Huvud

Ischemi

Droger för tryck och högt blodtryck

Alla vet att tryckläkemedel förskrivs till hypertoner för normalisering av processer i hjärt-kärlsystemet. Och vilka effektiva läkemedel och behandlingar som läkarna föreskriver?

Huvudmålet vid behandling av högt blodtryck är att minska blodtrycket till en viss nivå (mindre än 140/90 mm Hg. Art.). Detta är endast möjligt om patienten tolereras väl av de föreskrivna läkemedlen.

Läkemedel för högt blodtryck och högt blodtryck (BP) måste väljas av läkaren individuellt för varje patient.

Du kan inte ta mediciner som sänker blodtrycket, om du bara hört talas om verktyget på tv eller rådgöra med vänner.

Behovet av läkemedelsbehandling bestäms utifrån den möjliga graden av risk för komplikationer i hjärt-kärlsystemet. Med liten risk ordinerar läkaren endast medicin efter en lång observation av patientens tillstånd. Observationsperioden i detta fall varierar från 3 månader till 1 år.

Om risken för komplikationer är hög, ordineras läkemedelsbehandling för att minska trycket omedelbart. Din läkare kan bestämma användningen av ytterligare mediciner. Ofta om patienten har associerat kroniska sjukdomar.

Receptbelagda läkemedel för tryck

Prescribing en tryck-sänkt medicinering är kardiologens direkta ansvar! Hypertoni är inte fallet när du kan experimentera med din hälsa.

Läkemedel ordineras på grundval av indikatorer på blodtrycksnivån hos en patient och tillhörande sjukdomar. Antihypertensiva läkemedel som minskar trycket uppdelat i olika grupper, beroende på kompositionen och direktåtgärderna.

Så, i fall av högt blodtryck av 1 grad utan komplikationer, är det tillräckligt att ta inte mer än 1 medicinering. Med högre blodtryck och målorganskador består terapin av kombinerad användning av 2 eller flera droger.

Oavsett graden av högt blodtryck bör minskningen av blodtrycket vara gradvis. Det är viktigt att stabilisera det utan plötsliga förändringar. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt äldre patienter, såväl som patienter som har lider av hjärtinfarkt eller stroke.

Nu för behandling av högt blodtryck används två strategier för läkemedelsterapi mest:

Monoterapi är sökandet efter ett läkemedel som är optimalt i sin handling för patienten. I avsaknad av ett positivt resultat från den applicerade behandlingsmetoden övergår de till en kombinerad behandlingsmetod.

För stabil kontroll av blodtryck hos en patient är det lämpligt att använda långverkande läkemedel.

Sådana droger, även med en enda dos, ger kontroll över blodtrycket i 24 timmar. En ytterligare fördel är också ett större engagemang av patienter för den föreskrivna behandlingen.

Hur man väljer ett läkemedel för högt blodtryck

Det är värt att notera att läkemedlets terapeutiska effekt inte alltid leder till en kraftig minskning av blodtrycket. Patienter som lider av cerebral ateroskleros upplever ofta en försämring av blodtillförseln till hjärnvävnaden på grund av en kraftig minskning av blodtrycket (med mer än 25% av den ursprungliga nivån). Detta påverkar människans övergripande välbefinnande. Det är viktigt att ständigt övervaka blodtrycket, särskilt om patienten redan har haft hjärtinfarkt eller stroke.

När en läkare ordinerar ett nytt läkemedel för tryck försöker han rekommendera den lägsta möjliga dosen av läkemedlet.

Detta görs så att läkemedlet inte orsakar biverkningar. Om normalisering av blodtryck sker på ett positivt sätt ökar läkaren dosen av det antihypertensiva läkemedlet.

När man väljer ett botemedel mot högt blodtryck beaktas många faktorer:

  1. tidigare observerat patientrespons på användningen av ett visst läkemedel;
  2. förutsäger interaktioner med droger som tagits för att behandla andra sjukdomar;
  3. målorganskada;
  4. patientkänslighet mot komplikationer;
  5. Förekomsten av kroniska sjukdomar (sjukdomar i urinvägarna, diabetes, metaboliskt syndrom);
  6. identifiering av sjukdomar som förekommer hos patienten för närvarande (för att utesluta möjligheten att utnämna inkompatibla läkemedel)
  7. kostnaden för drogen.

Medicinsk klassificering

I vår medicin används moderna droger av den nya generationen för att behandla arteriell hypertoni, som kan delas in i 5 klasser:

  • Kalciumantagonister (AK).
  • Diuretika.
  • p-blockerare (P-ab).
  • AT1-receptorblockerare (ARB).
  • Angiotensinkonverterande enzym (ACE-hämmare).

Valet av varje läkemedel för att bekämpa hypertoni bör baseras på vilka biverkningar det kan provocera. Det är också viktigt att bedöma dess inverkan på den totala kliniska bilden av sjukdomen. Läkemedlets pris anses vara sist.

En effektiv åtgärd kan endast ordineras av den behandlande läkaren, som har resultat av diagnosen.

Du kan inte förskriva detta eller det här läkemedlet själv, utan tillstånd från läkaren.

Effektiva droger för högt blodtryck

Att söka efter de bästa pillerna på egen hand är headlong - ett mindre lovande jobb. När allt kommer omkring, verkar varje läkemedel på vissa källor av sjukdomen.

Den positiva effekten av att behandla högt blodtryck uppnås emellertid endast med hjälp av vissa läkemedel.

Tabell: Effektiva tryckmedicin

Förberedelser för behandling av högt blodtryck

De grundläggande principerna för behandling av högt blodtryck:

  1. Behandlingen börjar med den minsta dosen av ett av de antihypertensiva läkemedlen (monoterapi).
  2. Behandlingen övervakas efter 8 till 12 veckor, och efter att ha nått stabila blodtryckssiffror, var tredje månad.
  3. Monoterapi är att föredra för kombinationsbehandling (flera droger), eftersom det har färre biverkningar orsakade av en kombination av droger.
  4. Med terapin ineffektivitet producerar en gradvis ökning av dosen av läkemedlet.
  5. Med ineffektiviteten hos höga doser av monoterapi producerar en ersättning för läkemedlet från en annan klass.
  6. Med ineffektiviteten av monoterapi gå till en kombinationsbehandling.

