Vad är post-infarktkardioskleros och vad är prognosen för överlevnad?

Myokardinfarkt (MI) och hjärtinfarktkardioskleros är olika manifestationer av kranskärlssjukdom (CHD). Avkodningen av PICS (postinfarction cardiosclerosis) visar sig själv att det inträffar efter myokardinfarkt, d.v.s. detta är alltid det logiska resultatet av myokardinfarkt.

Kardiokleros i postinfarvning är en patologi där, i stället för en nekrotisk plats i hjärtmuskeln, efter ett myokardinfarkt förekommer områden av fibros, d.v.s. bindväv. Kardioskleros är uppdelad i fokal och diffus. PICS är ofta liten eller stor fokusering beroende på den överförda MI. Områdena av nekros i hjärtmuskeln efter hjärtattack, myokardit eller förlängd ischemi ersätts av bindväv, ärret, vilket är annorlunda i sitt område.

Om det var en omfattande hjärtinfarkt, kan en av hjärtväggarna helt ersättas av bindväv, då pratar de om en hjärtaneurysm, som alltid är kronisk. Det uppstår genom att myokardiet försöker kompensera för bristen på sina celler, hjärtat arbetar med en belastning, väggen tjocknar och eftersom musklernas möjligheter inte är oändliga växer hjärthålen ut och dilatation uppträder i form av utskjutande av väggen, medan det blir flabby.

Bindvävnad har alltid en grovfibrerad karaktär. I form av tunna mellanlägg efter små foci av MI tränger den in i myokardiet och stör det normala funktionen av hjärtat, dess kontraktilitet och korrekt ledning av elektriska impulser, vilket orsakar arytmier och extrasystoler, eftersom muskelnäringen störs av hypoxi. Bindvävnad kan också påverka hjärtklaffarna. Med brist på syre krymper hjärtkroppar, krymper, atrofi, förändras strukturellt och dystrofi uppträder. Myokardceller har inte förmågan att reproducera, och om de dör, ersätts de endast av skleros, dvs. bindväv.

Aneurysm leder också bara till AHR, det här är en komplikation av kardioskleros. Bindväven i sig kan inte minska och leda elektriska impulser, det stramar och deformerar också de omgivande myokardievävnaderna.

PICS kan diagnostiseras 4 veckor efter MI, då ärrbildningsprocessen redan är över. Det anses vara en oberoende form av kranskärlssjukdom, d.v.s. CHD PEAKS.

Ibs pix vad är det

ACE-hämmare

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Angiotensin-konverterande enzym (ACE) -hämmare är en grupp läkemedel för högt blodtryck som påverkar renin-angiotensin-aldosteronsystemets aktivitet. ACE är ett angiotensin-omvandlande enzym som förvandlar ett hormon som kallas angiotensin-I i angiotensin-II. Och redan ökar angiotensin-II blodtrycket hos en patient. Detta händer på två sätt: angiotensin-II orsakar en direkt förträngning av blodkärlen och orsakar också binjurarna frigör aldosteron. Salt och vätska kvarhållen i kroppen under påverkan av aldosteron.

ACE-hämmare blockerar det angiotensinkonverterande enzymet, vilket resulterar i att angiotensin-II inte produceras. De kan öka effekten av diuretika (diuretika), vilket minskar kroppens förmåga att producera aldosteron samtidigt som salt- och vattenhalten minskar.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Effekten av ACE-hämmare för behandling av hypertoni

ACE-hämmare har framgångsrikt använts för att behandla högt blodtryck i över 30 år. I en studie 1999 utvärderades effekten av ACE-hämmare kaptopril vid sänkning av blodtrycket hos patienter med högt blodtryck i jämförelse med diuretika och beta-blockerare. Det fanns inga skillnader mellan dessa läkemedel vid minskning av kardiovaskulär morbiditet och mortalitet, men kaptopril hindrade mer effektivt komplikationer hos diabetespatienter.

• Det bästa sättet att bota högt blodtryck (snabbt, enkelt, bra för hälsan, utan "kemiska" droger och kosttillskott)
• Hypertoni är ett populärt sätt att bota det för steg 1 och 2
• Orsaker till högt blodtryck och hur man eliminerar dem. Hypertonianalyser
• Effektiv behandling av högt blodtryck utan droger

• 
  Ischemisk hjärtsjukdom
• 
  Myokardinfarkt
• 
  diabetes mellitus

Se även en video om behandling av kranskärlssjukdom och angina pectoris.

Resultaten av STOP-Hypertension-2-studien (2000) visade också att ACE-hämmare inte är sämre än diuretika, beta-blockerare och kalciumantagonister vad gäller deras effektivitet vid förebyggande av hjärt-komplikationer hos patienter med högt blodtryck.

ACE-hämmare minskar signifikant patientdödligheten, risken för stroke, hjärtinfarkt, alla kardiovaskulära komplikationer och hjärtsvikt som orsak till sjukhusvistelse eller dödsfall. Detta bekräftades också av resultaten från en europeisk studie 2003, som visade fördelen med ACE-hämmare i kombination med kalciumantagonister jämfört med en kombination av en beta-blockerare och en tiazid-diuretikum för att förebygga hjärtsjukdomar och hjärnhändelser. Den positiva effekten av ACE-hämmare på patienter översteg den förväntade effekten av att bara minska blodtrycket.

ACE-hämmare, tillsammans med angiotensin II-receptorblockerare, är också de mest effektiva läkemedlen för att minska risken för diabetes.

Klassificering av ACE-hämmare

I deras kemiska struktur är ACE-hämmare uppdelade i beredningar innehållande en sulfhydryl-, karboxyl- och fosfinylgrupp. De har olika halveringstid, en metod för utsöndring från kroppen, upplöses på olika sätt i fetter och ackumuleras i vävnaderna.

ACE-hämmare - namn

Halveringstiden från kroppen, timmar

Standarddoser, mg

Dos för njursvikt (kreatin clearance 10-30 ml / min), mg

Huvudmålet för ACE-hämmare är ett angiotensinkonverterande enzym i plasma och vävnader. Dessutom är plasma APF involverat i reglering av kortsiktiga reaktioner, främst i ökningen av blodtryck som svar på vissa förändringar i den yttre situationen (t.ex. stress). Vävnad ACE är väsentlig vid bildandet av långvariga reaktioner, reglering av ett antal fysiologiska funktioner (reglering av volymen cirkulerande blod, balansen mellan natrium, kalium etc.). Därför är en viktig egenskap hos en ACE-hämmare dess förmåga att påverka inte bara ACE av blodplasma utan även vävnad ACE (i kärl, njurar, hjärta). Denna förmåga beror på graden av lipofilitet hos läkemedlet, dvs hur väl det löser sig i fetter och penetrerar vävnaderna.

