Infektiv endokardit hos barn

Infektiös endokardit - hjärtsjukdom, kännetecknas av infektion av bakterier, svampar eller Rickettsia endokardium kardiovaskulära strukturer, företrädesvis hjärtklaffar, eller intrakardiell främmande material, som ligger i vägen för blodflödet till utvecklingen av de drabbade områdena i endokardiet trombotiska massorna innehållande mikrober förstöring av sjuka hjärtstrukturer och bakteriemi.

Infektiv endokardit - akut eller subakut inflammation i ventilen och / eller parietalt endokardium orsakat av olika smittämnen.

Infektiv endokardit är en av orsakerna till död hos barn och ungdomar. Det finns svårigheter med diagnosen i samband med variationen och ospecifikiteten hos hans klinik. Brist på kunskap om läkare och föräldrar om denna sjukdom. Ökning av antalet personer i riskzonen:

- patienter efter hjärtkirurgi

- immunsuppressiva patienter

- patienter med lång venekateterisering

Epidemiology

IE-frekvensen hos barn är okänd, men antalet sjuka barn ökar gradvis och är 0,55 per 1000 på sjukhus. Pojkar är sjuka 2-3 gånger oftare än tjejer. Infektiös endokardit kan uppträda i intakta ventiler (5-6%), men mer komplicerad kongenital (90%) och reumatisk (3%), hjärtsjukdomar, särskilt efter kirurgi om dem.

etiologi

De vanligaste etiologiska faktorerna för IE nu - zelenyaschy Streptococcus och Staphylococcus aureus (80% av fallen). Åtminstone - enterokocker meninigokokki, pneumokocker, gonokocker epidermal staphylococcus, salmonella, brucella, en sammanslutning av bakterier, virus, svampar.

I de två sista fallen diagnostiseras den bakteriella formen av infektiv endokardit.

Under långvarig stående av katetrarna i centrala venerna, liksom efter hjärtkateterisering sänks sinus sutus ofta. Fördjupningsfaktorer detekteras hos cirka 30% av patienterna: kirurgiska ingrepp, främst i hjärtat, urinvägarna och i munhålan, före utvecklingen av infektiv endokardit i 65% av fallen.

IE kan vara medfödd och förvärvad:

1. Medfödd IE utvecklas under akut eller förvärring av kroniska virus- och bakterieinfektioner i moderen och är en av manifestationerna av septikemi.

2. Förvärvad IE hos barn av de första 2 åren av livet uppträder oftare på intakta ventiler; hos äldre barn utvecklas sjukdomen vanligen i närvaro av hjärtsjukdom (som hos vuxna). Hjärtkirurgi är en predisponeringsfaktor för utvecklingen av infektiv endokardit.

patogenes

IE utvecklas oftast med morfologiska defekter av hjärtets strukturer, vilket leder till turbulens i blodflödet, vilket leder till att den saktar eller förstärker (MARS, CHD och stora kärl). Infektionscirkulationen i blodet sätter sig på endokardiet och endotelet hos stora kärl,

orsakar en inflammatorisk reaktion, separation av de kollagenrika kanterna av ventilerna, avsättningen av fibrin på dem med bildandet av trombotiska massor (vegetationer). I framtiden kan de komma ut och orsaka embolisering av fartyg i den stora och små cirkeln.

3 FASER AV PATHOGENESIS

1. Den infektiösa toxiska fasen bildas som ett svar på mikroorganismens akuta inflammatoriska reaktion. I denna fas, ofta identifiera bakteremi, medan de verkliga hjärt förändringar uttrycks måttligt, eftersom sjukdomen är en akut infektion med feber, berusning, inflammatoriska förändringar i det perifera blodet.

2. Den immune-inflammatoriska fasen är associerad med bildandet av antikroppar mot de infektiva antigenen och till sina egna vävnader och kryoglobuliner. Processen fortsätter med deltagande av komplement och bildandet av CEC. Denna fas åtföljs av generalisering av processen, skador på andra inre organ och mer tydliga förändringar i hjärtat. Det anses vara en immunokomplex sjukdom.

3. Den dystrofa fasen manifesteras av kronisk inflammation i endokardiet och inre organen, bildandet av defekter, avsättningen av kalciumsalter i ventilstrukturerna, hemodynamiskt hjärtsvikt. Möjlig att identifiera hjärtsjukdom om några år efter återhämtning och återinfektion av infektiv endokardit.

KLINIK

2. Hjärtat (nuvarande endokardit)

IE kan särskilt streptokock etiologi börjar gradvis med upprepade episoder av feber under kvällstimmarna, sjukdomskänsla, ledvärk, myalgi, hyperhidros, omotiverad viktminskning. Möjligen akut med hektiska feber, svår störning av allmäntillstånd, frossbrytningar och ymnig svettning (oftast av infektion med Staphylococcus).

Den toxiska-infektiös fas IE får inte ha kliniska manifestationer av distinkta, men i ett par dagar från början av sjukdomen kan höra ljud protodiastolic aortaklaffen. Vid sekundär endokardit ändras mängden och arten av ljud i området med den redan ändrade ventilen. Under denna period möjliga symtom på tromboembolism: purpura, återkommande hematuri, hjärtattacker inre organ. Lukin-spots Liebman (liten hemorragisk utslag) på bindhinnan, Janeway fläckar på handflator och fotsulor (röda fläckar eller smärtsam ekkymos), bandad blödningar under naglarna visar vaskulit, när tiden började behandlingen är sällsynta.

I immunoinflammatoriska fasen inträffar generalisering immunopatologiska process och sammanfogning myokardit, perikardit och ibland, diffus glomerulonefrit, anemi, lymfkörtlar, lever och mjälte. Färgen på huden blir gråaktig ("kaffe med mjölk"), ibland utvecklas gulsot. Den aktuella processen visas i centrum måttlig smärta, takykardi, hjärtförstoring och tonlösa ljud (med samtidig myokardit). Det finns ljud som åtföljer missbildning eller förstörelse av ventilenheten (peel ackord eller spetsar, deras perforerings). Embolism och hjärtinfarkt är mindre vanliga under denna fas av sjukdomen.

I den dystrofa fasen är insufficiens i framkant - hjärt-, njur- och ibland lever - som ett resultat av allvarlig skada på de inre organen under en generaliserad immunopatologisk process.

KOMPLIKATIONER

Komplikationer av IE inkluderar hjärtsjukdom och njursvikt, effekterna av tromboembolism i form av hjärninfarkt och myokardium, hjärnans abscesser och andra organ. Dessa komplikationer kan ses som manifestationer av sjukdomsanslutningsfasen. Kanske utvecklingen av perikardit, meningit, artrit, osteomyelit och andra purulenta processer.

DIAGNOS

I den inledande fasen i de perifera blod visar tecken på akut inflammation: leukocytos, neytrofiloz skift leukocyt vänster, höga nivåer av ESR, C-reaktivt protein, och en₂-globulinfraktion. Undantaget är medfödd endokardit, där sådana förändringar kan vara frånvarande. I det följande där anemi, ↑ y-globuliner, leukocytos kan ersättas av leukopeni, ökar nivån av antikroppar (inkluderande autoantikroppar) och en CRC.

Vid urinprov detekteras vid tillfället övergående, sedan ihållande hematuri och proteinuri.

Bakteriologisk undersökning av blod (det är önskvärt att samla in material för forskning i feberhöjden och före starten av antibiotikabehandling) gör det möjligt att identifiera patogenen (hemokulturen).

• Med hjälp av EKG är tillståndet för myokard och perikardium klarat.
• När de utför ekokardiografi, är dopplerstudier särskilt visualisera förändringar endocardium: detektera vegetation på ventilerna (om storleksordningen 2 mm), ange deras storlek, rörlighet, och lameller diskontinuiteter ackord, särdrag och graden av aorta och mitral insufficiens.