Grupper av läkemedel som används för att behandla högt blodtryck

1. Inhibitorer angiotensinkonverterande enzym (ACE-hämmare).

Dessa inkluderar Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril och andra. Verkningsmekanismen är att blockera enzymet som omvandlar angiotensin I till angiotensin II och därigenom förhindra en ökning av blodtrycket. Läkemedel i denna grupp har det minsta antalet biverkningar och påverkar inte patientens ämnesomsättning negativt. De kan användas vid arteriell hypertoni på grund av diabetes mellitus, metaboliskt syndrom, nedsatt njurfunktion och protein i urinen.

Läkemedel i denna grupp ska inte användas av gravida kvinnor, med hyperkalemi (ökad mängd kalium i blodet) och stenos (förminskning) av njurartären. De används framgångsrikt i kombinationsregimer.

2. Betablockerare (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan och andra).

Tidigare användes dessa läkemedel i stor utsträckning för högt blodtryck. Nu, med tanke på deras biverkningar och tillgången till effektivare droger används denna grupp mindre och mindre. I tillämpningen av betablockerare bradyarytmi i en patient kan observeras (minska hjärtfrekvens), bronkospasm, hyperglykemi (ökad mängd blodsocker), depression, mood variabilitet, sömnlöshet, minnesförlust. Följaktligen kan de inte användas av personer med bronkial obstruktion (bronkial astma, obstruktiv bronkit), diabetes mellitus och depression. En signifikant fördel med dessa läkemedel är en bestående effekt. Konsistens av blodtryck uppnås efter 2-3 veckors upptagande.

Vid förskrivning av läkemedel i denna grupp är det nödvändigt att kontrollera socker, hjärtfrekvens med hjälp av ett EKG (månatligt) och patientens känslomässiga tillstånd.

3. Angiotensin II-receptorhämmare (Losartan, Telmisartan, Eprosartan och andra) är nya antihypertensiva läkemedel som ofta används vid högt blodtryck.

Verkningsmekanismen för denna grupp av läkemedel baseras på den indirekta minskningen av vaskulära spasmer på grund av effekten på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Det är detta system som spelar en avgörande roll vid reglering av tryckfigurer. Kombinationen av dessa läkemedel med tiaziddiuretika har en terapeutisk effekt. Det finns moderna kombinerade droger som inkluderar dessa grupper. Dessa inkluderar Gizaar (losartan i kombination med hydroklortiazid), Mikardis Plus (telmisartan och hydroklortiazid) och andra. Förutom att upprätthålla normala tryckvärden observerades effekterna av dessa läkemedel vid minskning av hjärtans storlek under studierna.

4. Kalciumkanalblockerare (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizine).

Läkemedlet i denna grupp har förmågan att blockera överföringen av kalcium i cellen, vilket minskar energiförsörjningen av celler. Detta har i sin tur en effekt på myokardiell kontraktilitet, reducerar den och på kranskärlskärl, expanderar dem. Härifrån kan det också finnas en bieffekt i form av takykardi (ökning av puls). Tabletter för snabbare effekt är bättre att lösa upp.

5. Tiaziddiuretika (diuretika). Dessa är hydroklortiazid, indapamid och andra.

Trots de olika moderna läkemedlen kommer den bästa effekten av terapi med kombinationen av droger av olika grupper med diuretika. Men dessa läkemedel har ett antal biverkningar, så deras användning bör ske under en läkares överinseende. De kan orsaka en minskning av mängden kalium i blodet, en ökning av fett- och sockernivåerna i blodet.

Om en patient har högt blodtryck på 2 grader och högre, kommer behandlingen vanligen att kombineras, eftersom monoterapi kan vara ineffektiv.

Läkemedel för högt blodtryck och deras verkningsmekanism

I modern farmakologi finns det flera grupper av läkemedel för högt blodtryck - det är alla olika åtgärder, men deras axiella syfte är att reglera blodtrycket. De viktigaste läkemedlen för hypertoni inkluderar antispasmodika, diuretika, antihypertensiva, kardiotoniska och antiarytmiska läkemedel samt betablockerare och ACE-hämmare.

En grupp av kardiotoniska läkemedel för högt blodtryck

Allmänna egenskaper hos gruppen. Centralnervsystemet, med vilket det är kopplat genom de parasympatiska och sympatiska nerverna, har en konstant reglera effekt på hjärtets aktivitet; den första har en konstant fördröjningseffekt, den andra accelererande. Läkemedelsbehandling är av stor betydelse vid sjukdomar i hjärt-kärlsystemet med tecken på nedsatt blodcirkulation. Vid behandling av nedsatt blodcirkulation är det först nödvändigt att lösa huvudfrågan på vad som orsakade denna sjukdom: om blodflödet är otillräckligt för hjärt- eller hjärtskador (myokardit, perikardit, inflammatoriska processer etc.).

Tillsammans med läkemedel som stimulerar myokardiell sammandragning (hjärtglykosider) används läkemedel för högt blodtryck, vilket minskar belastningen och underlättar hjärtat arbete genom att minska energikostnaderna.

Dessa inkluderar: perifera vasodilatorer och diuretika. Hormoner, vitaminer, Riboxin är också läkemedel av kardiotonisk effekt på grund av den positiva effekten på metaboliska processer i kroppen.

Kardiotoniska läkemedel - de vanligaste företrädarna för denna grupp: digoxin, Korglikon, strophanthin.

Antiarytmiska läkemedel och deras verkningsmekanism

Allmänna egenskaper hos gruppen. Antiarytmiska läkemedel har en övervägande (relativt selektiv) effekt på bildandet av impulser. Också påverkar verkningsmekanismen för antiarytmiska läkemedel excitabiliteten hos hjärtmuskeln och konduktiviteten hos impulser i hjärtat. För behandling av hjärtarytmier används läkemedel av olika kemiska grupper, kininderivat (kinidin), novokain (novokainamid), kaliumsalter, dessutom - betablockerare, koronarutspädningsmedel.

I vissa former av arytmi används hjärtglykosider. Kokarboxylas har en positiv effekt på metaboliska processer i hjärtmuskeln, och effekten av beta-blockerare beror dels på att effekten försvagas i hjärtat av sympatiska impulser.

Antiarytmiska läkemedel - de vanligaste företrädarna för denna grupp: novokinamid, cordaron.

När hypertoni tar vasodilatorer som förbättrar blodflödet

Allmänna egenskaper hos gruppen. Orsaken till sådana vanliga hjärtsjukdomar som kranskärlssjukdom, angina, hjärtinfarkt, är ett brott mot metaboliska processer i myokardiet och ett brott mot blodtillförseln till hjärtmuskeln. Sådana medel kallas antianginal.

