Kardiogen chock

Ett av de allvarligaste förhållandena vid akutmedicinsk vård är kardiogen chock, som huvudsakligen utvecklas som en komplikation av akut hjärtinfarkt.

Kardiogen chock uppträder oftast under långvarig (flera timmar) angina (smärta) status. Ibland är det dock möjligt att utvecklas med måttlig smärta och till och med med ett tyst hjärtinfarkt.

Kärnan i utvecklingen av kardiogen chock är en minskning av hjärtproduktionen som en följd av en kraftig minskning av myokardiums kontraktile funktion. Hjärtrytmestörningar, ofta under den akuta perioden av hjärtinfarkt, leder också till en minskning av hjärtutgången. Kardiogena chockens allvarlighetsgrad, dess prognos bestäms av nekrosens fokus.

patogenes

I kardiogen chock ökar perifera vaskulära tillståndet, utvecklar ökat perifert motstånd akut cirkulationssvikt med signifikanta minskningar i blodtryck (BP). Den flytande delen av blodet sträcker sig bortom gränsen för kärlbädden i patologiskt dilaterade kärl. Den så kallade blodavvecklingen med hypovolemi och en minskning av det centrala venösa trycket (CVP) utvecklas. Arteriell hypovolemi (blodvolym reduktion) och hypotension resultat i minskat blodflöde till olika organ och vävnader: njure, lever, hjärta och hjärna. Metabolisk acidos (ackumulering av syraprodukter av ämnesomsättning) och vävnadshypoxi förekommer och kärlpermeabiliteten ökar.

Berömd sovjetkardiolog Acad. B. I. Chazov särskiljde 4 former av kardiogen chock. En tydlig kunskap om dem, liksom huvud patogenesen av kardiogen chock, behovet av sjuksköterskor i prehospital vård, så kaktolko under detta förhållande är det möjligt att göra en omfattande, rationell och effektiv behandling som syftar till att rädda patientens liv.

Reflexchock

I denna form är reflexpåverkan från nekrosens fokus, vilket är en smärtsam stimulans, av största vikt. Kliniskt sker en sådan chock lättast, med korrekt och snabb behandling är prognosen mer fördelaktig.

"Sann" kardiogen chock

I sin utveckling spelas huvudrollen av kränkningar av myokardiums kontraktile funktion på grund av djupa metaboliska störningar. Denna typ av chock har en uttalad klinisk bild.

Areox chock

Detta är den allvarligaste typen av chock, observerad vid fullständig utmattning av organismens kompensationsförmåga. Praktiskt taget inte mottaglig för terapi.

Arrytmisk chock

Den kliniska bilden domineras av arytmier: hur allt snabbare hjärtfrekvens (takykardi) och bromsa dem (bradykardi) upp till slutföra atrioventrikulärblock.

Patogenesen i båda fallen är en minskning av hjärtminutvolym, men i fallet med takykardi det beror på en kraftig acceleration av hjärtfrekvensen, en minskning av den tid diastoliska fyllning och hjärtminutvolym, bradykardi - på grund av en betydande minskning av hjärtfrekvensen, vilket också leder till en minskning av minutvolymen.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov och A.S. Enligt svårighetsgraden av svep utmärkte sig 3 grader av kardiogen chock:

1. relativt lätt
2. måttligt svår
3. extremt tung.

Kardiogen chock I graden av varaktighet överskrider normalt inte 3-5 timmar. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Det bör noteras att blodtrycket hos patienter med baslinjehypertension kan ligga inom det normala intervallet, vilket maskerar den aktuella hypotensionen (jämfört med baslinjen). I de flesta patienter observeras en ganska snabb och stadig ökning av blodtrycket 40-50 minuter efter att rationella komplexa terapeutiska åtgärder har genomförts. De perifera tecknen på chock försvinner (lindring och akrocyanos minskar, extremiteterna värmer upp, puls blir mindre frekvent, fyllning och spänning ökar).

I vissa fall, särskilt hos äldre patienter, kan emellertid en positiv trend efter starten av behandlingen sakta ner, ibland med en efterföljande kort minskning av blodtrycket och en återupptagande av kardiogen chock.

Kardiogen chock II-graden är längre (upp till 10 timmar). HELL nedanför (inom 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifera tecken på chock är mycket mer uttalade, och ofta finns symptom på akut vänster ventrikulär misslyckande: dyspné i vila, cyanos, akrocyanos, kongestiv väsande lungor och ibland ödem. Reaktionen på införandet av läkemedel är instabil och saktas, under den första dagen är det en mångfaldig minskning av blodtrycket och återupptagandet av chock.

III grad Kardiogen chock kännetecknas av extremt svår och utdragen bana med kraftig nedgång, AD (till 60/40 mm Hg. V. Or mindre), minskningen i pulstryck (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck lägre än 15 mm Hg. V.), Progression rubbningar perifer cirkulation och en ökning av fenomenen akut hjärtsvikt. 70% av patienterna utvecklar alveolärt lungödem, som kännetecknas av en snabb kurs. Användningen av droger som ökar blodtrycket och andra komponenter i komplex terapi är vanligtvis ineffektiva. Varaktigheten av en sådan reaktiv chock är 24 - 72 timmar, ibland förvärvar den en långvarig och böljande kurs och slutar vanligtvis i döden.

De viktigaste kliniska symptomen på kardiogen chock är hypotoni, reduktion i pulstryck (minskande den till 20 mm Hg. V. Or mindre alltid åtföljs av perifera tecken på chock, oavsett nivån av blodtrycket före sjukdom), hud blekhet, ofta med grå aska eller cyanotisk färgton, cyanos och kalla extremiteter, kall svettning, liten och frekvent, ibland förutbestämd puls, dövhet i hjärtatoner, störningar i hjärtrytm av olika slag. Med mycket allvarlig chock visas ett karakteristiskt marmorhudsmönster som indikerar en ogynnsam prognos. I samband med blodtryckssänkning minskar njurblodflödet, oliguri uppstår till anuri. Ett dåligt prognostiskt tecken är diuresi mindre än 20-30 ml / dag (mindre än 500 ml / dag).

Förutom cirkulationsstörningar observeras psykomotorisk upphetsning eller svaghet, ibland förvirring eller tillfällig förlust, och känslighetsskador i huden vid kardiogen chock. Dessa fenomen beror på hjärnans hypoxi vid tillstånd av svåra cirkulationssjukdomar. I vissa fall kan hjärtschock åtföljas av bestående kräkningar, flatulens, tarmpares (det så kallade gastralgiska syndromet), vilket är förknippat med dysfunktion i mag-tarmkanalen.

