Var är förstörelsen av röda blodkroppar

Mikrospherocyter, ovalocyter har lågt mekaniskt och osmotiskt motstånd. Tjocka svullna erytrocyter agglutinerar och passerar knappast mjältenens venösa sinusoider, där de linger och genomgår lys och fagocytos.

Intravaskulär hemolys är den fysiologiska nedbrytningen av röda blodkroppar direkt i blodet. Den står för cirka 10% av alla hemolysceller. Detta antal förstörda erytrocyter motsvarar 1 till 4 mg fri hemoglobin (ferrohemoglobin, där Fe 2+) i 100 ml blodplasma. Hemoglobin frisläppt i blodkärl till följd av hemolys är bunden i blod till plasmaprotein, haptoglobin (hapto, I "bind" på grekiska), som refererar till a₂-globuliner. Det resulterande hemoglobin-haptoglobinkomplexet har en Mm av 140 till 320 kDa, medan det glomerulära filtret i njuren passerar Mm-molekyler mindre än 70 kDa. Komplexet absorberas av RES och förstörs av dess celler.

Haptoglobins förmåga att binda hemoglobin förhindrar extrarenal eliminering. Haptoglobins hemoglobinbindningskapacitet är 100 mg i 100 ml blod (100 mg%). Överskott av haptoglobins hemoglobinbindande kapacitet (vid en hemoglobinkoncentration på 120-125 g / l) eller en minskning av blodets nivå åtföljs av frisättning av hemoglobin genom njurarna med urin. Detta är fallet med massiv intravaskulär hemolys.

När man går in i renal tubulär adsorberas hemoglobin av cellerna i njurepiteln. Hemoglobin reabsorberat genom renal tubulärt epitel är förstörd in situ för att bilda ferritin och hemosiderin. Det finns hemosideros av renal tubulerna. Epitelceller i renal tubuli, laddade med hemosiderin, exfolieras och utsöndras i urinen. Med hemoglobinemi över 125-135 mg i 100 ml blod är tubulär reabsorption otillräcklig och fritt hemoglobin uppträder i urinen.

Det finns ingen klar relation mellan nivået av hemoglobinemi och utseendet av hemoglobinuri. Med långvarig hemoglobinemi kan hemoglobinuri uppträda med lägre antal hemoglobinfritt plasma. Att minska koncentrationen av haptoglobin i blodet, vilket är möjligt med långvarig hemolys som resultat av konsumtionen, kan orsaka hemoglobinuri och hemosiderinuri vid lägre koncentrationer av fritt hemoglobin i blodet. Med hög hemoglobinemi oxideras en del av hemoglobin till metemoglobin (ferryhemoglobin). Eventuellt sönderfall av hemoglobin i plasman mot patienten och globin. I detta fall är heme bunden av albumin eller ett specifikt plasmaprotein, hemopexin. Komplexen, som hemoglobin-haptoglobin, genomgår sedan fagocytos. Erytrocytstroma absorberas och förstörs av mjältenas makrofager eller behålls i ändkapillärerna i periferikärlen.

Laboratorie tecken på intravaskulär hemolys:

Onormal intravaskulär hemolys kan uppträda med toxisk, mekanisk, strålning, infektiös, immun och autoimmun skada på erytrocytmembranet, vitaminbrist, blodsparasiter. Förhöjd intravaskulär hemolys observeras med paroxysmal natthemoglobinuri, erytrocytens enzymopatii, parasitos, i synnerhet malaria, förvärvad autoimmun hemolytisk anemi, posttransfusionskomplikationer, inkompatibilitet parenkymala leverskador, graviditet och andra sjukdomar.

Allt du behöver veta om hemolys av röda blodkroppar

Hemolys av röda blodkroppar eller förstörelse sker i kroppen kontinuerligt och fullbordar deras livscykel, som varar 4 månader. Processen genom vilken detta sker enligt planen, går obemärkt av en person. Men om destruktionen av syrebärare utförs under påverkan av yttre eller inre faktorer blir hemolys hälsorisk. För att förhindra det är det viktigt att observera förebyggande åtgärder och för framgångsrik behandling för att snabbt känna igen de karakteristiska symtomen och ta reda på orsakerna till att patologin utvecklas.

Vad är detta tillstånd?

Processen sker under verkan av ett ämne - hemolysin, i form av en antikropp eller bakteriellt toxin. Röda blodkroppar upplever förstöring enligt följande:

1. Under stimulans påverkan växer erytrocyten i storlek.
2. Cellskalet är inte kapabelt att sträcka, eftersom denna möjlighet inte är märklig för den.
3. Ruptur av erytrocytmembranet, där dess innehåll faller i blodplasma.

Videon visar processen tydligt.

Egenskaper och former

Hemolys av erytrocyter uppträder mot bakgrund av nedsatt hemoglobinproduktion, ett överskott av erytromycinblodceller, fysiologisk gulsot, genetisk brist på erytrocyter, där de är benägna att förstöra, liksom autoimmuna störningar när antikroppar visar aggression mot sina egna blodkroppar. Det förekommer i akut leukemi, myelom och systemisk lupus erythematosus.

Baserat på platsen för nedbrytningen av röda blodkroppar är hemolys:

1. Intravaskulär, i vilken förstöring sker under blodcirkulationen och observeras i autoimmuna och hemolytiska. anemi, efter berusning med hemolytiska gifter och hos vissa sjukdomar.
2. Intracellulär. Förekommer i makrofagbladen i det hematopoetiska organet (mjälte, lever, benmärg) och verkar också som en konsekvens av thalassemi, ärftlig makroferocytos, en autoimmun typ av anemi. Lever och mjälte förstoras.

Hemolys kan induceras artificiellt i laboratorieförsök, såväl som under inflytande av syror, infektioner, gifter, ämnen som innehåller tunga kemiska element eller felaktiga blodtransfusioner.

mekanism

Mekanismen för hemolys i kroppen sker enligt följande:

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

1. Natural. Den normala processen som uppstår i kroppen kontinuerligt, och är resultatet av livscykeln för den röda blodkroppen.
2. Osmotiska. Det utvecklas i en hypotonisk miljö, och är möjlig i närvaro av substanser som destruktivt påverkar erytrocytmembranet.
3. Thermal. Det förekommer efter exponering för negativ temperatur på blodet och röda blodkroppar sönderdelas med iskristaller.
4. Biology. Förekommer när kroppen utsätts för mikrober, insekter, andra biologiska toxiner eller efter blandning av inkompatibelt blod.
5. Mekaniska. Observeras efter en signifikant mekanisk effekt på blodet när cellytan i erytrocyten är skadad.

Orsaker och symtom

Det finns flera anledningar till att hemolys utvecklas, men följande är de vanligaste:

1. Kvitton av tungmetallföreningar i blodet.
2. Arsenik eller ättiksyraförgiftning.
3. Gamla infektionssjukdomar.
4. Akut sepsis.
5. DIC syndrom.
6. Kemiska eller termiska brännskador.
7. Blanda blod som inte är lämpligt för Rh-faktorn.