Diagnosen av infektiv endokardit i den initiala fasen är vanligen presumptiv, eftersom sjukdoms kliniska och laboratorie manifestationer är icke-specifika.

Det viktigaste kriteriet för diagnos - re-sådd av patogenen från blodet hos patienten med en historia av specifika predisponerande faktorer såsom kongenital hjärtsjukdom, nyligen genomgången operation (särskilt hjärt), och extraktion behandling av tänderna, den central venkateter, intravenös infusion, purulent sjukdom.

Det andra, mycket viktiga kriteriet för diagnos - typiska förändringar på ekkokardiografi.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK

Differentialdiagnos i den inledande fasen utförs med generaliserad infektionssjukdom, salmonellos, meningokockemi, hemorragisk vaskulit (om purpura) med juvenil reumatoid artrit och polyarteritis nodosa (när den uttrycks feber, artralgi och förändringar i det perifera blodet). Det är särskilt svårt att skilja infektiös endokardit med akut reumatisk feber och systemisk lupus erythematosus, flyter med endokardit, ledvärk och förändringar flera organ. I det här fallet överväga:

• tidigare historia (streptokockinfektion i reumatisk sjukdom, överdriven solexponering, stress, vaccinering i systemisk lupus erythematosus, medfött hjärtfel och kirurgiska ingrepp och ingripande i IE);
• artikulära egenskaper och svagt uttryck för infektiöst toxiskt syndrom i reumatism;
• förekomst av tromboemboliskt syndrom, inte karakteristisk för reumatism och systemisk lupus erythematosus;
• laboratoriedata (anti-streptokockantikroppar vid akut reumatisk feber, ANF i systemisk lupus erythematosus);
• Resultat av upprepad blodkultur (steril för reumatism och systemisk lupus erythematosus).

BEHANDLING

• Behöver god näring. Under den akuta perioden föreskrivs sängstöd.
• Den huvudsakliga behandlingsmetoden är en massiv och långvarig antibiotikabehandling, med hänsyn till infektionens känslighet.

BEHANDLING. GRÖNA OCH ANDRA STRIPPOCOCCAS

- Benzylpenicillin 300-600 tusen enheter / kg / dag in / i 4-6 gånger per dag i 4 veckor

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / dag in / i eller 1 timme / dag i 4 veckor

- Cefazolin 0,04-0,1 g / kg / dag in / 3 gånger om dagen i 2 veckor.

+ Gentamicin 3 mg / kg / dag in / i eller i / m 2-3 gånger / dag i 2 veckor

- Tobramycin 3 mg / kg / dag in / i eller i / m 1-2 gånger / dag i 2 veckor

BEHANDLING. MUSHROOM IE

• Amphotericin B 1 mg / kg / dag in / i 4-6 veckor +
• Flucytosin 150 mg / kg / dag i munnen i 6-8 veckor

Nasek Group (kombinerar flera Gr-pinnar)

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / dag intravenöst eller intravenöst eller intramuskulärt 1-2 gånger per dag i 4-6 veckor eller

- Cefotaxime 50-100 mg / kg / dag vikt / vikt eller vikt / vikt 2-3 gånger per dag 4-6 veckor

I avsaknad av positiv dynamik anpassas terapi inom 5-7 dagar - en förändring av antibiotikumet eller en kombination av det med ett annat antibiotikum (oftast med gentamicin, en kort kurs). Vid uttalade immunförsvar tillsätts prednison i en hastighet av 0,5-0,75 mg / kg / dag i 2-3 veckor med gradvis uttag. Utför konventionell symptomatisk behandling: Avgiftning, behandling av anemi. Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling gripde till operation.

FÖREBYGGANDE

• Förebyggande åtgärder vidtas huvudsakligen i riskgrupper.
• Förebyggande antibiotikabehandling för alla kirurgiska ingrepp och långa intravenösa, såväl som tandprocedurer.
• Övervakning av oral hygien, regelbunden övervakning av tandläkare.
• Tidig rehabilitering av alla foci av kronisk infektion.

PROGNOS

Prognosen är ogynnsam. Dödligheten är 20-25%, stigande till 30-40% med upprepade sjukdomar. Hos hälften av patienterna leder sjukdomen till bildandet av aorta- eller mitralventil sjukdom. Giftig myokardit och myokardabsorber leder till behandlingsresistent kronisk hjärtsvikt. Möjlig emboli hos stora kärl, rupturer av aneurysmer.

Endokardit hos barn

Endokardit hos barn anses vara en av de allvarligaste hjärtsjukdomar som är svåra att behandla. Endokardit är en inflammation i hjärtans innersta vägg, bildad som en följd av exponering för en infektion eller en autoimmun process. Medfödda tillstånd diagnostiseras sällan. Ett stort antal CHD och behovet av operation leder till det faktum att infektiv endokardit hos barn ofta diagnostiseras i sista skedet.

Det noteras att hos barn från tre år är normala ventiler oftare skadade, och hos äldre barn kombineras endokardiell skada med CHD. Behandling, övervakning och förebyggande åtgärder hos sådana patienter utförs kontinuerligt.

skäl

Endokardit är en sjukdom som kännetecknas av inflammation i hjärtans inre och hjärtklaffar. Uppkomst av sjukdomen bidrar till:

• olika sjukdomar och missbildningar av hjärtat;
• frekventa exacerbationer av kronisk infektion;
• immunodipecit stater som utvecklar sekundär.
• Klassificeringen identifierar två huvudgrupper:
• infektiös eller bakteriell endokardit
• och icke-infektiös, som utvecklas efter hjärtskada, minskar immunförsvaret.

Reumatisk endokardit uppträder som ett resultat av förhöjning av autoimmuna processer: reumatism hos barn, lupus erythematosus, sklerodermi. Antikroppar bildas i processen med reumatisk attack eller autoimmuna sjukdomar, vilket framkallar utvecklingen av endokardit och som ett resultat av ventrikulär hjärtsjukdom.

Reumatism - en sjukdom i bindväv som uppträder under påverkan av allergener, utvecklas efter en smittsam sjukdom.

Det smittämne i sig är inte involverat i utvecklingen av endokardit, men producerar ett aktivt protein som börjar processen med reumatisk attack. De flesta endokardit har bakteriell natur. Tilldela följande ämnen:

• aureus;
• streptococcus;
• klebsiella;
• Candida svampar;
• intestinal och blå pus bacillus;
• meningokocker;
• olika virus.

Bakteriell endokardit uppträder vid akut, subakut, kronisk återfall och latenta former. Primära är också utmärkande, det är då processen utvecklas på hjärnans friska strukturer och sekundära, mot bakgrund av en befintlig medfödd eller förvärvad medfödd hjärtsjukdom.

symptom

Vanliga tecken på endokardit - feber hos barn, frossa. Ökad trötthet, smärta i muskler och leder, hudfärg, viktminskning. Barnet behöver vila, att ordna sängstöd, med begränsning av hypotermi och överarbete. Förutom allmänna klagomål utvecklar barn med endokardit huvudvärk, illamående, yrsel, som är förknippad med en vaskulär reaktion på allmän förgiftning av kroppen. Symtom på infektiv endokardit kan skilja sig åt i olika perioder hos barn.

skarp

Den akuta perioden av bakteriell endokardit karakteriseras av en kraftig temperaturökning, svår svaghet och kroppssmärtor. Chills följt av svår svettning, lågt blodtryck, tecken på depression av centrala nervsystemet hos barn. Nyfödda patienter är inaktiva, tröga tar bröstet. Tillsammans med dessa symtom uppträder förändringar i den kliniska analysen av blod.

