Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt

Med denna typ av infarkt förändras inte den myokardiska exciteringsvektorn signifikant, kalium som har hällt ut från nekrotiska celler når inte endokardiet eller epikardiet och genererar inte skador som kan visas på EKG-tejpen genom att byta S-T-segmentet.

Följaktligen förblir ECG-tecknen på hjärtinfarkt som vi känner till, endast en - en negativ T-våg. Detta är ett tecken på intramuralt infarkt.

En särskiljande egenskap hos denna negativa T-våg från liknande förändringar under ischemi är bevarandet av negativiteten 12-14 dagar. Då stiger T-våget gradvis till isolinet eller blir positivt. Därför kan elektrokardiografiskt intramuralt myokardinfarkt endast etableras i dynamik och genomföra EKG-övervakning under 12-14 dagar.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

EKG för hjärtinfarkt

Ett av huvudämnena i elektrokardiografi är diagnosen myokardinfarkt. Tänk på detta viktiga ämne i följande ordning:
1. EKG-tecken på hjärtinfarkt
2. Lokalisering av hjärtinfarkt
3. Steginfarkt
4. Typer av hjärtinfarkt

EKG-tecken på hjärtinfarkt

Figuren visar schematiskt det ventrikulära myokardiet. Excitationsvektorerna i det ventrikulära myokardiet spridde från endokardiet till epikardiet, d.v.s. de riktar sig till
inspelningselektroder och grafiskt visad på EKG-tejpen, eftersom R-tänder (interventrikulära septumvektorer anses inte för att underlätta förståelsen).

Excitation of normal myocardium

När ett myokardinfarkt uppstår, dör en del av muskelfibrerna och excitationsvektorn i området med nekros kommer inte att.

Stimulering av hjärtinfarkt

Följaktligen kommer inspelningselektroden som ligger ovanför infarktområdet inte att registrera R-våget på EKG-tejpen, utan kommer att tvingas att visa resten av vektorn på motstående väggen. Emellertid riktas denna vektor från inspelningselektroden, och därför kommer den att visas på EKG-tejpen av Q-vågan.

Det första EKG-symptomet är frånvaron av ett R-våg i ledningar som ligger ovanför infarktområdet.

Det andra EKG-symtomet är utseendet på en patologisk Q-våg i ledningar som ligger ovanför infarktområdet.

Patologisk Q-våg kallar vi sådan Q-våg, vars bredd överstiger 0,03 s. Kom ihåg genen av en normal Q-tand - det här är excitationen av interventrikuläret
partitioner och tiden för dess excitation inte överstiger 0,03 ".

När hjärtinfarkt uppträder, inträffar myokardiocytdöd, lämnar intracellulära kaliumjoner den döda cellen, ackumuleras under epikardiet, och bildar "elektriska skadeströmmar" i nekroszonen, vars vektor riktas utåt. Dessa skador strömmar förändrar signifikant processerna för repolarisering (S - T och T) inom nekrosområdet, vilket visas på EKG-tejpen. Inspelningselektroderna, placerade både ovanför infarktområdet och motsatt, registrerar dessa skador, men varje på sin egen väg.

Elektroden ovanför infarktzonen kommer att visa skenströmmarna vid uppkomsten av S-T-segmentet ovanför isolinet, eftersom vektorn av dessa strömmar riktas mot den. Den motsatta elektroden kommer att visa samma strömningsskador genom att S-T-segmentet sänks under isolinet. Strömmar riktas från den. Den multidirektionella rörelsen hos S-T-segmenten av motstående ledare, som uppvisar samma skador strömmar, kallas discordance.

Det tredje EKG-symptomet är en höjning av S-T-segmentet över isolinet i ledningarna som ligger ovanför infarktområdet.

Det fjärde EKG-symptomet är ett oskäligt skifte av S-T-segmentet under isolinet i lederna mitt emot infarktregionen.

Det femte EKG är ett tecken på hjärtinfarkt - en negativ T-våg i ledningar som ligger ovanför infarktområdet. Vi diskuterade inte specifikt denna funktion ovan, men vi nämnde att kaliumjoner väsentligt förändrar repolarisationsprocesserna. Följaktligen ändras den normala positiva T-vågan, som återspeglar repolarisationsprocesserna, till negativ.