En erfaren specialist är skyldig att inte bara ana orsakerna till att erytrocythemolys utvecklas utan även de karakteristiska tecknen, eftersom patologin i tidigt stadium är asymptomatisk och endast uppträder under det akuta scenet, vilket utvecklas snabbt. Kliniskt manifesteras detta i följande:

1. Illamående, kräkningar.
2. Buksmärtor
3. Ändring av hudfärg.

Vid svår hemolys utvecklar en person konvulsioner, medvetandet är deprimerat, och anemi är alltid närvarande, externt manifesterad i form av indisposition, hudens hud och andfåddhet. Objektiv funktion lyssnar på systolisk murmur i hjärtat. Båda formerna av hemolys kännetecknas av en förstorad mjälte och lever. Intravaskulär erytrocytförstöring förändrar urinfärgen.

Vid subkompensation blir symtomen mindre, anemi är frånvarande eller inte tillräckligt uttalad.

Akut hemolys

Ett akut tillstånd som uppträder under uttalad hemolys kallas akut hemolys. Det utvecklas med hemolytisk anemi, patologier eller transfusioner av inkompatibelt blod, under verkan av gifter eller vissa medicinska preparat. Det kännetecknas av snabbt ökande anemi, en ökning av koncentrationen av fri bilirubin, neutrofila leukocytos, retikulocytos etc. Som ett resultat sönderdelas ett stort antal erytrocyter med frisättning av hemoglobin.

Krisen börjar med utseende av svaghet, feber, illamående med gagging, smärtor i form av sammandragningar i nedre delen av ryggen och buken, förvärrad dyspné, takykardi och en ökning av temperaturen. Allvarlig patologi präglas av en kraftig minskning av blodtrycket, utvecklingen av kollaps och anuri.

Mjälten ökar nästan alltid, levern är mer sällsynt.

Hemolytisk anemi

Mycket ofta är hemolys associerad med hemolytisk anemi. I detta tillstånd uppstår sönderdelning av röda blodkroppar i snabbare takt, varefter en indirekt fraktion av bilirubin frisätts. Med anemi reduceras livscykeln hos röda blodkroppar, och tiden för deras förstörelse minskar. Denna typ av anemi är uppdelad i två typer:

1. Medfödd, där processen börjar med en abnormitet av erytrocytmembran, ett brott mot den kemiska formeln för hemoglobin och en brist på enzymer.
2. Förvärvat, vilket orsakar gifter, toxiner och antikroppar.

Varje hemolytisk anemi i kroppen åtföljs av hepatosplenomegali, gulsot och anemi syndrom. Hennes förvärvade arter har följande symtom:

1. Hög temperatur
2. Magont.
3. Yrsel.
4. Gul hud.
5. Gemensam smärta
6. Svaghet.
7. Hjärtklappning.

Giftig anemi kännetecknas ofta av skador på det inre organet (njure, lever). Med autoimmun anemi upplever patienter hög känslighet mot låg temperatur.

nyfödda

Hemolys hos ett nyfött barn uppträder under de första timmarna efter födseln. Den främsta anledningen till att patologi utvecklas är inkompatibiliteten hos dess Rh-faktor och dess mor. Detta tillstånd kännetecknas av anemi, gulsot och svår ödem. I sådana fall upptäcker läkare ofta gulsot, vilket kan vara dödligt. Det orsakar frisättning av bilirubin i blodplasman.

Efter det känns barnet mycket värre, vilket uppenbaras i brist på aptit, svaghet, kramp i benen. I allvarlig gulsot uppträder signifikant hud och subkutant ödem, anemi, en ökning av mjälten och leverens storlek. Ljusformen kännetecknas av ett ganska enkelt flöde utan några speciella avvikelser.

diagnostik

En läkare med misstänkt patologisk hemolys behandlas om en person har följande symtom:

1. Minskat urintal.
2. Pallor i huden, svaghet och andra symtom på anemi, särskilt med deras förstärkning.
3. Färgen på urinen är brun eller röd (tefärgad).

Läkaren börjar undersökningen efter följande frågor:

1. När och vilka symtom på hemolys observerades?
2. Huruvida patienten tidigare hade hemolytisk anemi eller en G6PD-brist.
3. Har personen någon anhörig med en historia av hemoglobinavvikelser?

Ett screeningtest kommer att kräva:

1. Allmän och kemisk analys av blod.
2. Coombs-testet (bestämmer ofullständiga erytrocytantikroppar mot Rh-faktorn för testet av Rh-inkompatibiliteten hos moderns och fostrets blod).
3. CT-skanning eller ultraljud i buken eller njurarna.

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera patologi är laboratorium. En förhöjd nivå av bilirubin, urobilin, stercobilin kommer att indikera på cellhemolys i resultaten från blodprovet. På intravaskulär hemoglobin i urinprover, hemoglobinemi, hemosiderinuri.

behandling

Behandling för hemolys är att eliminera orsaken till sjukdomen och de associerade obehagliga symptomen. Det är möjligt att använda immunosuppressiva läkemedel som undertrycker immunsystemet, glukokortikosteroider (med en autoimmun variant), samt ersättningsbehandling (transfusion av röda blodkroppar och blodkomponenter). Med hemoglobin som faller till kritiska gränser är den mest effektiva behandlingen blodtransfusion med röd blod. Med ineffektiv konservativ behandling avlägsnas mjälten.

förebyggande

Vitaminbehandling och fysioterapi ger extra skydd, särskilt om arbete eller boende är förknippat med skadliga förhållanden. Med de minsta karakteristiska symptomen och en okänd orsak till att hemolys uppstod är det viktigt att få kroppen tillbaka till normal så fort som möjligt.

Tillståndet för patologisk hemolys är farligt för människors hälsa och kräver akut vård vid patientövervakning under hela behandlingsperioden. Dess särdrag är att i början har sjukdomen nästan inga symptom, och i den senare går det för snabbt. För att förhindra ett sådant tillstånd rekommenderas att man observerar förebyggande åtgärder och för familjer när man planerar graviditet är det nödvändigt att samråda med en specialist om bildandet av Rh-faktorn hos ett barn och dess förenlighet med moderns blod.

Var i människokroppen är förstörelsen av röda blodkroppar
1) i levern
2) i njurarna
3) i bukspottkörteln
4) i lungorna

Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus

Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus

Svaret

Verifierad av en expert

Svaret ges

wasjafeldman

Normalt sker destruktionen av röda blodkroppar, den så kallade hemolysen, 1) i levern, liksom i mjälten och benmärgen. Det frigjorda hemoglobinet absorberas av cellerna i orgelet där splittringen sker.

Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan annonser och raster!

Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.

Titta på videon för att komma åt svaret

Åh nej!
Response Views är över

Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan annonser och raster!

Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.

Var förstörs erytrocyter?

✓ Artikel verifierad av läkare

Hemolys - det här är hur processen för förstöring av röda blodkroppar bestäms i medicin. Detta är ett permanent fenomen som kännetecknas av att livscykeln för röda blodkroppar är avslutad, vilket varar cirka fyra månader. Planerad förstörelse av sytransportörer visar emellertid inga symptom om hemolys sker under inverkan av vissa faktorer och är en tvångsprocess. Då kan ett sådant patologiskt tillstånd vara farligt, inte bara för hälsan utan också för livet i allmänhet. För att förhindra patologi borde man följa förebyggande åtgärder och i händelse av att man snabbt upptäcker symtomen och orsaken till sjukdomen, och viktigast av allt har förståelse för exakt var processen för destruktion av röda blodkroppar sker.