Eftersom processen utvecklas snabbt går skadorna på hjärtvävnaden snabbt. Tidigt framstår grov systolisk murmur, vilket indikerar en perforering av ventilblocket.

subakut

Symtom på subakut bakteriell endokardit, som liknar akut, bara det bör noteras att processen är försenad i flera dagar. Diagnos blir svår. Patienterna har en låg temperatur med ibland kraftig svettning. Minskad kroppsvikt, blek hud ibland med en gulaktig kant. Patienter klagar på smärta i små leder, det är svårt för dem att göra jobbet med sina fingrar, deformationen av fingrar bildas gradvis. På huden uppträder ett kärlutslag i form av små "stjärnor".

Parallellt med sjukdomens allmänna smittsamma manifestationer är det nödvändigt att prata om de specifika hjärtklapparna som barnet gör. Smärta i hjärtat kan vara en gnällande karaktär, med långvariga processer eller svår kramper. Som ett resultat av infektionsprocessen kan inte bara strukturen i hjärtans inre vägg skadas, olika typer av arytmier utvecklas. Barnet klagar över bristen på luft under intensiva spel, tunga belastningar, medvetslöshet.

reumatisk

Ett karakteristiskt drag hos reumatisk endokardit är reumatism. Processen härrör från aktiveringen av streptokockinfektion. Redan under perioden av den första attacken, när lederna skadas, klagar barnet på hjärtsvikt. Den imaginära wavelike kursen av sjukdomen noteras. När, efter att ha lidit en reumatisk attack och sänkning av processen, stiger temperaturen igen och det allmänna hälsotillståndet förvärras.

När en process som först utvecklats, bildades inte ventilerna direkt, så du kanske inte hör ett hjärtsmärta. Men med frekventa exacerbationer skadas ventilerna på ventilerna, fibros bildas, med tiden leder till deformation.

Gradvis kommer ventilerna att tjockna och auscultatively, du kan lyssna på olika ljud som kan variera i intensitet. Pulsen blir frekvent och labil, du kan fixa rytmens störning. I studien av den allmänna analysen av blod avslöjade accelererad sedimentering av erytrocyter förändras i leukocytformeln. Arbetet i centrala nervsystemet förändras under inflytande av patologiska komplex, för att utveckla reumatisk chorea.

Resultatet av en akut behandling av reumatisk endokardit, gynnsam för livet, speciellt när man observerar förebyggandet av sjukdomen. Otillfredsställande resultat för full återhämtning, eftersom processen tar en kronisk form med frekventa eller inte frekventa förvärringar.

Alla symptom kan uppstå i varierande grad av aktivitet. Det beror på organismens individuella egenskaper. Från patientens ålder, närvaro av immunbrist eller andra kroniska sjukdomar. Det är därför otvetydigt att säga att alla barn lider lika. I händelse av en inflammatorisk process av systemisk natur bör du rådfråga din läkare.

diagnostik

Ofta är differentialdiagnosen svår och inte aktuell. Detta beror på det faktum att läkaren på grund av den smittsamma processen ordinerar antibakteriell eller antiviral behandling så tidigt som möjligt. När du tar drogerna, släpper de uppenbara symptomen på sjukdomen ut. För korrekt diagnos av infektiös endokardit hos ett barn måste du korrekt samla in en historia och noggrant undersöka patienten.

Historikupptagning och observation

Läkaren bör noggrant undersöka barnets hud, för att samla en grundlig historia av sjukdomen. Titta på hur barnet beter sig (aktivt eller dumt). Var noga med att lugna blodtrycket och puls. Med en lång process är det svullnad i benen. Auscultatory läkare lyssnar på ett hjärtsmugg. Tystnadens art beror på vilken ventil som påverkas. Ventilapparatens nederlag sker som ett resultat av avsättningen av trombotiska massor på bladet.

Hårdvara diagnostik

Genomförande av en elektrokardiografisk studie bidrar till att bestämma tillståndet för myokardiet och pacemakern. Tidig upptäckt av arytmier hjälper till att undvika allvarliga komplikationer i hjärtat.

Ultraljudsundersökning av bukorganen bidrar till att bestämma mjälten i form av ökning.

Ekkokardiografi möjliggör användning av ultraljud för att undersöka de strukturella förändringar som uppstår under sjukdom. Huvudsymptomen kan kallas detektering av tillväxt på ventilbladet, bestämmer rörligheten för ventilerna, närvaron av förändringar i själva endokardiet. Denna studie gör det möjligt att bestämma graden av ventrikelinsufficiens.

Laboratorietester

Laboratorie blodprov bekräftar förekomsten av en inflammatorisk process i kroppen, utseendet av specifika proteiner i blodet (c-reaktivt protein och globuliner). För nyfödda är dessa förändringar inte tillgängliga. I urinen bestäms röda blodkroppar och proteiner, som normalt saknas. I allvarliga fall tas endokardiell biopsi.

Om orsaksmedlet bestäms i blodet vid plantering och det finns en historia av CHD eller kirurgisk behandling av hjärtat i historien är detta en avgörande faktor vid diagnosen.

behandling

Från den första dagen av sjukdomen, när en patogen detekteras i blodet, är antibakteriell behandling ordinerad. Kursens varaktighet från två veckor till en och en halv månad. Mot bakgrund av behandlingen utförs bakteriologisk undersökning av blodet hela tiden för kontroll. I svåra situationer föreskrivs ytterligare behandling med glukokortikoider, plasmafransfusioner utförs. Restorativ terapi kompletteras av läkemedel som syftar till att förbättra immunförsvaret hos kroppen.

I avsaknad av positiv dynamik under behandlingen, är kirurgi indikerad för att avlägsna och sedan protesera den påverkade ventilen.

För att förhindra utvecklingen av infektiv endokardit hos barn innefattar förebyggande behandling aktuell upptäckt och behandling av kroniska infektionsfält. Gynnsamt resultat vid behandling av infektionssjukdomar kommer att bidra till att undvika sekundära komplikationer i hjärtat. Vid ett barn med medfödd hjärtsjukdom utförs förebyggande av bakteriell endokardit strikt under övervakning av den behandlande läkaren.

Om du misstänker utvecklingen av infektiv endokardit hos barn, genomförs behandlingen på ett sjukhus under konstant övervakning av läkare. Komplexet av åtgärder innefattar läkemedelsterapi och efterlevnad av barnet. Näring är balanserad, med tillräcklig mängd elektrolyter (kalium, natrium, magnesium), proteiner och kolhydrater.

Under behandlingen utförs hela tiden elektrokardiologisk och ekkokardiologisk forskning för att bestämma effektiviteten av de föreskrivna procedurerna, förbättra sjukdomsutfallet.

Förebyggande och prognos

Livslängden på grund av förebyggande åtgärder och antibakteriell terapi är mest gynnsam. Efter en intensiv behandling avgår klagomålen, och barnet återvänder till det normala livet. Efter återhämtning fortsätter specialisten att övervaka barnet som en förebyggande åtgärd för att upptäcka tidiga hjärtkomplikationer.

Om vi ​​pratar om prognosen för återhämtning är det inte alltid gynnsamt, eftersom sjukdomen blir kronisk.

Förebyggande under graviditeten minskas till kvinnans behöriga observation, aktuell och fullständig behandling av smittsamma sjukdomar. Återställande förebyggande övningar som syftar till att härda kroppen och bildandet av en balanserad fysisk aktivitet.

Betygsätt artikeln: 36 Betygsätt artikeln

Nu lämnade artikeln antalet recensioner: 36, Medelbetyg: 4.17 av 5

Infektiv endokardit hos barn

Infektiv endokardit - akut eller subakut inflammation i ventilen och / eller parietalt endokardium orsakat av olika smittämnen.