Även om patienter med högt blodtryck med hög reninaktivitet i plasma sänker blodtrycket mer abrupt med långvarig behandling med ACE-hämmare, är korrelationen mellan dessa faktorer inte särskilt signifikant. Därför används ACE-hämmare hos patienter med högt blodtryck utan föregående mätning av plasma-reninaktiviteten.

ACE-hämmare har fördelar i sådana fall:

• samtidig hjärtsvikt
• asymptomatisk dysfunktion i vänster ventrikel;
• renoparenchymal hypertoni
• diabetes;
• vänster ventrikulär hypertrofi;
• myokardinfarkt;
• ökad aktivitet av renin-angiotensinsystemet (inklusive ensidig stenos av njurartären);
• nondiabetisk nefropati
• carotid ateroskleros;
• proteinuri / mikroalbuminuri
• förmaksflimmer
• metaboliskt syndrom.

Fördelen med ACE-hämmare är inte så mycket deras speciella aktivitet vid sänkning av blodtrycket, men unika egenskaper för att skydda patientens inre organ: de positiva effekterna på myokardiet, väggarna i de resistiva kärlen i hjärnan och njurarna, etc. Vi fortsätter att karakterisera dessa effekter.

Hur ACE-hämmare skyddar hjärtat

Hypertrofi av myokardiet och blodkärlens väggar är en manifestation av den strukturella anpassningen av hjärtat och blodkärlen till ökat artärtryck. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare, som upprepade gånger framhävs, är den viktigaste konsekvensen av hypertoni. Det bidrar till framväxten av diastolisk och sedan systolisk dysfunktion i vänster ventrikel, utveckling av farliga arytmier, progression av koronär ateroskleros och kongestivt hjärtsvikt. Baserat på 1 mm Hg. Art. Förminskad ACE-hämmare i blodet reducerar 2 gånger intensiv muskelmassan i vänster ventrikel jämfört med andra läkemedel för högt blodtryck. Vid behandling av högt blodtryck med dessa läkemedel förbättras den diastoliska funktionen i vänster kammare, hypertrofi minskar och koronär blodflöde ökar.

Hormonet angiotensin II ökar celltillväxten. Genom att undertrycka denna process bidrar ACE-hämmare till förebyggande eller hämning av ombyggnad och utveckling av myokardiell hypertrofi och vaskulära muskler. Vid genomförandet av den anti-ischemiska effekten av ACE-hämmare är det också viktigt att de minskar behovet av syre i myokardiet, minskar hjärtkavitetsvolymen och förbättrar den diastoliska funktionen i hjärtans vänstra kammare.

• Orsaker, symtom, diagnos, mediciner och folkmedicin för hjärtsvikt
• Diuretiska mediciner för ödem i CH: detaljerad information
• Svar på vanliga frågor om HF - begränsande vätska och salt, andfåddhet, kost, alkohol, funktionshinder
• Hjärtfel hos äldre: Funktioner vid behandling

Se även videon.

Hur ACE-hämmare skyddar njurarna

Den viktigaste frågan, svaret på vilket läkarens beslut beror på huruvida man använder ACE-hämmare hos en patient med högt blodtryck, är deras inverkan på njurefunktionen. Så det kan argumenteras att bland läkemedel för att sänka blodtrycket, skyddar ACE-hämmare njurarna bättre än någon annan. Å ena sidan dämpar omkring 18% av patienter med högt blodtryck av njursvikt, vilket utvecklades som ett resultat av en ökning av trycket. Å andra sidan utvecklar ett betydande antal patienter med kronisk njursjukdom symtomatisk hypertension. Man tror att i båda fallen finns en ökning av aktiviteten hos det lokala renin-angiotensinsystemet. Detta leder till njurskador, deras gradvisa förstörelse.

United States National Arterial Hypertension Committee (2003) och European Society of Hypertension and Cardiology (2007) rekommenderar att ACE-hämmare ordineras till patienter med högt blodtryck och kronisk njursjukdom för att bromsa progressionen av njursvikt och sänka blodtrycket. Ett antal studier har visat den höga effektiviteten av ACE-hämmare vid minskning av incidensen av komplikationer hos patienter med högt blodtryck i kombination med diabetisk nefrokleros.

ACE-hämmare skyddar njurarna bäst för patienter med signifikant utsöndring av protein i urinen (proteinuri mer än 3 g / dag). För närvarande menas att huvudmekanismen för ACE-hämmarnas skyddande effekt är deras effekt på vävnadstillväxtfaktorer som aktiveras av angiotensin II.

Det har fastställts att långvarig behandling med dessa läkemedel förbättrar njurfunktionen hos ett antal patienter med tecken på kroniskt njursvikt, såvida inte en kraftig blodtryckssänkning inträffar. Samtidigt är det sällan möjligt att observera reversibel försämring av njurfunktionen mot bakgrund av behandling med ACE-hämmare: en ökning av plasmakreatininkoncentrationen, beroende på eliminering av effekterna av angiotensin-2 på efferenta njurartärer som stöder högt filtreringstryck. Det är lämpligt att påpeka att i händelse av ensidig stenos av njurartären kan ACE-hämmare fördjupa störningarna på den drabbade sidan, men detta åtföljs inte av en ökning av nivån av kreatinin eller plasmaurea tills den andra njurfunktionen normalt.

Vid renovaskulär hypertoni (dvs en sjukdom orsakad av skador på njurkärlen) är ACE-hämmare i kombination med ett diuretikum tillräckligt effektivt för att kontrollera blodtrycket hos de flesta patienter. Emellertid beskrivs isolerade fall av allvarligt njursvikt hos patienter med en njure. Andra vasodilatorer (vasodilatatorer) kan ge samma effekt.