Var förstörs röda blodkroppar?

Processegenskaper

Under hemolys skadas röda blodkroppar, vilket leder till frisättning av hemoglobin i plasma. Som ett resultat är det externa förändringar i blodet - det blir mer rött, men det är mycket tydligare.

Destruktion uppstår på grund av exponering för bakteriellt toxin eller antikroppar. Förstörelsen av röda blodkroppar sker enligt följande:

1. En viss stimulans kan påverka den röda blodkroppen, vilket resulterar i en ökning av dess storlek.
2. Cellerna i röda blodkroppar har inte elasticitet, därför är de inte avsedda att sträcka sig.
3. De förstorade erytrocytbrotten och all dess innehåll kommer in i plasma.

För att tydligt se hur processen med förstörelse ska videon ses över.

Hemolys av röda blodkroppar

Funktioner av hemolys

Förstörelsen är aktiverad av följande skäl:

• genetisk inferioritet av celler;
• lupus;
• autoimmuna defekter;
• aggressiv reaktion av antikroppar mot deras celler;
• akut leukemi;
• gulsot;
• överdriven mängd erytromycinceller;
• myelom.

Typer av hemolys

Förstörelsen av röda blodkroppar sker som ett resultat av anemi, förgiftning av hemolytiska gaser, autoimmuna sjukdomar. Förekommer direkt under blodcirkulationen.

Varning! Processen för förstörelse av röda blodkroppar kan orsakas av artificiella medel som påverkas av gifter, en felaktigt utförd blodtransfusionsoperation, som ett resultat av påverkan av vissa syror.

Destruktionsstället för röda celler

Om vi ​​betraktar den naturliga processen med hemolys, som ett resultat av åldring av röda blodkroppar, förloras deras elasticitet och de förstörs inuti kärlen. Denna process definieras som intravaskulär hemolys. Den intracellulära processen med hemolys innebär förstöring av Kupffer leverceller inuti. Således kan upp till 90% av gamla röda blodkroppar (de innehåller upp till sju gram hemoglobin) kollapsa på en dag. Resterande 10% förstörs inuti kärlen, vilket resulterar i att haptoglobin bildas i plasma.

Hemolysmekanismer

Processen för förstörelse i kroppen av röda blodkroppar kan uppträda på flera sätt.

Detta är en kontinuerlig naturlig process, som är ett helt normalt fenomen, vilket är karakteristiskt för fullbordandet av syretransportörernas livscykel.

Utvecklingen av processen sker i en hypotonisk miljö som påverkas av substanser som har en negativ effekt direkt på cellmembranet

När förhållanden uppstår med temperatureffekter på blodet, börjar erytrocyterna att sönderfalla

Biologiska toxiner eller felaktiga blodtransfusioner kan ha en negativ effekt på röda blodkroppar.

Bildandet och förstörelsen av röda blodkroppar

Röda orsaker och symtom

I medicin finns flera orsaker för vilka de destruktiva processerna av röda blodkroppar kan aktiveras, vars huvudsakliga betydelse innebär:

• om tungmetallföreningar kommer in i blodet
• när en person förgiftas med arsenik
• när den exponeras för kroppen av ättiksyra;
• för kroniska sjukdomar;
• vid akut sepsis
• om DIC utvecklas
• som en följd av svåra brännskador;
• med olämpliga rhesusfaktorer när blod blandas under transfusion.

Vad är röda blodkroppar

De initiala faserna av hemolys kännetecknas absolut inte av något, så specialist måste bestämma den patologiska processen. Manifestationer märkbara för patienten uppträder under akutstadiet. Under detta steg sker mycket snabbt, därför är det nödvändigt att reagera i tid. De kliniska egenskaperna för erytrocytförstörelseprocessen manifesteras enligt följande:

1. Det finns en känsla av illamående, som ofta slutar i kräkningar.
2. Smärta i buken.
3. Byt färg på huden.

Röd blodcells livslängd

Om den komplicerade formen manifesteras kan patienten uppleva konvulsioner, allvarlig sjukdom, blanchering, andfåddhet. Testresultat visar anemi. Den objektiva egenskapen hos detta tillstånd kännetecknas av brusets utseende i hjärtat. I detta fall är en av de mest uppenbara tecknen på förstörelse av röda blodkroppar organ som förstorats i storlek (till exempel mjälten).

Var uppmärksam! Om en intravaskulär syn på hemolys uppstår, kommer ett ytterligare tecken att förändras i urinfärgindex.

Erytrocytförstöring i akut form

Akuta manifestationer av ett patologiskt tillstånd definieras som akut hemolys. Förekomma patologisk process på grund av anemi, blodkompatibilitet vid transfusion, under påverkan av giftiga ämnen. Avviker snabbt att utveckla anemi och en signifikant ökning av koncentrationen av bilirubin. Som ett resultat av akut hemolys förstörs ett stort antal röda blodkroppar med frisättning av hemoglobin.

En kris uppstår när en patient har följande symtom:

• personen är i feber;
• illamående uppstår, som åtföljs av gagging
• temperaturen stiger;
• andfåddhet förvärras
• smärtsamt syndrom i form av smärtsamma sammandragningar i buken och nedre delen av ryggen;
• takykardi.

En mer allvarlig form leder till utvecklingen av anuri, och före det, en signifikant minskning av blodtrycket.

Detta är viktigt! Under den akuta perioden kommer en signifikant ökning av mjälten att observeras.

Hemolytisk anemi och hemolyseprocess

Intravaskulär och intracellulär hemolys

I de flesta fall är dessa begrepp relaterade. Detta förklaras av det faktum att med hemolytisk anemi finns en ögonblicklig nedbrytning av röda blodkroppar med frisättning av bilirubin. När en person lider av anemi minskar syretransportörernas livscykel och accelererar processen med deras destruktiva verkan.

Det finns två typer av anemi:

1. Medfödd. En person är född med en onormal erytrocytmembranstruktur eller med en oregelbunden form av hemoglobin.
2. Förvärvats. Det uppstår som en konsekvens av exponering för giftiga ämnen.

Om patologin har en förvärvad karaktär utvecklas följande symtom:

• temperaturen stiger kraftigt;
• smärta i magen;
• integer blir gula
• yrsel;
• smärtsamt syndrom i lederna;
• känner sig svag
• hjärtklappning.

Hjälp! Med en toxisk form av anemi lider en av de inre organen - det är levern eller en av njurarna. Den autoimmuna formen karakteriseras av överkänslighet mot för låg temperatur.

Processen av nedbrytning av röda blodkroppar hos nyfödda

Redan under de första timmarna av livet kan barnet uppleva en process av nedbrytning av röda blodkroppar. Orsaken till denna patologi är negativiteten hos Rh-faktorn med moderens. Detta tillstånd åtföljs av gulning av huden, anemi och svullnad. Faren för ett sådant patologiskt tillstånd är möjlig död, eftersom en överdriven mängd bilirubin frisätts i blodplasma.