Infektiös (inklusive abakteriell) endokardit är en av de allvarliga orsakerna till dödlighet hos barn och ungdomar. Variabiliteten och icke-specificiteten av hans kliniska bild orsakar objektiva diagnostiska svårigheter. Brist på förtrogenhet barnläkare, tandläkare och föräldrar med principerna för att förebygga infektiös endokardit, samt en ökning av antalet personer i riskzonen (narkomaner, patienter efter kirurgiska ingrepp på hjärtat, patienter på immunsuppressiv behandling med långsiktigt central venös kateterisering, etc. ), leder till en ökning av antalet fall.

Infektiv endokardit kan utvecklas på intakta ventiler (5-6%), men komplicerar oftare medfödda (90%) och reumatiska (3%) hjärtfel, särskilt efter kirurgiska ingrepp för dem.

Frekvensen av infektiv endokardit hos barn är okänd, men antalet sjuka barn ökar gradvis och är 0,55 per 1000 på sjukhus. Pojkar är sjuka 2-3 gånger oftare än tjejer.

etiologi

De vanligaste orsakerna till infektiv endokardit idag är gröna streptokocker och Staphylococcus aureus (upp till 80% av fallen). Den första orsakar sjukdomen oftare på intakta, den andra - på skadade ventiler. Mindre infektiösa endokardit orsaka andra mikroorganismer: Enterococcus, meningo, pneumatiska och gonokocker, Staphylococcus epidermidis, Chlamydia, Salmonella, Brucella, insekt-grupp (sammanslutning av flera gramnegativa stavar), såväl som virus och svampar; de sistnämnda två nämnda agenterna orsakar den "abakteriella" formen av infektiv endokardit (cirka 10% av fallen). Under kateterisering av hjärtat och långvarig stående av katetern i centrala venerna detekteras den ofta av pyocyanpinnen under hjärtkirurgi och långvarig antibiotikabehandling - svampar (candida, histoplasma).

Infektiv endokardit kan vara medfödd och förvärvad.

Medfödd endokardit utvecklas under akut eller förvärring av kroniska virus- och bakterieinfektioner i moderen och är en av manifestationerna av septikemi.

Förvärvad infektiv endokardit hos barn under de första 2 åren av livet uppträder oftare på intakta ventiler; hos äldre barn utvecklas sjukdomen vanligen i närvaro av hjärtsjukdom (som hos vuxna). Hjärtkirurgi är en predisponeringsfaktor för utvecklingen av infektiv endokardit.

Predisponeringsfaktorer detekteras hos cirka 30% av patienterna. Kirurgiska ingrepp, främst i hjärtat, urinvägarna och i munnen, föregår utvecklingen av infektiv endokardit i 65% av fallen.

patogenes

Patogenes av infektiös endokardit och komplicerad på grund av flera faktorer: immunsvar förändrad organism dysplasi hjärt bindväv skada på kollagenstrukturer av ventilen och väggytan hos endokardium och infektions hemodynamiska effekter, överträdelse reologiska egenskaper och blodkoagulationssystemet, särskilt hos impulsgivaren och andra.

De vanligaste infektiva endokardit inträffa hos patienter med morfologiska defekter i hjärtstrukturer, i vilka en turbulent, långsam eller förstärkt blodflöde leder till en förändring i ventilen eller förmaks endokardiell (Fallots tetrad, en liten VSD, öppen arteriell kanalen, aortakoarktation, mitralventilen). Cirkulerande blodet infektiöst medel är avsatt på det skadade eller intakta endotelium, endokardium hos hjärtat och de stora kärlen, vilket orsakar ett inflammatoriskt svar, kanterna kollagenrikt bunt ventiler för avsättning av fibrin och bildning av trombotiska massor (vegetation). Primär trombos i samband med hemodynamiska och reologiska störningar (abakteriell endokardit) är också möjlig. I detta fall sker sedimenteringen av mikroorganismer på de redan modifierade ventilerna senare.

I framtiden kan växande vegetationer avbryta och orsaka emboli hos små och stora kärl av stor och liten cirkulation.

Tre faser av patogenes skiljer sig: infektions-toxiska, immuno-inflammatoriska och dystrofa.

Den infektiösa toxiska fasen bildas som ett svar på mikroorganismens akuta inflammatoriska reaktion. I denna fas, ofta identifiera bakteremi, medan de verkliga hjärt förändringar uttrycks måttligt, eftersom sjukdomen är en akut infektion med feber, berusning, inflammatoriska förändringar i det perifera blodet.

Den immuno-inflammatoriska fasen är associerad med bildandet av antikroppar både mot patogenens antigener och till sina egna vävnader och kryoglobuliner. Denna process sker med deltagande av komplement och bildandet av CEC. Denna fas åtföljs av generalisering av processen, skador på andra inre organ och mer tydliga förändringar i hjärtat. Det anses vara en immunokomplex sjukdom.

Den dystrofa fasen manifesteras av kronisk inflammation i endokardiet och inre organen, bildandet av defekter, avsättningen av kalciumsalter i ventilkonstruktioner, hemodynamiskt hjärtsvikt. Möjlig att identifiera hjärtsjukdom om några år efter återhämtning och återinfektion av infektiv endokardit.

Klinisk bild

Tre huvudsyndrom spelar en ledande roll i den kliniska bilden: smittsam toxisk, hjärt (nuvarande endokardit) och tromboembolisk.

Infektiv endokardit, särskilt streptokock-etiologi, kan börja gradvis - med upprepade episoder av ökad kroppstemperatur på kvällen, sjukdom, artralgi, myalgi, svettning, omotiverad viktminskning. En akut inbrott är också möjligt - med hektisk feber, en kraftig kränkning av det allmänna tillståndet, fantastiska frossa och kraftiga svettningar (oftare med infektion av stafylokocker).

I den infektiösa toxiska fasen kan endokardit inte ha tydliga kliniska manifestationer, men efter några dagar från sjukdomsuppkomsten hörs det protodiastoliska bruset av aortaklaffinsufficiens. Vid sekundär endokardit ändras mängden och arten av ljud i området med den redan ändrade ventilen. Under denna period möjliga symtom på tromboembolism: purpura, återkommande hematuri, hjärtattacker inre organ. Lukin-Liebmans fläckar på konjunktiva, Janeys fläckar på handflatorna och sålarna, bandedblödningar under naglarna, vilket indikerar vaskulit, inträffar sällan med snabb behandling.

I immunoinflammatoriska fasen inträffar generalisering immunopatologiska process och sammanfogning myokardit, perikardit och ibland, diffus glomerulonefrit, anemi, lymfkörtlar, lever och mjälte. Färgen på huden blir gråaktig ("kaffe med mjölk"), ibland utvecklas gulsot. Den aktuella processen visas i centrum måttlig smärta, takykardi, hjärtförstoring och tonlösa ljud (med samtidig myokardit). Det finns ljud som åtföljer missbildning eller förstörelse av ventilenheten (peel ackord eller spetsar, deras perforerings). Embolism och hjärtinfarkt är mindre vanliga under denna fas av sjukdomen.

I den dystrofa fasen är insufficiens i framkant - hjärt-, njur- och ibland lever - som ett resultat av allvarlig skada på de inre organen under en generaliserad immunopatologisk process.

I vissa fall antyder funktionerna i den kliniska bilden av infektiv endokardit vilken typ av smittämne som orsakade dess utveckling. Särdrag hos streptokock och stafylokockendokardit har redan nämnts ovan.

Pneumokockendokardit utvecklas under perioden med konvalescens vid lunginflammation, lokaliseras på tricuspid och aorta ventiler, fortsätter med hög feber, svår toxicos och perifer bakteriell emboli.

Brucellosendokardit har samma lokalisering som pneumokock. Ibland ger upphov till bildning av bakteriell sinus av Valsalva aneurysm med övergången av infektionen genom väggen av aorta i förmaket, ventriklar och andra hjärtskal med utvecklingen intraatrial och intraventrikulära block.

