ska man göra med DMP började minska?

Hur kan du påverka vad du ska göra så att den inte når operationen?

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 5

Registreringsdatum på forumet:
8 sep 2009

God eftermiddag, kära doktorer! Jag hoppas verkligen att mina frågor här inte kommer att gå obesvarade.

Mitt dotterår och månad, Echo KG från september 2, visade en DMPP på 5-6 mm, måttlig lungstenos, en tryckgradient på 7,11 mm. Hg. Art. (Resultat av ultraljud bifogad) För ett år sedan var LLC 3 mm och tryckgradienten - 6 mm Hg. Art. Nu har vi skickats till ett samråd med 67: e sjukhuset, men det finns bara en post där om en månad. Därför frågar jag er råd.
Snälla berätta för mig
1. LLC och DMPP - är det samma sak?
2. Kan felet i vår situation minska med tiden?
3. Vad kan orsaka en så stor håltillväxt? Är det möjligt att göra något för att stoppa tillväxten av defekten - droger, övningar etc.?
3. I vilken utsträckning kan en defekt växa och en tryckgradient ökar när en operation är nödvändig?
4. Är det nödvändigt att begränsa en dotters verksamhet? Jag har ett riktigt batteri, det sitter inte på plats i en minut. Nu har vi inga yttre manifestationer av CHD.
5. Jag förstår korrekt att vi kan vänta på en kö för ett samråd, och vi behöver inte snabbt leta efter en kardiolog för en avgift, ta några drastiska åtgärder? Kardiologen i kliniken hade bråttom, men det verkar som om det blir ännu bättre om vi tittar på vad som kommer hända under en månad, eftersom vi nu inte har några manifestationer av CHD.

Jag skulle uppskatta dina svar, kommentarer, rekommendationer.