Sammanfattar mönstret av alla tecken på hjärtinfarkt.

EKG-tecken på hjärtinfarkt

EKG-tecken på hjärtinfarkt:

1) frånvaron av en R-våg i ledningar belägen ovanför infarktområdet;

2) uppkomsten av en patologisk Q-våg i ledningar belägen ovanför infarktområdet;

3) uppkomsten av S-T-segmentet över isolinet i ledningarna belägen ovanför infarktområdet;

4) ojämn förskjutning av S-T-segmentet under isolinet i ledningar motsatt infarktområdet;

5) negativ T-våg i ledningar belägen ovanför infarktområdet.

Lokalisering av hjärtinfarkt

Ovanstående lista över EKG-tecken på hjärtinfarkt gör det möjligt för oss att förstå principen att bestämma lokaliseringen.

Således är hjärtinfarkt lokaliserat i de anatomiska regionerna i hjärtat, i lederna från vilka 1, 2, 3 och 5 tecken registreras; 4: e tecknet spelar rollen som extrabekräftande.

Steg av hjärtinfarkt

Stora fokal myokardinfarkt har sekventiell staging: akut, subakut och ärrbildning. Varaktigheten av varje steg är variabel, men ett approximativt mönster kan fastställas med empiriskt intervall 1-3.

1-3 timmar - 1-3 dagar - varaktigheten av hjärtinfarktets akuta stadium.

Vid detta tillfälle bildar kaliumjoner som har gått bortom de döda myokardiocyterna skadorna. De senare registreras på EKG-tejpen genom att lyfta S-T-segmentet i ledningar som ligger ovanför infarktområdet. Stigningen av S-T-segmentet maskerar T-vågan, vilket är praktiskt taget osynligt vid detta skede.

Akut hjärtinfarktstadium

Monofasiskt S-T-segment och T-våg - detta är ett tecken på det akuta stadiet av hjärtinfarkt.

1-3 dagar - 1-3 veckor - varaktigheten av det subakutiska steget.

Gradvis sänker kaliumjoner som hälls i nekroszonen ut ur det, skadorna i skadorna börjar försvagas och S-T-segmentet sjunker gradvis till isolinet.

Samtidigt med denna process börjar en negativ T-våg att konturera tydligt. Efter att ha nått S-T-segmentet i den isoelektriska linjen, slutar det subakutiska steget och processen förflyttas till ärrstadiet.

Den gradvisa minskningen av S-T-segmentet till isolinet med distinkt visualisering av den negativa T-vågan är ett tecken på ett subakutivt stadium av myokardinfarkt.

Subakut stadium av hjärtinfarkt

1-3 veckor - 3 månader. - Varaktigheten av ärrstadiet.

I detta skede har kaliumjoner länge sedan lämnat nekroszonen, det finns inga skador på strömmen, bindväv bildas vid platsen för döda myokardiocyter, ärlen konsolideras, vaskulerar och nya myokardiocyter växer.

T-våget ökar gradvis upp till isolinet, det kan bli positivt, höjden på R-vågan kan öka. Dessa förändringar är mer eller mindre märkbara, men de är inte huvuddragen i ärrstadiet. Markören för scarringstadiet och senare är ärrets stadium den patologiska Q-vågan.

Stage av ärrmyokardinfarkt

Sekvensen av de beskrivna förändringarna i elektrokardiogrammet, vilket är karakteristiskt för infarktprocessen, är så regelbundet att vi säkert kan kalla det sjätte tecknet på hjärtinfarkt.

Varianter av hjärtinfarkt

I kärnan är myokardinfarkt uppdelat i två stora grupper: storfokal och liten brännvidd. Denna uppdelning är inriktad inte bara på volymen av nekrotisk muskelmassa utan även på egenskaperna hos hjärtblodtillförseln.

Egenskaper hos hjärtblodtillförseln

Nutrition av hjärtmuskeln utförs av kransartärerna, anatomiskt placerade under epikardiet. Genom myokardiet sprider blodflödet inåt - från epikardiet till endokardiet. Under myokardiocyternas död i hjärtat (intramuralt infarkt) eller nära endokardium (subendocardial infarkt), är blodsällans allvarligast följaktligen vid nivået av terminalförgrening av kransartärerna eller till och med vid mikrocirkulationen.