Salmonellaendokardit leder till förstöring av aorta- och mitralventiler med bildandet av blodproppar, skada på vaskulärt endotel och utveckling av endarterit och vaskulära aneurysmer.

Svampendokardit åtföljs av utvecklingen av lunginfarkt, lunginflammation, uveit och endoftalmitis.

Komplikationer av infektiv endokardit inkluderar hjärt- och njursvikt, effekterna av tromboembolism i form av cerebralt infarkt och myokardium, hjärnans abscesser och andra organ. Dessa komplikationer kan ses som manifestationer av sjukdomsanslutningsfasen. Kanske utvecklingen av perikardit, meningit, artrit, osteomyelit och andra purulenta processer.

diagnostik

Laboratoriedata beror på processens aktivitet och fas.

I den inledande fasen i de perifera blod visar tecken på akut inflammation: leukocytos, neytrofiloz skift leukocyt vänster, höga nivåer av ESR, C-reaktivt protein, och en₂-globulinfraktion. Undantaget är medfödd endokardit, där sådana förändringar kan vara frånvarande. Därefter kan anemi, en ökning av y-globuliner, leukocytos ersättas med leukopeni, antikroppsnivåerna (inklusive autoantikroppar) och CIC ökar.

Vid urinprov detekteras vid tillfället övergående, sedan ihållande hematuri och proteinuri.

Bakteriologisk undersökning av blodet (material för forskning är önskvärt att ta vid feberns höjd och före starten av antibiotikabehandling) möjliggör identifiering av patogenen.

Med hjälp av EKG är tillståndet för myokard och perikardium klarat.

När de utför ekokardiografi, är dopplerstudier särskilt visualisera förändringar endocardium: detektera vegetation på ventilerna (om storleksordningen 2 mm), ange deras storlek, rörlighet, och lameller diskontinuiteter ackord, särdrag och graden av aorta och mitral insufficiens.

Diagnosen av infektiv endokardit i den initiala fasen är vanligen presumptiv, eftersom sjukdoms kliniska och laboratorie manifestationer är icke-specifika.

Det viktigaste kriteriet för diagnos - re-sådd av patogenen från blodet hos patienten med en historia av specifika predisponerande faktorer såsom kongenital hjärtsjukdom, nyligen genomgången operation (särskilt hjärt), och extraktion behandling av tänderna, den central venkateter, intravenös infusion, purulent sjukdom.

Det andra, mycket viktiga kriteriet för diagnos - typiska förändringar på ekkokardiografi.

Differentiell diagnostik

Differentialdiagnos i den inledande fasen utförs med generaliserad infektionssjukdom, salmonellos, meningokockemi, hemorragisk vaskulit (om purpura) med juvenil reumatoid artrit och polyarteritis nodosa (när den uttrycks feber, artralgi och förändringar i det perifera blodet). Det är särskilt svårt att skilja infektiös endokardit med akut reumatisk feber och systemisk lupus erythematosus, flyter med endokardit, ledvärk och förändringar flera organ. I det här fallet överväga:

tidigare historia (streptokockinfektion med reumatism, överdriven insolation, stress, vaccination med systemisk lupus erythematosus, medfödda hjärtfel och kirurgiska manipulationer och interventioner med infektiv endokardit);

artikulära egenskaper och svagt uttryck för infektiöst toxiskt syndrom i reumatism;

förekomst av tromboemboliskt syndrom, inte karakteristisk för reumatism och systemisk lupus erythematosus;

laboratoriedata (anti-streptokockantikroppar vid akut reumatisk feber, LE-celler i systemisk lupus erythematosus);

Resultat av upprepad blodkultur (steril för reumatism och systemisk lupus erythematosus).

behandling

Behöver god näring. Under den akuta perioden föreskrivs sängstöd. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är en massiv och långvarig antibiotikabehandling, med hänsyn till känsligheten hos den valda mikroorganismen.

De viktigaste antibiotika som används hos barn med infektiv endokardit hos olika etiologier

Vad är infektiv endokardit hos barn?

Infektiv endokardit är en inflammatorisk process som uppträder i en akut eller subakut form, som påverkar parietal endokardiet. Orsaken till inflammationens början är olika infektioner.

Vid ungdom och barndom orsakar infektiv endokardit ofta dödsfall. Patologi orsakar vissa svårigheter för sin tidiga diagnos, eftersom den kliniska bilden av sjukdomen varierar och symtomen är ofta ospecificerade.

Låg medvetenhet om barnläkare, tandläkare och föräldrar i förebyggande av sjukdomen har en inverkan på frekvensen av dödsfall i barndomen.

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

Antalet personer i riskzonen växer stadigt. Bland sådana personer: narkomaner, patienter som genomgår hjärtkirurgi, patienter som tar immunosuppressiv behandling etc.

Medfödda hjärtfel leder oftast till infektiv endokardit. Detta händer i 90% av fallen. Endokardit utvecklas inte på intratraktala ventiler oftare än i 6% av fallen. Reumatisk hjärtsjukdom orsakar inflammation i 3% av fallen.

Det är känt att pojkarna drabbas av sjukdomen oftare än tjejer med en faktor 2 till 3. Noggrann statistik om förekomsten av barn är inte tillgänglig. Det är känt att antalet ungdomar gradvis ökar: deras andel per 1 000 sjukhuspatienter är 0,55%.

etiologi

Bland de möjliga patogenerna av sjukdomen är:

Av naturen av sjukdomen är indelad i två former:

Förekomsten av predisponeringsfaktorer kan diskuteras i 30% av fallen. I 65% av fallen föregås sjukdomsutveckling av kirurgi för hjärtpatologi, operation i munhålan och kirurgi i urinvägarna.

Patogenes av infektiös endokardit hos barn

Sjukdomspatogenesen påverkas av många faktorer, bland annat: nedsatt immunrespons, hjärtvävnadsdysplasi, nedsatt kollagenstrukturer i endokardiet genom infektion och hemodynamiska effekter, nedsatt koagulering och reologiska förmågor hos blodet, typen av infektionsmedel etc.

Ofta diagnostiseras infektiv endokardit hos patienter med morfologiska störningar i hjärtets struktur.

Förändringar i det atriska eller ventrikulära endokardiet orsakar blodflöde (turbulent, boostat eller saktat) med vilket det infektiösa medlet går in. En gång på det friska eller skadade endokardiet orsakar det inflammation, stratificering av kollagenskikten, fibrinavsättning och bildandet av blodpropp.

Ibland är trombbildning bildad av reologiska och hemodynamiska störningar, det vill säga abakteriell endokardit. Med den här sjukdomsutvecklingen sätter patogena mikroorganismer sig på skadade ventiler senare.

När trombos utvecklas ökar risken för vaskulär emboli.

Patogenesen av sjukdomen passar in i tre faser:

• uppträder som svar på penetrationen av det patologiska medlet;
• förändringar i hjärtets vävnader är fortfarande mindre, så kroppens svar är våldsamt, fortsätter enligt typen av akut infektion;
• patientfeber, det finns tecken på akut berusning.

• detta stadium kännetecknas av början av produktionen av antikroppar, komplement och cirkulerande immunkomplex för att bekämpa infektion;
• de produceras till sina egna kryoglobuliner och vävnader;
• processen blir generaliserad;
• mot bakgrund av skador på andra organ är abnormiteter i hjärtats arbete tydligt synliga;
• början av denna fas indikerar manifestationen av en immunkomplex sjukdom.

• Det kännetecknas av förkortning av processen med inflammation i endokardiet och i andra inre organ.
• Vid denna tidpunkt beskattas ventilstrukturerna med kalciumsalter, hjärtfel bildas, hemodynamiskt hjärtsvikt ökar gradvis;
• frekventa fall av återkommande infektiv endokardit och diagnos av hjärtsjukdom flera år efter remission.