Med vänliga hälsningar, Mila

Hjärtfotograf
Totalt antal inlägg: 5950

Registreringsdatum på forumet:
28 okt 2008

Hjärtfotograf
Totalt antal inlägg: 5950

Registreringsdatum på forumet:
28 okt 2008

Atrial septal defekter (ASD) - den näst vanligaste medfödda hjärtsjukan.
I det här fallet finns ett hål i septumet som delar in det högra och vänstra atriumet i två separata kamrar. I fostret, som vi sa ovan, är detta hål (öppet ovalt fönster) inte bara där, utan också nödvändigt för normal blodcirkulation. Omedelbart efter födseln stänger den i de allra flesta människor. I vissa fall är det dock öppet, men människor är inte medvetna om detta. Utloppet genom det är så obetydligt att en person inte bara känner att "det finns något fel i hjärtat", men det kan också lugnt leva till en mogen ålder. (Intressant på grund av ultraljudsförmågan är denna defekt i den interatriella septum tydligt synlig och under de senaste åren har artiklar förekommit som visar att bland sådana vuxna och friska människor som inte kan räknas bland patienter med medfödd hjärtsjukdom är antalet personer som lider av migrän svår huvudvärk. Dessa data har dock ännu inte visat sig).
I motsats till det öppna ovala fönstret inte splittras kan de sanna atriella septalfel vara mycket stora. De är placerade i olika delar av partitionen själv, och då pratar de om en "central defekt" eller "en defekt utan övre eller nedre kanten", "primär" eller "sekundär". (Vi nämner detta eftersom valet och typen av behandling kan bero på hålets typ och plats).
Med förekomst av ett hål i septum uppstår en shunt med blodutmatning från vänster till höger. Med DMPP går blodet från vänster atrium delvis till höger med varje sammandragning. Följaktligen övergår de högra kamrarna i hjärtat och lungorna, eftersom de måste passera genom sig själva en större, extra volym blod och till och med en gång passerat genom lungorna. Därför fylls lungkärlen med blod. Därför tendensen till lunginflammation. Trycket är dock i atriet lågt, och det högra atriumet är hjärtens mest "töjbara" kammare. Därför växer den i storlek, hanterar belastningen för närvarande - före tiden (vanligtvis upp till 12-15 år, och ibland mer) är lätt nog. Hög lunghypertension, som orsakar irreversibla förändringar i lungkärlen, händer hos patienter med DMPP.
Nyfödda och småbarn och småbarn i de allra flesta växer och utvecklas helt normala. Föräldrar kan märka sin tendens att frekventa förkylningar, ibland resulterar i lunginflammation, som bör varnas. Ofta växer dessa barn i 2/3 av en flickas fall upp blek, tunn och något annorlunda än sina friska kamrater. De försöker att undvika fysisk ansträngning så mycket som möjligt, vilket i familjen kan förklaras av deras naturliga latighet och ovillighet att tröttna sig själva.
Hjärtklappar kan och vanligtvis förekomma i ungdomar, och ofta efter 20 år. Vanligtvis är det klagomål om "avbrott" av hjärtritmen som en person känner. Med tiden blir de vanligare, och ibland leder det till att patienten blir oförmögna till normal, normal fysisk ansträngning. Det här händer inte alltid: G. E. Falkovsky hade en gång varit tvungen att arbeta på en 60-årig patient, en professionell förare, med en stor atrial septalfel, men detta är ett undantag från regeln.
För att undvika ett sådant "naturligt" flöde av vice, rekommenderas att stänga hålet kirurgiskt. Till skillnad från VSD kommer den interatriella defekten ensam aldrig att växa över. Operationen för DMPP utförs under tillstånd av kardiopulmonell bypass, i det öppna hjärtat, och består av att stänga hålet eller stänga det med en plåster. Denna patch är skuren ur hjärtatröjan - perikardiet - väskan som omger hjärtat eller annat material - xenopericardium, syntetiska fläckar. Storleken på plåstret beror på hålets storlek. Det måste sägas att nedläggningen av DMPP var den första öppen hjärtkirurgi, och den gjordes för mer än ett halvt sekel sedan.
Ibland kan en atriell septalfel kombineras med en onormal, avvikande en eller två lungor som faller i det högra atriumet istället för den vänstra. Kliniskt uppenbarar sig detta inte, och är ett resultat när man undersöker ett barn med stor defekt. Denna operation komplicerar inte operationen: bara en lapp är större och görs i form av en tunnel i håligheten i det högra atriumet, vilket leder blodet oxideras i lungorna till vänstra hjärtat.
Idag är det förutom kirurgi i vissa fall möjligt att stänga defekten säkert med hjälp av röntgenkirurgiska tekniker. Istället för att suture en defekt eller lapp, är den stängd med en speciell enhet i form av ett paraply - en ockluderare som hålls längs katetern vikta och öppnas efter att ha passerat genom defekten.
Detta görs i röntgenoperationsrummet och allt relaterat till ett sådant förfarande som vi beskrev ovan när det gällde sonderande och angiografi. Att avsluta en defekt med en sådan "icke-kirurgisk" metod är långt ifrån alltid möjlig och kräver vissa villkor: Hålets anatomiska läge, en tillräcklig ålder av barnet etc. Naturligtvis, om den är närvarande, är denna metod mindre traumatisk än öppen hjärtkirurgi. Patienten släpps ut på 2 -3 dagar. Det är dock inte alltid möjligt: ​​till exempel i närvaro av onormal dränering av vener.
Idag används båda metoderna, och resultaten är utmärkta. I vilket fall som helst är ingripandet valfritt, inte brådskande. Men du måste göra det i tidig barndom, även om det kan ske tidigare, om frekvensen av förkylningar och i synnerhet lunginflammation blir skrämmande och hotar astma, och hjärtets storlek ökar. I allmänhet, ju tidigare operationen utförs, desto snabbare barnet kommer du att glömma, men det betyder inte att med detta vice måste du skynda dig.

Fel i hjärtsjukdomens interatriella septum hos barn och vuxna: orsaker, symtom, hur man behandlar

Atrial septal defekt (ASD) är en medfödd hjärtsjukdom orsakad av närvaron av ett hål i septum som separerar atriella kamrar. Genom detta hål dumpas blod från vänster till höger under en relativt liten tryckgradient. Sjuka barn tolererar inte fysisk ansträngning, deras hjärtfrekvens är störd. Det finns en sjukdom med andfåddhet, svaghet, takykardi, närvaron av en "hjärthumma" och sjuka barns lag i fysisk utveckling från friska. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i att utföra radikala eller palliativa operationer.

Små DMPP uppträder ofta asymptomatiskt och detekteras av en slump under en ultraljud i hjärtat. De växer självständigt och orsakar inte utvecklingen av allvarliga komplikationer. Medium och stora defekter bidrar till blandning av två typer av blod och utseendet på huvudsymptom hos barn - cyanos, andfåddhet, smärta i hjärtat. I sådana fall är behandlingen endast kirurgisk.

DMPP uppdelad i:

• Primär och sekundär
• kombinerades,
• Singel och flera,
• Totalt frånvaro av en partition.

Genom lokalisering av DMPP är indelade i: centrala, övre, nedre, bakre, främre. Perimembranösa, muskulösa, ottochny, inflödetypen av DMPP är utmärkta.

Beroende på hålets storlek är DMPP:

1. Stor - tidig upptäckt, svåra symtom;
2. Sekundär - finns hos ungdomar och vuxna;
3. Små asymptomatisk kurs.

DMPP kan gå isolerat eller kombineras med annan CHD: VSD, koarctation av aorta, öppen arteriell kanal.