En annan sak är hjärtcellsdödens död nära epikardium (subepikardial eller transmuralt infarkt), där blodflödet i djupet av myokardiet bara börjar. Förmodligen talar vi här om trombos av den stora kransartären.

Därför innefattar de stora fokala myokardinfarkterna transmural och subepicardial infarkt. Intramurala och subendokardiella infarkt anses allmänt som små fokal.

Macrofokalt myokardinfarkt

Stort fokal myokardinfarkt

Figuren nedan visar att inspelningselektroden A, som ligger ovanför regionen för den transmurala hjärtattacken, inte registrerar R-vågan, eftersom hela tjockleken på myokardiet har dött och excitationsvektorn inte är här. Elektrode A kommer endast att registrera den patologiska Q-vågan (visning av vektorn på motstående väggen).

I fallet med ett subpikardialt infarkt, inte hela myokardietjockleken dör, återstår någon del av den myokardiska exciteringsvektorn och denna återstående del av vektorn visas av inspelningselektroden B på EKG-tejpen med en liten R-våg.

Därför, genom att mäta amplituden hos R- och Q-tänderna i ett enda infarkt-QRS-komplex, är det möjligt att bestämma djupet av lesionen av hjärtmuskeln i infarktområdet. Det kommer inte vara svårt för dig att göra det själv.

Kärnan är annorlunda. Baserat på de data som just presenterats kräver formuleringen av det första EKG ett tecken på hjärtinfarkt förtydligande. Minns det - Försvinnandet av R-våget i ledningar som ligger ovanför infarktområdet. Det är helt klart att det inte bara är transmurala men också subepikardiella myokardinfarkt.

Därför kommer den raffinerade formuleringen av det första tecknet att låta som försvinnandet av R-vågan eller en minskning av dess amplitud i ledningar belägna ovanför infarktområdet.

Subendokardiellt myokardinfarkt

Subendokardiellt myokardinfarkt

I detta infarkt förändras inte storleken på den myokardiska exciteringsvektorn, eftersom den härstammar från det ventrikulära ledningssystemet, vilket ligger under endokardiet och når ett intakt epikardium. Därför saknas det första och andra EKG-tecknet.

Kaliumjoner i nekros av myokardiocyter hälls ut under endokardiet och bildar sålunda skador, vars vektor riktas utåt från elektrolytackumulering. Styrkan av skadorna i detta fall är liten, och de spelas endast in av elektroden belägen ovanför infarktzonen. Elektroden motsatt infarktzonen fixar inte dessa svaga strömningar av skador, som inte övervinner volymen av blod som cirkulerar i hjärthålen och interventionsspalten.

I ledningar belägen ovanför infarktområdet visas skadeströmmarna på EKG-tejpen genom den horisontella förskjutningen av S-T-segmentet under den isoelektriska linjen med mer än 0,2 mV. Detta är det viktigaste EKG-symptomet för ett subendokardinfarkt.

Tyngdpunkten bör läggas på depression av S-T-segmentet - speciellt mer än 0,2 mV, eftersom mindre uttalade förskjutningar av S-T-segmentet, till exempel 0,1 mV, är karakteristiska för subendokardiell ischemi och inte en hjärtinfarkt.

Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt

Med denna typ av infarkt förändras inte den myokardiska exciteringsvektorn signifikant, kalium som har hällt ut från nekrotiska celler når inte endokardiet eller epikardiet och genererar inte skador som kan visas på EKG-tejpen genom att byta S-T-segmentet.

Följaktligen förblir ECG-tecknen på hjärtinfarkt som vi känner till, endast en - en negativ T-våg. Detta är ett tecken på intramuralt infarkt.

En särskiljande egenskap hos denna negativa T-våg från liknande förändringar under ischemi är bevarandet av negativiteten 12-14 dagar. Då stiger T-våget gradvis till isolinet eller blir positivt. Därför kan elektrokardiografiskt intramuralt myokardinfarkt endast etableras i dynamik och genomföra EKG-övervakning under 12-14 dagar.