Klinisk bild

Ofta är sjukdomen, särskilt mot bakgrund av streptokockinfektion, mindre symptomatisk. Eventuell ökning av kroppstemperaturen på kvällen, utseendet av smärta i muskler och leder, ökade svettkörtlar, viktminskning.

Ibland finns det en akut inbrott av sjukdomen, där det allmänna tillståndet hos en person försämras kraftigt, temperaturen stiger till höga värden.

• några dagar senare, från en manifestation av inflammation, kan läkaren höra det proto-diastoliska bruset som alstras av aortaklappen;
• hemorragisk utslag kan förekomma;
• detektera blod i urinen;
• hjärtattacker av inre organ ses ibland;
• om behandlingen påbörjas omgående, så observeras symtom på vaskulär sällsynt vid denna tidpunkt.

• Myokarditens anslutning mot bakgrund av generaliseringen av den patologiska processen.
• möjlig utveckling av perikardit, anemi, skada på lymfsystemet, utveckling av patologi i levern och mjälte;
• huden förvärvar en grågul färg, upp till utvecklingen av gulsot;
• måttliga smärtor uppstår på grund av takykardi
• Läkaren lyssnar lätt på ljud som orsakas av förstörelse eller defekt av ventiler.
• hjärtinfarkt och emboli förekommer sällan.

Beroende på typ av patogen kommer den kliniska bilden av infektiv endokardit att vara något annorlunda. Med endokardiums nederlag med pneumokocker observeras ett febersymptom oftare, tecken på kroppsförgiftning uttrycks och bakteriell emboli i perifer systemet är möjlig. Sjukdomen föregår lunginflammation.

Med endokardiums nederlag av mikroorganismer som orsakar brucellos lider aorta- och tricuspidventilen (som med pneumokockskador). Infektionen påverkar atria och ventriklar, liksom andra hjärtmembran. När sjukdomen fortskrider, utvecklas intraventrikulära och intraatriska blockader.

Med nederlaget för de myokotiska organismerna i endokardiet finns utvecklingen av uevit, lunginflammation, lunginfarkt och endoftalmiti.

Experter berättade om subakut bakteriell endokardit här, läs om behandling och förebyggande.

Med nederlaget för endokardiet Salmonella blodproppar utvecklas endarterit och vaskulär aneurysm.

Symtomatisk behandling reduceras till borttagande av tecken på förgiftning och korrigering av anemi.

behandling

Behandlingen av infektiv endokardit hos barn reduceras till organisationen av god näring, vidhäftning med sängstöd under den akuta perioden.

Konservativ behandling är utnämningen av antibakteriella läkemedel, vilka väljs utifrån mikroorganismernas känslighet:

Doseringen, administreringssättet och behandlingens varaktighet bestäms av den behandlande läkaren. Om efter en vecka effekten av terapin saknas, behövs en ersättning av läkemedlet eller dess kombination med andra antibakteriella medel.

När en patient lider av allvarliga immunologiska störningar, är det nödvändigt att inkludera Prednizozol i behandlingsregimen följt av smidig uttagning.

Kirurgisk ingrepp är nödvändig med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling.

Indikationer för genomförandet:

• återkommande tromboembolism
• svampande etiologi endokardit
• en infektiös process som inte är mottaglig för korrigering med antibakteriella läkemedel;
• endokarditutveckling tidigare än 2 månader efter tidigare operation på hjärtat;
• myokardiell abscess;
• utstickning av aortas och bihåls väggar, deras expansion.

förebyggande

Att förebygga bakterie i postoperativ period är möjlig genom att säkerställa tillräckliga blodnivåer hos patienter med antibiotika. I detta fall är sjukdomshistorien vid infektiös endokardit hos barn viktig, eftersom det tillåter att distribuera patienter till riskgrupper.

Det är obligatoriskt att förskriva antibakteriella läkemedel för barn och ungdomar i högriskgruppen:

• Förekomsten av en artificiell hjärtventil (inklusive allograft och bioprostes);
• Förekomsten av infektiv endokardit i historien;
• diagnostiserade komplexa medfödda hjärtfel: "blå" defekter;
• Förekomsten av en avtagbar pulmonal shunt.

• ha förvärvat defekter
• med medfödda defekter, men inte tidigare utsatt för operativ korrigering (primär DMPP, VSD, bicuspid aortaklaff eller dess koarctation, öppen arteriell kanal);
• diagnostiserad hypertrofisk kardiomyopati;
• mitralventilen prolaps på bakgrunden av förtjockning av cusps och mitral regurgitation.

• närvaron av en sekundär isolerad DMPP;
• tidigare opererade medfödda missbildningar: DMPH, DMPP, öppen artärkanal;
• tidigare utförd bypass-kirurgi (aortokoronär);
• MVP åtföljs inte av mitral regurgitation;
• tidigare Kawasaki sjukdom, utan registrerad valvulär dysfunktion;
• funktionella hjärnljud;
• reumatisk feber utan hjärtsjukdom.

Förskrivningen av antibiotikabehandling är indicerad för alla barn med infektiös endokardit som hör till de höga och måttliga riskgrupperna, om de ska:

• luftvägsbiopsi;
• GI biopsi;
• tandprocedurer;
• adenotomi etc.

Föräldrar bör vara medvetna om behovet av att utföra god munhygien. Varje bakteriell sammandragande infektion är en orsak till medicinsk konsultation. När det gäller valet av ett specifikt antibakteriellt läkemedel förblir det sista ordet hos den behandlande läkaren.

prognoser

Det är möjligt att uppnå fullständig remission av sjukdomen och en gynnsam prognos för framtiden om den inte belastas av emboli, hjärta och njursvikt.

Dödsfall kan fortfarande inte uteslutas. Dödligheten bland dessa patienter är 20% av det totala antalet fall.

Prognosen beror till stor del på typen av infektionsmedel, dess närvaro av samtidig hjärtsjukdom, arten av sjukdomsförloppet och komplikationerna. Inte mindre viktigt är att en lämplig behandling av barnet påbörjas i rätt tid.

Effekterna av reumatisk endokardit hos äldre beskrivs här.

Metoder för effektiv behandling av endokardit av olika typer ser vidare ut.

Funktioner av förekomst, symtom och behandling av infektiv endokardit hos barn

Patologi i hjärtmuskeln hos barn blir allt vanligare. Detta beror på flera faktorer: negativ ärftlighet, livsstil. Trots förbättringen av diagnostiska metoder är det emellertid inte alltid möjligt att göra en diagnos i de tidiga stadierna.

Sålunda leder infektiös (bakteriell) endokardit hos barn till allvarliga avvikelser i hjärtmusklerna och barnets funktionshinder, medan orsakerna och symtomen på sjukdomen kan vara mycket olika.

Vad är smittsam endokardit

Infektiös endokardit kallas den akuta eller subakuta inflammatoriska processen som uppträder i hjärtbildande vävnader som utlöses av olika typer av infektion. Denna skada på hjärtvävnaden ligger i topp tio av hjärtpatologier som leder till barn och ungdomars död.

Med en svår klinisk bild och en svår diagnos utvecklas endokardit hos barn gradvis till en situation då sjukvården kommer sent.

Sjukdomen påverkar de intakta ventilerna och komplicerar samtidigt medfödda hjärtfel. Det observeras oftare hos pojkar, vilket är 2-3 gånger mer bland tjejer med endokardit än tjejer.

De vanligaste orsakerna till endokardit är Staphylococcus aureus och gröna streptokocker. Den första påverkar vanligtvis skadade ventiler och den andra - intakta. Dessutom kan andra infektioner provocera infektiv endokardit:

• enterokocker;
• salmonella;
• chlamydia;
• pneumo, meningo och gonokocker;
• brucella;
• svamp- och virusinfektioner.