Användningen av ACE-hämmare i kombinationen av läkemedelsbehandling för hypertoni

Det är till hjälp för läkare och patienter att få information om möjligheterna till kombinationsbehandling för hypertoni med ACE-hämmare och andra tryckmedikamenter. Kombinationen av en ACE-hämmare med ett diuretikum säkerställer i de flesta fall snabb uppnående av en blodtrycksnivå som ligger nära normalt. Man bör komma ihåg att diuretika, sänker volymen cirkulerande blodplasma och blodtryck, ändrar tryckreglering från det så kallade Na-volymberoende till vasokonstrictor renin-angiotensinmekanismen, som påverkas av ACE-hämmare. Detta leder ibland till en överdriven minskning av systemiskt blodtryck och renal perfusionstryck (renal blodtillförsel) med försämring av njurfunktionen. Hos patienter som redan har sådana störningar bör diuretika tillsammans med ACE-hämmare användas med försiktighet.

En tydlig synergistisk effekt, jämförbar med diuretikas verkan, ges av kalciumantagonister, administrerade tillsammans med ACE-hämmare. Kalciumantagonister kan därför administreras i stället för diuretika, om det finns kontraindikationer för sistnämnda. Liksom ACE-hämmare ökar kalciumantagonister distensibiliteten hos stora artärer, vilket är särskilt viktigt för äldre patienter med högt blodtryck.

Terapi med ACE-hämmare som den enda medicinen för hypertoni ger bra resultat hos 40-50% av patienterna, kanske till och med hos 64% av patienterna med mild till måttligt svår sjukdom (diastoliskt tryck från 95 till 114 mm Hg). Denna indikator är värre än vid behandling av liknande patienter med kalciumantagonister eller diuretika. Man bör komma ihåg att patienter med hyporeninform av högt blodtryck och äldre är mindre känsliga mot ACE-hämmare. Sådana personer, såväl som patienter i sjukdoms III-läget med kraftigt flödande hypertoni, som ibland förvärvar en malign karaktär, bör rekommenderas en kombinerad behandling med ACE-hämmare med en diuretikum, kalciumantagonist eller beta-blockerare.

Kombinationen av kaptopril och ett diuretikum, som föreskrivs med en viss periodicitet, är ofta extremt effektiv, dvs arterietrycket minskar nästan till en normal nivå. Med denna kombination av droger är det ofta möjligt att uppnå fullständig kontroll av blodtrycket hos mycket allvarliga patienter. Vid kombination av ACE-hämmare med en diuretikum eller kalciumantagonist uppnås normalisering av blodtryck hos mer än 80% av patienterna i det avancerade stadium av högt blodtryck.

Se även artikeln "ACE-hämmare: biverkningar".

• kaptopril
• enalapril
• lisinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (fyrhjuling)
• Fozinopril (monopril)
• ACE-hämmare - andra droger

Löpband test: vad det är, indikationer och kontraindikationer

Så kallade stresstester används ofta för att diagnostisera hjärtsjukdomar. En av dem kallas ett löpbandstest. Vad är det, vem som visas och till vilken denna studie är kontraindicerad - vi kommer att berätta i den här artikeln.

Vad är den här studien?

Löpband test - en metod för funktionell diagnos av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, relaterat till stressprov. Det betyder att under undersökningen undersöks hjärtatillståndet under fysisk aktivitet.

När belastningen ökar hjärtfrekvensen. I ischemisk hjärtsjukdom (CHD) förhindrar aterosklerotiska plack i koronärkärlen att tillräckligt blodflöde ökar i myokardiet. Därför börjar den arbetande hjärtmuskeln uppleva en brist på syre, vilket uppenbaras av smärta och karakteristiska förändringar på elektrokardiogrammet. Det är de elektrokardiografiska tecknen på syrehushållning (ischemi) hos myokardiet som läkaren letar efter under löpbandstestet.

Vad används löpbandstestet för?

Övningstest hjälper läkaren att identifiera tecken på hjärt-kärlsjukdom, samt bedöma svårighetsgraden av patologiska förändringar.

Ett lasttest på löpbandet utförs för att detektera elektrokardiografiska tecken på myokardiell ischemi. Dessa tecken är ett symptom på åderförkalkning hos kranskärlskärlen.
I denna studie bestäms patientens fysiska uthållighet (övningstolerans).

Löpbandsprov används för att övervaka tillståndet hos patienter efter hjärtinfarkt eller hjärtkärlkirurgi (stenting, bypass-operation).

Med det kan du utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Med hjälp av denna studie är det möjligt att bedöma sambandet mellan hjärtrytmstörningar och fysisk aktivitet samt responsen på sådant blodtryckstryck.
Alla dessa data hjälper till vid diagnos och behandling av kranskärlssjukdom (särskilt angina pectoris och post-infarktkardioskleros). Denna undersökning är också utsedd för professionell granskning, till exempel till piloter eller järnvägsarbetare.

Hur förbereder man sig för studien?

På recept, följande läkemedel avbokas:

• Betablockerare, hjärtglykosider och diuretika avbryts 2-3 dagar före studien.
• Långverkande nitrater och sedativa (sedativa) avbryts 1 dag före studien. När en angina attack inträffar kan nitroglycerin, nitrospray användas. Detta bör varnas av läkaren som utför löpbandstestet.

För provet är det lämpligt att bära lätta sportbyxor och en handduk.

Hur går forskningen?

Löpbandstestet utförs under överinseende av en läkare med elektrokardiograminspelning och blodtrycksmätning.

Före provet placeras elektroder som är fästa på en dator på motivets kropp. Med hjälp av dem spelas ett elektrokardiogram som visas på skärmen i realtid. Under testet går patienten på ett löpband (löpband). Vid varje steg av lasten ändras hastigheten på rörelsen och vinkeln på stigningen av spåret (den kommer att flytta snabbare och uppför backen). Varaktigheten för varje steg är 3 minuter. Före och under studien övervakar sjuksköterskan patientens blodtryck. Läkaren övervakar patientens elektrokardiogram och hälsotillstånd.
Testet avslutas i följande fall:

• Uppnåelse av elektrokardiografiska kriterier för provterminering (bestämd av läkaren);
• Utseendet av klagomål hos en patient som vittnar om myokardiell ischemi;
• Uppnåendet av en viss hjärtfrekvens, bestämd individuellt för varje patient.