Viktigt vid diagnos av elektrokardiografisk forskning, vilket är önskvärt att utföra redan i prehospitalfasen. Vid ett typiskt transmuralt infarkt observeras tecken på nekros (djup och bred Q-våg), skador (förhöjt bågformat S-segment), ischemi (inverterbar akutsymmetrisk T-våg) på EKG. Diagnostisering av atypiska former av hjärtinfarkt samt bestämning av lokaliseringen är ofta mycket svårt och ligger inom kompetensen hos den specialiserade kardiologibrigadens läkare. En viktig roll vid diagnosen kardiogen chock är definitionen av CVP. Dess förändring i dynamiken möjliggör korrigering av behandlingen i rätt tid. I normal CVP är från 60 till 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mindre än 40 mm vatten. Art. - ett tecken på hypovolemi, särskilt om den kombineras med hypotoni. Vid svår hypovolemi blir CVP ofta negativ.

diagnostik

Differentiell diagnos av kardiogen chock orsakad av akut hjärtinfarkt, måste ofta utföras med andra tillstånd som har en liknande klinisk bild. Det är en massiv lungemboli, dissekerande aortaaneurysm, akut hjärttamponad, akut inre blödning, akut ischemisk stroke, diabetisk acidos, en överdos av blodtryckssänkande läkemedel, akut adrenal insufficiens (främst på grund av blödning i binjurebarken hos patienter som får antikoagulantia), akut pankreatit. Med tanke på komplexiteten hos den olika diagnosen av dessa villkor, även i sjukhusförhållandena, borde man inte sträva efter att säkerställa dess genomförande på prehospitalet.

behandling

Behandling av kardiogen chock är ett av de svåraste problemen med modern kardiologi. De viktigaste kraven för det är komplexitet och brådskande tillämpning. Följande behandling används både vid kardiogen chock och i tillstånd som efterliknar det.

Kombinerad terapi av kardiogen chock utförs på följande områden.

Lindring av anginal status

Intravenösa narkotiska och icke-narkotiska analgetika, medel som förstärker deras verkan (antihistaminer och antipsykotiska läkemedel). Vi understryker att alla droger endast ska användas intravenöst, eftersom subkutan och intramuskulär injektion är värdelös på grund av cirkulationsstörningar som finns - läkemedel absorberas praktiskt taget inte. Men då, med återställandet av adekvat blodtryck, orsakar deras sena absorption, ofta i stora doser (upprepade misslyckade administreringar) biverkningar. Följande läkemedel ordineras: 1 - 2% promedol (1-2ml), 1-2 ml omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maximalt), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (eller Relan) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroxibutyrat (10-20 ml). Den så kallade terapeutiska neuroleptanalgesin är mycket effektiv: administrering av en mycket aktiv morfinliknande narkotisk analgetisk fentanyl (0,005%, 1-3 ml) blandad med neuroleptisk droperidol (0,25%, 1-3 ml). Vid kardiogen chock ger detta, tillsammans med lindring av smärta och psyko-tionell upphetsning, normalisering av generella hemodynamiska och koronarcirkulationsparametrar. Doser varierar neuroleptanalgesi komponenter: dominansen av fentanyl tillhandahålls huvudsakligen smärtstillande effekt (visas vid den uttryckta bröstsmärta), med den allmänna förekomsten av droperidol mer uttalad neuroleptisk (sedativ) effekt.

Man bör komma ihåg att vid användning av dessa läkemedel är ett oumbärligt tillstånd den långsamma administreringshastigheten på grund av den moderata hypotensiva effekten av vissa av dem (droperidol, morfin). I detta avseende används dessa läkemedel i kombination med vasopressor, kardioton och andra medel.

Eliminering av hypovolemi genom administrering av plasmasubstitut

Vanligen administreras 400, 600 eller 800 ml (upp till 1 1) polyglucin eller reopolyglucin, företrädesvis intravenöst med en hastighet av 30-50 ml / min (under kontroll av CVP). En kombination av polyglucin med reopolyglucin är också möjlig. Den första har ett högt osmotiskt tryck och cirkulerar i blodet under lång tid, vilket hjälper till att behålla vätska i blodet och den andra förbättrar mikrocirkulationen och orsakar att vätska flyttas från vävnaderna till blodbanan.

Återställ rytmen och ledningen av hjärtat

Vid takykystolisk arytmi administreras hjärtglykosider samt 10% prokainamid (5-10 ml) intravenöst mycket långsamt (1 ml / min) under kontroll av hjärtfrekvens (med hjälp av ett fonendoskop) eller elektrokardiografi. När rytmen normaliseras, ska administrationen stoppas omedelbart för att undvika hjärtstopp. Med lågt blodtryck med lågt blodtryck rekommenderas en mycket långsam intravenös administrering av en blandning av läkemedel innehållande 10% prokainamid (5 ml), 0,05% strofenantin (0,5 ml) och 1% mezaton (0,25-0,5 ml) eller O. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). 10-20 ml av en isotonisk lösning av natriumklorid användes som lösningsmedel. För att normalisera rytmen administreras 1% lidokain (10-20 ml) intravenöst långsamt eller i droppe, panangin (10-20 ml) genom intravenös droppe (kontraindicerat i atrioventrikulärt block). Om behandlingen utförs av ett specialiserat team används β-adrenerge blockerare: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 till 5 ml intravenöst långsamt under EKG-kontroll, samt aymalin, etmozin, isoptin etc.

För bradysystoliska arytmier administreras 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). P-adrenerga stimulanser är emellertid effektivare: 0,05% novodrin, alupent, izuprel i 0,5 - 1 ml intravenöst, långsamt eller droppvis; kombinerad administrering med kortikosteroider visas. Med ineffektivitet av dessa aktiviteter i ett specialiserat team kardiologi avdelning eller elkonvertering utfördes: de tachysystolic former (paroxysmer flimmer, paroxysmal takykardi) - defibrillering vid bradisistolicheskih - stimulerings med speciella apparater. Sålunda, den mest effektiva behandlingen med komplett AV-block-anfall Morgagni - Edemsa - Stokes, tillsammans med utvecklingen av kardiogen chock, arytmier, elektrisk stimulering med transvenös endokardiell elektrod införd i den högra ventrikeln (venen genom de övre extremiteterna).

En ökad kontraktil funktion hos myokardiet utförs. genom att använda hjärtglykosider, 0,05% strofantin (0,5-0,75 ml) eller 0,06% corglykon (1 ml) intravenöst långsamt i 20 ml isotonisk natriumkloridlösning eller bättre intravenöst i kombination med plasmasubstitut. Användning av andra hjärtglykosider :. Izolanida, digoxin, olitorizida, etc. I samband med specialiserad hjärtsjukvård intravenöst glukagon som har en positiv effekt på hjärtmuskeln, men saknar arytmogena effekter, och kan användas i utvecklingen av kardiogen chock på bakgrunden av hjärtglykosider överdos.