Barnen störs av konvulsioner, ovillighet att ta ett bröst, en trög stat. Om det finns en komplicerad form av sjukdomen, kommer på huden att markeras svullnad, liksom en ökning i levern.

Varning! Metoder för modern medicin minskar risken för gulsot till ett minimum och förhindrar komplikationer i form av utvecklingsförseningar.

Strukturen och funktionaliteten hos röda blodkroppar finns i videon.

Var förstörs erytrocyter? Lär av vår artikel!

Hemolys - det här är hur processen för förstöring av röda blodkroppar bestäms i medicin. Detta är ett permanent fenomen som kännetecknas av att livscykeln för röda blodkroppar är avslutad, vilket varar cirka fyra månader. Planerad förstörelse av sytransportörer visar emellertid inga symptom om hemolys sker under inverkan av vissa faktorer och är en tvångsprocess. Då kan ett sådant patologiskt tillstånd vara farligt, inte bara för hälsan utan också för livet i allmänhet. För att förhindra patologi borde man följa förebyggande åtgärder och i händelse av att man snabbt upptäcker symtomen och orsaken till sjukdomen, och viktigast av allt har förståelse för exakt var processen för destruktion av röda blodkroppar sker.

Var förstörs erytrocyter?

Processegenskaper

Under hemolys skadas röda blodkroppar, vilket leder till frisättning av hemoglobin i plasma. Som ett resultat är det externa förändringar i blodet - det blir mer rött, men det är mycket tydligare.

Destruktion uppstår på grund av exponering för bakteriellt toxin eller antikroppar. Förstörelsen av röda blodkroppar sker enligt följande:

1. En viss stimulans kan påverka den röda blodkroppen, vilket resulterar i en ökning av dess storlek.
2. Cellerna i röda blodkroppar har inte elasticitet, därför är de inte avsedda att sträcka sig.
3. De förstorade erytrocytbrotten och all dess innehåll kommer in i plasma.

För att tydligt se hur processen med förstörelse ska videon ses över.

Hemolys av röda blodkroppar

Funktioner av hemolys

Förstörelsen är aktiverad av följande skäl:

• genetisk inferioritet av celler;
• lupus;
• autoimmuna defekter;
• aggressiv reaktion av antikroppar mot deras celler;
• akut leukemi;
• gulsot;
• överdriven mängd erytromycinceller;
• myelom.

Typer av hemolys

Varning! Processen för förstörelse av röda blodkroppar kan orsakas av artificiella medel som påverkas av gifter, en felaktigt utförd blodtransfusionsoperation, som ett resultat av påverkan av vissa syror.

Destruktionsstället för röda celler

Om vi ​​betraktar den naturliga processen med hemolys, som ett resultat av åldring av röda blodkroppar, förloras deras elasticitet och de förstörs inuti kärlen. Denna process definieras som intravaskulär hemolys. Den intracellulära processen med hemolys innebär förstöring av Kupffer leverceller inuti. Således kan upp till 90% av gamla röda blodkroppar (de innehåller upp till sju gram hemoglobin) kollapsa på en dag. Resterande 10% förstörs inuti kärlen, vilket resulterar i att haptoglobin bildas i plasma.

Hemolysmekanismer

Processen för förstörelse i kroppen av röda blodkroppar kan uppträda på flera sätt.

Bildandet och förstörelsen av röda blodkroppar

Röda orsaker och symtom

I medicin finns flera orsaker för vilka de destruktiva processerna av röda blodkroppar kan aktiveras, vars huvudsakliga betydelse innebär:

• om tungmetallföreningar kommer in i blodet
• när en person förgiftas med arsenik
• när den exponeras för kroppen av ättiksyra;
• för kroniska sjukdomar;
• vid akut sepsis
• om DIC utvecklas
• som en följd av svåra brännskador;
• med olämpliga rhesusfaktorer när blod blandas under transfusion.

Vad är röda blodkroppar

De initiala faserna av hemolys kännetecknas absolut inte av något, så specialist måste bestämma den patologiska processen. Manifestationer märkbara för patienten uppträder under akutstadiet. Under detta steg sker mycket snabbt, därför är det nödvändigt att reagera i tid. De kliniska egenskaperna för erytrocytförstörelseprocessen manifesteras enligt följande:

1. Det finns en känsla av illamående, som ofta slutar i kräkningar.
2. Smärta i buken.
3. Byt färg på huden.

Röd blodcells livslängd

Om den komplicerade formen manifesteras kan patienten uppleva konvulsioner, allvarlig sjukdom, blanchering, andfåddhet. Testresultat visar anemi. Den objektiva egenskapen hos detta tillstånd kännetecknas av brusets utseende i hjärtat. I detta fall är en av de mest uppenbara tecknen på förstörelse av röda blodkroppar organ som förstorats i storlek (till exempel mjälten).

Var uppmärksam! Om en intravaskulär syn på hemolys uppstår, kommer ett ytterligare tecken att förändras i urinfärgindex.

Erytrocytförstöring i akut form

Akuta manifestationer av ett patologiskt tillstånd definieras som akut hemolys. Förekomma patologisk process på grund av anemi, blodkompatibilitet vid transfusion, under påverkan av giftiga ämnen. Avviker snabbt att utveckla anemi och en signifikant ökning av koncentrationen av bilirubin. Som ett resultat av akut hemolys förstörs ett stort antal röda blodkroppar med frisättning av hemoglobin.

En kris uppstår när en patient har följande symtom:

• personen är i feber;
• illamående uppstår, som åtföljs av gagging
• temperaturen stiger;
• andfåddhet förvärras
• smärtsamt syndrom i form av smärtsamma sammandragningar i buken och nedre delen av ryggen;
• takykardi.

En mer allvarlig form leder till utvecklingen av anuri, och före det, en signifikant minskning av blodtrycket.

Detta är viktigt! Under den akuta perioden kommer en signifikant ökning av mjälten att observeras.

Hemolytisk anemi och hemolyseprocess

Intravaskulär och intracellulär hemolys

I de flesta fall är dessa begrepp relaterade. Detta förklaras av det faktum att med hemolytisk anemi finns en ögonblicklig nedbrytning av röda blodkroppar med frisättning av bilirubin. När en person lider av anemi minskar syretransportörernas livscykel och accelererar processen med deras destruktiva verkan.

Det finns två typer av anemi:

1. Medfödd. En person är född med en onormal erytrocytmembranstruktur eller med en oregelbunden form av hemoglobin.
2. Förvärvats. Det uppstår som en konsekvens av exponering för giftiga ämnen.

Om patologin har en förvärvad karaktär utvecklas följande symtom:

• temperaturen stiger kraftigt;
• smärta i magen;
• integer blir gula
• yrsel;
• smärtsamt syndrom i lederna;
• känner sig svag
• hjärtklappning.

Hjälp! Med en toxisk form av anemi lider en av de inre organen - det är levern eller en av njurarna. Den autoimmuna formen karakteriseras av överkänslighet mot för låg temperatur.