Efter belastningen övervakas kardiogrammet och blodtrycket i minst 3 minuter.
Resultatet av studien bereder doktorn vanligtvis inom 10-20 minuter efter det att den har fullbordats.

Indikationer för studier

• Diagnos av kranskärlssjukdom.
• Bestämning av svårighetsgraden av angina (funktionsklass), utvärdering av effektiviteten av dess behandling.
• Utvärdering av prognos hos hjärtpatienter.
• Valet av träningsbelastning för rehabilitering av hjärtpatienter.
• Bestämning av hjärt-kärlsystemets respons till belastningen, patientens fysiska uthållighet.

Kontra

Absoluta kontraindikationer (forskning kan inte vara):

1. De första 2 veckorna efter hjärtinfarkt.
2. Instabil angina
3. Vissa rytmproblem, inklusive hjärtfrekvens över 100 per minut.
4. Svår cirkulationssvikt (IIB - III-talet).
5. Akut endokardit, myokardit, perikardit.
6. Tromboembolism i lungartären, blodproppar i hjärtkärlens ventrikel, svår andningsfel.
7. Allvarlig aortastenos
8. Akuta eller allvarliga sjukdomar hos andra organ, inklusive de som åtföljs av feber.
9. Stratifying aortic aneurysm.
10. En stroke i 6 månader efter sjukdomen.

Relativa kontraindikationer (studien kan avbrytas eller uppskjutas av en läkare):

1. Rytmproblem (frekvent extrasystol, paroxysmal förmaksflimmer eller andra paroxysmala rytmförändringar).
2. Arteriell hypertoni med systoliskt blodtryck över 170 mm Hg. Art., Diastoliskt blodtryck - över 130 mm Hg. v.; lunghypertension.
3. Samtidiga sjukdomar hos andra organ med måttlig svårighetsgrad.
4. Måttligt uttryckta hjärtfel.
5. Postinfarkt-aneurysm (lokal expansion) i vänstra kammaren.
6. Kardiomegali (en signifikant ökning av hjärtstorleken).

Vem behöver genomgå forskning

Löpbandstestet ordineras huvudsakligen för misstänkt kranskärlssjukdom (ansträngande angina). Samtidigt bör den initiala (pretest) sannolikheten för sjukdomen vara måttlig.
Sannolikheten för CHD beräknas utifrån ålder, kön på patienten och arten av hans klagomål.

Varför utvecklas och hur manifesteras postinfarktkardioskleros (PICS)

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Medicinska fakulteten (KBSU)

Utbildningsnivå - Specialist

State Educational Institution "Institute of Advanced Medical Studies" av ministeriet för hälsa och social utveckling av Tchuvashia

Gruppen av hjärtsjukdomar innefattar post-infarktkardioskleros. Detta är en av sorterna av CHD. Basen är ersättning av hjärtfibrerens funktionella muskelvävnad. I avsaknad av korrekt behandling leder kardioskleros till hjärtsvikt och för tidig död.

Utvecklingen av hjärtinfarktkardioskleros hos vuxna

Inte alla vet vad PICS är. Kardiokleros efterkörning är en kronisk hjärtpatologi som utvecklas övervägande mot bakgrund av den akuta formen av kranskärlssjukdom. I sådana fall minskar antalet muskelceller. Detta bidrar till brott mot myokardial kontraktilitet och cirkulationsstörningar. I en frisk person arbetar hjärtat genom att minska muskelceller och generera nervimpulser.

I IHD observeras syrehushållning av vävnaderna. Den farligaste kardiosklerosen på bakgrund av akut hjärtinfarkt, eftersom detta bildar en plats för nekros. Därefter ersätts den av bindväv och stängs av från arbetet. I allvarliga fall behöver dessa människor en pacemaker. Ventriklar och atria med kardioskleros utvidgas. Kroppen i sig ökar i volym. Ofta med kardioskleros i processen involverade ventiler.

Vad är kardioskleros? Typer och klassificering

Det finns följande typer av kardioskleros efter infarkt:

1. härd;
2. Vanlig (diffus);
3. Med inblandning av ventiler.

En erfaren kardiolog vet att sjukdomsfokalformen oftast utvecklas. Det kännetecknas av närvaron av ett begränsat område av bindväv, bredvid vilka fungerar kardiomyocyter. Foci är singel och multipel. Denna patologi kan inte vara mindre allvarlig än diffus kardioskleros. Kardioskleros i hjärtat vänstra kammaren är farligast, eftersom det börjar en stor cirkel av blodcirkulation. Mer sällan utvecklas en diffus kardioskleros mot bakgrund av hjärtinfarkt. När den binder vävnaden jämnt. Orsaken kan vara en omfattande hjärtinfarkt.

De viktigaste etiologiska faktorerna och orsakerna

Macrofokal post-infarktkardioskleros utvecklas mot bakgrund av en akut form av kranskärlssjukdom. Andra orsaker till utvecklingen av denna patologi inkluderar incusioner och skador i hjärtat, myokarddystrofi, reumatism, myokardit. Följande riskfaktorer särskiljs:

• ateroskleros av kransartärerna;
• ohälsosam diet;
• nedsatt blodlipidspektrum;
• diabetes;
• hypertoni;
• fetma;
• nervstam
• beroende av alkohol och cigaretter.

En vanlig orsak till hjärtinfarkt är ateroskleros. När det är i lumen i kransartärerna som matar hjärtat, bildas plack. De hindrar blodflödet, vilket leder till akut ischemi. En hjärtinfarkt kan utvecklas på grund av trombos när kärlets lumen är blockerad. Denna patologi detekteras huvudsakligen hos personer som är äldre än 40 år.

Efter hjärtinfarkt bildas ärr som består av bindväv. Dessa är områdena skleros. Detta tyg är inte kapabelt att reducera och leda impulser. Konsekvensen av allt detta är en minskning av hjärtproduktionen. I framtiden bryts rytmen och ledningen.

Hur gör kardioskleros

Denna form av kronisk kranskärlssjukdom manifesteras av följande symtom:

• andfåddhet;
• en känsla av störning av hjärtat;
• hosta;
• hjärtklappning;
• svullnad;
• yrsel;
• svaghet;
• minskning av arbetskapacitet;
• sömnstörning
• bröstsmärta.