Normalisering av blodtryck med symtomatik

Norepinefrin eller mezaton är effektiva för detta ändamål. Norepinefrin administreras intravenöst i en dos av 4-8 mg (2-4 ml 0,2% lösning) per 1 liter isotonisk lösning av natriumklorid, polyglucin eller 5% glukos. Administrationshastigheten (20 - 60 droppar per minut) regleras av blodtryck, vilket bör övervakas var 5-10 minuter, och ibland oftare. Det rekommenderas att upprätthålla systoliskt tryck vid ca 100 mm Hg. Art. Mezaton används på samma sätt i 2-4 ml 1% lösning. Om det är omöjligt att droppa introduktionen av sympatomimetika, i extrema fall tillåts intravenös, mycket långsam (inom 7-10 min) administrering av 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrin eller 0,5-1 ml 1% lösning av mezaton i 20 ml isotonisk natriumklorid eller 5% glukos är också under kontroll av blodtryck. Under förutsättning för ett specialkardiologiskt team av en ambulans eller ett sjukhus injiceras dopamin intravenöst, vilket förutom pressorn har en utvidgande effekt på njur- och mesenterkärlen och bidrar till en ökning av hjärtvolymen och urinering. Dopamin administreras intravenöst med en hastighet av 0,1 - 1,6 mg / min under EKG-kontroll. Hypertoni, som har en uttalad pressor effekt, används också intravenöst i en dos av 2,5-5,0 mg per 250-500 ml 5% glukos med en hastighet av 4-8 till 20-30 droppar per minut med regelbunden övervakning av blodtrycket. För att normalisera blodtryck, visas hormoner hos binjuren, kortikosteroider, speciellt med otillräcklig effekt av tryckaminer. Prednisolon administreras intravenöst eller intravenöst i en dos av 60-120 mg eller mer (2-4 ml lösning), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrokortison i en dos av 150-300 mg eller mer (upp till 1500 mg per dag).

Normalisering av blodets reologiska egenskaper (dess normala fluiditet) utförs med hjälp av heparin, fibrinolysin, läkemedel som hemodez, reopolyglukin. De tillämpas på scenen för specialistvård. I avsaknad av kontraindikationer mot användning av antikoagulantia bör de ordineras så snart som möjligt. Efter intravenös administrering av 10 000-15 000 IE heparin (i isotonisk glukos eller natriumklorid) under de närmaste 6-10 timmarna (om sjukhusvistelsen försenas) tillsätts 7500-10 000 IE heparin i 200 ml lösningsmedel (se ovan) med 80 000 - 90 000 IE fibrinolysin eller 700 000 - 1 000 000 IE streptoliasis (streptas). I framtiden, inom patienten, fortsätter antikoagulant terapi under kontroll av blodets koagulationstid, som inte bör vara mindre än 15-20 minuter under de första 2 dagarna av behandlingen enligt Mas-Magro-metoden. Med komplex terapi med heparin och fibrinolysin (streptas) observeras en mer fördelaktig behandling av myokardinfarkt: dödligheten är nästan 2 gånger mindre och frekvensen av tromboemboliska komplikationer minskar från 15-20 till 3-6%.

Kontraindikationer mot användning av antikoagulantia är hemorragisk diates och andra sjukdomar, åtföljd av långsamare blodproppar, akut och subakut bakteriell endokardit, svår lever- och njursjukdom, akut och kronisk leukemi, hjärtaneurysm. Försiktighet är nödvändig vid förskrivning till patienter med magsårssjukdom, tumörprocesser, under graviditet, i omedelbar postpartum och postoperativa perioder (de första 3-8 dagarna). I dessa fall är användningen av antikoagulantia endast tillåten av hälsoskäl.

Korrigering av syra-bastillståndet är nödvändigt vid utvecklingen av acidos och försvårar sjukdomsförloppet. Vanligtvis används 4% natriumbikarbonatlösning, natriumlaktat, trisamin. Denna behandling utförs vanligtvis på ett sjukhus under kontroll av indikatorer på syrabasstatus.

Ytterligare metoder för behandling av kardiogen chock: för lungödem - applicering av sele till nedre extremiteter, syreinhalation med skumdämpare (alkohol eller antifomsilan), administrering av diuretika (4-8 ml 1% lasix intravenöst); för andningsorganen - artificiell ventilation av lungorna med hjälp av andningsskydd av olika slag.

I händelse av allvarlig reaktiv chock i specialiserade hjärtkirurgiska enheter används hjälpcirkulationen - motpulsering, vanligtvis i form av periodisk uppblåsning av intraaortisk ballong med en kateter, vilket minskar prestationen hos vänster ventrikel och ökar koronär blodflöde. Ny behandlingsmetod är hyperbarisk syresättning med speciella tryckkammare.

Taktiken att behandla patienter med kardiogen chock i prehospitalet har ett antal funktioner. På grund av sjukdomens extrema svårighetsgrad och den ogynnsamma prognosen, liksom ett signifikant förhållande mellan behandlingstiden och fullständig behandling, måste akutvården i prehospitalfasen påbörjas så tidigt som möjligt.

Patienter i ett tillstånd av kardiogen chock är icke-transportabla och kan endast transporteras till medicinska institutioner från en allmän plats, företag, institution, från gatan samtidigt som nödvändigt hjälp ges. Efter försvinnandet av kardiogen chock eller närvaron av speciella indikationer (till exempel icke-arresterande arytmisk chock) kan det specialiserade kardiologiska laget transportera en sådan patient enligt vitala tecken, efter att ha tidigare informerat sjukhuset om den aktuella profilen.

Praktiska erfarenheter föreslår det mest rationella systemet för att organisera vård för patienter i ett tillstånd av kardiogen chock:

• undersökning av patienten mätning av blodtryck, puls, auskultation av hjärtan och lungorna, undersökning och palpation av buken, om möjligt - elektrokardiografi, bedömning av tillståndets allvar och upprättande av en preliminär diagnos;
• omedelbart samtal av medicinska laget (helst specialiserad kardiologi);
• etablering av intravenöst droppinfusionsmedium (isotonisk lösning av natriumklorid, glukos, Ringer-lösning, polyglucin, reopoliglyukina) i början med låg hastighet (40 droppar per minut);
• ytterligare införande av läkemedel genom punktering av gummiröret i systemet för transfusion eller tillsats av ett eller annat läkemedel i flaskan, med infusionsmediet. Den punkterade kateteriseringen av ulnar venen med en speciell plastkateter är mycket rationell;
• regelbunden övervakning av huvudindikatorerna för patientens tillstånd (blodtryck, puls, antal hjärtslag, CVP, timme diuresi, typ av subjektiva känslor, hud och slemhinnor);
• införandet av det nödvändiga för denna typ av chock (med hänsyn till specifika indikationer) av läkemedel, endast intravenöst långsamt med noggrann övervakning av patientens tillstånd och med obligatorisk registrering på ett separat blad vid administreringstillfället och dosen. Samtidigt anges objektiva parametrar för patientens tillstånd. Vid ankomsten av medicinska laget ges de en lista över de läkemedel som används för att säkerställa kontinuitet i behandlingen.
• användning av droger, med beaktande av tillgängliga kontraindikationer, överensstämmelse med den föreskrivna dosen och administrationshastigheten.

Endast med tidig diagnos och tidig inledande av intensiv komplex terapi är det möjligt att få positiva resultat vid behandlingen av denna kohort av patienter, för att minska frekvensen av allvarlig kardiogen chock, speciellt den reaktiva formen.

Kardiogen chock: debut och tecken, diagnos, terapi, prognos

Kanske är den vanligaste och hemsk komplikationen av hjärtinfarkt (MI) kardiogent chock, som innehåller flera sorter. Det uppkomna svåra tillståndet i 90% av fallen är dödligt. Utsikterna att leva hos en patient framträder endast när det vid sjukdomens utveckling ligger i en läkares händer. Och det är bättre - hela återupplivningsgruppen, som i sin arsenal har alla nödvändiga läkemedel, utrustning och anordningar för att återvända en person från "andra världen". Men med alla dessa medel är chanserna för frälsningen mycket små. Men hoppet dör senast, så läkare till den sista kampen för patientens liv och i andra fall uppnå önskad framgång.