Typer av hjärtinfarkt

Trots det ganska stora antalet sorter av myokardinfarkt (MI) kan i huvudsak alla MI delas in i två stora grupper:

• stor brännvidd MI;
• liten brännvidd

För att bättre förstå kärnan i storskaliga och småfokala myokardinfarkt, överväga funktionerna i hjärtblodstillförseln.

Hjärtat matar på blod som strömmar genom kransartärerna anatomiskt placerade under epikardiet (se hjärtstrukturen). Vidare sprider blodflödet genom myokardiet djupt in i hjärtmuskeln och matar dess inre delar.

Om blodtillförseln störs vid nivån av kardonartärernas terminalgrenar (eller vid mikrocirkulationsnivå), utvecklas intramurala MI (hjärtkardiocyter i myokardiet) eller subendokardiell MI (hjärtkardiomyocytes nära hjärtkärlet).

Det är en helt annan sak om trombos av den stora kransartären uppträder, och blodet strömmar inte in i myokardiet. I detta fall inträffar dödsfallet av kardiomyocyter antingen nära epikardium (subepikardialt myokardinfarkt) eller hela myokardiet (transmural myokardinfarkt) dör.

Storskalig IM

När subepikardial myokardinfarktnekros inte sträcker sig över hela tjockleken på myokardiet, kvarstår en del av kardiomyocyterna, så en liten R-våg registreras på EKG. detta förhållande, den allvarligare skador på hjärtmuskeln).

I fallet med transmuralt myokardinfarkt spåras myokarddöd genom hela sin tjocklek (kardiomyocyter som exciterar myokardiet), så att R-vågan är helt frånvarande på EKG.

• Det första EKG-tecknet på MI (försvinnande av R-vågen) är endast giltigt för transmural MI;
• i fallet med subepikardial myokardinfarkt i ledningar belägen ovanför infarktområdet registreras R-vågan, men dess amplitud reduceras.

Staging av EKG-förändringar med storskalig MI

1. 
   Akut stadium (första dagen):
   • bred Q-våg (subepikardiell nekros);
   • R-vågan går in i den monofasiska kurvan (Pardey-tanden), vilken innefattar uppkomsten av ST-segmentet, som passerar in i den positiva T-vågan;
   • ST-segmentet börjar antingen direkt från toppen av R-vågan eller från början av dess nedstigande del (det finns ingen ände av den ventrikulära depolarisationsfasen).
   
   
2. 
   Akut stadium (slutet av första dagen):
   • amplituden för den negativa Q-vågan ökar (nekroszonen);
   • amplituden hos R-vågan minskar;
   • ST-segmentet sjunker närmare isolinet (skadningszon);
   • Den negativa delen av T-vågen (ischemiazon) visas.
   
   
3. 
   Subakut stadium (slutet av andra veckan):
   • ST-segmentet blir isoelektriskt;
   • T-våg är isosceles, negativ, stor amplitud.
   
   
4. 
   Under akut period (slutet av den tredje veckan):
   • Konfigurationen av QRS-komplexet genomgår inte förändringar.
   • amplituden för den negativa T-vågen minskar, vilket indikerar övergången av processen till äringen av ärrbildning.

Små fokal subendokardiell hjärtinfarkt

Det subendokardiella hjärtinfarktet - QRS-komplexet förblir praktiskt taget oförändrat, eftersom den här typen av infarkt inte förändrar storleken på den myokardiska exciteringsvektorn (hjärtuttryck börjar från det ventrikulära ledningssystemet, vilket ligger under endokardiet och sprider sig mot det intakta endokardiet). Av denna anledning är de första och andra EKG-tecknen för subendokardiell hjärtinfarkt frånvarande.

Med kardiomyocyters död i endokardiumzonen sprids kaliumjoner under endokardiet och bildar därmed obetydliga skador, vars vektor riktas utåt. Eftersom styrkan hos sådana strömmar är mycket liten kan de endast registreras av en elektrod som ligger direkt ovanför infarktzonen, vilken visas på EKG genom en horisontell förskjutning av ST-segmentet under isoelektriska linjen med mer än 0,2 mV - detta är huvudsymptomet för subendokardiell MI (ST-segmentförskjutning av mindre än 0,2 mV argumenterar för ischemi, men inte hjärtinfarkt).