Video: video om DMPP från unionen av barnläkare i Ryssland

skäl

DMPP är en ärftlig sjukdom, vars svårighetsgrad beror på den genetiska benägenheten och effekten på fostret av negativa miljöfaktorer. Den främsta orsaken till bildandet av DMPP - ett brott mot hjärtutvecklingen i de tidiga stadierna av embryogenesen. Detta sker vanligen under graviditetens första trimester. Normalt består fostrets hjärta av flera delar, vilka i sin utveckling jämförs korrekt och är tillräckligt kopplade till varandra. Om denna process störs kvarstår en defekt i det interatriella septumet.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av patologi:

• Ekologi - kemiska, fysiska och biologiska mutagener,
• Ärftlighet - peka ändringar av en gen eller förändringar i kromosomer,
• Virala sjukdomar som bärs under graviditeten
• Diabetes i mamman,
• Gravid kvinna användning av mediciner,
• Alkoholism och modermissbruk,
• exponering
• Industriell skada,
• Graviditetstoxikos,
• Fadern är över 45 år, modern är över 35 år gammal.

I de flesta fall kombineras DMPP med Downs sjukdom, njuranomalier, klyvläpp.

Funktioner av hemodynamik

Fosterutveckling har många funktioner. En av dem är placenta cirkulation. Förekomsten av DMPP strider inte mot fostrets hjärta i prenatalperioden. När barnet är födt stänger öppningen spontant, och blod börjar cirkulera genom lungorna. Om detta inte inträffar dumpas blodet från vänster till höger, de högra kamrarna är överbelastade och hypertrofierade.

Med stor DMPP ändras hemodynamiken 3 dagar efter födseln. Lungkärlens överflöd, de högra hjärtekamrarna är överbelastade och hypertrofierade, blodtrycket stiger, lungblodflödet ökar och lunghypertension utvecklas. Förlamning i lungorna och infektion leder till utveckling av ödem och lunginflammation.

Då börjar lungkärlen spasma och ett övergångsstadium av lunghypertension. Barnets tillstånd förbättras, han blir aktiv, slutar att vara sjuk. Stabiliseringsperioden är den bästa tiden för en radikal operation. Om detta inte är klart i tid börjar lungkärlen att irreversibla skleros.

Hos patienter är hjärtets ventrikler hypertrofierade kompensatorer, väggarna i artärer och arterioler förtjockas, de blir täta och oelastiska. Gradvis plattar trycket i ventriklerna och venöst blod börjar strömma från höger kammare till vänster. En nyfödd utvecklar ett allvarligt tillstånd - arteriell hypoxemi med karakteristiska kliniska tecken. Vid sjukdomens början uppstår venoarteriell urladdning transient under ansträngning, hosta, fysisk ansträngning och blir sedan ihållande och åtföljs av andfådd och cyanos i vila.

symtomatologi

Små DMP har ofta inte någon särskild klinik och orsakar inte hälsoproblem hos barn. Nyfödda kan uppleva övergående cyanos med gråt och ångest. Symptom på patologi förekommer oftast hos äldre barn. De flesta barnen har länge en aktiv livsstil, men när de åldras börjar andfåddhet, trötthet och svaghet störa dem.

Mellanstora och stora DMPP manifesterar kliniskt under de första månaderna av ett barns liv. Hos barn blir huden blek, hjärtslaget snabbare, cyanos och andnöd förekommer även i vila. De äter dåligt, ofta kommer från bröstkorgen att andas, kväva under utfodringsprocessen, förbli hungrig och rastlös. Ett sjukt barn ligger bakom sina kamrater i fysisk utveckling, och det finns praktiskt taget ingen viktökning.

cyanos hos ett barn med defekt och fingrar som en trumma i en vuxen med DMPP

Efter att ha fyllt 3-4 år klagar barn med hjärtsvikt av hjärtklapp, frekvent blödning från näsan, yrsel, svimning, akrocyanos, andfåddhet i vila, känsla av hjärtslag, intolerans mot fysiskt arbete. Senare har de atriella rytmförstörningar. Hos barn deformeras fingrarna i form av "trummor" och naglarna - "klockglas". När en diagnostisk undersökning av patienter avslöjar: uttalad "hjärthump", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiva ralor i lungorna. Barn med DMPP lider ofta av andningssjukdomar: återkommande inflammation i bronkier eller lungor.