Kardiogen chock och dess orsaker

Kardiogen chock, som manifesteras av akut arteriell hypotension, som ibland når extremt, är ett komplicerat, ofta okontrollerat tillstånd som utvecklas till följd av "syndromet med liten hjärtproduktion" (detta kännetecknas av en akut insufficiens av myokardialkontraktfunktionen).

Den mest oförutsägbara tiden när det gäller förekomsten av komplikationer vid akut vanligt myokardinfarkt är sjukdomens första timmar, eftersom det då är när som helst att hjärtinfarkt kan bli kardiogent shock, vilket vanligen uppträder tillsammans med följande kliniska symptom:

• Störningar av mikrocirkulation och centrala hemodynamik;
• Syrbasbaserad obalans;
• Skiftet av kroppens vatten-elektrolyt tillstånd;
• Förändringar i neurohumoral och neuro-reflexreglering mekanismer;
• Störningar av cellulär metabolism.

Förutom förekomsten av kardiogen chock vid hjärtinfarkt finns det andra orsaker till utvecklingen av detta formidabla tillstånd, som innefattar:

1. Primära störningar av pumpfunktionen i vänster ventrikel (skada på valvuläranordningen av olika ursprung, kardiomyopati, myokardit);
2. Överträdelser av fyllningen av hjärthålen, som uppträder med hjärtans tamponad, myxom eller intracardial trombus, lungemboli (PE);
3. Arrytmi av någon etiologi.

Figur: orsaker till kardiogen chock i procent

Kardiogena chockformer

Klassificeringen av kardiogen chock är baserad på fördelningen av graden av svårighetsgrad (I, II, III - beroende på kliniken, hjärtfrekvens, blodtrycksnivå, diurese, stötstakt) och typer av hypotensivt syndrom som kan representeras enligt följande:

• Reflexchock (hypotension-bradykardiensyndrom), som utvecklas mot bakgrund av svår smärta, anser vissa experter inte själva chocken, eftersom den lätt stoppas med effektiva metoder, och grunden för blodtrycksfall är reflexeffekterna av det drabbade hjärtområdet.
• Arrhythmisk chock, där arteriell hypotension orsakas av en liten hjärtproduktion och är associerad med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chock representeras av två former: den övervägande tachysystoliska och särskilt ogynnsamma - bradysystoliska, som uppstår på bakgrund av ett antivoventrikulärt block (AB) under den tidiga hjärtinfarktstiden.
• Verklig kardiogen chock, vilket ger en dödlighet på cirka 100%, eftersom mekanismerna för dess utveckling leder till irreversibla förändringar som är oförenliga med livet.
• Patogenesen för reaktiv patogenes är en analog av sann kardiogen chock, men något mer uttalad patogenetisk faktorer och därmed en särskild svårighetsgrad av kursen.
• Stöt på grund av myokardbrott, som åtföljs av en reflexdropp i blodtrycket, hjärttamponad (blod hälls i hjärtekärlet och skapar hinder för hjärtkollisioner), överbelastning av vänstra hjärtat och en kontraktil funktion hos hjärtmuskeln.

Patologi - orsaker till kardiogen chock och lokalisering

Det är således möjligt att markera de allmänt accepterade kliniska kriterierna för chock vid hjärtinfarkt och presentera dem i följande form:

1. Minskning av systoliskt blodtryck under tillåten nivå på 80 mm Hg. Art. (för patienter med arteriell hypertoni - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis mindre än 20 ml / h (oliguri);
3. Pallor av huden;
4. Förlust av medvetandet

Däremot kan svårighetsgraden av patientens tillstånd, som utvecklade kardiogen chock, bedömas snarare genom chockens varaktighet och patientens svar på införandet av pressoraminer än vid nivå av arteriell hypotension. Om chocktillståndets varaktighet överstiger 5-6 timmar, stoppas den inte av droger, och själva chocken kombineras med arytmier och lungödem, denna chock kallas reaktiv.

Patogenetiska mekanismer av kardiogen chock

Den ledande rollen i patogenesen av kardiogen chock hör till en minskning av hjärtklemmens kontraktile förmåga och reflexpåverkan från det drabbade området. Sekvensen för ändringar i den vänstra sektionen kan representeras enligt följande:

• Minskad systolisk överskott innefattar en kaskad av adaptiva och kompensationsmekanismer;
• Förbättrad produktion av katekolaminer leder till generaliserad vasokonstriktion, särskilt artärkärl;
• Allmänna arteriole spasmer orsakar i sin tur en ökning av total perifer resistens och bidrar till centraliseringen av blodflödet;
• Centraliseringen av blodflödet skapar förutsättningar för att öka volymen av cirkulerande blod i lungcirkulationen och ger extra stress till vänster kammaren, vilket orsakar dess nederlag;
• Ökat slutdiastoliskt tryck i vänster ventrikel leder till utveckling av hjärtfel i vänster ventrikel.

Mikrocirkulationspoolen vid kardiogen chock genomgår också signifikanta förändringar på grund av arteriolo-venous shunting:

1. Kapillärbädden är fattig;
2. Metabolisk acidos utvecklas;
3. Observerade uttalade dystrofa, nekrobiotiska och nekrotiska förändringar i vävnader och organ (nekros i lever och njurar);
4. Kapillärernas permeabilitet ökar, på grund av vilken det finns en massiv utgång av plasma från blodomloppet (plasmorrhagia), vars volym i det cirkulerande blodet naturligt faller;
5. Plasmorragi leder till en ökning av hematokriten (förhållandet mellan plasma och rött blod) och en minskning av blodflödet till hjärtkaviteterna;
6. Blodfyllning av kransartärerna minskar.

Händelser som förekommer i mikrocirkulationszonen leder oundvikligen till bildandet av nya ischemiska platser med utvecklingen av dystrofa och nekrotiska processer i dem.

Kardiogen chock kännetecknas som regel av ett snabbt flöde och tar snabbt upp hela kroppen. På bekostnad av erytrocyt- och trombocythemostasstörningar börjar mikropolys av blod i andra organ:

• I njurarna med utveckling av anuri och akut njursvikt - som ett resultat;
• I lungorna med bildandet av andningssyndrom (lungödem);
• I hjärnan med svullnad och utveckling av cerebral koma.

Som en följd av dessa omständigheter börjar fibrin konsumeras, vilket går till bildandet av mikrotrombi som bildar DIC (disseminerad intravaskulär koagulering) och leder till blödningsöverskott (oftare i mag-tarmkanalen).

Sålunda leder kombinationen av patogenetiska mekanismer till ett tillstånd av kardiogen chock till irreversibla konsekvenser.