Den grupp läkemedel som förbättrar blodtillförseln innefattar: nitrater, kalciumjonantagonister, betablockerare och antispasmodiska läkemedel.

Nitrit och nitrater är vasodilatatorer som rekommenderas för högt blodtryck, eftersom de direkt påverkar kärlväggen (arteriolernas släta muskler), har en övervägande myotropisk effekt.

Dessa läkemedel för behandling av högt blodtryck är de mest kraftfulla vasodilatatorer som används. De slappna av släta muskler, särskilt de minsta blodkärlen (arterioler). Under påverkan av nitrider är koronarkärlen, ansiktsskinnets ögon, ögonboll, hjärna, expandera, men expansionen av koronärkärlen är särskilt viktig. Blodtrycket reduceras vanligen med nitrit (mer systolisk än diastolisk). Ämnen av denna grupp av läkemedel för högt blodtryck orsakar också avslappning av musklerna i bronkierna, gallblåsan, gallkanalen och Oddi sfinkteren. Nitrit lindrar smärtsam angina pectorisattack, men påverkar inte det vid hjärtinfarkt, men i dessa fall kan de användas (om det inte finns några tecken på hypotension) som ett sätt att förbättra säkerheten.

Den vanligaste representanten för denna grupp av läkemedel för högt blodtryck är: nitroglycerin. Du kan också nämna här amylnitrit, ernit.

Blodtrycksregulatorer

Allmänna egenskaper hos gruppen. De hypotensiva läkemedel som reglerar blodtrycket innefattar ämnen som reducerar systemiskt blodtryck och används främst för att behandla olika former av hypertoni, lindra hypertensiva kriser och vid andra patologiska tillstånd som involverar spasmer i perifera blodkärl. Verkningsmekanismen hos olika grupper av antihypertensiva droger bestäms av deras effekt på de olika länkarna i regleringen av vaskulär ton. Huvudgrupperna av antihypertensiva läkemedel: neurotropa läkemedel som minskar stimulerande effekt på blodkärlen av sympatiska (vasokonstriktiva) impulser; myotropa medel som direkt påverkar vaskulär glattmuskel; medel som påverkar den humorala regleringen av vaskulär ton.

Bland de neurotropa antihypertensiva läkemedlen ingår läkemedel som innehåller ämnen som påverkar olika nivåer av nervös reglering av vaskulär ton, inklusive:

  • medel som påverkar hjärnans vasomotoriska (vasomotoriska) centra (klonidin, metyldopha, guanfacin);
  • medel som blockerar nerv excitering vid nivån av de vegetativa ganglierna (bensogeksonii, pentamin och andra ganglioblokiruyuschie-läkemedel);
  • sympatolytiska läkemedel som blockerar presynaptiska adrenerga neuronändningar (reserpin);
  • medel för att hämma adrenoreceptorer.

Läkemedel för högt blodtryck: antihypertensiva läkemedel

Antalet myotropa antihypertensiva läkemedel innefattar ett antal antispasmodiska läkemedel, inklusive papaverin, men spyt etc. De har emellertid en måttlig antihypertensiv effekt och används vanligtvis i kombination med andra droger.

En speciell plats bland myotropa antihypertensiva läkemedel upptas av perifera vasodilatorer - kalciumkanalantagonister, av vilka nifedipin och några av dess analoger har den mest uttalade antihypertensiva effekten.

Det finns också en grupp antihypertensiva läkemedel som är agonister av membrankaliumkanaler. Preparat av denna grupp orsakar frisättning av kaliumjoner från celler, släta muskler, blodkärl och glattmuskelorgan.

Antihypertensiva läkemedel: en grupp nya läkemedel

En relativt ny grupp är angiotensinkonverterande enzymblokkerare (kaptopril och dess derivat).

Idag används enskilda droger av prostaglandingruppen som antihypertensiva läkemedel. De antihypertensiva medlen, vars verkan är associerad med effekten på de humorala länkarna i regleringen av blodcirkulationen, innefattar också aldosteronantagonister.

Vid hypertoni används diuretika (saluretika), vars antihypertensiva effekter beror på en minskning av volymen cirkulerande blodplasma samt en försvagning av reaktion av kärlväggen till vasokonstrictoriska sympatiska impulser. Den överflöd av antihypertensiva läkemedel möjliggör individualisering av terapin av olika former av arteriell hypertoni, men kräver att man tar hänsyn till egenskaperna hos verkningsmekanismen av droger från olika grupper, noggrant urval av optimala medel, med beaktande av möjligheten till biverkningar etc.

De mest typiska företrädarna för denna grupp:

  • beta-blockerare: atenolol, propranolol;
  • droger som påverkar renin-angiotensinsystemet, kaptopril, enalapril, enap, enam;
  • kalciumjonantagonister: nifedipin, cordaflex;
  • central alfa-adrenostimulatorisk: klonidin;
  • alfa-blockerare: fentolamin;
  • ganglioblockers: bensohexonium, pentamin;
  • sympatholytics: dibazol, magnesiumsulfat.

Preparat för högt blodtryck: en grupp av antispasmodiska läkemedel

Allmänna egenskaper hos gruppen. Det finns ett antal droger med myotropisk antispasmodisk verkan. De minskar tonen, reducerar kontraktiliteten hos släta muskler och har i samband med denna vasodilator och spasmolytisk effekt. I stora doser minskar excitabiliteten i hjärtmuskeln och långsam intrakardiell ledning. Effekten på centrala nervsystemet är dåligt uttryckt, endast i stora doser, de har någon lugnande effekt. Spasmolytiska medel används ofta för spasmer av mjuka muskler i bukorganen (för pylorospasm, cholecystit, spasmer i urinvägarna), bronkier (vanligtvis i kombination med andra bronkodilatatorer), liksom för spasmer av perifera kärl och kärlkärl.

Antispasmodiska droger är de vanligaste representanterna för denna grupp: papaverinhydroklorid, halidor, no-spa.

Läkemedel för behandling av högt blodtryck

Det finns flera farmakologiska grupper som skiljer sig åt i deras verkningsmekanism: dilaterande kärl, diuretika, minskande hjärtutgång, som verkar på nervsystemet, samt läkemedel med komplex effekt.

För behandling av högt blodtryck används för närvarande läkemedel av följande grupper:

  • diuretika (diuretika);
  • angiotensin-omvandlande enzym (ACE) -hämmare;
  • beta-blockerare;
  • kalciumkanalblockerare.