Hos vuxna är liknande symtom på sjukdomen mer distinkt och olika, vilket är förknippat med ökad belastning på hjärtmuskeln och lungorna under åren av sjukdomen.

komplikationer

1. Eisenmenger syndrom är en manifestation av långvarig aktuell lunghypertension, åtföljd av blodutmatning från höger till vänster. Patienter utvecklar persistent cyanos och polyglobuli.
2. Infektiv endokardit är en inflammation i hjärtans inre foder och ventiler orsakad av bakteriell infektion. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av endokardiell skada av en stor blodström mot bakgrunden av de smittsamma processerna i kroppen: karies, purulent dermatit. Bakterier från infektionskällan går in i den systemiska cirkulationen, koloniserar hjärtat och det interatriella septumet.
3. Stroke komplicerar ofta förloppet av CHD. Microemboli lämnar venstren i nedre extremiteterna, migrerar genom den befintliga defekten och ockluderar hjärnans kärl.
4. Arytmier: förmaksflimmer och fladder, extrasystol, förmaksakykardi.
5. Lunghypertension.
6. Myokardiell ischemi - brist på syre till hjärtmuskeln.
7. Reumatism.
8. Sekundär bakteriell lunginflammation.
9. Akut hjärtsvikt utvecklas som ett resultat av oförmåga hos högra ventrikeln att utföra pumpfunktionen. Blodstasis i bukhålan manifesteras av buk distans, aptitlöshet, illamående och kräkningar.
10. Hög dödlighet - utan behandling, enligt statistiken lever endast 50% av patienterna med DMPP till 40-50 år.

diagnostik

Diagnos av DMPP inkluderar en konversation med patienten, en allmän visuell inspektion, instrumentella och laboratorieforskningsmetoder.

Vid undersökning upptäcker experter en "hjärthump" och hypotrofi hos barnet. Hjärttrycket rör sig ner och till vänster blir det spänt och mer märkbart. Med hjälp av auscultation detekterar splittring II ton och betoning av lungkomponenten, måttlig och icke-grov systolisk murmur, försvagad andning.

Diagnostisera DMPP hjälper resultaten av instrumentella metoder för forskning:

• Elektrokardiografi återspeglar tecken på hypertrofi hos de högra hjärtkamrarna, liksom ledningssjukdomar;
• Fonokardiografi bekräftar auscultatory data och låter dig spela in ljud som produceras av hjärtat;
• Radiografi - En karakteristisk förändring i hjärtans form och storlek, överskott av vätska i lungorna;
• Ekkokardiografi ger detaljerad information om karaktären av hjärtavvikelser och intrakardiell hemodynamik, detekterar DMPP, sätter plats, antal och storlek, bestämmer de karakteristiska hemodynamiska störningarna, bedömer myokardets arbete, dess tillstånd och konduktivitet i hjärtat.
• Kateterisering av hjärtkamrarna utförs för att mäta tryck i hjärtat och stora kärlkammare;
• Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsokximetri och MRT är hjälpmetoder som används vid diagnostiska svårigheter.

behandling

Små DMPP kan stängas spontant i spädbarn. Om patologins symptomatologi inte finns och defektens storlek är mindre än 1 centimeter utförs kirurgisk ingrepp inte och begränsas till dynamisk observation av barnet med en årlig ekokardiografi. I alla andra fall krävs konservativ eller kirurgisk behandling.

Om barnet snabbt blir trött när man äter, inte går ner i vikt, har andfåddhet medan man gråter, som åtföljs av cyanos av läppar och naglar, ska du omedelbart kontakta en läkare.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi är symptomatisk och består i att förskriva hjärtglykosider, diuretika, ACE-hämmare, antioxidanter, betablockerare, antikoagulantia till patienter. Med hjälp av mediciner kan hjärtfunktionen förbättras och normal blodtillförsel kan säkerställas.

1. Hjärtglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, saktar hjärtslaget, ökar kraften i sammandragning, normaliserar blodtrycket. Läkemedlen i denna grupp inkluderar: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika tar bort överskott av vätska från kroppen och sänker blodtrycket, minskar venös återgång till hjärtat, minskar svårighetsgraden av interstitiellt ödem och stagnation. Vid akut hjärtsvikt föreskrivs intravenös administrering av Lasix, Furosemid, och vid kronisk hjärtsvikt administreras indapamid och spironolakton tabletter.
3. ACE-hämmare har en hemodynamisk effekt i samband med perifer arteriell och venøs vasodilation, inte åtföljd av en ökning av hjärtfrekvensen. Hos patienter med kongestiv hjärtsvikt reducerar ACE-hämmare hjärtutvidgning och ökar hjärtproduktionen. Patienter som föreskrivit "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioxidanter har kolesterolsänkande, hypolipidemisk och anti-sklerotisk effekt, stärker blodkärlens väggar, tar bort fria radikaler från kroppen. De används för att förhindra hjärtattack och tromboembolism. De mest användbara antioxidanterna för hjärtat är vitaminerna A, C, E och spårämnen: selen och zink.
5. Antikoagulanter reducerar blodpropp och förhindrar blodproppar. Dessa inkluderar "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektorer skyddar myokardiet från skador, har en positiv effekt på hemodynamik, optimerar hjärtets funktion under normala och patologiska förhållanden och förhindrar effekterna av skadliga exogena och endogena faktorer. De vanligaste kardioprotektorerna är Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulär kirurgi