Det mest konstanta symtomet på sjukdomen är andfåddhet. Det är mer uttalat om det finns en aterosklerotisk process. Det visas inte omedelbart, men flera år efter början av tillväxten av bindväv. Dyspné har följande särskiljande egenskaper:

• åtföljd av hosta;
• visas i ett benäget läge, med stress och fysisk aktivitet;
• försvinner i en sittande position;
• går över tiden.

Ofta har patienterna nattattacker av hjärtas astma. Med en kombination av kardioskleros och hypertoni är sannolikheten för vänster ventrikulär misslyckande hög. I denna situation utvecklas lungödem. Om, mot bakgrund av hjärtattack, foci av nekros har bildats i högerkammarens område och dess funktion försämras, uppträder följande symtom:

• förstorad lever
• svullnad;
• pulsation och svullnad i venerna i nacken;
• akrozianoz.

Vätska kan ackumuleras i bröstet och perikardiet. Stagnation av blod i lungorna mot bakgrund av kardioskleros leder till hosta. Det är torrt och paroxysmalt. Skador på nervväggen i vägarna leder till en hjärtrytmstörning. Kardioskleros orsakar förmaksfibrillering och extrasystol. De mest fruktansvärda konsekvenserna av denna sjukdom är fullständig blockad och ventrikulär takykardi.

Undersökning för misstänkt kardioskleros

Diagnosen görs på grundval av resultaten av laboratorie-, fysiska och instrumentella studier samt insamling av anamnese. Patientens medicinska historia är av stort värde. Du kan misstänka denna patologi om du har en historia av ischemisk hjärtsjukdom. Vid kardioskleros efter hjärtinfarkt utförs behandling efter följande studier:

• ekokardiografi;
• elektrokardiografi;
• positron emission tomografi;
• rhythmocardiography;
• koronar angiografi;
• Röntgenundersökning
• lasttest.

Vid fysisk undersökning av patienten avslöjas följande förändringar:

• Förskjutning av den apikala impulsen;
• försvagning av den första tonen;
• systoliskt murmur.

Iskemisk typ av kardioskleros leder alltid till hypertrofi i hjärtat på grund av de vänstra sektionerna. Detta kan detekteras under EKG och ultraljud. Elektrokardiografi kan upptäcka brännviddsförändringar i hjärtmuskeln, en ökning i vänstra ventrikeln, tecken på blockering av bunten i His.

Omfattande undersökning innehåller nödvändigtvis ett löpbandstest och cykel ergometri. Med hjälp av dem uppskattas förändringen i hjärtets aktivitet och det allmänna tillståndet under fysisk ansträngning. Holter övervakning visas för alla patienter.

Konservativ behandling av patienter

Efter den medicinska historien har lämnats in och diagnosen görs, börjar patientens behandling. Det är konservativt och radikalt. Behandlingen har följande mål:

• eliminering av symtom på sjukdomen
• lindring av patienten
• förebyggande av komplikationer;
• saktar utvecklingen av hjärtsvikt
• förebyggande av progression av skleros.

På grund av det faktum att hjärtmuskeln är svag minskad, indikeras medicinen. De vanligaste drogerna är:

• ACE-hämmare (kaptopril, perindopril);
• beta-blockerare (metoprolol, bisoprolol);
• antiplatelet medel (aspirin, klopidogrel);
• nitrater (nitrosorbid);
• diuretika;
• kaliumpreparat (Panangin);
• droger som reducerar hypoxi och förbättrar metaboliska processer (Riboxin).

ACE-hämmare visas vid högt tryck. Dessa läkemedel minskar sannolikheten för upprepade hjärtattacker. En medicinsk historia med tidigare MI är en orsak till livsstilsförändring. Alla patienter med kardioskleros bör följa följande rekommendationer:

• eliminera fysisk och känslomässig stress
• leda en hälsosam och livlig livsstil
• att inte missa medicinen som doktorn föreskriver
• vägra alkoholhaltiga drycker och cigaretter;
• normalisera näring.

Med myomalaki är kosten av stor betydelse. Det är nödvändigt att utesluta fet och salt mat. Detta är särskilt användbart vid samtidig åderförkalkning. Behandling för kardioskleros har som målsättning att bromsa progressionen av hjärtsvikt. För detta ändamål används glykosider. Detta tar hänsyn till scenen i CHF.

Radikala behandlingar

Vid allvarlig hjärtinfarktkardioskleros ligger dödsorsakerna i hjärtrytmstörningar och en markant minskning av myokardiell kontraktilitet. På bakgrunden av denna patologi kan utvecklas aneurysm. Allvarligt sjuka patienter kan behöva installera en cardioverter defibrillator eller pacemaker. Den första är implanterad när en person har ventrikelflimmer och för att förhindra plötslig hjärtstopp.

Vid kontinuerlig bradykardi och fullständig blockad indikeras en pacemaker. Persistent angina efter akut hjärtinfarkt kräver minimalt invasiva ingripanden (bypassoperation, stenting eller angioplastik). Vid aneurysmbildning är resektion organiserad.

När kardioskleros körs kan en hjärttransplantation vara nödvändig. Följande indikationer för transplantation utmärks:

1. Reduktion i hjärtutgång till 20% eller mindre;
2. Ineffektiviteten av läkemedelsbehandling;
3. Ung ålder

En sådan operation utförs för personer under 65 år. I undantagsfall sker en hjärttransplantation i äldre åldrar.

Prognos för hälsa och förebyggande

Prognosen beror på storleken på skleroszonen, förekomsten av komplikationer och storleken på hjärtutgången. Det förvärras med utvecklingen av följande komplikationer:

• akut hjärtsvikt
• ventrikulär takykardi;
• atrioventrikulärt block
• aneurysm;
• tamponad;
• förmaksflimmer.

Hos patienter med kardioskleros ökar risken för tromboembolism. Kardiokleros efterkörning kan förebyggas. Förebyggande åtgärder riktar sig till den underliggande sjukdomen. För att minska risken för hjärtinfarkt, måste du följa följande regler:

• behandla högt blodtryck i rätt tid
• att inte missbruka feta livsmedel, salt och alkohol;
• Rök inte eller använd droger.
• gör psykologisk lättnad
• Gå till sängs senast kl 11

Med en utvecklad hjärtinfarkt bör du omgående rådfråga en läkare. I framtiden måste du göra terapeutisk gymnastik, eliminera stressiga situationer. Rehabiliteringsaktiviteter inkluderar balneoterapi, vila i ett sanatorium och ständig uppföljning. Den vanligaste kardioskleros och hjärtinfarkt utvecklas på grund av högt blodtryck. För att förhindra komplikationer behövs livslång medicinering. Kardioskleros är följaktligen en följd av akut hjärtinfarkt.