Läkemedel för behandling av högt blodtryck: diuretika

Gruppens främsta representanter: hydroklortiazid, polytiazid, cyklometiazid (tiazidgrupp); indapamid (arifon), klopamid, metosalong (tiazidliknande grupp); furosemid (lasix), bumetanid, torasemid (en grupp av loopdiuretika); spironolakton, triamteren, amilorid (kaliumsparande diuretika).

Verkningsmekanismen. Minska reabsorptionen av natriumjoner i njuren från urinen. Utsöndringen av natrium med urin och vätska med den ökar.

Huvudseffekten. Volymen av vätska i vävnaderna och i kärlen minskar. Volymen cirkulerande blod minskar, beroende på vilket blodtryck också reduceras.

I små doser ger diuretika för högt blodtryck inte uttalade biverkningar, men upprätthåller en bra hypotensiv effekt.

Dessutom förbättrar tiazid- och tiazidliknande diuretikemedel mot hypertoni i låga doser prognosen hos patienter med essentiell hypertoni, minskar sannolikheten för stroke, hjärtinfarkt och hjärtsvikt.

De så kallade loopdiuretika har en ganska stark och snabb diuretik effekt, även om blodtrycket reduceras något mindre än tiazider. De är dock inte lämpliga för långvarig användning, vilket krävs för högt blodtryck. De används vid hypertensiva kriser (lasix intravenöst), de finner också användning vid hypertensiva patienter med njursvikt. Visas vid behandling av akut ventrikelfel, ödem, fetma.

Kaliumsparande diuretika med en diuretisk effekt orsakar inte utlakning av kalium i urinen och ordineras för hypokalemi. En av företrädarna för denna grupp, spironolakton, tillsammans med beta-blockerare, används för malign hypertoni mot bakgrund av aldosteronism.

Under lång tid betraktades diuretika som huvudgrupp av läkemedel för behandling av högt blodtryck.

Då, på grund av identifieringen av ett antal biverkningar, liksom framväxten av nya klasser av antihypertensiva läkemedel var deras användning begränsad.

De vanligaste biverkningarna av att ta dessa läkemedel vid behandling av högt blodtryck:

  • Negativ effekt på lipidmetabolism (ökning av det "dåliga" kolesterolet, vilket orsakar ateroskleros, sänker "bra" - anti-aterogent kolesterol).
  • Negativ effekt på kolhydratmetabolism (öka blodsockernivån, vilket är ogynnsamt för patienter med diabetes).
  • Negativ effekt på urinsyrametabolism (försenad eliminering, ökade nivåer av urinsyra i blodet, möjligheten till gikt).
  • Kaliumförlust med urin - hypokalemi utvecklas, dvs en minskning av kaliumkoncentrationen i blodet. Kaliumsparande diuretika kan tvärtom orsaka hyperkalemi.
  • Negativ effekt på: det kardiovaskulära systemet och ökad risk för att utveckla hjärtsjukdom eller vänster ventrikulär hypertrofi.

Emellertid uppträder alla dessa biverkningar huvudsakligen när höga doser diuretika används.

ACE-hämmare för hypertoni

Gruppens främsta representanter: captopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Verkningsmekanismen. ACE-blockad leder till försämrad bildning av angiotensin II från angiotensin I; Angiotensin II orsakar svår vasokonstriktion och ökat blodtryck.

Huvudseffekten. Minskar blodtrycket, reducerar vänster ventrikulär hypertrofi och blodkärl, ökat cerebralt blodflöde, förbättrad njurefunktion.

De vanligaste biverkningarna. Allergiska reaktioner: utslag, klåda, svullnad i ansikte, läppar, tunga, svalg i larynus, struphuvud (angio-neurotiskt ödem), bronkospasm. Dyspeptiska störningar: kräkningar, avföringsproblem (förstoppning, diarré), muntorrhet, nedsatt luktsinne. Torr hosta, ont i halsen. Hypotension vid introduktion av den första dosen av läkemedlet, hypotoni hos patienter med nedsatt njurartärer, nedsatt njurfunktion, ökade kaliumnivåer i blodet (hyperkalemi).

Fördelar. Tillsammans med den hypotensiva effekten har ACE-hämmare vid högt blodtryck en positiv effekt på hjärtat, hjärnkärlen, njurarna, inte orsakar metaboliska störningar av kolhydrater, lipider, urinsyra och kan därför användas till patienter med liknande metaboliska störningar.

Kontraindikationer. Applicera inte under graviditet.

Trots den stora populariteten orsakar drogerna i denna grupp en långsam och mindre minskning av blodtrycket än läkemedel av ett antal andra grupper, så de är mer effektiva vid tidigare skeden, med milda former av hypertoni.

För svårare former är det ofta nödvändigt att kombinera dem med andra medel.

Preparat av beta-blockerare grupp

Gruppens främsta representanter: atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprololkorgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Verkningsmekanismen. Blockera beta-adrenoretseptor.

Det finns två typer av beta-receptorer: Receptorer av den första typen finns i hjärtat, njurarna, i fettvävnaden och receptorer av den andra typen finns i de bruna musklerna, gravida livmodern, skelettmusklerna, levern och bukspottkörteln.

Betablockerare som blockerar båda typerna av receptorer är icke-selektiva. Läkemedel som blockerar endast typ 1-receptorer är cardioselektiva, men i stora doser verkar de på alla receptorer.

Huvudseffekten. Minskad hjärtminutvolym, markerad sänkning av hjärtfrekvensen, minskning av energiförbrukningen för hjärtat, avslappning av vaskulär glatt muskulatur, vasodilatation, icke-selektiva läkemedel - minska insulinsekretion, vilket orsakar bronkospasm.

Användningen av dessa läkemedel mot högt blodtryck är också effektivt när patienten takykardi, hyperaktivitet i det sympatiska nervsystemet, angina pectoris, hjärtinfarkt, hypokalemi.

De vanligaste biverkningarna. Hjärtrytmrubbningar, vasospasm av extremiteter med blodcirkulationen i dem (claudicatio intermittens försämring av Raynauds sjukdom). Trötthet, huvudvärk, sömnstörningar, depression, kramper, tremor, impotens. Upptagningssyndrom - plötslig ökning av blodtrycket observeras med en plötslig avbrytning (läkemedlet bör avdragas gradvis). Olika dyspeptiska störningar, mindre allergiska reaktioner. Störning av lipidmetabolism (tendens till ateroskleros), nedsatt kolhydratmetabolism (komplikationer hos patienter med diabetes mellitus.