Video: Medicinsk animering av kardiogen chock (eng)

Diagnos av kardiogen chock

Med tanke på svårighetsgraden av patientens tillstånd har läkaren inte tid för en detaljerad undersökning, så den primära (i de flesta fall före sjukhus) diagnosen är helt beroende av objektiva data:

1. Hudfärg (blek, marmor, cyanos);
2. Kroppstemperatur (låg, klibbig kall svett);
3. Andning (frekvent, ytlig, svårighet - dyspné, mot bakgrund av blodtrycksfall, överbelastning ökar med utveckling av lungödem).
4. Pulsen (frekvent, liten fyllning, takykardi, med minskad blodtryck, blir filiform och upphör då att vara palpabel, tachy- eller bradyarytmi kan utvecklas);
5. Blodtrycket (systoliskt - dramatiskt reducerat, ofta inte överstigande 60 mm Hg. Art. Och ibland inte alls bestämt, puls, om det visar sig att mäta diastoliskt, visar sig det vara under 20 mm Hg.);
6. Hjärtljud (döv, ibland III-ton eller melodi av den proto-diastoliska galopprytmen fångas);
7. EKG (oftare bild av MI);
8. Njurfunktion (diuresis reducerad eller anuria uppstår);
9. Smärta i hjärtat av regionen (kan vara ganska intensiv, patienten stöter högt, rastlös).

Naturligtvis har för varje typ av kardiogen chock sina egna egenskaper, här är endast vanliga och vanligast.

Diagnostiska tester (koagulogram, syresättning av blod, elektrolyter, EKG, ultraljud etc.), som är nödvändiga för korrekt patienthantering, utförs redan vid stationära förhållanden om ambulanslaget lyckas leverera det där, eftersom död på vägen till sjukhuset inte är så så sällsynta saker i sådana fall.

Kardiogen chock - akut tillstånd

Innan man fortsätter att ge akutvård för kardiogen chock bör någon (inte nödvändigtvis en läkare) åtminstone på något sätt navigera i symptomen på kardiogen chock utan att förvirra ett livshotande tillstånd med ett berusat tillstånd, till exempel hjärtinfarkt och efterföljande chockburk hända någonstans. Ibland är det nödvändigt att se lögnare på stopp eller på gräsmattor, som kan behöva den mest akut hjälp från återupplivande specialister. Vissa passerar, men många slutar och försöker ge första hjälpen.

Naturligtvis är det i närvaro av tecken på klinisk död viktigt att omedelbart börja återupplivning (indirekt hjärtmassage, artificiell andning).

Men det är tyvärr få personer som äger utrustningen, och de går ofta vilse, så i sådana fall skulle den bästa förläkarmottagningen vara att ringa numret "103" där det är väldigt viktigt att korrekt beskriva patientens tillstånd för avsändaren och förlita sig på tecken som kan vara karakteristiska för allvarliga hjärtinfarkt av någon etiologi:

• Extremt blek hudfärg med gråaktig nyans eller cyanos;
• Kall klibbig svett täcker huden;
• Minskad kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaktion på omgivande händelser;
• En kraftig minskning av blodtrycket (om det är möjligt att mäta det före ambulansbrigadens ankomst).

Prehospital vård för kardiogen chock

Åtgärdens algoritm beror på formen och symtomen på kardiogen chock, återupplivning börjar som regel direkt i reanimobilen:

1. Vid en vinkel på 15 ° lyfter patientens ben;
2. Ge syre;
3. Om patienten är medvetslös intuberas luftröret.
4. I avsaknad av kontraindikationer (svullnad i nackvenerna, lungödem) utförs infusionsbehandling med en lösning av reopolyglucin. Dessutom administreras prednison, antikoagulantia och trombolytika;
5. För att hålla blodtrycket åtminstone vid den lägsta nivån (inte lägre än 60/40 mm Hg) administreras vasopressorer;
6. Vid rytmförstöring - lindring av en attack beroende på situationen: takyarytmi - genom elektropulsbehandling, bradyarytmi - genom att påskynda hjärtstimulering;
7. Vid ventrikelfibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (stopp av hjärtaktivitet) - en indirekt hjärtmassage.

Principer för läkemedelsterapi för sann kardiogen chock:

Behandling av kardiogen chock bör inte bara vara patogenetisk utan också symptomatisk:

• I lungödem, nitroglycerin, diuretika, adekvat anestesi, införande av alkohol för att förhindra bildning av skummande vätska i lungorna;
• Det uttryckta smärtsyndromet stoppas av promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Urgent sjukhusvistelse under konstant observation i intensivvården, kringgå nödrummet! Naturligtvis, om det var möjligt att stabilisera patientens tillstånd (systoliskt tryck 90-100 mm Hg. Art.).

Prognos och chanserna för livet

Mot bakgrund av även en kortvarig kardiogen chock kan andra komplikationer utvecklas snabbt i form av rytmförstörningar (tachy och bradyarytmier), trombos av stora arteriella kärl, lunginfarkt, mjälte, nekros i huden, blödningar.

Beroende på hur arterietrycket sänks, uttrycks tecken på perifera störningar, vilken typ av patientens kroppsreaktion mot avhjälpande åtgärder är det vanligt att skilja mellan kardiogen chock av måttlig svårighetsgrad och svår, vilken klassificeras som aktiv i klassificeringen. En mild grad för en sådan allvarlig sjukdom, i allmänhet, är på något sätt inte tillhandahållen.

Men även i fall av måttlig chock finns det ingen anledning att dölja sig själv. Något positivt svar av kroppen på terapeutiska effekter och uppmuntrande ökning av blodtrycket till 80-90 mm Hg. Art. kan snabbt ersättas med den inverse bilden: mot bakgrund av ökande perifera manifestationer börjar blodtrycket att falla igen.

Patienter med allvarlig kardiogen chock är praktiskt taget utan någon chans att överleva, eftersom de absolut inte svarar på terapeutiska åtgärder, så de flesta (cirka 70%) dör under sjukdoms första dagar (vanligtvis inom 4-6 timmar från det ögonblick som chocken uppstår). Enskilda patienter kan vara 2-3 dagar, och då inträffar döden. Endast 10 patienter av 100 lyckas övervinna detta tillstånd och överleva. Men bara ett fåtal är avsedda för att verkligen besegra denna fruktansvärda sjukdom, för en del av dem som återvänt från "den andra världen" dör snart av hjärtsvikt.

Grafik: överlevnad efter kardiogen chock i Europa

Nedan är statistik insamlad av schweiziska läkare för patienter som har haft hjärtinfarkt med akut koronarsyndrom (ACS) och kardiogen chock. Som framgår av diagrammet lyckades de europeiska läkare minska dödligheten hos patienterna

upp till 50%. Som nämnts ovan är dessa siffror i Ryssland och CIS ännu mer pessimistiska.

Är kardiogen chock alltid en dödsdom? Hur man känner igen patologin, principerna för akutvård till patienten

Kardiogen chock är en allvarlig komplikation av sjukdomar i kardiovaskulärsystemet, åtföljd av en överträdelse av hjärtmusklernas kontraktilitet och blodtryckssänkning. Som regel utvecklas en kardiogen chock hos en patient mot bakgrund av svår hjärtsvikt, vilket inte snabbt härdas av hjärt- eller kranskärlssjukdom.

skäl

Orsakerna till kardiogen chock är i de flesta fall orsakad av blockering av stora grenar i lungartären med blodproppar som stör full cirkulation och orsakar allvarlig organdyoxi.

Detta villkor leder till:

• akut hjärtinfarkt;
• akut mitralventil stenos;
• allvarlig hypertrofisk kardiomyopati
• hjärtrytmstörningar
• hemorragisk chock (förekommer när transfusion inte är lämplig för gruppen eller rhesusblodet)
• perikardit pressning typ;
• mellanrum mellan ventriklarna;
• septisk chock som orsakade myokardavbrott
• intensiv pneumothorax;
• stratifying aortic aneurysm eller dess bristning;
• allvarlig lungemboli
• tamponad av hjärtat.