Vad är PICS och dess avkodning i medicin

Myokardinfarkt, trots läkarvetenskapens framsteg, påstår årligen ett stort antal liv runt om i världen. Detta villkor är främst farligt på kort och lång sikt. Även om återhämtning efter en attack går bra finns det fortfarande risk för komplikationer.

Specificitet och provokationsfaktorer av överträdelse

Postinfarktkardioskleros (PIKS) är en typ av hjärt-kärlsjukdom (CHD). Sjukdomen kännetecknas av partiell ersättning av myokardiet med bindväv (fibros), som inte kan sammandragas, liksom en förändring i form av ventilerna. Resultatet är en snabbt växande ärr. Hjärtat börjar växa i storlek, vilket medför ytterligare komplikationer och kan leda till patientens död.

I kardiologi anses post-infarktkardioskleros som en separat sjukdom. Enligt statistiken är det den här sjukdomen som tar flest liv efter en hjärtinfarkt. Mot bakgrund av kranskärlssjukdom utvecklar PICS arytmi och hjärtsvikt - de viktigaste symptomen på sjukdomen.

Orsaker till hjärtinfarktkardioskleros

De främsta orsakerna till utseendet på PICS:

• myokardinfarkt;
• orgaltrauma
• myokardisk dystrofi.

Nekrotiska processer tar cirka 2-4 månader, varefter du kan prata om förekomsten av patologi. Lokaliseringsplatsen är huvudsakligen hjärtat vänstra kammaren eller hjärtkärlet. Den största risken är vänster ventrikulär kardioskleros.

Experter identifierar två former av sjukdomen, beroende på plats och nivå av vävnadsskada:

• Alopeci. Det verkar oftast karakteriseras av bildandet av ärr på området av olika storlekar.
• Diffus. Det finns en fördelning av bindväv i hjärtmuskeln. Utvecklat med kroniskt ischemiskt organ.

Macrofokal kardioskleros bildas efter att ha lidit en massiv hjärtattack och liten brännpunkt efter att en person har upplevt flera mikroinfarkter. Sjukdomen kan också negativt påverka hjärtklaffarna, vilket leder till komplikationer.

Experter indikerar att sjukdomen kan uppstå på grund av påverkan på kroppen av följande faktorer:

• Strålningsexponering Även små doser påverkar utbytet av myokardvävnad med bindväv.
• Hemokromatos. Uppsamlingen av järn i vävnaderna leder till förgiftning och utveckling av inflammationsprocesser. Endokardiet kan påverkas.

Sklerodermi. Kapillärernas arbete störs, hjärtat slutar ta emot tillräckligt med blod och syre.

Sjukdomen är inte ärftlig, men genetisk predisposition i kombination med en ohälsosam livsstil, dåliga vanor och samtidiga sjukdomar kan leda till dess utveckling.

symtomatologi

Sjukdomens manifestationer beror på platsen för ärbildning, bredden och djupet hos det drabbade området i hjärtat. Det mindre intakta myokardiet kvarstår, desto mer sannolikt uppträder arytmier och hjärtsvikt.

Postinfarktkardioskleros har sådana symptom, vanliga vid alla fall:

• Andnöd. Visas under fysisk ansträngning och under vila. Att ligga i ett horisontellt läge känner patienten andningssvårigheter. Anfallet passerar efter 15-20 minuter efter att ha satt sittande.
• Ökad hjärtfrekvens. Det utvecklas på grund av accelererat blodflöde och myokardiell kontraktion.
• Blå lemmar och läppar. Förekommer på grund av brist på syre.
• Obehag och smärta i bröstet. Smärta kan pressa eller sticka.
• Hjärtrytmstörning (arytmi). Maniverad i form av slag och förmaksflimmer. Orsaken till förekomsten är sklerotisk deformitet av vägarna.
• Svullnader. Det provoceras genom ackumulering av överskott av vätska i kroppshålan och fel i höger kammare. Mestadels observeras i nedre extremiteterna.

Dessutom kan det uppstå:

• konstant trötthet och svaghet i kroppen;
• yrsel;
• svimning;
• känna sig andfådd
• ökat blodtryck
• en ökning av leverstorleken;
• dilatation av nackvenerna.

Beroende på sjukdoms svårighetsgrad skiljer sig intensitetsnivån av obehagliga och smärtsamma förnimmelser. Vid början av sjukdomsutvecklingen eller vid remissionstiden kan det inte finnas några symtom. Efter lesionens bildning är det möjligt att ändra strukturen hos hela myokardiet. I det här fallet framträder symtomen tydligare.

Fara och komplikationer

Enligt WHO-statistiken är post-infarktkardioskleros den främsta orsaken till död hos patienter efter hjärtinfarkt. De mest mottagliga för sjukdomens förekomst är människor över 50 år, även om det nyligen har funnits många fall av utvecklingen av en sjukdom på 25 år.

De negativa konsekvenserna beror på lokaliseringen av det drabbade området. Om skador på banorna uppstår eller ett stort antal ärr bildas, utvecklas följande komplikationer:

• Hjärtfel. Det är förknippat med förstörelsen av ventrikulär kontraktilitet, vilket kan vara komplicerat av lungödem.
• Hjärtrytmstörningar. Supraventrikulära och ventrikulära prematura slag är inte livshotande, medan takykardi, förmaksflimmer och atrioventrikulärt block kan leda till dödsfall.
• Hjärtaneurysm. Det är en förtunning av hjärtväggen och dess utbuktning framåt. Patologins utseende ökar risken för återkommande hjärtattack, stroke och hjärtsvikt.
• Blockad av ledningssystemet. Funktionen att leda pulser är nedsatt, vilken kan vara dödlig i avsaknad av ledningsförmåga.

Plötslig hjärtstopp kan uppstå på grund av utvecklingen av asystol. Därefter förvärras postinfarktssyndromet och en attack av kardiogen chock uppträder (döden uppträder i 90% av fallen och beror på patientens ålder och tillstånd). Alla komplikationer som uppstår väsentligt ökar risken för dödsfall.