I allmänhet används beta-adrenerge blockerande medel för att behandla hypertension i stadium I, även om de också är effektiva för stadium I och stadium II hypertoni.

Preparat för högt blodtryck: kalciumkanalblockerare

Representanter nifedipin (Corinfar, kordafen, cordipin, fenigidin, Adalat), amlodipin, nimodipin (Nimotop), nitrendipin, verapamil (Isoptin, fenoptin) animapil, falimapil, diltiazem, (magmunnen) klentiazem.

Verkningsmekanismen. Kalciumkanalblockerande medel blockerar passage av kalciumjoner genom kalciumkanaler i cellerna som bildar blodkärlens glatta muskler. Som ett resultat minskar fartygens förmåga att smala (spasm). Dessutom reducerar kalciumantagonister kärlets känslighet mot angiotensin II.

Huvudseffekten. Minskar blodtrycket, reducera och korrigera hjärtfrekvensen, reducera myokardiell kontraktilitet, minska blodplättsaggregeringen.

Den vanligaste biverkningen effekty.Urezhenie hjärtfrekvens (bradykardi), hjärtsvikt, lågt blodtryck (hypotension), yrsel, huvudvärk, lem svullnad, rodnad i ansiktet och feber - känsla värmevallningar, förstoppning.

Läkemedel som ökar blodtrycket

Allmänna egenskaper hos gruppen. Att öka blodtrycket beroende på orsaken för hypotension kan användas olika läkemedel, inklusive hjärt-, sympatomimetiskt (noradrenalin et al.), Dopaminerga och analeptika (kordiamin et al.) Formuleringar.

Läkemedel som ökar blodtrycket - de mest typiska företrädarna för denna grupp: strophanthin, mezaton, dopamin.

Läkemedel som används för att behandla högt blodtryck

Om artikeln

För citering: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Läkemedel som används för att behandla högt blodtryck // BC. 2007. №28. S. 2124

Arteriell hypertoni (AH) är den vanligaste hjärt-kärlsjukdomen. Arteriell hypertoni anses vara en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av cerebrovaskulär sjukdom, kronisk hjärtsjukdom (CHD) och kroniskt hjärtsvikt (CHF). Risken för komplikationer ökar med vänster ventrikulär hypertrofi, njurskada och andra målorgan, rökning, alkoholmissbruk, bukhinder och samtidiga sjukdomar (hyperlipidemi, diabetes, högt C-reaktivt protein i blodet).

Systemiskt arteriellt tryck (BP) beror på hjärtutgång och perifer vaskulär resistans. Värdet på systoliskt blodtryck påverkas huvudsakligen av vänster ventrikels slagvolym, den maximala expulsionshastigheten för blod från den och aortans elasticitet. Diastoliskt blodtryck orsakas av total perifer vaskulär resistans och hjärtfrekvens. Pulstrycket, beräknat som skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck, återspeglar elasticiteten hos huvudartärerna. Det ökar med aterosklerotiska lesioner i artärerna. Klassificeringen av blodtrycksnivåer presenteras i tabell 1.

Hos gruppen av hypertensiva patienter med låg och medelrisk i hjärt-kärlsjukdomar börjar behandlingen med livsstilsförändringar:
- vägran att röka
- vägran av alkoholmissbruk
- låg salt diet
- regelbunden motion i frisk luft
- för fetma - viktminskning på minst 5 kg

Observationsperioder med låg risk är 1-6 månader, med en genomsnittlig risk på 3-6 månader. I gruppen patienter med hög och mycket hög risk startas läkemedelsbehandling omedelbart.
Hos unga bör blodtrycket minskas till 130/85 mm Hg, hos äldre - till 140/90 mm Hg. Vissa kategorier av patienter kräver en ännu mer uttalad minskning av blodtrycket. Till exempel, vid diabetes bör den minskas till 130/80 mm Hg, för njursjukdomar med proteinuri, till 125/75 mm Hg.

Drogterapi anses vara optimal om den hypotensiva effekten varar i en dag och den fysiologiska cirkadiska rytmen av blodtryck upprätthålls. Ett viktigt kriterium för effektivitet anses vara normalisering av morgonblodtrycket, som på morgonen finns det oftare stroke och hjärtinfarkt. Vid 8 am bör läkemedlets hypotensiva effekt, som tas på kvällen, vara minst 50% av den maximala effekten. En ännu mer informativ indikator på risken för kardiovaskulära komplikationer är ökat pulstryck.
Det är nödvändigt att minska både diastoliskt och systoliskt blodtryck. Ökat systoliskt blodtryck i 2-4 gånger mer än de diastoliska ökar risken för cerebral stroke, hjärtsjukdom och hjärtsvikt.

För behandling av högt blodtryck är valfria läkemedel för närvarande diuretika, b-adrenoblocker, ACE-hämmare, angiotensin II-receptorblockerare (ARB), kalciumantagonister, a1-adrenoblocker, imidazolinreceptoragonister.

Grundläggande principer för antihypertensiv behandling

Antihypertensiva läkemedel som föreskrivs i små doser, sedan i veckan titreras dosen till effektivitet. Sådan taktik ger möjlighet att närma sig behandlingen av hypertoni individuellt i varje enskilt fall, med beaktande av egenskaperna hos patogenes och comorbiditeter.

- Med brist på effektivitet av monoterapi är det lämpligt att använda optimala kombinationer av läkemedel med olika verkningsmekanismer.
- Efter normalisering av blodtrycks blodtryckssänkande läkemedel som tas i underhållsdoser.

klassificering

Medel reducerar stimulerande effekt av adrenerge innerveringar på kardiovaskulärsystemet:
1. Imidazolin Il-receptoragonister
2. Centrala a2-adrenomimetika
3. Receptorblockerare:
• a - adrenoblocker;
• b-adrenoblocker;
• a, b - adrenerge blockerare.

vasodilatorer:
1. Kalciumkanalblockerare
2. Aktivatorer av kaliumkanaler
3. Arteriolära vasodilatorer
4. Arteriolära och venösa vasodilatatorer.

Diuretika (diuretika).

Agenter som påverkar angiotensin II-funktionen:
1. Angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACE-hämmare)
2. Angiotensin II AT1-receptorblockerare
3. Vazopeptidashämmare.