Mekanismen för utveckling av kardiogen chock

För att förstå vad en kardiogen chock är, är det viktigt att förstå mekanismen för patologins utveckling, det finns flera av dem:

1. Minskning av myokardiell kontraktilitet - när en hjärtattack inträffar (nekros av en viss del av hjärtmuskeln) kan hjärtat inte fullt ut pumpa blod, vilket leder till en kraftig minskning av blodtrycket (arteriell). Mot denna bakgrund är hjärnan och njurarna de första som lider av hypoxi, akut urinretentens utvecklas, offret förlorar medvetandet. På grund av andningsdepression och syrehushållning utvecklas metabolisk acidos, organ och system slutar plötsligt fungera normalt och döden uppstår.
2. Utvecklingen av arytmisk chock (bradysystolisk eller tachysystolisk) - denna form av chock utvecklas mot bakgrund av paroxysmal takykardi eller svår bradykardi med fullständigt atrioventrikulärt block. Under inverkan av en överträdelse av ventrikelens kontraktila förmåga och en minskning av blodtrycket (cirka 80/20 mm Hg) utvecklas allvarliga hemodynamiska förändringar.
3. Hjärt-tamponad med utveckling av kardiogen chock - diagnostiserad när interventrikulär septum bryts. Med denna patologi blandar blodet i ventriklerna, vilket gör det omöjligt att komma i kontakt med hjärtmuskeln. Blodtrycket sjunker kraftigt, hypoxi utvecklas i vitala organ, patienten faller i koma och kan dö om det inte finns tillräcklig hjälp.
4. Massiv tromboembolism, som leder till kardiogen chock - denna form av chock utvecklas när lumen i lungartären är helt igensatt med blodproppar. I det här fallet slutar blodet strömma in i vänster ventrikel. Detta leder till en kraftig minskning av blodtrycket, ökad hypoxi och död hos patienten.

Klassificering av kardiogen chock

I tabellen presenteras fyra former av kardiogen chock:

Kliniska tecken på kardiogen chock

I det inledande skedet beror de kliniska manifestationerna av kardiogen chock på orsaken till utvecklingen av detta tillstånd:

• Om kardiogen chock orsakas av akut hjärtinfarkt, kommer det första symtomet på denna komplikation att vara kraftig bröstsmärta och en panisk rädsla för döden.
• i händelse av hjärtrytmstörningar beroende på typen av takykardi eller bradykardi mot bakgrund av komplikationsutvecklingen kommer patienten att klaga på smärta i hjärtat och märkbara avbrott i hjärtmuskulärets arbete (hjärtat slår ner, det ökar kraftigt);
• Om en lungartär blockeras med trombus, uppträder de kliniska symptomen på kardiogen chock som allvarlig andfåddhet.

Mot bakgrund av en kraftig minskning av blodtrycket framträder vaskulära tecken på kardiogen chock:

• utstrålning av kall svettning;
• skarpa bleka hud och cyanos av läpparna;
• allvarlig ångest, växlande med plötslig svaghet och slöhet;
• svullnad i venerna i nacken;
• andfåddhet;
• stark rädsla för döden;
• med lungemboli utvecklar patienten marmorering av bröstkorg, hals och huvud.

Det är viktigt! När dessa symtom uppträder bör du agera väldigt snabbt, eftersom klinikens framsteg leder till en fullständig andningstopp, medvetsdepression och dödsfall.

En kardiolog utvärderar allvarligheten av kardiogen chock enligt flera faktorer:

• blodtrycksparametrar;
• varaktighet av chock - ögonblicket från början av de första symptomen på kardiogen chock för att söka medicinsk hjälp;
• manifestationer av oliguri.

I kardiologi finns 3 grader av kardiogen chock:

diagnostik

Med utseende av svår smärta i bröstet och rädsla för död hos en patient är det viktigt att differentiera kardiogen chock från hjärtinfarkt, aortaaneurysm och andra patologiska tillstånd.

Kriterier för diagnos är:

• sjunka i systoliskt tryck till 90-80 mm Hg;
• minskning i diastoliskt tryck till 40-20 mm Hg;
• en kraftig minskning av mängden urin som frigörs eller kompletterar anuri;
• stark psykisk upphetsning hos patienten, som plötsligt ersätts av apati och slöhet;
• tecken på nedsatt blodcirkulation i perifera kärl - blek hud, cyanos av läpparna, marmorering av huden, utstrålning av kall svettning, kalla extremiteter, trådpuls;
• faller i benen i nedre extremiteterna.

För att bekräfta diagnosen och utvärdera kriterierna för kardiogen chock, EKG, ekkokardiografi, hjälper angiografi.

Hjälp med kardiogen chock

När de första symptomen på kardiogen chock uppträder, ska du omedelbart ringa till ambulansens kardiologiska team och börja skaffa första hjälpen räddningsåtgärder.

Nödvård för kardiogen chock innan en ambulans anländer är följande:

• lugna patienten
• lägg honom i sängen och höja underbenen strax ovanför huvudets nivå - så här kommer du att varna för en snabb minskning av trycket;
• drick sött varmt te;
• ge frisk luft;
• Knappa på knapparna och bli av med bröstskydda kläder.

Det är viktigt! Patienten kan vara i ett starkt tillstånd av spänning, starta, rusa att springa, därför är det extremt viktigt att inte låta honom gå - detta förutbestämmer den fortsatta prognosen.

Första hjälpen för kardiogen chock vid ankomsten av ambulansbrigaden består av följande åtgärder:

1. syrebehandling - fuktat syre levereras till patienten genom en mask. Masken avlägsnas inte före ankomst till sjukhuset, varefter patienten är ansluten till återupplivningsapparaten och övervakar sitt tillstånd dygnet runt.
2. Narkotiska analgetika - Morfin eller Promedol administreras till patienten för att lindra det uttalade smärtssyndromet.
3. För att stabilisera blodtrycksindex injiceras reopolyglukinlösning och plasmasubstitut intravenöst.
4. Heparin administreras för att tunna blodet och förhindra bildandet av blodproppar i koronarkärlens lumen.
5. För att förbättra hjärtklemmens kontraktile funktion injiceras lösningar av adrenalin, noradrenalin, natriumnitroprussid, dobutamin.

Redan på sjukhuset genomgår patienten intensiv behandling:

• att normalisera myokardtrofismen, intravenös droppinfusion av glukoslösningar med insulin;
• under loppet av hjärtarytmi, Mezaton, Lidokain eller Panangin sättes till lösningen av den polariserande blandningen;
• För att eliminera effekterna av acidos mot bakgrund av markerad hypoxi av organ och vävnader administreras natriumvätekarbonatlösningar intravenöst till en patient med intravenös dropp - detta kommer att bidra till att stabilisera blodets syrabasbalans.
• Med utvecklingen av ett atrioventrikulärt block, börjar prednisolon administreras efedrin, och dessutom ges en Izadrin tablett under tungan.