Det borde sägas att för att korrelera EKG-förändringar vid subendokardial hjärtinfarkt med storleken på sann skada på hjärtmuskeln i praktiken är det inte möjligt. I de flesta fall är det möjligt att prata om svår, komplicerad MI, med misstänkt latent stor nekros av myokardiet (enligt statistiken blir 40% av subendokardiella MI: er sig till transmural).

Staging av EKG-förändringar vid subendokardial myokardinfarkt

Akut period:

• 
  De första timmarna av subendokardiell hjärtinfarkt kännetecknas av en ökning i T-vågan, som blir lika med eller högre än R-våg, isosceles eller hårnålar;
• 
  vid slutet av 2-4 timmar observeras ST-segment-depression och T-våget blir bifasiskt;
• 
  Under 12-24 timmar ökar fördjupningen av ST-segmentet ytterligare, T-vågan slår samman i samma båge med ST-segmentet och blir helt negativ.

Subakutperiod och cikatriseringsfas:

• 
  den subakutiva perioden börjar vid slutet av den 2: a veckan när ST-segmentet gradvis närmar sig isolinet, medan T-vågan förblir negativ;
• 
  början av ärrfasen kännetecknas av perioden då ST-segmentet blir isoelektriskt;
• 
  ytterligare omvandling av T-vågan, när den blir isoelektrisk eller positiv, varar i månader.

Små fokala intramurala IM

Intramuralt myokardinfarkt - QRS-komplexet genomgår inte väsentliga förändringar, eftersom antalet döda kardiomyocyter är relativt litet och den myokardiska excitationsvektorn minskar något. Eftersom kardiomyocyterna är skadade inuti myokardiet, kan kalium som frigörs från dem inte nå antingen endokardiet eller epikardiet. Därför bildas inte strömmar som skulle registreras på EKG i form av en ST-segmentförskjutning. Av alla kända EKG-tecken på MI kvarstår endast närvaron av en negativ T-våg - detta är det viktigaste och enda tecknet på intramurala MI.

Det bör noteras att intramural MI på ett EKG kan diagnostiseras endast i dynamik - en negativ T-våg bör vara 12-14 dagar, varefter den gradvis kommer att öka till isolinet och bli positiv. Annars, om den negativa T-vågan varar mindre än 12 dagar, bör vi prata om ischemi.

Stegringen av EKG ändrar intramurala IM

• den akuta perioden manifesteras av en minskning i amplituden hos R-vågan och närvaron av en negativ isoscel-T-våg med stor amplitud;
• subacut stadium (slutet av den 2: a veckan): amplituden av den negativa T-vågen minskar;
• slutet av den 4: e veckan - T-vågan blir isoelektrisk eller positiv.
• ökningen av T-våget i 3-4 dagar talar om ischemi eller instabil angina.

Som referens: I enlighet med den tionde upplagan av den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) togs begreppet intramuralt myokardinfarkt tillbaka från nosologiska termer, därför är denna typ av småskaliga MI inte en oberoende nosologisk sjukdom.

Jämförelse av EKG-tecken på storfokal och småfokus MI:

Vad är intramuralt myokardinfarkt

Eventuellt myokardinfarkt förstås alltid som nekrotiska förändringar som uppstår i hjärtmuskeln.

Ofta är en hjärtattack en följd av ischemi, men i ICD har tio en separat kod och är därför en separat sjukdom idag.

Intramuralt myokardinfarkt är ett nekrotiskt foci som ligger i tjockleken på muskelväggen, direkt i myokardiet. I detta fall påverkas inte gränsskikten av nekros.

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

Huvuddelen av denna typ av hjärtinfarkt är att läkaren inte kan hitta Q-vågen på EKG under utvecklingen, det vill säga det utvecklar inte en Q-hjärtattack.

skäl

Det finns många olika orsaker som bidrar till utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta tror läkare en hjärtinfarkt är inte ens en oberoende sjukdom, utan en komplikation av någon annan patologi.

Oavsett den bakomliggande orsaken och mekanismen för sjukdomsutveckling förblir densamma: hjärtat får inte tillräckligt med blod och syre, på grund av vilket cellerna upplever hypoxi och börjar dö. Döda celler ersätter bindväv, vilket minskar hjärtats förmåga att komma i kontakt.