Diagnostiska förfaranden

En patient som har lider av hjärtinfarkt måste ständigt vara under medicinsk övervakning. När symptomen beskrivna ovan är diagnosen tveksam. För diagnos använd följande studier:

• EKG. Visar oregelbundenhet i hjärtat, myokardiella defekter och kontraktilitet.
• Ekokardiografi. Avkodning av resultaten av denna studie är mest värdefull. Demonterar lokaliseringsplatsen, volymen av den substituerade vävnaden och gör det också möjligt att beräkna antalet ventrikulära sammandragningar och bestämma närvaron av aneurysma expansioner.
• Röntgen. Ger dig möjlighet att se hjärtans storlek och bestämma om den är förstorad.
• Scintigrafi. Patienten injiceras med radioaktiva isotoper, som bara faller i friska områden i myokardiet. Detta låter dig se de drabbade områdena av mikroskopisk storlek.
• Angiografi. Ger dig möjlighet att bestämma graden av vasokonstriktion och förekomsten av blodproppar i dem.
• HERR Bestämmer platsen och storleken på bindväv i myokardens område.

Kardiologen behöver noggrant studera patientens historia och genomföra en detaljerad undersökning. En assistent vid bestämning av diagnosen kommer att vara en patientrekord, där alla sjukdomar som lidits under livet registreras. Detta föreslår framtida komplikationer och förhindrar dem.

Medicinska händelser

Helt av med sjukdomen är omöjligt. Primärterapi syftar till att

• resistens mot ärrbildning
• stabilisering av hjärtrytmen
• normalisering av blodcirkulationen
• förbättra tillståndet för de återstående cellerna och förhindra deras nekros
• förebyggande av komplikationer.

Efterföljande behandling är indelad i medicinsk och kirurgisk behandling. Det finns ett antal droger som hjälper till att stabilisera patientens tillstånd:

1. ACE-hämmare (Irumed, Enalapril). Normalisera blodtrycket, sakta ner ärrbildning i bindväv och öka blodflödet i blodet.
2. Betablockerare (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Minska kalciumhalten i hjärtmusklerna, låt inte utveckla arytmier.
3. Antikoagulanter (Warfarin, Aspirin, Fenindion). Minska risken för blodproppar, tunna blodet och förbättra ledningsförmågan.
4. Metaboliska medel (Riboxin, Mexicor, Inosine). De förbättrar metaboliska processer i myokardiet, stimulerar näring av kardiomyocyter.
5. Diuretika (klopamid, furosemid). Bidra till att överflödig vätska avlägsnas från kroppen, lindra svullnad.
6. Beredningar av kalium och magnesium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiologen föreskriver mediciner individuellt. Om drogerna inte ger den önskade effekten, såväl som i närvaro av komplikationer, utförs kirurgi:

• Bypass-kirurgi. Operativt öka lumen i artärerna, normalisera blodflödet och stoppa fibros.
• Aneurysm lättnad. Utbuktningen av muskelområdet elimineras och hjärtväggen stärks.
• Pacemaker installation. Enheten stabiliserar hjärtrytmen och minskar risken för plötsligt stopp.

Förebyggande åtgärder inkluderar att upprätthålla en hälsosam livsstil, undvika alkohol och nikotin, fysioterapi övningar, korrekt näring och normalisering av sömn och arbetscykel.

Det är också värt att bli av med provocerande stressfaktorer. Det rekommenderas att konsekvent följa rekommendationerna från den behandlande läkaren. De kommer att hjälpa inte bara att rädda liv under en attack, men också för att skydda sig mot sjukdomens negativa effekter.

Postinfarktkardioskleros

Postinfarktkardioskleros (PISK) är en form av kranskärlssjukdom, som manifesteras av ersättning av en del av myokardiella muskelfibrer med bindväv. PICS utvecklas alltid i resultatet av hjärtinfarkt, medan det tar ungefär tre veckor att fullständigt läka det nekrotiska området med ärrbildning. Därför ställs denna diagnos automatiskt in efter denna period.

symptom

På grund av det faktum att med utvecklingen av hjärtinfarktkardioskleros misslyckas en del av muskeln sin förmåga att komma i kontakt, är den huvudsakliga manifestationen av denna sjukdom kroniskt hjärtsvikt. Patienten har oftast följande symtom:

• Andnöd vid ansträngning och vila, förvärras när du ligger ner. Det är förknippat med ackumulering av vätska i alveolerna och ödem i bronkierna.
• Hjärtklappningar, som utvecklas som svar på en minskning av utstötningsfraktionen.
• Minskade arteriell syremättnad på grund av försämrade gasbytesprocesser. Samtidigt förvärvar patientens läppar och extremiteter en blåaktig färg på grund av den höga koncentrationen av hemoglobin kombinerat med koldioxid.
• Arrytmier (förmaksflimmer, extrasystol) uppstår med utveckling av sklerotiska förändringar i vägar. I allvarliga fall observeras återkommande ventrikulär takykardi, vilket kan leda till patientens död.
• Uppsamling av vätska i kroppens håligheter (hydrothorax, hydropericardium, ascites) och i subkutan vävnad (ödem) vid fastsättning av höger ventrikelfel.

Efter bildandet av en foci av hjärtinfarktkardioskleros kan strukturen och resten av myokardiet förändras. Samtidigt blir det lösare, och hjärthålen i hjärtat ökar signifikant, så kallas ombyggnad. I detta fall förstärks symtomen på hjärtsvikt kraftigt.

diagnostik

Diagnos av PICS är inte svårt, om det är tillförlitligt känt att personen drabbades av ett hjärtinfarkt. I vissa fall är ischemi och nekros av hjärtvävnaden asymptomatisk, därför kan cikatricial förändringar endast misstänkas vid undersökning av en patient:

• EKG avslöjar nästan alltid karaktäristiska förändringar, som emellertid inte på ett tillförlitligt sätt kan bedöma svårighetsgraden av processen.
• ECHO-kardiografi är en mer informativ metod som gör det möjligt att inte bara bestämma lokaliseringen och procentandelen av degenerering av muskelvävnad utan även identifiera aneurysmal expansion i detta område. Med hjälp av ett speciellt program kan du också beräkna den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen, vilken bestämmer prognosen för sjukdomen.
• Med positron-utsläppstomografi, som utförs efter isotopen, är det möjligt att skilja vävnadens skleros från det livskraftiga myokardiet, vilket inte deltar i reduktionen.
• Angiografi utförs för att bestämma graden av förminskning av kransartärerna, och ventrikulografi kan avslöja närvaron av parietal trombi och aneurysm.

behandling

Eftersom det inte är möjligt att återställa funktionen hos det drabbade området, är behandlingen i hjärtinfarktkardioskleros huvudsakligen inriktad på att förhindra processens progression och eliminera komplikationer och manifestationer.