Förutom läkemedelsbehandling installeras en urinskateter i patienten för att bestämma mängden urin som utsöndras per dag och var noga med att ansluta till en hjärtmonitor som regelbundet mäter parametrarna för puls och blodtryck.

Kirurgisk behandling

Med läkemedelsbehandlingens ineffektivitet ges patienter med kardiogen chock kirurgisk behandling:

1. ballong intra-aortisk motpulsering - under diastolen i hjärtat injiceras blod i aortan med en speciell ballong, vilket bidrar till en ökning av hjärtflödet.
2. Perkutan koronar transluminal angioplasti - en artär är punkterad och koronar vaskulär patency återställs genom denna öppning. Denna behandlingsmetod är endast effektiv om inte mer än 7 timmar har gått sedan symptom på akut hjärtinfarkt uppstod.

Patienter som diagnostiserats med kardiogen chock förblir i intensivvården tills krisen stabiliseras och krisen passerar, varefter de med en gynnsam prognos överförs till kardiologiska avdelningen där de fortsätter behandlingen.

Utvecklingen av denna komplikation är inte alltid en dödsdom för patienten. Det är väldigt viktigt att snabbt ringa en ambulans och sluta smärtsyndromet.

Kardiogen chock

Kardiogen chock är en extrem manifestation av akut hjärtsvikt som kännetecknas av en kritisk minskning av myokardiell kontraktilitet och perfusion i vävnader. Symtom på chock: ett fall i blodtryck, takykardi, andfåddhet, tecken på centraliserad blodcirkulation (pallor, minskad hudtemperatur, utseende på stillastående fläckar), nedsatt medvetenhet. Diagnosen görs på grundval av klinisk bild, EKG-resultat och tonometri. Målet med behandlingen är stabilisering av hemodynamik, restaurering av hjärtrytmen. I samband med akutbehandling används beta-blockerare, kardiotonika, narkotiska analgetika, syrebehandling.

Kardiogen chock

Kardiogen chock (CS) är ett akut patologiskt tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräckligt blodflöde. Den erforderliga nivån av perfusion uppnås tillfälligt på grund av kroppens uttömbara reserver, varefter dekompenseringsfasen börjar. Villkoren hör till IV-klassen hjärtsvikt (den mest allvarliga formen av störning av hjärtaktiviteten), dödligheten når 60-100%. Kardiogen chock registreras oftare i länder med höga kardiovaskulära sjukdomar, dåligt utvecklad förebyggande medicin och brist på högteknologisk sjukvård.

Orsaker till kardiogen chock

Utvecklingen av syndromet baseras på en kraftig minskning av LV-kontraktilförmågan och en kritisk minskning av minututlösningen, vilket åtföljs av cirkulationsfel. Inte tillräckligt med blod tränger in i vävnaden, symtom på syresvält utvecklas, blodtrycksnivån minskar, en karakteristisk klinisk bild visas. CSh kan förvärra följande koronarpatologier:

• Myokardinfarkt. Det är den främsta orsaken till kardiogena komplikationer (80% av alla fall). Shock utvecklas övervägande med stora fokala transmurala hjärtattacker, 40-50% av hjärtmassan ur kontraktilprocessen. Det förekommer inte i fall av infarkt med en liten mängd drabbade vävnader, eftersom de återstående intakta kardiomyocyterna kompenserar för funktionen hos döda myokardceller.
• Myokardit. Shock som resulterar i patientens död uppstår i 1% fall av allvarlig infektiös myokardit orsakad av Coxsackie, herpes, stafylokock och pneumokockvirus. Patogenetisk mekanism - kardiomyocyternas nederlag av smittsamma toxiner, bildandet av anti-hjärtantikroppar.
• Förgiftning kardiotoxiska gifter. Sådana ämnen innefattar klonidin, reserpin, hjärtglykosider, insekticider, organofosfater. Med en överdos av dessa läkemedel finns en försvagning av hjärtaktiviteten, en minskning av hjärtfrekvensen, en minskning av minutvolymen till index där hjärtat inte kan tillhandahålla den nödvändiga nivån av blodflöde.
• Massiv lungemboli. Blockering av stora grenar i lungartären med en trombos åtföljs av nedsatt lungblodflöde och akut höger ventrikelfel. Hemodynamisk störning, som orsakas av överdriven fyllning av högra ventrikeln och stagnation i den, leder till bildandet av vaskulär insufficiens.
• Tamponade av hjärtat. Det diagnostiseras med perikardit, hemoperikardium, aorta dissektion, bröstskador. Vätskans ackumulering i perikardiet gör det svårt för hjärtat att arbeta - det blir en orsak till nedsatt blodflöde och chock.

Mindre vanligt utvecklas patologi med papillär muskeldysfunktion, ventrikulär septalfel, myokardbrott, hjärtarytmi och blockader. Faktorer som ökar sannolikheten för hjärt- och kärlsjukdomar är ateroskleros, ålderdom, närvaro av diabetes, kronisk arytmi, hypertensiva kriser, överdriven motion hos patienter med kardiogena sjukdomar.

patogenes

Patogenesen beror på den kritiska droppen i blodtrycket och den efterföljande försämringen av blodflödet i vävnaderna. Den bestämande faktorn är inte hypotension som sådan, men en minskning av blodvolymen som passerar genom kärlen under en viss tid. Försämring av perfusion orsakar utveckling av kompensations-adaptiva reaktioner. Kroppens reserver är inriktade på att ge blod till vitala organ: hjärtat och hjärnan. De återstående strukturerna (hud, lemmar, skelettmuskler) är syreberövade. En spasma av perifera artärer och kapillärer utvecklas.

Mot bakgrund av de beskrivna förfarandena aktiveras neuroendokrina system, bildas acidos och natrium- och vattenjoner behålls i kroppen. Diuresis reduceras till 0,5 ml / kg / timme eller mindre. En patient diagnostiseras med oliguri eller anuri, levern störs och polyorganfel uppstår. I de senare stadierna orsakar acidos och cytokinfrigörande kraftig vasodilation.

klassificering

Sjukdomen är klassificerad av patogenetiska mekanismer. På prehospitalstadierna är det inte alltid möjligt att bestämma typen av CS. På ett sjukhus spelar sjukdomens etiologi en avgörande roll vid valet av behandlingar. Felaktig diagnostik hos 70-80% av fallen resulterar i patientens död. Det finns följande alternativ för chock:

1. Reflex - kränkningar orsakad av en stark smärtsam attack. Det diagnostiseras med en liten volym av lesionen, eftersom smärtsyndromets svårighetsgrad inte alltid motsvarar storleken på det nekrotiska fokuset.
2. Verklig kardiogen - en följd av akut hjärtinfarkt med bildandet av ett voluminärt nekrotiskt fokus. Kontraktiliteten hos hjärtat reduceras, vilket minskar minutvolymen. Det karakteristiska komplexet av symtom utvecklas. Dödligheten överstiger 50%.
3. Areaktiva är de farligaste arterna. Liksom sann CS, är patogenetiska faktorer mer uttalade. Dålig terapi. Dödlighetshastighet - 95%.
4. Arrytmogen - prognostiskt gynnsam. Det är resultatet av en rytm och ledningssjukdom. Förekommer med paroxysmal takykardi, AV-blockader av III och II grad, fullständiga tvärgående blockader. Efter rytmen återställs försvinner symtomen inom 1-2 timmar.