Endovaskulär behandling är för närvarande mycket populär och anses vara den säkraste, snabbast och smärtfri. Detta är en minimalt invasiv och lågt slagande metod avsedd för behandling av barn utsatta för paradoxal emboli. Endovaskulär nedläggning av defekten utförs med hjälp av speciella ockuper. Stora perifera kärl punkteras, genom vilka ett speciellt "paraply" levereras till defekten och öppnas. Med tiden blir den täckt av vävnad och täcker helt den patologiska öppningen. Ett sådant ingrepp utförs under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulär ingrepp är den mest moderna metoden för fläckkorrigering.

Barnet efter endovaskulär kirurgi är absolut hälsosamt. Hjärtkateterisering möjliggör för att undvika utveckling av svåra postoperativa komplikationer och återhämta sig snabbt efter operationen. Sådana ingrepp garanterar ett absolut säkert resultat av behandlingen av CHD. Detta är en interventionsmetod för att stänga en DMPP. Placerad vid öppningsnivån stängs anordningen avvikande kommunikationen mellan de två atrierna.

Kirurgisk behandling

Öppen operation utförs under generell anestesi och hypotermi. Detta är nödvändigt för att minska kroppens behov av syre. Kirurger förbinder patienten med en artificiell hjärt-lungapparat, öppna bröstkorgs- och pleuralhålan, dissekera perikardiet anteriorly och parallellt med phrenic nerven. Då är hjärtat klippt, en aspirator tar bort blod och tar bort defekten direkt. Ett hål som är mindre än 3 cm är enkelt suturerat. En stor defekt är stängd genom att implantera en flik av syntetiskt material eller en del av perikardiet. Efter suturing och dressing överförs barnet till intensivvård för en dag och sedan till allmänavdelningen i 10 dagar.

Livslängden i DMPD beror på hålets storlek och svårighetsgraden av hjärtsvikt. Prognosen för tidig diagnos och tidig behandling är relativt gynnsam. Små defekter hamnar ofta på egen hand med 4 år. Om det är omöjligt att utföra operationen är sjukdomsutfallet ogynnsamt.

förebyggande

Förebyggande av DMPP inkluderar noggrann planering av graviditet, prenatal diagnos, uteslutning av negativa faktorer. För att förhindra utvecklingen av patologi hos ett barn måste gravid kvinna följa följande rekommendationer:

• Balanserad och full näring,
• Observera regimen av arbete och vila,
• Att delta kvinnlig rådgivning regelbundet
• Eliminera dåliga vanor
• Undvik kontakt med negativa miljöfaktorer som har giftiga och radioaktiva effekter på kroppen,
• Ta inte medicin utan receptbelagd läkare.
• Ta omedelbart rubellaimmunisering,
• Undvik kontakt med sjuka personer.
• Under epidemier, besök inte trånga platser,
• Gå igenom medicinsk och genetisk rådgivning som förberedelse för graviditet.

För ett barn med en medfödd defekt och genomgår hans behandling krävs noggrann specialvård.

Vanlig medfödd hjärtsjukdom - Atrial septal defekt

En medfödd atrial septalfel (ASD) uppträder när ett hål mellan atria bildas. Manifestationer av sjukdomen är olika - från frånvaro av symptom på cirkulationsfel och förmaksflimmer. Kirurgisk nedläggning av defekten är nödvändig för återvinning.

Läs i den här artikeln.

Klassificering DMPP

Under embryonal utveckling bildas den interatriella septum ojämnt, i flera steg. Felets egenskaper är beroende av felets utseende. Därför finns det sådana typer av DMPP:

• Primär utvecklas med ofullständig fusion av septum med endokardiska kuddar - förtjockning av hjärtans inre foder. Defekten ligger direkt ovanför de atrioventrikulära ventilerna, som kan deformeras och fungerar ofullständigt. I de flesta fall lider mitralventilen, och dess medfödda insufficiens utvecklas.
• Sekundär utvecklas med ofullständig fusion av ventilen i det ovala fönstret och det interatriella septumets vävnad strax efter födseln. I detta fall kan resorption av muskel och bindväv med bildandet av multipla defekter noteras. Ovalt fönster stänger inte.
• Ibland med onormal fusion av den embryonala venösa expansionen - sinus och hjärtans vägg, uppträder ett hål i septumets övre del. Ofta kombineras patologin med den lilla venans felaktiga placering.
• Icke-utveckling av en annan venös massa, den koronar sinusen, kännetecknas av en höger vänster urladdning av blod och syrehushållning i kroppen i ett tidigt skede av sjukdomen.