Processen av nedbrytning av röda blodkroppar hos nyfödda

Redan under de första timmarna av livet kan barnet uppleva en process av nedbrytning av röda blodkroppar. Orsaken till denna patologi är negativiteten hos Rh-faktorn med moderens. Detta tillstånd åtföljs av gulning av huden, anemi och svullnad. Faren för ett sådant patologiskt tillstånd är möjlig död, eftersom en överdriven mängd bilirubin frisätts i blodplasma.

Barnen störs av konvulsioner, ovillighet att ta ett bröst, en trög stat. Om det finns en komplicerad form av sjukdomen, kommer på huden att markeras svullnad, liksom en ökning i levern.

Varning! Metoder för modern medicin minskar risken för gulsot till ett minimum och förhindrar komplikationer i form av utvecklingsförseningar.

Strukturen och funktionaliteten hos röda blodkroppar finns i videon.

Blood. Del 8. Förstörelsen och bildandet av blodkroppar.

I denna del talar vi om förstörelse av röda blodkroppar, bildandet av röda blodkroppar, förstörelsen och bildandet av leukocyter, den nervösa reglering av blod, den humorala regleringen av blod. Diagrammet visar mognad av blodkroppar.

Destruktion av röda blodkroppar.

Blodceller förstörs ständigt i kroppen. Erytrocyter utsätts för en särskilt snabb förändring. Det beräknas att cirka 200 miljarder röda blodkroppar förstörs per dag. Deras förstörelse förekommer i många organ, men i ett särskilt stort antal - i lever och mjälte. Röda blodkroppar förstörs genom separation i mindre och mindre områden - fragmentering, hemolys och genom erytrofagocytos. Kärnan består i att fånga och smälta röda blodkroppar av speciella celler - erytrofagocyter. När röda blodkroppar förstörs bildas bilirubin gallpigment, som efter några transformationer avlägsnas från kroppen med urin och avföring. Järn som frigörs vid nedbrytningen av röda blodkroppar (ca 22 mg per dag) används för att bygga nya hemoglobinsmolekyler.

Erytrocytbildning.

Vid en vuxen uppstår bildandet av röda blodkroppar - erytropoiesis - i den röda benmärgen (se diagram, klicka på musen på bilden för en större bild). Dess odifferentierade cell - hemocytoblast - omvandlas till den moderna röda blodkroppen, erythroblasten, från vilken en normoblast bildas, vilket ger upphov till en retikulocyt, föregångaren till en mogen röd blodcell. Redan i reticulocyt saknas kärnan. Omvandlingen av retikulocyt till röda blodceller slutar i blodet.

Destruktion och bildning av leukocyter.

Efter en viss cirkulationstid i blodet lämnar alla vita blodkroppar det och passerar in i vävnader, från vilka de inte återvänder tillbaka till blodet. Att vara i vävnaderna och utföra sin fagocytiska funktion dör de.

Granulära leukocyter (granulocyter) bildas i den inerta hjärnan från myeloblast, som differentieras från hemocytoblast. Myeloblast före omvandlingen till en mogen vit blodkropp passerar genom stadierna av promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt och stötnutrofil (se diagram, klicka på musen på bilden för en större bild).

Icke-granulära leukocyter (agranulocyter) differentieras också från hemocytoblast.

Lymfocyter bildas i tymus körtel och lymfkörtlar. Deras föräldracell är en lymfoblast, som blir en prolymphocyt, som ger en redan mogen lymfocyt.

Monocyter bildas inte bara från hemocytoblaster, men också från retikulära celler i levern, mjälte, lymfkörtlar. Dess primära cell - en monoblast - blir till en promonocyt, och den sista - in i en monocyt.

Den ursprungliga cellen från vilken blodplättar bildas är benmärgs megakaryoblast. Plättens omedelbara föregångare är megakaryocyt, en stor cell med en kärna. Blodplättar lossas från sin cytoplasma.

Nervös reglering av blodbildning.

Tillbaka i artonhundratalet tog S. Botkin, en rysk kliniker, upp frågan om nervsystemet i ledande roll vid reglering av blodbildning. Botkin beskrev fall av plötslig utveckling av anemi efter psykisk chock. Därefter följde otaliga arbeten, vilket förklarade att med någon effekt på centrala nervsystemet förändrades blodbilden. Till exempel, införandet av olika ämnen i hjärnans delhjälneutrymmen, slutna och öppna skador på skallen, införandet av luft i hjärnans ventriklar, hjärntumörer och ett antal andra störningar i nervsystemet fungerar oundvikligen av förändringar i blodkompositionen. Beroendet av blodets perifera sammansättning på nervsystemets aktivitet blev ganska uppenbart efter etableringen av VN Chernigovsky om förekomsten av receptorer i alla hematopoietiska och blodförstörande organ. De sänder information till centrala nervsystemet om dessa organs funktionella tillstånd. I enlighet med typen av inkommande information sänder centralnervsystemet impulser till de blodbildande och blodförstörande organen och ändrar deras aktivitet i enlighet med kraven i den specifika situationen i kroppen.

Antagandet av Botkin och Zakharyin om påverkan av hjärnbarkens funktionella tillstånd på aktiviteten hos de blodbildande och blodförstörande organen är nu ett experimentellt etablerat faktum. Bildandet av konditionerade reflexer, framställning av olika typer av inhibering, eventuell störning i kortikalprocessens dynamik åtföljs oundvikligen av förändringar i blodets sammansättning.

Humoral reglering av blodbildning.

Den humorala reglering av bildandet av alla blodkroppar utförs av hemopatiner. De är uppdelade i erytropoietiner, leukopoetiner och trombopoietiner.

Erytropoietiner är proteinkolhydrat substanser som stimulerar bildandet av röda blodkroppar. Erytropoietiner verkar direkt i benmärgen och stimulerar differentieringen av hemocytoblast till erythroblast. Det har etablerats att under deras inflytande ökar inkluderandet av järn i erytroblaster ökar antalet mitoser. Man tror att erytropoietiner bildas i njurarna. Mangel på syre i miljön är en stimulator för erytropoietinbildning.

Leukopoetiner stimulerar bildningen av leukocyter genom riktad differentiering av hemocytoblast, förstärkning av mitotisk aktivitet av lymfoblaster, accelererande deras mognad och frisättning i blodet.

Trombocytopoietiner är minst studerade. Det är bara känt att de stimulerar bildandet av blodplättar.

Vid reglering av blodbildning är vitaminer väsentliga. Vitamin B har en specifik effekt på bildandet av röda blodkroppar.₁₂ och folsyra. Vitamin B.₁₂ i magen bildar det ett komplex med Kastlas interna faktor, som utsöndras av huvudkörtlarna i magen. Intern faktor krävs för B-transport₁₂ genom cellmembran i tunntarmen slemhinnor. Efter övergången av detta komplex genom slemhinnan bryts det ner och vitamin B₁₂, komma in i blodet, binder till proteinerna och överförs av dem till lever, njurar och hjärta - de organ som är depotet på detta vitamin. B-vitaminabsorption₁₂ inträffar genom tunntarmen, men mest av allt - i ileum. Folsyra absorberas också i tarmströmmen. I levern påverkas det av vitamin B₁₂ och askorbinsyra är omvandlad förening som aktiverar erytropoiesis. Vitamin B.₁₂ och folsyra stimulerar globinsyntes.