Patologiska förändringar utvecklas i etapper. Kardiogen chock har 3 steg:

• Ersättning. Minskning av minutvolymen, måttlig hypotoni, försvagning av perfusion i periferin. Blodtillförseln upprätthålls genom att centralisera blodcirkulationen. Patienten är vanligtvis medveten, de kliniska manifestationerna är måttliga. Det finns klagomål om yrsel, huvudvärk, smärta i hjärtat. I det första steget är patologin helt reversibel.
• Dekompensation. Det finns ett omfattande symtomkomplex, blodperfusion i hjärnan och hjärtat reduceras. Blodtrycket är kritiskt lågt. Irreversibla förändringar är frånvarande, dock minuter kvar tills deras utveckling. Patienten är i stupor eller medvetslös. På grund av försvagningen av renalblodflödet minskar bildningen av urin.
• Irreversibla förändringar. Kardiogen chock går in i terminalstadiet. Det kännetecknas av ökade symtom, allvarlig koronar och cerebral ischemi och bildandet av nekros i de inre organen. Syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering utvecklas, en petechial utslag förekommer på huden. Intern blödning uppstår.

Symptom på kardiogen chock

I de första stadierna uttrycks kardiogent smärta syndrom. Lokalisering och känslor av känslor liknar en hjärtattack. Patienten klagar över en klämma smärta bakom brystbenet ("som om hjärtat är pressat i handflatan"), som sprids till vänster axelblad, arm, sida, käke. Bestrålning på höger sida av kroppen är inte markerad.

Andningsfel uppenbaras av fullständig eller partiell förlust av förmågan att andas oberoende (cyanos, andningsfrekvens mindre än 12-15 per minut, ångest, rädsla för död, införande av hjälpmuskler i andningsprocessen, återdragning av näsens vingar). Med utvecklingen av alveolär ödem i lungorna, frigörs ett vitt eller rosa skum från patientens mun. Personen är tvungen att sitta, luta sig fram och vila händerna på stolen.

Det finns en minskning av systoliskt blodtryck under 80-90 mm Hg. Art., Puls - upp till 20-25 mm Hg. Art. Pulsen är trådlik, med svag fyllning och spänning, takykardi upp till 100-110 slag / minut. Ibland sjunker hjärtfrekvensen till 40-50 slag / min. Patientens hud är blek, kall och fuktig vid beröringen. Allmän svaghet uttryckt. Diuresis är nedsatt eller helt frånvarande. Mot bakgrund av chock uppstår en kränkning av medvetandet, utvecklas en stupor eller koma.

komplikationer

Kardiogen chock är komplicerad av multipel organsvikt (MON). Njurar, en lever är trasig, reaktioner från matsystemet noteras. Systemiskt organsvikt är resultatet av otillbörlig leverans av sjukvård till patienten eller allvarlig sjukdom, där de räddningsåtgärder som vidtas är ineffektiva. Symtom på PONS är spindelvener på huden, kräkningar "kaffegrund", lukten av råkött från munnen, svullnad i halsen, anemi.

diagnostik

Diagnos utförs på grundval av fysisk, laboratorie- och instrumentanalys. När en patient undersöks, noterar en kardiolog eller resuscitator sjukdomens yttre tecken (pallor, svettning, hudfärg), utvärderar medvetandetillståndet. Objektiva diagnostiska åtgärder inkluderar:

• Fysisk undersökning. När tonometri bestäms av minskningen av blodtrycket under 90/50 mm Hg. Art., Pulsfrekvens mindre än 20 mm Hg. Art. I början av sjukdomen kan hypotoni vara frånvarande på grund av att kompensationsmekanismer införs. Hjärtstoner är döva, i lungorna hörs fuktiga fina bubblande raler.
• EKG. 12-lediga EKG avslöjar karaktäristiska tecken på hjärtinfarkt: en minskning av amplituden hos R-vågen, en förskjutning av ST-segmentet, en negativ T-våg. Det kan finnas tecken på extrasystol, atrioventrikulärt block.
• Laboratorieundersökningar. Beräkna koncentrationen av troponin, elektrolyter, kreatinin och urea, glukos, leverenzymer. Nivån av troponinerna I och T stiger redan under de första timmarna av AMI. Ett tecken på att utveckla njurinsufficiens är en ökning av plasmagraden natrium, urea och kreatininkoncentrationer. Aktiviteten av leverenzymer ökar med reaktionen av hepatobiliärsystemet.

Vid diagnoser bör kardiogen chock särskiljas från att dissekera aorta-aneurysm, vasovagal synkope. Vid aorta dissektion utstrålar smärtan längs ryggraden, kvarstår i flera dagar och är vågliknande. Med synkope finns inga allvarliga förändringar på EKG, i patientens historia - smärtsamt inflytande eller psykisk stress.

Behandling av kardiogen chock

Patienter med akut hjärtsvikt och tecken på chocksjukdomar är omedelbart sjukhus på ett kardiologiskt sjukhus. En resuscitator ska finnas närvarande i gruppen av SMP som avgår för sådana samtal. På prehospitalstadiet utförs syrebehandling, central eller perifer venös åtkomst tillhandahålls, trombolys utförs enligt indikationer. På sjukhuset fortsätt behandlingen som initierades av SMP-laget, som inkluderar:

• Drogkorrigering av överträdelser. För lindring av lungödem administreras loopdiuretika. Nitroglycerin används för att minska hjärtförspänning. Infusionsbehandling utförs i avsaknad av lungödem och CVP under 5 mm Hg. Art. Infusionsvolymen anses vara tillräcklig när denna indikator når 15 enheter. Antiarytmiska läkemedel (amiodaron), kardiotonika, narkotiska analgetika, steroidhormoner är föreskrivna. Allvarlig hypotension är en indikation på användningen av norepinefrin genom en sprutsprimerare. För uthålliga hjärtrytmstörningar används kardioversion och för svår andningsfel - mekanisk ventilation.
• Högteknologiskt stöd. Vid behandling av patienter med kardiogen chock används sådana högteknologiska metoder som intra-aortisk ballongprevention, artificiell ventrikel, ballongangioplastik. Patienten får en acceptabel chans att överleva en tidig sjukhusvård vid en specialiserad kardiologiska avdelning där den utrustning som behövs för högteknologisk behandling är närvarande.

Prognos och förebyggande

Prognosen är ogynnsam. Dödligheten är mer än 50%. Det är möjligt att minska denna siffra i fall där första hjälpen lämnades till patienten inom en halvtimme efter sjukdomsuppkomsten. Dödligheten i detta fall överstiger inte 30-40%. Överlevnad är signifikant högre bland patienter som genomgått kirurgi som syftade till att återställa patensen hos skadade koronarkärl.

Förebyggande åtgärder är att förebygga utvecklingen av hjärtinfarkt, tromboembolism, svåra arytmier, myokardit och hjärtskador. För detta ändamål är det viktigt att genomgå förebyggande behandlingskurser, upprätthålla en hälsosam och aktiv livsstil, undvika stress och följa principerna om hälsosam kost. När de första tecknen på hjärtkatastrofer uppstår måste ett ambulanslag ringas.