En sekundär defekt diagnostiseras hos 75% av patienterna, upp till 20% upptas av septumets primära klyftor. Kvoten för kön är 2: 1, pojkar är oftare sjuk.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om medfödda hjärtfel. Från det kommer du att lära dig om orsakerna till myokardiska missbildningar, deras klassificering, tecken på förekomst av patologi och metoder för diagnos.

Och här mer om det öppna ovala fönstret.

Orsaker till utveckling

DMPP är en medfödd sjukdom. Det är baserat på en genetisk mutation. Skälen till bildandet av den primära defekten:

• Holt-Orama syndrom, åtföljd av deformitet av de övre extremiteterna som ett resultat av underutvecklingen av underarmens radiella ben. Det kan överföras på autosomalt dominant sätt (om en av föräldrarna är sjuk är det sjuka barnet nästan alltid födt). I 40% av fallen förekommer denna mutation i fostret primärt, det vill säga det överförs inte från föräldrarna.
• Ellis van Creveld syndrom överförs med en autosomal recessiv väg. Sannolikheten att ha ett sjukt barn när en förälder har en sjukdom är cirka 50%. Sjukdomen kännetecknas av förkortning av lemmar, revben, ökning av antalet fingrar, störning av naglarna och tänderna och bildandet av stora DMP, upp till bildandet av atrierna gemensamma för båda ventriklerna.
• Mutation av genen som orsakar progressivt atrioventrikulärt block och överförs autosomalt dominant.
• Mutationer av andra gener som är ansvariga för bildandet av hjärtmuskeln.

När DNA skadas utvecklas hjärtcellerna onormalt, så hålen i embryonperioden i den tunna septumen mellan LP och PP stänger inte.

Funktioner av hemodynamik

I en frisk person strömmar arteriellt blod från lungorna till vänster atrium (LP) och går sedan in i vänster ventrikel (LV) och aorta. Om det finns ett meddelande mellan atrierna läcker en del av blodet från LP till höger atrium (PP), varifrån det kommer in i lungans blodkärl. Ibland finns en återställning från höger till vänster, till exempel under inspiration. Venös blod från PP går in i PL och släpps ut i den allmänna cirkulationen, blandas med artären.

Överdriven mängd blod i rätt hjärta gör arbetet svårare. Gradvis försvagar väggarna i högerkammaren (RV). Blodet injicerat i lungartären i en ökad volym leder till en ökning av trycket i detta kärl och i dess mindre grenar. Således utvecklar pulmonell hypertoni (LH) - ett irreversibelt tillstånd som orsakar störningar i gasutbytet mellan blod och luft i lungorna.

LH börjar utvecklas hos barn från 2 till 15 år. När det blir mycket uttalat blir trycket i hjärtans högra och vänstra hål samma. Blodflödesriktningen genom defektsändringar: I stället för vänster-höger urladdning visas en höger-vänster sida. Venöst, syrefattigt blod går till det allmänna blodet. Eisenmenger syndrom utvecklas med irreversibla förändringar i hjärtat och blodkärlen, allvarlig syreförsvagning av vävnader.

Fel symtom

En barnläkare föreslår en sjukdom hos ett barn efter att ha hört ett diastoliskt murmur i hjärtat eller att se förändringar i EKG. Möjliga symptom på DMPP:

• trötthet när de matas och senare när de körs
• snabb andning, brist på luft när man gråter, lasten;
• återkommande förkylningar.

I spädbarn kan sjukdomen inte uppenbaras. Dess symtom utvecklas med ålder samtidigt med en ökning av pulmonell hypertension. Vid 40 års ålder har 90% av obehandlade patienter andnöd, svaghet, snabb puls, arytmi och hjärtsvikt.

Den primära defekten åtföljs ofta av bicuspidventilinsufficiens, vilket leder till andnöd.

En frekvent komplikation - förmaksflimmer - kan utlösa yrsel, svimning eller orsaka ischemisk stroke.

Atriell fibrillering vid atriell septaldefekt

Kan självlåsning inträffa

Med ålder har barnet en liten sekundär DMPP kan stängas spontant. Hos vuxna sker detta inte. Om sjukdomen diagnostiseras hos ett barn och det inte leder till svåra cirkulationssjukdomar, rekommenderas observation och regelbundet echoCG.

Vad är farligt för att ändra det interatriala septumet?