C-vitamin är nödvändigt för absorption i tarmarna i järn. Denna process förstärks av dess inflytande 8-10 gånger. Vitamin B.₆ främjar heme, vitamin B-syntes₂ - erytrocyt membran konstruktion, vitamin B₁₅ nödvändigt för bildandet av leukocyter.

Av särskild betydelse för blodbildning är järn och kobolt. Järn behövs för att bygga hemoglobin. Kobolt stimulerar bildandet av erytropoietin, eftersom det ingår i vitamin B_12. Bildandet av blodceller stimuleras också av nukleinsyror som bildas under nedbrytningen av röda blodkroppar och leukocyter. För den normala funktionen av blodbildning är en fullständig protein näring viktig. Fastande åtföljs av en minskning av den mitotiska aktiviteten hos benmärgsceller.

Att minska antalet röda blodkroppar kallas anemi, antalet leukocyter - leukopeni och blodplättar - trombocytopeni. Studien av mekanismen för bildande av blodkroppar, mekanismen för reglering av blodbildning och blodförstörelse har gjort det möjligt att skapa många olika läkemedel som återställer nedsatt funktion hos de blodbildande organen.

Åldrande och sönderfall av röda blodkroppar. Var bryter röda blodkroppar upp?

Röd blodcells livslängd

vanligen ca 90-120 dagar

Eftersom proteinsyntes, för det första, av enzymer i mogna röda blodkroppar är omöjligt, minskar metabolisk hastighet, energi (ATP-poolen minskar gradvis). Det finns en nedbrytning av cytosoliska och membranproteiner, ankyrinätverket och spektrin är brutna, formen störs och elasticiteten förloras. Modifierade plasmolemproteiner börjar spela rollen som antigener, vilket bidrar till fagocytosen av åldrande röda blodkroppar. I samma riktning ökar aktiviteten av membranfosfolipas A₂, ökar antalet fria PUFA som fungerar som substrat i friradikalreaktioner.

Med andra ord, i slutet av deras livscykel kännetecknas dessa formade element av ett antal egenskaper: mindre storlek, minskad elasticitet och deformerbarhet av membran, högre densitet av hemoglobinkoncentration, ökad cytoplasmisk viskositet, reducerad sialinsyrahalt, relativt reducerad mängd lipider i plasmamembranet, uttryck av ett särskilt neo-antigen, inte karakteristisk för unga och mogna celler.

Dessutom kan mikroorganismerna hos röda blodkroppar också bidra till deras förstöring: dessa är joner av koppar, bly, bakteriella endotoxiner och andra ämnen som ligger i blodplasma. Immunologisk konflikt uppstår på ytan av celler, vilket orsakar deras förstörelse. Ofullständiga Recovery Products About₂ - Aktiva syraradikaler - orsakar bildandet av lipoperoxider i plasmolemmen av erytrocyter. Det är välkänt att oxidationen eller blockaden av HS-grupper i cellmembranets struktur leder till dess för tidiga förstöring. Under dessa förhållanden, i de röda blodkropparna, provas deras osmotiska svullnad och jämn erytrodis (destruktion).

Var bryter röda blodkroppar upp?

Men den huvudsakliga massan av åldrande röda blodkroppar kommer in i cellerna av RES (ca 57% av kropparna genomgår sönderdelning i benmärgen, 35% i levern, 8% i mjälten). Signalen för endocytos är avlägsnandet av sialinsyror från glykoproteinerna i erytrocytmembranet, vilket skadar dess arkitektur, gör det hemoglobin permeabelt. Den sistnämnda föreningen binder till plasmaproteinet, hemopexin, med hjälp av leveransen till levern, där den sönderdelas, när den släpper ut järnjoner som kan användas igen för hemans ontstaan.

Var i människokroppen är förstörelsen av röda blodkroppar?

3) i bukspottkörteln

Utsöndringsprocesser som förekommer i kroppen riktar sig till

1) frisättning av kroppen från rester av oorganiserade organiska ämnen

2) avlägsnande av talg från talgkörtlarna på ytan av huden

3) avlägsnande av ämnen som negativt påverkar matsmältningsförfarandena

4) upprätthålla beständigheten av kroppens inre miljö

Tänk på systemet med inflammatorisk process.

Vad heter 1 på den?

4) blodkärl

22 Vilken typ av sjukdom orsakar vitamin D-brist?

4) Down syndrom

23 Funktionen av näring och benväxt i tjocklek utförs

1) gul benmärg

2) röd benmärg

4) svampig substans

Vad är det största benet i det mänskliga skelettet?

1) stora tibia

Vilket organ i matsmältningskanalen har funktionerna att smälta mat?

Den biologiska roll som andning i människokroppen är att

1) diffusion av syre från kapillärerna i vävnadsvätskan och koldioxid in i kapillärerna

2) andas in och ut

3) energiutsläpp under oxidationen av organiska substanser i celler

4) tillsats av syre till hemoglobinmolekyler

Vad kommer receptorkällorna i Corti-organet som avbildas i figuren att uppfattas?

Visuella receptorer är belägna i ögonfoderet, vilket kallas

Ivan har diabetes. Vilken av följande livsmedel ska den användas med stor omsorg?

3) fruktjuice

30 Under frukost mellan två lektioner på skolradio fick de veta att en elev i klass 10 omedelbart skulle rapportera till huvudkontoret. I vilken nervcentral upplever eleven hämning?

Med hjälp av innehållet i texten "Reglering i antalet blodkroppar" och kunskap om biologins skolkurs, svara frågorna.

1) Vad betyder termen "blodenheter"?

2) I vilka situationer av livet hos en frisk person kan antalet blodkroppar förändras dramatiskt? Ge åtminstone två sådana situationer.

3) Vilken kemisk elementjon är en del av hemoglobin?

FÖRORDNING I ORGANISMEN AV ANTALET FORMEDA ELEMENTER AV BLODET

Antalet blodkroppar ska vara optimalt och motsvara nivån på ämnesomsättningen, beroende på organens och systemets natur och intensitet, organismernas existensförhållanden. Således ökar antalet blodceller vid förhöjda lufttemperaturer, intensivt muskelarbete och lågt tryck. Under dessa förhållanden hämmas bildningen av oxyhemoglobin och överdriven svettning leder till en ökning av blodviskositeten, en minskning av dess fluiditet; kroppen saknar syre.

Ett människors vegetativa system reagerar snabbt på dessa förändringar: blodet i det sprutas ut från blodförrådet; på grund av ökad aktivitet i andningsorganen och cirkulationsorganen, andfåddhet, hjärtklappning; blodtrycket ökar; minskar nivån av ämnesomsättningen.