Medulla oblongatans vasomotoriska centrum reglerar blodtrycket med deltagande av presynaptiska receptorer - imidazolin I-receptorer och a2-adrenoreceptorer. Dessa receptorer, som stabiliserar det presynaptiska membranet, förhindrar frisättning av norepinefrin till pressorneuronerna, vilket åtföljs av en minskning av den centrala sympatiska tonen och en ökning av vagusnervans ton. I1-receptorerna som är lokaliserade i den mediala oblongataens ventrolaterala kärnor är av största vikt för att upprätthålla normalt blodtryck. a2 - receptorer i lungkärnan spelar en mindre roll. Den sannolika endogena imidazolinreceptorliganden är en dekarboxylerad metabolitargininagaragmantin.

Imidazolin I1-receptoragonister

Drogerna som tillhör denna grupp - moxonidin, rilmenidin stimulerar imidazolinreceptorerna, vilket leder till inhibering av aktiviteten hos det vasomotoriska centret och sympatho-binjurssystemet. Det perifera vaskulära motståndet, hjärtutmatningen och som ett resultat minskar blodtrycket.

Man bör komma ihåg att imidazolinreceptoragonister kan förbättra bradykardi och hämning av atrio-ventrikulär ledningsförmåga när de används tillsammans med b-adrenerge blockerare.

Trots det faktum att imidazolinreceptoragonister effektivt kontrollerar blodtrycket, kräver den terapeutiska potentialen hos denna grupp av läkemedel (effekten på prognosen hos patienter med AH, rationell kombination med andra droger) ytterligare studier.

a1-blockerare

Mekanismen för antihypertensiv verkan a1-blockerare (prazosin, doxazosin) är konkurrenskraftig a1-adrenoceptor blockad av vaskulära glatta muskelceller, vilket förhindrar överdriven stimulering av katekolamin-receptorer. Det finns en minskning av perifer vaskulär resistans och ett fall i blodtrycket.

En viktig egenskap hos a1-adrenerge blockerare är deras gynnsamma effekt på lipidprofilen (en ökning av innehållet i anti-atogena lipoproteiner med hög densitet, en minskning av atherogena lipoproteiner med låg densitet och triglycerider).
Vid användning av a1-adrenerge blockerare föreligger en hög risk för att utveckla hypotension av den första dosen, kompensatorisk takykardi och ökad urinering (a1-adrenoreceptorer av subtyp A ligger i urinrörets prostatiska del).

b-adrenoblocker (BB)

BB-nivå påverkar sympatho-binjurssystemet på hjärtat, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen och kontraktilitet, och parametrarna för hjärtaktiviteten upprätthålls på en nivå som är tillräcklig för att säkerställa fullständig hemodynamik (förutsatt att dosen väljs korrekt).

Dessutom reducerar BB aktiviteten hos RAAS genom att blockera hyperaktiviteten hos den juxtaglomerulära apparaten hos njurarna utrustade med bl-adrenoreceptorer. Som ett resultat minskas syntesen av renin, som är den första länken av RAAS,. BBs bidrar således till minskningen av den totala mängden angiotensin II, den mest kraftfulla vasopressorn.
Abrupt avskaffande av BB kan leda till en kompensatorisk ökning av reninsyntesen, som ligger till grund för utvecklingen av abstinenssyndrom, därför är det nödvändigt att uppnå strikt användning av dessa läkemedel av patienterna under BB-terapi.

Det antas att, under påverkan av BB, återställs den normala funktionen av baroreceptorapparaten i sinokarotidzonen vilket bidrar till den antihypertensiva effekten.
Cardioselektiva b1-adrenerge blockerare (bisoprolol, metoprolol, atenolol etc.) minskar inte perifert blodflöde eftersom de nästan inte påverkar b2-receptorer, vilket är viktigt vid behandling av patienter med artär obliterans. För närvarande föredras de i de flesta fall på grund av den dåliga toleransen för icke-selektiv BB (hög risk för bronkospasm, nedsatt muskelblodflöde). Cardioselektiv BB har liten effekt på kolhydrat och lipidmetabolism, vilket möjliggör användning av diabetes mellitus och utbredd ateroskleros.

Närvaron av så kallade inre sympatomimetisk aktivitet (atsetobutol, oxyprenolol, pindolol et al.) Visar mindre inverkan på hjärtfrekvensen vid vila och förmågan hos dessa medel att expandera lumen av perifera arterioler, vilket bidrar till en ökad vaskulär bäddvolym och lägre blodtryck.

Adrenerge blockerare med ytterligare vasodilaterande egenskaper har använts i stor utsträckning. Så, blockerar carvedilol inte bara b1- och b2-receptorer, utan även a1-receptorer i den perifera kärlbädden, vilket bidrar till den hypotensiva effekten. Den vasodilaterande effekten av nebivolol beror på förmågan hos detta läkemedel att öka mängden kväveoxid (NO), en kraftfull lokal vasodilator. Dessa läkemedel används för patienter med perifer ateroskleros.

BB vid behandling av hypertoni kan föredras med samtidig sinus takykardi, kranskärlssjukdom, CHF, supraventrikulär takyarytmier. Egenskaper BB effektiv användning om patienten hypertyreoidism (mild takykardi), glaukom (sänkning av intraokulärt vätskeproduktion), migrän (förhindrande av attacker), hypertrofisk kardiomyopati.
I strid med leverfunktionen är det rationellt att föreskriva hydrofila b-adrenoblocker (atenolol, acebutolol, bisoprolol), som utsöndras av njurarna. Om patienten är rökare, bör doserna av fettlöslig BB öka, eftersom aktiviteten i leverenzymsystemen i denna kategori av patienter ökar. Hos patienter med samtidig kronisk njurinsufficiens är det lämpligt att använda lipofil BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol etc.).

Kalciumantagonister (blockerare av långsamma kalciumkanaler)

Enligt klassificeringen av B. Nauler alla kalciumantagonister (AK) är uppdelade i 3 grupper: (. Nifedipin, isradipin, amlodipin, et al) dihydropyridinderivat, bensotiazepiner (Diltiazem), fenylalkylaminer (verapamil).
AK begränsar inmatningen av Ca2 + joner i cellen, vilket minskar muskelfibrernas förmåga att utveckla sammandragning. Grund av begränsningar i mottagandet av Ca2 + i cellen joner utveckla tre stora effekter i varierande grad, som är gemensam för alla AK: reduktion i myokardial kontraktilitet (negativ inotrop effekt), en minskning i tonen av glatt arteriella muskler (vasodilaterande effekt) förändring excitation tröskel kardiomyocyter ledande systemet (typiskt för puls -Ved AK-verapamil och diltiazem). Det är känt att dihydropyridin AK kan öka hjärtfrekvensen, särskilt vid inledningsskedet av behandlingen.