Om en operation indikeras till patienten, men den utförs inte, kommer han att ha följande komplikationer:

• pulmonell hypertension;
• total cirkulationsfel
• förmaksflimmer och andra arytmier;
• tromboemboliska komplikationer, särskilt ischemisk stroke;
• infektiv endokardit.

Diagnostiska metoder

På grund av den utbredda användningen av EchoCG har diagnosen defekten förbättrats, och incidensen har därför ökat. Om en defekt inte känns igen i barndomen manifesteras den ofta inte förrän i 40 år. Senare behandling är emellertid mindre effektiv, ökningen av komplikationer av DMPP i detta fall ökar.

Grunden för diagnosen - instrumentella metoder:

• På thoraxens roentgenogram syns förstorad PP och RV, ökat kärlmönster, med mitralinsufficiens - en ökning i LP.
• Transthoracisk ekkokardiografi och Dopplerstudie: En defekt finns i väggen mellan atrierna, dess storlek, riktning, hastighet och volym av det abnormala blodflödet, samtidigt som hjärtafvikelser uppfattas. Detta är den viktigaste diagnostiska metoden. Dess effektivitet beror på erfarenheten av doktorn i den funktionella eller ultraljudsdispositionen, som genomför studien.
• En transesofageal ekkokardiografi kan vara användbar för att detektera defekter i venus sinus, såväl som under svår inspektion under normal ekokardiografi.
• Kontrastekokardiografi används för ytterligare diagnostik.
• MR är användbar för att klargöra hjärtkammarens storlek, deras funktioner, blodcirkulationsparametrar. Det upptäcker emellertid inte mindre defekter.

Typiska EKG-fynd:

• sekundär DMPP: hjärtens elektriska axelaxel (EOS) avböjs till höger, det finns en blockad av hans högra bunt (BPNPG);
• primär: EOS avvisas ofta till vänster i kombination med BPNPG;
• venös sinus defekt: EOS avvisas till vänster, negativ ledning P är synlig i bly III;
• lunghypertension: tecken på BPNPG försvinner, bly V1 bestäms av en hög R-våg och en djup negativ T;
• ärftlig block I-grad är karakteristisk för ärftliga fall av DMPP eller mitralinsufficiens.

Med motstridiga fynd och misstänkt svår lunghypertension krävs hjärtkateterisering. Under det här invasiva förfarandet är korrigering av en sekundär ASD möjlig. Kateterisering är nödvändig för att mäta trycket i hjärtkaviteterna. Det hjälper till att bestämma riktningen för det patologiska blodflödet. Katetern kan passeras direkt genom defekten, vilket bekräftar diagnosen.

Kirurgi som enda behandlingsalternativ.

DMP behandlar hjärtkirurger. Läkemedel förskrivs dessutom för komplikationer av sjukdomen.

Indikationer och kontraindikationer

Beslutet om behovet av kirurgi för DMPP tillverkas individuellt och beror på storleken på lesionen, svårighetsgraden av LH, volymen urladdad genom hålet i blodseptumet. Om patienten mår bra betyder det inte att kirurgi inte behövs.

Dödligheten vid öppen hjärtkirurgi når 3%. Därför väger läkare noggrant fördelarna och nackdelarna med sådan behandling. Användningen av kateter minimalt invasiva ingripanden har kraftigt utökat möjligheterna att korrigera defekten.

Resultaten av operationen är bättre om den utförs till högst 25 år. Trycket i lungartären bör inte överstiga 40 mm Hg. Art. Men även hos äldre kan operationen vara mycket effektiv.

Endovaskulär metod

Sådan verksamhet startade 1995. Under ingreppet hålls en kateter med ett ockluderande organ vid sin ände genom den perifera venen.

Den öppnar som ett paraply och stänger defekten. Komplikationer med denna metod är sällsynta, och prognosen för patienten är bättre. En sådan operation utförs emellertid endast med sekundär DMPP.

Kirurgi med kardiopulmonell bypass

Standardoperation för DMPP är att öppna hjärtkammaren och sutur hålet. Med stor skada är den täckt med syntetiskt material eller autograft - en "patch" som tas från perikardiet. Under operationen används hjärtlungsmaskinen.

Enligt vittnesbörd utförs mitralventilreparation, korrigering av platsen för kärl, suturering av koronar sinus samtidigt.

Sådana operationer kräver högsta kvalifikation av hjärtkirurger och utförs i specialiserade stora medicinska centra. Nu finns det utvecklingen av endoskopiska ingrepp för att stänga defekten, som tolereras bättre av patienterna och inte åtföljs av en del av bröstväggen.