Bland medicinerna användes standardbehandling av hjärt-kärlsjukdomar, liksom medel för att bekämpa hjärtsvikt. Det är obligatoriskt att förskriva följande läkemedelsklasser:

• diuretika som minskar vätskans ackumulering, inklusive i lungorna;
• ACE-hämmare och veroshpiron, vilket saktar processerna för ombyggnad (omstrukturering) av myokardiet
• antikoagulantia (warfarin) används vid bildandet av blodproppar i hjärtans utvidgade hålrum;
• metaboliska medel (mesquicor, ATP) som förbättrar näring av myocyter;
• beta-blockerare för förebyggande av arytmier.

I fallet med en aneurysm, på grund av vilken myocardiums pumpfunktion försämras signifikant, avlägsnas den kirurgiskt. Vanligtvis genomförs koronarartär-bypassoperation samtidigt. För att förbättra ett livskraftigt myokardiums funktion kan ballongangioplastik och stenting utföras. Med upprepade ventrikulära arytmier installeras en cardioverter-defibrillator, och med ett atrioventrikulärt block, en pacemaker.

utsikterna

Prognosen för kardioskleros efter infarkt bestäms av procentandelen av lesionen, graden av myokardiella förändringar och tillståndet i kransartärerna. Med multifokal ateroskleros och utstötningsfraktion mindre än 25% överstiger patientens livslängd inte längre än tre år.

Vad är pix i kardiologi

CHD, progressiv angina

Diagnos vid intagning: Iskemisk hjärtsjukdom, progressiv angina

Klinisk diagnos: Iskemisk hjärtsjukdom, PICS (lesion av den bakre väggen i vänster ventrikel), progressiv ansträngningsangina. (fortsatte i sjukdomshistorien).

Komplikationer: Denna fallhistorik innehåller inte.

Samtidiga sjukdomar: Urolithiasis, akut stadium.

Klagomål hos patienten: Angina, nitroglycerin stoppar inte smärtan, i upprätt läge minskar smärtan, attacken varar från 5 till 15 minuter. Efter att ha tagit nitroglycerin - huvudvärk, bukande natur. (fortsatte i sjukdomshistorien).

Differentiell diagnos: hjärtinfarkt.

Undersökningsplan: EKG, ultraljud, OAK, OAM, Urinanalys enligt Nechiporenko, intravenös kontrasturografi, fundusundersökning, biokemisk analys av blod, röntgen i bröstet.

Patientålder: 66 år Patientens kön: make.

Epicrisis: Innehåller en iscensatt epicris.

Funktioner av sjukdomshistorien: Sjukdomshistorien är väl inramad, innehåller en dagbok för observation. Skriven av en student vid ett statligt medicinsk universitet. Se resten i arkivet.

Historikformat:.doc

Sidor / Teckensnitt: 19/14

Arkivstorlek: 22.58 kb.

Publiceringsdatum: 2009-02-04

Visningar: 29062

Nedladdat: 8024

Dibicore klinik: kardiologi

I detta avsnitt presenteras resultaten av den kliniska användningen av Dibikor till din uppmärksamhet.

i medicinska centra i Ryssland

Erfarenhet av att taurin används vid återuppbyggnad av patienter efter hjärtkirurgi

Averin E. E. "Heart Failure", volym 15, nr 4 (85), 2014

Den ökande tillgången till högteknologisk vård, såsom hjärtkirurgi, förvärrar problemen med rehabilitering av patienter efter operation. Sökandet efter nya droger och metoder för framgångsrik rehabilitering av patienter är en lovande riktning i utvecklingen av regenerativ medicin.

Under arbetets gång bestämdes effekten av taurin på de viktigaste kliniska, instrumentala, laboratorie- och psykologiska indikatorerna hos patienter efter hjärtkirurgiska ingrepp vid rehabiliteringsstadiet.

Material och metoder. Studien omfattade 48 patienter med CHF i åldern 21 till 62 år. Tolv män inkluderades i grupperna av patienter med CHF av ischemisk etiologi, som mottog och inte tog taurin efter kranskärlskörtelkirurgi. I de grupper av patienter med CHF som orsakats av förvärvade hjärtefekter, som efter prostetiska hjärtklaffar tilldelades eller ej tilldelades taurin, inkluderade också 12 patienter. Taurin (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Ryssland) administrerades i en dos av 250 mg 2 gånger om dagen i 3 månader. Alla patienter som genomgått klinisk undersökning, hälsotillstånd, aktivitet och humör bedömdes med hjälp av frågeformuläret "Hälsa - Aktivitet - Mood" (SAN) och livskvaliteten (QOL) med hjälp av Minnesota Life with CH-frågeformuläret, EKG, echoCG och blodprov.

Resultaten. I patienterna efter prostetiska hjärtklaffar och CABGs som tog taurin, ökade LV EF signifikant och LV-myokardmassan (LVMH) och TG-nivån i blodet minskade. I båda grupper av patienter som tog taurin förbättrades QOL signifikant. Enligt resultaten från SAN-testet i de grupper av patienter som använde taurin i terapi ökade indexen för välbefinnande, aktivitet och humör. Se hela artikeln

Organ-skyddande och metaboliska effekter av taurin vid behandling av patienter

med kroniskt hjärtsvikt och typ 2-diabetes

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, 2014, VOLUME 16, Nr 3, sid. 6-11

Syftet med studien var att studera effekten av taurin i kompositionen av grundläggande CHF och typ 2-diabetesbehandling på svårighetsgraden av hjärtsvikt, strukturella och funktionella parametrar i hjärtat, hjärtfrekvensvariation (HRV), njurfunktionstillstånd, lever, vaskulära elastiska egenskaper, IR, kolhydrat och lipidmetabolism.