AK reducerar arterioleton, vilket huvudsakligen beror på deras antihypertensiva effekt. På grund av detta ökar njurblodflödet parallellt, vilket ger en liten natriuretisk effekt kompletterad med en minskning av bildningen av aldosteron under påverkan av AK. Blockeringen av Ca2 + -joner vid trombocytnivå leder till en minskning av deras aggregeringsberedskap.

Som högaktiva medel har AK: er ett antal fördelar, som ofta kallas "metabolisk neutralitet": gruppdroger påverkar inte lipid-, kolhydrat-, mineral- och purinmetabolism.
Eftersom AKs förbättrar koronar och cerebralt blodflöde är deras användning motiverad vid högt blodtryck med samtidig IHD eller cerebrovaskulär insufficiens.

diuretika

Mekanismen för antihypertensiv verkan av diuretika är förknippad med drogernas förmåga att minska volymen av cirkulerande vätska, främst beroende på en minskning av reabsorptionen av natriumjoner i njurtubulerna. Som ett resultat av en minskning av vätskebelastningen minskar den totala perifera kärlmotståndet och blodtrycksnivån. Den hypotensiva effekten av diuretika kompletteras av dessa läkemedels förmåga att minska kärlens känslighet för naturliga vasopressorer (inklusive adrenalin), vid upprätthållandet av vilka natriumjoner är involverade.

Tiazid och tiazidliknande diuretika: hydroklortiazid, klortalidon, indapamid, etc. är de mest använda som antihypertensiva läkemedel.
Loopdiuretika används endast för lindring av hypertensiva kriser.
Långvarig användning av några diuretika är farlig vid utvecklingen av elektrolytubalans, därför rekommenderas övervakning av elektrolyter i blodplasma när de ordineras. När man använder tiazid och tiazid-liknande diuretika dagligen i små doser, minimeras risken för komplikationer av terapi utan signifikant förlust av nödvändig hypotensiv verkan.

Tiazid och tiazidliknande diuretika kan föredras med isolerad systolisk hypertension hos äldre personer, med samtidig CHF, hos kvinnor med högt blodtryck under perimenopausalperioden. Det är lämpligt att komplettera diuretika med redan föreskrivna behandlingsregimer för att uppnå målnivån för blodtrycket.

Läkemedel som påverkar renin-angiotensinsystemet

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spelar en viktig roll vid reglering av blodtryck, hjärtaktivitet och vatten-elektrolytbalans. Dess aktivitet ökar med arteriell hypertension, kroniskt hjärtsvikt och diabetisk nefropati. Vid akut myokardinfarkt ökar aktiviteten hos RAAS redan den första dagen, med en komplicerad kurs av myokardinfarkt, fortsätter den överdrivna aktiveringen av RAAS långt efter att patienten släppts ut från sjukhuset. Hög reninaktivitet och förhöjda nivåer av angiotensin II i blodet är indikatorer på dålig prognos hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar.

För farmakologisk blockad av RAAS används en ACE-hämmare och angiotensin II-icke-peptidantagonister.

Angiotensin Konverterande Enzym Inhibitorer

ACE-hämmare är en grupp läkemedel som påverkar många patologiska länkar som leder till funktionella och strukturella förändringar som ligger till grund för olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Verkningsmekanismen av ACE-hämmare är den bindning av zinkjoner i det aktiva stället av angiotensin-omvandlande enzym - ett nyckelenzym RÅAS och blockering reaktion från angiotensin I till angiotensin II, som minskar aktiviteten av RÅAS i den systemiska cirkulationen och i vävnadsnivån (njure, myokardium, hjärna). Parallellt hämmas nedbrytningen av bradykinin på grund av inhiberingen av ACE, vilket också bidrar till vasodilation. Som ett resultat sker systemisk arterio- och venodilatation, före och efter belastning på hjärtat reduceras, i närvaro av vänster ventrikulär myokard hypertrofi, börjar processen med omvänd utveckling (hjärtskydd). En liknande process observeras i muskelskiktet i arteriella kärl (angioprotektion). ACE-hämmare hämmar proliferationen av mesangialceller i njurarna, som används vid nefrologi (nephroprotection). Minskad aldosteronproduktion leder till en minskning av reabsorptionen av natrium och vatten i nefronernas proximala och distala rör.

ACE-hämmare föredras om patienten har hypertoni med samtidig CHF, post-infarktkardioskleros, diabetes mellitus och dess komplikationer (inklusive nefropati). En ACE-hämmares förmåga att återställa endotelfunktionen används när en patient har dyslipidemi och diffusa aterosklerotiska lesioner.
Vid förskrivning av en ACE-hämmare bör dosen av andra antihypertensiva läkemedel (särskilt tiaziddiuretika) justeras om patienten tar dem. Reduktion av blodtryck på bakgrund av ACE-hämmare sker i de flesta fall smidigt över flera veckor.
Trots att ACE-hämmare i de flesta fall är väl tolererade bör du alltid komma ihåg om det är möjligt att utveckla följande biverkningar som är karakteristiska för denna grupp av läkemedel: torr hosta, hyperkalemi och nedsatt njurfunktion, angioödem (vid vilken behandling som helst).

ACE-hämmare är kontraindicerade under graviditet på grund av risken för teratogen, enkel- eller bilateral stenos av njurartärerna, aorta-munos stenos, mitralstenos, obstruktiv form av hypertrofisk kardiomyopati.

Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

I slutet av 1980-talet. Det konstaterades att i hjärtat, njurar och lungor bildas endast 15-25% av angiotensin II under påverkan av ACE. Produktionen av huvudmängden av denna vasoaktiva peptid katalyseras av andra enzymer - serinproteaser, vävnadsp plasminogenaktivator, CAGE-chymasliknande enzym (kymostatin-sensetivt angiotensin-I-genererande enzym), kathepsin G och elastas. I hjärtat fungerar chymas som ett serinproteas.
Förekomsten av en alternativ väg för bildandet av angiotensin II med användning av vävnadschymas, endopeptidaser och andra enzymer som kan aktiveras med hjälp av en ACE-hämmare förklarar varför användningen av dessa läkemedel inte helt blockerar bildningen av angiotensin II och varför vid vissa patienter med arteriell hypertension och hjärtsvikt visar ACE-hämmarna otillräcklig terapeutisk effektivitet. Dessutom, med användning av ACE och möjlig aktivering av alternativa sätt att bilda angiotensin II. Detta var grunden för att skapa en grupp av föreningar som blockerar typ 1-angiotensinreceptorer, genom vilka de negativa effekterna av angiotensin II uppnås - vasokonstriktion, ökad utsöndring av aldosteron, vasopressin och adrenalin.

AT1-receptorblockerare försvagar de hemodynamiska effekterna av angiotensin II, oavsett hur det bildades, aktivera inte kininsystemet och produktionen av kväveoxid och prostaglandiner. Under sitt inflytande minskar innehållet av aldosteron svagare än under verkan av en ACE-hämmare, reninaktiviteten förändras inte, mängden bradykinin, prostaglandin E2 (PGE2), prostacyklin och kaliumjoner förändras inte (tabell 2). Dessutom reducerar AT1-receptorblockerare produktionen av tumörnekrosfaktor-a, Interleukin-6, vidhäftningsmolekyler ICAM-1 och VCAM-1. Penetrerar genom blod-hjärnbarriären, hämmar de vasomotoriska centrumets funktion som antagonister av presynaptiska AT1-receptorer som reglerar frisättningen av norepinefrin.
Angiotensin II-receptorblockerare reducerar systoliskt och diastoliskt blodtryck med 50-70% i 24 timmar (nästa dag efter drogerna är graden av blodtryckssänkning 60-75% av maximal effekt). Den ihållande hypotensiva effekten utvecklas inom 3-4 veckor. kursterapi. Dessa läkemedel förändrar inte normalt blodtryck (det finns ingen hypotensiv effekt av bradykinin), reducerar trycket i lungartären och hjärtfrekvensen, orsakar regression av vänster ventrikelhypertrofi och fibros, hämmar hyperplasi och vaskulär glatt muskelhyperplasi, förbättrar blodflödet i njurarna och har natriuretisk och nefroskyddande verkan.

ARB används för samma indikationer som ACE-hämmare, båda dessa grupper är utbytbara.

De allmänt accepterade indikationerna för förskrivning av angiotensin II-receptorblockerare är:
- Viktig arteriell hypertoni, renovaskulär hypertoni och högt blodtryck som härrör från användning av cyklosporin efter njurtransplantation;
- kroniskt hjärtsvikt som orsakas av systolisk dysfunktion i vänster ventrikel (endast i fall då patienter inte tolererar en ACE-hämmare)
- Diabetisk nefropati (behandling och sekundär prevention).
I dessa sjukdomar förbättrar läkemedel patienternas livskvalitet och den långsiktiga prognosen, förhindrar utvecklingen av kardiovaskulära komplikationer, minskar dödligheten. Hos patienter med hjärtsvikt hos patienter med normalt eller lågt blodtryck orsakar angiotensin II-receptorblockerare med färre ACE-hämmare arteriell hypotension. Det antas att ARB har utsikts att användas vid akut hjärtinfarkt och för förebyggande av högt blodtryck hos personer med förhöjt normalt blodtryck (tabell 1), såväl som cerebralt slag och restenos efter ballongangioplastik.

ARB användes oftare om patienter med intolerans mot en ACE-hämmare, men ARB: s förmåga att förbättra prognosen (reducera morbiditet och mortalitet) hos hypertensive patienter med CHF och diabetisk nefropati har visat sig, så dessa läkemedel kan användas som första läkemedel.

Den första och mest kända icke-peptid-angiotensin II-receptor blockeraren är losartan, ett imidazolderivat. En av förberedelserna av losartan som presenteras på den ryska marknaden är Vazotenz (Actavis-bolaget). Losartan blockerar AT1-receptorer vid 3-10 tusen pund. gånger starkare än AT2-receptorer, är det mer än andra läkemedel i denna grupp som blockerar tromboxan A2-receptorerna av blodplättar och släta muskler och har den unika förmågan att öka njurutskiljningen av urinsyra. Biotillgängligheten av en losartan (Vazotenza) vid intag gör endast 33%. I tarmen slemhinna och lever, med deltagande av cytokrom P-450 3A4 och 2C9 isoenzymer, omvandlas den till den aktiva metaboliten EXP-3174. Den selektiva effekten av den aktiva metaboliten på AT1-receptorer vid 30 tusen. gånger effekten på AT2-receptorer är dess hypotensiva effekt 20 gånger starkare än den för losartan. Losartan är ett första läkemedel mot hypertoni hos patienter med diabetes.
Kombinationspreparat innehållande losartan och hydroklortiazid är också tillgängliga.
Derivatet av losartan, irbesartan, oxideras av cytokrom P-450 isoenzym i en inaktiv metabolit, som utsöndras av gallan som en glukuronid.
Framställningen av icke-heterocyklisk struktur valsartan är 24.000 gånger starkare bunden till ATl-receptorer än till AT2-receptorer. Den visas i oförändrad form vilket minskar risken för oönskade interaktioner med andra droger.

Angiotensin II-receptorblockerare tolereras väl. Ibland under behandlingen finns huvudvärk, yrsel, generell svaghet, anemi. Torr hosta uppträder endast hos 3% av patienterna. På grund av den långsiktiga effekten av droger och deras aktiva metaboliter finns det ingen recoilsyndrom efter att behandlingen avslutats. Kontraindikationer till användningen - allvarligt njur- och leverfel, hyperkalemi, obstruktion av gallvägarna, nefrogenanemi, andra och tredje trimestern av graviditeten, amning.

Vasopeptidashämmare

Omapatrilat har egenskapen hos en ACE-hämmare och en inhibitor av vasopeptidas (neutralt endopeptidasendotel 2). Blockaden av vasopeptidas hämmar proteolys av natriuretiska peptider, bradykinin och adrenomedullin. Detta ger en uttalad hypotensiv effekt, förbättrat blodflöde i njurarna, ökad utsöndring av natriumjoner och vatten, och hämmar också produktionen av kollagen genom hjärt- och kärlfibroblaster. Den kliniska effekten av omapatrilat i angina och CHF (minskad dödlighet, ökad tolerans mot fysisk aktivitet, förbättrad funktionell klass) avslöjades.