Utvecklingsmekanism

Mekanismen för bildande av infektiv endokardit förekommer i tre steg:

1. Infektiös-toxisk. Karaktäriserad av det faktum att kroppen svarar mot patogenens närvaro med ett inflammatoriskt svar. Sjukdomen är mer som en infektion. Motsvarande tecken förekommer: feber, berusning, förändring i blodkompositionen.
2. Immunoinflammatoriska. Kännetecknas av produktionen av antikroppar mot patogenen och förutom sina egna vävnader. Som ett resultat är det inte bara en kamp mot infektion, utan också en förändring i kroppens egna vävnader.
3. Dystrofisk. Manifest som en kronisk inflammatorisk process i endokardiet och besläktade organ. Samtidigt utvecklas missbildningar, kalciumsalter deponeras i ventilerna, hemodynamiskt hjärtsvikt bildas.

På vävnadsnivån sker följande:

• på grund av utvecklingen av mikroorganismer och deras förstöring av celler bildas nekrosfoci, i vilka leukocyter, histiocyter och makrofager ackumuleras;
• Med tiden organiseras dessa kluster, vilket bidrar till förändringar i ventilerna på ventilerna och utvecklingen av hjärtsjukdomar.

klassificering

Endokardit finns i medfödda och förvärvade former.

Den medfödda formen överförs "ärvt" från moderen om hon tidigare har observerat virala eller bakteriella akuta infektioner (eller exacerbation av kronisk). Som regel observeras det hos barn upp till två år.

Förvärvad endokardit utvecklas på hjärtklaffarna när det inträffar under de första två åren av livet (i efterföljande år bildas det om barnet har hjärtfel). Det provokerande ögonblicket är kirurgisk ingrepp, speciellt hjärtkirurgi. Således utfördes kirurgi i urinvägarna, hjärt- eller munhålan hos 65% av patienterna. Detta är övervägande bakteriell endokardit.

Den patologi som orsakas av komplikationer av infektionssjukdomar kallas sekundär.

Utvecklingen av patologi är associerad med ett antal faktorer som observeras hos ett barn:

• försvagning av kroppens immunförsvar;
• förändringar i koagulationsegenskaperna hos cirkulationssystemet;
• patologi av kollagenfibrer i hjärtens muskelvävnad i kompositionen av ventilerna och kring dem;
• felaktig utveckling av hjärtens bindväv;
• specificitet och mutation av patogenen.

Vem är i fara

Den vanligaste infektionen förekommer hos spädbarn med defekter i vävnadsstrukturen och elementen i hjärtat, från vilket blodflödet ändras, blir långsammare eller omvänd snabbt.

En sådan kränkning bidrar till att patogenen löses på hjärtens skadade vävnader och på stora kärlväggar, som bildar en inflammatorisk process. Som ett resultat börjar de kollagenrika kanterna av intakta ventiler att exfoliera, lägga tillbaka fibrin och bilda blodproppar.

En omvänd reaktion är också möjlig, varvid i första hand på grund av reologiska störningar uppträder trombbildning, på vilken mikroorganismer avgör. Senare utveckling av patogenen kan spillas över i andra kärl av olika storlekar.

Vissa typer av patogener ger också en annan klinisk bild:

1. Salmonella endokardit. Bidrar till nedbrytningen av mitral- och aortaklaven med bildandet av blodproppar, nedsatt vaskulär slemhinna, bildandet av vaskulär dilation och inflammation i artärerna.
2. Pneumokocker. Det utvecklas som en konsekvens av lunginflammation under barnets återhämtningsperiod. Tricuspid och aorta ventiler är vanligare. Det kännetecknas av feber, symtom på förgiftning, överlappning av lumen i perifera kärl.
3. Brucellos. Patologi kan flytta till atria och andra hjärtmembran, vilket bidrar till bildandet av brott mot den elektriska impulsen inuti ventriklerna och atriärerna.
4. Endokardit orsakad av svampinfektioner. Bidrar till bildandet av lunginfarkt och lunginflammation, infektion i ögongloben och choroid.

Orsaker och predisponeringsfaktorer

Källan av förändringar i hjärtvävnad kan vara flera faktorer:

• svåra moderinfektioner under graviditeten
• patologier för hjärtutveckling
• hjärtskada;
• lång kateterisering;
• frekventa exacerbationer av kroniska infektioner;
• kirurgisk ingrepp;
• vissa autoimmuna sjukdomar.

I regel finns det en kombination av hjärtfel och nedsatt immunitet, på grund av vilken infektionen kommer in i kroppen. Eller kirurgiskt ingripande, med vilka patogener kan tränga inuti: virus och andra mikroorganismer. Sjukdomar som sklerodermi, lupus erythematosus eller reumatism bidrar till utvecklingen av reumatoid endokardit.

Faktorer som minskar immuniteten, inklusive narkotikamissbruk hos föräldrar vars barn är i fara, ökar sannolikheten för sjukdomen.

symptom

De primära symptomen i viral endokardit är:

• en stark temperaturökning (upp till 39-40 grader Celsius);
• snabb trötthet av barnet;
• brist på luft med aktivitet och förlust av medvetande
• Färgen på huden och slemhinnorna ändras, blir blek, gul eller sallow;
• smärta i hjärtat och i bröstet, de verkar som långvarig eller kraftig kramper;
• Utseendet på små blåmärken på huden och blodproppar i urinen.
• huvudvärk, illamående och yrsel
• Små förändringar i nervsystemet, manifesterade i form av kramper och fin tremor.

Dessutom kan akut, subakut och reumatisk endokardit skilja sig, var och en med sina egna symtom.

Vid akut temperatur stiger skarpt, det finns riklig svettning, svaghet, kroppssmärtor. Trycket minskar och aktiviteten i centrala nervsystemet undertrycks, barnen är tröga och inaktiva.

Med subakutiva symptom är likartade, är bara deras utveckling långsammare. Temperaturen är låg, men följd av svår svettning blir huden blek, viktminskningen är förlorad. Patienter klagar ofta på smärta i små leder (särskilt händerna) och oförmågan att göra bra jobb. Fingrarna på händerna kan deformeras, och på huden visas "stjärnor" från kärlutslaget.

Reumatoid artrit utlöses av streptokockinfektionens aktivitet. Parallellt med smärtan i lederna framträder arytmi, lesioner av hjärtvävnaden och försämring av nervsystemet. Symtom verkar vågig, blinkar och dämpar sedan ett tag, varefter försämringen börjar igen.

Funktionerna i den kliniska bilden beror på stadium av endokardit.

komplikationer

Endokardit utvecklas hos barn gradvis och orsakar djupare och djupare komplikationer:

• Vid den första infektionen, när den patologiska mikrofloran bara kommer in i kroppen, är det en långsam ökning av kroppstemperaturen, ofta intermittent endast på kvällen; det är svettning, myalgi, sjukdom, barnet förlorar vikt.
• Vid det infektiösa toxiska skedet kan det inte uppstå tydliga manifestationer av sjukdomen om endokardit är sekundär, det åtföljs av en förändring av typ av murmur i hjärtat (symtom på tromboembolism, infarkt i de inre organen, intermittent hematuri, blödning av hemoragisk utslag kan förekomma).
• Om scenen är immunoinflammatorisk hörs skador på hjärtmuskeln i utvecklingen av immunopatologin. hudens skugga ändras till gråaktig gulsot; takykardi, ömhet i hjärtats område, dövhet i tonerna och kardiomegali framträder.
• Vid den sista dystrofiska fasen utför hjärtat knappast sina funktioner, hjärt- och njursvikt bildas, risken att utveckla hjärtattack är avskalad.

Diagnos av infektiv endokardit

Endast en specialist kan göra rätt diagnos. Det är bra om vi lyckas träffa en pediatrisk kardiolog, eftersom barnläkare sällan möter denna patologi, och det är svårt för dem att bestämma det.