Se videon om atriell septaldefekten och operationen:

Rehabilitering efter

Så snart patienten återvinner medvetandet efter anestesi, avlägsnas endotrachealröret. Avlopp från bröstkaviteten tas bort nästa dag. Redan vid denna tidpunkt kan patienten äta och röra sig självständigt. Några dagar senare är han urladdad. Med endovaskulär procedur kan urladdning utföras 1-2 dygn efter operationen.

Inom sex månader ska patienten ta aspirin, ofta i kombination med klopidogrel, för att förhindra bildning av blodproppar.

Fullständig läkning av det postoperativa såret på båren och återställande av arbetsförmåga sker inom 2 månader. Vid denna tidpunkt är åtminstone en echoCG-kontroll tilldelad, som sedan upprepas ett år senare.

Möjliga komplikationer efter endovaskulär kirurgi:

• ockluderingsförskjutning;
• atrioventrikulärt block och förmaksflimmer, som vanligtvis passerar spontant med tiden;
• tromboemboliska komplikationer, såsom stroke;
• perforering av hjärtväggen;
• förstörelse av ockluderaren (en sällsynt men den farligaste komplikationen);
• perikardiell effusion.

Prognos för barn och vuxna

Typiskt lever patienter med DMPP, även utan kirurgi, upp till medelåldern. Men i åldern 40-50 år når dödligheten bland dem 50%, och sedan ökar den med ytterligare 6%. Vid denna ålder uppträder svår lunghypertension - orsaken till ett negativt resultat.

Den bästa tiden för operation är från 2 till 4 år, om defekten åtföljs av signifikanta cirkulationsstörningar. Hos spädbarn utförs kirurgi vid cirkulationsfel. Tidig behandling avhjälper helt den lilla patienten från sjukdomen. Han fortsätter att leva som en helt frisk person.

Ju senare operationen utförs, desto större är risken för komplikationer av sjukdomen. Därför, även vid diagnos av en defekt hos en vuxen, utförs kirurgi så tidigt som möjligt för att minska deras sannolikhet och lindra patientens tillstånd.

Vi rekommenderar att du läser artikeln om defekten i interventrikulär septum. Från det kommer du att lära dig om patologin och symtomen på dess närvaro, faran i barndomen och vuxen ålder, diagnos och behandling.

Och här mer om mitral hjärtsjukdom.

DMPP är en vanlig medfödd hjärtefel. Symtom och behovet av kirurgi beror på storlek och plats för defekten. Kirurgisk ingrepp utförs vanligen vid ett barns ålder 2-4 år. Det används som en öppen hjärtteknik och endovaskulär procedur. Efter en lyckad operation är prognosen för hälsan gynnsam.

Normalt har ett barn ett öppet ovalt fönster upp till två år gammalt. Om det inte är stängt, så använder ultraljud och andra metoder sin öppningsgrad. Hos vuxna och barn behöver ibland operation, men du kan utan det. Är det möjligt att gå till armén, dyka, flyga?

Om en ventrikulär septalfel uppträder hos en nyfödd eller vuxen, krävs kirurgi i allmänhet. Det är muskulöst, transmembranöst. Under auskultation hörs ljud, självstängning förekommer sällan. Vad är hemodynamisk behandling?

Det är möjligt att identifiera hjärtat i barn under tre år, ungdomar och vuxna. Vanligtvis passerar sådana avvikelser nästan obemärkt. Ultraljud och andra metoder för att diagnostisera myokardstrukturen används för forskning.

Barns medfödda hjärtefekter, vars klassificering innefattar uppdelningen i blå, vit och andra, är inte så sällsynt. Skälen är olika, tecknen ska vara kända för alla framtida och nuvarande föräldrar. Vad är diagnosen valvulära och hjärtfel?

En aorto-pulmonell fistel hos spädbarn detekteras. Nyfödda är svaga, utvecklas dåligt. Barnet kan ha andfåddhet. Är aorta-pulmonell fistel en hjärtfel? Tar de henne in i armén?

Ett annat foster kan diagnostiseras med hjärtrytm i hjärtat. Detta svåra hjärtsviktssyndrom kan vara både vänster och höger. Prognosen är tvetydig, de nyfödda kommer att ha flera operationer.

Hjärtans hjärnhinne hos barn (WFP, interventricular septal) kan uppstå på grund av kränkningar, förgiftning under graviditeten. Symtom kan upptäckas genom regelbunden undersökning. Behandling kan vara medicinering eller operation.

Om det finns en mitral hjärtfel (stenos) kan den vara av flera typer - reumatisk, kombinerad, förvärvad, kombinerad. I varje fall kan mitralventilinsufficiensen i hjärtat behandlas, ofta kirurgiskt.

Om det finns en extra septum kan ett treatriumhjärta bildas. Vad betyder detta? Hur farligt är ofullständig form i ett barn?