Med en lång vistelse under sådana förhållanden aktiveras de neurohumorala mekanismerna för reglering, vilket aktiverar bildandet av bildade element. Till exempel, hos invånare i bergsområden stiger antalet röda blodkroppar till 6 miljoner per 1 mm 3, och koncentrationen av hemoglobin närmar sig den övre gränsen. Människor som arbetar med tungt fysiskt arbete, har en kronisk ökning av antalet leukocyter: de sparar aktivt fragment av skadade muskelceller.

Antalet bildade element i blodet styrs av receptorer, som finns i alla blodbildande och blodförstörande organ: röd benmärg, mjälte, lymfkörtlar. Från dem kommer information in i hjärnans nervcentra, främst hypotalamus. Excitation av nervcentraler innehåller reflekterande mekanismer för självreglering, förändrar blodsystemets aktivitet i enlighet med kraven i en viss situation. Först och främst ökar hastigheten på rörelsen och volymen av cirkulerande blod. Om kroppen inte snabbt återställer homeostas ingår endokrina körtlar, såsom hypofysen, i arbetet.

Varje förändring i naturen hos nervprocesserna i hjärnbarken i alla aktiviteter hos organismen återspeglas i blodets cellulära komposition. Samtidigt ingår långsiktiga mekanismer för blodreglering och blodförstörelse, där humörliga influenser spelar huvudrollen.

Vitaminer har en specifik effekt på bildandet av röda blodkroppar. Så, vitamin b₁₂ stimulerar syntesen av globin, vitamin B₆ - hemsyntes, vitamin B₂ accelererar bildandet av erytrocytmembranet och vitamin A - absorptionen i tarmarna i järn.

Datum tillagd: 2018-06-01; Visningar: 92; ORDER ARBETE

Hemolys: kärnan, typerna, fysiologiska och patologiska, akuta och kroniska

Termen "hemolys" avser antalet ofta använda inom vilket område som helst av medicinsk aktivitet. Många känner till hans syfte, andra inser att något irreversibelt har hänt med blod, eftersom detta ord är meningsfullt uttalat, för det tredje betyder detta begrepp ingenting alls om en person är frisk och inte i princip är intresserad av medicinen.

Blodhemolys uppstår ständigt, det fullbordar livscykeln hos röda blodkroppar, som lever 4 månader, förstörs på ett planerat sätt och "dör" - denna händelse för en hälsosam organism går obemärkt. En annan sak är om röda blodkroppar upphör att existera som en fullvärdig syrebärare av andra skäl, vilket kan vara olika gifter som förstör erytrocytmembran, droger, infektioner, antikroppar.

Var uppstår hemolys?

Röda blodkroppar kan förstöras på olika ställen. Att särskilja denna uppdelning genom lokalisering kan särskilja följande typer av hemolys:

• Ibland påverkas röda blodkroppar av deras miljö - cirkulerande blod (intravaskulär hemolys)
• I andra fall sker destruktionen i cellerna i de organ som är involverade i blodbildning eller ackumulering av de blodbildade elementen - benmärgen, mjälten, leveren (intracellulär hemolys).

Det är sant att upplösningen av koagulations- och plasmafärgning i rött sker in vitro (in vitro). Oftast händer hemolys i blodprovet:

1. På grund av överträdelsen av tekniken för materialprovtagning (till exempel vått provrör) eller bristande överensstämmelse med reglerna för lagring av blodprover. Typiskt sker i sådana fall hemolys i serumet, vid tiden eller efter bildandet av en koagulat;
2. Bevisat avsiktligt för laboratorieundersökningar som kräver preliminär hemolys av blodet, eller snarare, lys av röda blodkroppar för att erhålla en separat population av andra celler.

När vi talar om typerna av hemolys i kroppen och utanför den tror vi att det skulle vara användbart att påminna läsaren om skillnaden mellan plasma och serum. I plasmaet är protein upplöst i det närvarande - fibrinogen, som senare polymeriseras i fibrin, vilket utgör grunden för en blodpropp som sänkts till botten av röret och förvandlar plasman till serum. I blodets hemolys är detta av grundläggande betydelse, eftersom blodet i blodet inte i det normala fysiologiska tillståndet blockerar blodet. Ett allvarligt tillstånd som orsakas av exponering för extremt ogynnsamma faktorer - intravaskulär hemolys eller disseminerad intravaskulär koagulering (ICD) avser akuta patologiska processer som kräver mycket arbete för att rädda en persons liv. Men även då kommer vi att prata om plasma, och inte om serum, för serum i sin fulla form observeras endast utanför en levande organism efter bildandet av en högkvalitativ blodpropp, huvudsakligen bestående av fibrinfilament.

Biokemiska blodprov tagna med antikoagulant och studerat i plasma, eller valt utan användning av antikoagulerande lösningar i ett torrt rör och studerat i serum, kan inte gå in i arbetet. Hemolys av röda blodkroppar i provet är en kontraindikation för studien, eftersom resultaten blir snedvridna.

Hemolys som en naturlig process

Som nämnts ovan uppträder hemolysen i viss utsträckning ständigt i kroppen, eftersom de gamla gamla röda blodkropparna dör och deras plats tas av nya - unga och omöjliga. Naturlig eller fysiologisk hemolys, som uppträder permanent i en hälsosam kropp, är den gamla dödsfallet hos gamla röda blodkroppar och denna process sker i lever, mjälte och röd benmärg.

En annan sak är när röda blodkroppar fortfarande lever och lever, men vissa omständigheter leder dem till för tidig död - det här är patologisk hemolys.

Mycket ogynnsamma faktorer som påverkar diskocyterna (som är normala röda blodkroppar), ökar dem till en sfärisk form vilket orsakar irreparabel skada på membranet. Cellmembranet, som inte har någon speciell förmåga att sträcka sig i naturen, brister i slutändan och innehållet i erytrocyten (hemoglobin) går in i plasma.

Som ett resultat av frisättningen av rött blodpigment i plasma, är det målat i en onaturlig färg. Lackblod (glänsande rött serum) är huvudmärket för hemolys, som du kan tänka på med egna ögon.

Hur manifesterar sig det?

Kronisk hemolys som åtföljer vissa sjukdomar och som finns som en av symtomen (sickle cell anemia, leukemi) ger inga speciella manifestationer - det är en trög process där alla terapeutiska åtgärder riktas mot den underliggande sjukdomen.

Naturligtvis, några tecken på naturlig hemolys, oavsett hur svårt vi försöker, kommer vi inte att se. Liksom andra fysiologiska processer är den programmerad av naturen och fortsätter obemärkt.

Kollapsar oregelbundna röda blodkroppar i sicklecellanemi

Brådskande och intensiva ingrepp kräver akut hemolys, vars huvudsakliga orsaker är:

• Transfusion av blod inkompatibelt med erytrocytsystem (AB0, rhesus), om kompatibilitetstester inte utfördes eller genomfördes i strid med metodologiska rekommendationer;
• Akut hemolytisk anemi orsakad av hemolytiska gifter eller har en autoimmun natur;

olika störningar som åtföljs av kronisk hemolys

Isoimmun hemolytisk anemi i HDN (hemolytisk sjukdom hos den nyfödda), med vilken barnet redan är födt, kan också hänföras till tillståndet av akut hemolys, och hans andning förvärrar bara situationen.