Som en diagnostisk metod använder doktorn undersökningen och lyssnar på hjärtat, där brus upptäcks, även om det i vissa former kanske inte uppträder i de inledande stadierna, och deras karaktär beror på typen av påverkad ventil. Också bestämd av blodtryck, puls och uniformitet. Barnets beteende, hans aktivitet observeras.

Som laboratoriediagnostiska metoder används:

• slutföra blodtal, vilket visar ett högt innehåll av leukocyter och ESR, vilket indikerar inflammatorisk process i kroppen;
• urinalys, som återspeglar hematuri eller proteinuri
• bakteriologisk undersökning av blod för att detektera typ av patogen.

EKG och ultraljud används från hårdvara diagnostik. Den första typen av diagnos indikerar sannolikheten för hjärtskada och den andra - det område där det inträffade. När ekkokardiografi upptäckte tillväxten på ventilerna på ventilerna, minskar deras rörlighet och utseendet av förändringar i hjärtmuskeln.

Den primära diagnosen görs av läkaren på grundval av undersökningen och testresultaten, och bekräftas därefter med hjälp av EchoCG och bakposev. I svåra fall utförs endokardiell biopsi.

Behandlingsmetoder

Processen att behandla barn är lång och innehåller en hel rad åtgärder, bland annat den huvudsakliga användningen av antibiotika intramuskulärt och intravenöst. Dessutom är barnet försedd med adekvat näring och tillräcklig vila under den akuta perioden - viloläge.

Behandlingen sker på ett sjukhus där alla nödvändiga förutsättningar kan ges, och barnet är under konstant övervakning av en barnkardiolog. Terapi bygger på följande principer:

• så tidigt som möjligt inledande av behandlingen;
• lång och massiv antibakteriell behandling;
• riktad behandling beroende på typ av patogen;
• kombinerad karaktär av terapi.

En balanserad diet innehåller en tillräcklig mängd proteiner och kolhydrater, liksom mat rik på elektrolyter: magnesium, natrium, kalium.

Inledningsvis föreskriver läkaren stora doser penicillin, 6-8 skott per dag, intramuskulärt eller intravenöst. Om de inte ger ett effektivt resultat, och stafylokocker, enterokocker, Klebsiella, Pseudomonas bacillus detekteras under analysen, tillsätts andra antibiotika till penicillin som verkar på en specifik patogen eller ett bredspektrummedel.

Infektiös endokardit orsakad av svampinfektioner behandlas med Amfotericin B och 5-Flurocetazin.

Grundläggande behandlingstaktik

I allmänhet tar behandlingen cirka 2 månader med en periodisk förändring av droger, eftersom mikroorganismer snabbt utvecklar missbruk av antibiotika och de upphör att vara effektiva. En fullständig kurs av antibiotika kan vara upp till ett år.

Parallellt med antimikrobiella medel kan användas:

• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• hormonella medel baserat på kortikosteroider;
• preparat av plasma- och gamma-globulin;
• hyposensibiliserande medel;
• antikoagulantia.

I varje fall undersöker läkaren patientens tillstånd, sjukdomsstadiet, typ av patogen och andra punkter för valet av behandlingsregimer. Under behandlingen sker diagnosen, och behandlingen kan justeras. Så om det inte sker några positiva förändringar under veckan, ersätts antibiotikan eller ordineras i kombination med ett annat läkemedel.

Dessutom utförs symptomatisk behandling: eliminering av feber, berusning, anemi och andra manifestationer.

Om läkemedelsbehandling är ineffektiv används hjärtkirurgi (oftast är det ventilutbyte). Kliniska riktlinjer beskrivs för varje sjukdom som tas separat:

• oförmågan att stoppa den smittsamma processen med läkemedel
• endokardit hos svamptyp
• myokardiell nekros eller aorta- och sinusaneurysm;
• re tromboembolism;
• kongestiv cirkulationsfel;
• tidig endokardit hos patienter med hjärtkirurgi.

utsikterna

Prognosen beror i stor utsträckning på snabb och högkvalitativ behandling. Ju snabbare det är igång, desto större är risken att fullständigt bota sjuka barn. Så i de tidiga stadierna tillåter användningen av antibakteriell terapi att uppnå resultat i 3-4 veckor. Samtidigt är skador på hjärtan och blodkärlens vävnader minimal, vilket gör det möjligt för dem att återhämta sig på egen hand.

I senare perioder påverkar endokardit hos barn mer vävnader och vissa organ, vilket leder till bildandet av komplikationer som även efter härdning av endokardit får sig att känna sig. Så ofta kvarstår barnet med hjärtfel, hjärta eller njursvikt. När detta inträffar försvagas immuniteten, och sannolikheten för återkommande sjukdom är ganska hög.

Brist på behandling, såväl som skador på små barn efter hjärtkirurgi, kan leda till sjukdomsframsteg, försämring av tillståndet, allvarlig skada på hjärtat och andra inre organ (inklusive hjärnan, som kan vara dödlig).

förebyggande

Som nämnts är infektiös endokardit en komplex sjukdom, vars behandling är lång, och det är svårt att diagnostisera i de tidiga stadierna. Därför bör förebyggande vara den viktigaste punkten för oro för barnets hälsa.

Först och främst bör moderen ta hand om sig själv och undvika infektionssjukdomar under graviditeten eller i tid att härda dem.

Inte mindre viktigt och bekymmer för barnets hälsa. Endokarditprofylax består av primära och sekundära åtgärder.

primär

Det innebär underhåll av god immunitet hos ett barn och fullständig botning av infektiösa patologier. Allt detta görs genom att följa en hälsosam livsstil, inklusive god näring, normaliserad träning, hygienregler, stressavbrott, friluft och ett antal andra faktorer.

Dessa enkla processer är bekanta för alla föräldrar. Många böcker har skrivits om barnmorskets regler, så det är lätt att läsa om och bemästra dem, och det är också lätt att följa rekommendationer. Barnet ska få en tillräcklig mängd näringsämnen, vitaminer och mineraler.

I detta fall är det inte nödvändigt att fokusera på droger som ökar immuniteten - de kan endast användas i specifika fall som föreskrivs av en läkare, annars är deras handling helt meningslös. Det är viktigt att lära barnet från de första åren av livet att respektera reglerna för personlig hygien, och i sin omgång ska moderen ta hand om detta.

Eventuella sjukdomar bör behandlas av en specialist, och medicinering, särskilt antibiotika, bör ske under överinseende av en läkare. Kirurgiska ingrepp ska endast utföras enligt strikta indikationer i de relevanta medicinska institutionerna. Återställingsprocessen är lång, men du måste vara tålmodig och göra allt läkarna säger.

Föräldrarna bör dessutom vara uppmärksamma på barnets tillstånd och konsultera en specialist vid de första symtomen på sjukdomen. Problemet med hjärtat är inte fallet när du kan komma med med tips och självbehandling. Särskilt noga med att vara om barnet hade en operation.

sekundär

Sådan profylakse är nödvändig för dem som redan har lidit endokardit. Hennes mål är att förhindra återkommande. För att göra detta är patienten under observation, han måste regelbundet besöka läkaren och undersökas: ett blod- och urintest, ett EKG, etc.

Vid ett febert tillstånd förskrivs han omedelbart antibakteriell behandling. Vid de första symtomen på smittsamma lesioner föreskrivs en kurs av antibiotika.

Utvecklingen av en infektiös endokardit hos ett barn uppträder vid en yngre ålder, när föräldravård betyder mycket för en bebis. Det är moderens uppmärksamhet på sin egen hälsa och barnets hälsa som gör det möjligt att undvika denna allvarliga sjukdom.

Redan vid början av de första symptomen är det nödvändigt att konsultera en läkare för att förhindra övergången av endokardit till det kroniska skedet med periodiska återfall.