Med utvecklingen av hemolysfängelser kommer patientens klagomål att vara närvarande endast under förutsättning att han är medveten och kan kommunicera sina känslor:

1. Kramar bröstet kraftigt;
2. Värme framträder i hela kroppen;
3. Det gör ont i bröstet, buken, men speciellt i ländryggsregionen (ryggsmärta är ett typiskt symptom på hemolys).

Målskyltar inkluderar:

• Drop i blodtryck;
• Uttalad intravaskulär hemolys (laboratorieprov);
• Hyperemi i ansiktet, som snart ger plats för pallor och sedan cyanos;
• ångest;
• Otillräcklig urinering och defekation indikerar en hög grad av svårighetsgrad av tillståndet.

Tecken på akut hemolys hos patienter som genomgår strålning och hormonbehandling eller i anestesi raderas och verkar inte så levande, så de kan saknas.

Dessutom har hemotransfusionskomplikationer denna funktion: efter ett par timmar sänker processens svårighetsgrad, blodtrycket stiger, smärtan är inte särskilt orolig (det finns fortfarande värk i nedre delen av ryggen), det verkar därför som att det har "passerat". Tyvärr är det inte. Efter en tid återgår allt till normalt, men bara med en ny kraft:

1. Kroppstemperaturen stiger;
2. Ökar gulsot (sclera, hud);
3. Bekymrad för svår huvudvärk;
4. Det dominerande tecknet är en störning av njurarnas funktionella förmåga: en kraftig minskning av mängden urin utsöndrad, där det finns mycket protein och hemoglobin, urinlösningen. Resultatet av behandlingsfel (eller brist på det) på detta stadium är utvecklingen av anuri, uremi och patientens död.

I ett tillstånd av akut hemolys under behandlingen tas patienten ständigt blod- och urintester, som bära den nödvändiga informationen för läkaren om förändringarna, för bättre eller sämre. Från blodet observeras:

• Växande anemi (röda blodkroppar förstörs, hemoglobin går in i plasma);
• trombocytopeni;
• Hög bilirubin, som en produkt av erytrocytförfall (hyperbilirubinemi);
• Störningar i koagulationssystemet som visar koagulogram.

När det gäller urin (om det finns en) kan man, även efter sin färg, redan se tecken på hemolys (färgen är röd och ibland svart) och i en biokemisk studie är det hemoglobin, protein, kalium.

behandling

Behandling av akut hemolys (hemolytisk kris, chock) kräver alltid omedelbara åtgärder, som dock beror på orsaken till dess utveckling och svårighetsgraden av patientens tillstånd.

Patienten ordineras blodsubstituerade lösningar, ersättning blodtransfusion (hos nyfödda med HDN), plasmautbyte, hormoner injiceras, hemodialys utförs. På grund av det faktum att patienten själv eller hans släktingar under inga omständigheter kan klara av detta tillstånd hemma, är det inte så litet att beskriva alla behandlingsregimer. Dessutom genomförs vissa behandlingstakter på plats, under genomförandet av all verksamhet, baserat på kontinuerlig laboratorieövervakning.

Orsaker och typer av patologisk hemolys

Typer av hemolys, beroende på orsakerna till dess utveckling, är olika, liksom skälen själva:

Immun. Transfusion av blod som är oförenligt med de grundläggande systemen (AB0 och Rh) eller produktionen av immunantikroppar som ett resultat av immunologiska störningar leder till bildandet av immunhemolys, vilket observeras vid autoimmuna sjukdomar och hemolytisk anemi av olika ursprung och behandlas i detalj i relevanta delar av vår hemsida (hemolytisk anemi).

Immunhemolys - antikroppar förstör röda blodkroppar som identifieras som "alien"

Studier av röda blodkropps egenskaper vid diagnos av vissa sjukdomar, ibland krävs ett blodprov såsom osmotisk resistans av erytrocyter (WEM), som vi kommer att överväga separat, även om det är direkt relaterat till osmotisk hemolys.

Osmotisk resistans av erytrocyter

Osmotiskt resistans hos röda blodkroppar bestämmer deras membrans stabilitet när de placeras i en hypotonisk lösning.

• Minsta - de säger om det när mindre resistenta celler börjar bryta ner i 0,46 - 0,48% natriumkloridlösning;
• Maximal - alla blodkroppar sönderdelas vid en NaCl-koncentration av 0,32-0,34%.

Erytrocyternas osmotiska resistans är direkt beroende av cellernas form och graden av deras mognad. Karaktäristiken för formen av röda blodkroppar, som spelar en roll i stabiliteten, är indexet för sfäricitet (tjocklek till diameterförhållande), som normalt motsvarar 0,27-0,28 (uppenbarligen är skillnaden liten).

Den sfäriska formen är karakteristisk för mycket mogna erytrocyter, som ligger på randen för att slutföra sin livscykel, och resistansen hos membranerna hos sådana celler är mycket låg. I hemolytisk anemi visar utseendet på sfäriska (sfäriska) former av dessa blodceller omedelbar död, denna patologi minskar deras livslängd med tio gånger, de kan inte utföra sina funktioner i mer än två veckor och har därför funnits i blodet i 12-14 dagar, de dör. Sålunda, med utseendet av sfäriska former, ökar således hemolytisk anemi också sfäricitetsindexet, som blir ett tecken på prematur död av erytrocyter.

Den mest motståndskraftiga mot hypotension är begåvad med unga, precis lämnat benmärgen, cellerna - retikulocyterna och deras föregångare. Med en platta skivform, låg sfäricitetsindex tolererar unga erytrocyter sådana tillstånd väl, därför kan en sådan indikator som erytrocyternas osmotiska resistans användas för att karakterisera intensiteten av erytropoies och följaktligen den hematopoietiska aktiviteten hos röd benmärg.

En liten fråga

Sammanfattningsvis vill jag beröra ett litet ämne, vilket under tiden ofta intresserar patienter: hemolys av röda blodkroppar vid behandling av vissa droger.

Vissa läkemedel orsakar en ökning av förstörelsen av röda blodkroppar. Hemolys av röda blodkroppar i dessa fall anses vara en bieffekt av läkemedlet, som går bort när läkemedlet avbryts. Dessa läkemedel innefattar:

• Några analgetika och antipyretika (acetylsalicylsyra och aspirininnehållande, amidopyrin);
• Liknande diuretika (diakarb, till exempel) och nitrofuranpreparat (furadonin) har liknande nackdelar;
• De tenderar att för tidigt förstöra erytrocytmembranet och många sulfonamider (sulfen, sulfapyridazin);
• Blodsockerreducerande läkemedel (tolbutamid, klorpropamid) kan ha en effekt på det röda blodkroppsmembranet.
• Hemolys av erytrocyter kan orsaka läkemedel som syftar till behandling av tuberkulos (isoniazid, PASK) och anti-malaria (kinin, akryl).

Det finns ingen speciell fara för kroppen, det är inte värt paniken, men du borde fortfarande informera din läkare om dina tvivel, vem kommer att lösa problemet.