Ett brott i blodtransporten till hjärtmuskeln sker huvudsakligen av tre skäl:

• patologisk stenos förekommer i artärerna som förser hjärtat med blod;
• en blodpropp klättrar en av hjärtans hjärtkärl;
• Myokard behöver mer syre än vanligt.

Intramuralt litet fokalinfarkt är inte lika farligt för patienten som andra typer av denna patologi, men det kan fortfarande vara dödligt.

Behandling av intramuralt myokardinfarkt innebär oftast inte bara elimineringen av ischemi och begränsningen av nekroszonen utan också avlossning från comorbiditeter som förvärrar hjärtattacken själv eller tjänar som grundorsaker.

Orsakerna och konsekvenserna av lunginfarkt, läs en annan artikel.

Plack begränsar signifikant fartygets bärkraft, vilket leder till ischemi i området som levereras av fartyget.

Alla människor är föremål för ateroskleros på ett eller annat sätt, men det är som en orsak till hjärtinfarkt huvudsakligen bestämd hos äldre, eftersom det tar tid för plackbildning och oftare är det inte ett år.

Det finns ett antal skäl som bidrar till bildandet av plack:

• medfödda anomalier av fettmetabolism;
• genetiska egenskaper;
• tobaksmissbruk
• fetma;
• arteriell hypertoni;
• förekomst av diabetes
• brist på rörlighet
• olika sjukdomar av kronisk natur.

Vid ett dödligt utfall av hjärtinfarkt vid nekrop, finns aterosklerotiska lesioner i 95%.

Anmärkningsvärt är det faktum att om du går till en läkare i tid med klagomål på stroke, kan utveckla ateroskleros detekteras i de tidiga stadierna och förhindra dess progression.

Oftast utvecklas arterit under påverkan av följande faktorer:

• syfilis;
• periarterit nodular karaktär
• systemisk lupus erythematosus;
• reumatiska vaskulära lesioner.

Koronarartärer påverkas sällan av arterit, följaktligen inflammation i artärerna, eftersom orsaken till hjärtinfarkt inte heller är vanlig.

• På grund av en stark sluten skada på bröstet bildas en sådan patologi som myokardiell kontusion ofta;
• Som ett resultat lämnar en del av blodet kransartärerna, och myokardiet mottar mindre nödvändigt syre, men det är vanligtvis inte det som provar en hjärtinfarkt.
• Den främsta orsaken är bildandet av aktiv blodkoagulering, vilket leder till bildandet av en blodpropp, och som i sin tur stänger den vaskulära lumen.

Ofta leder följande patologier till en ökning av artärväggen:

• mukopolysackaridos;
• amyloidos;
• kalciumavsättning på intima
• epithelial hyperplasi på grund av olämplig användning av oral preventivmedel;
• hyperplasi på grund av strålbehandling.

Blodproppar beror oftast på:

• infektiv endokardit
• användning av implanterade hjärtklaffar;
• ateroskleros.

Det är sant att embola lesioner sällan leder till intramuralt infarkt.

Ofta utvecklas denna patologi med:

• inskränkning av koronarkärlen;
• aorta ventil patologi;
• tyreotoxikos;
• hypotoni.

• Om än sällan, men i händelse av kränkningar av blodkoagulationssystemet kan en trombus bildas i lumen i en av kransartärerna och blockera den.
• En sådan orsak kan också utlösa myokardinfarkt under utvecklingen av DIC, till exempel i sepsis.

• Om kirurgi utförs direkt på eller nära hjärtat kan en hjärtattack utvecklas som en komplikation.
• Det är omöjligt att förutsäga ett sådant resultat. Saken är oftast inte ens i medicinskt fel, men i patientens individuella egenskaper.

• I fallet med medfödda missbildningar infarkt utvecklas främst hos unga människor;
• detta kan hända av olika anledningar, allt från underutveckling av kranskärlssåren, och slutar med abnormiteter i hjärtledningssystemet, vilket leder till ökad syreförbrukning genom myokardiet.
• Äldre människor lider av denna patologi mycket mindre ofta.

Diagnos av intramuralt ventrikulärt myokardinfarkt

Ett karakteristiskt särdrag vid infarkt med intramurala skador är den fullständiga frånvaron av en patologisk Q-våg på EKG, även om nekrosen har ett brett lesionsområde.

En annan karakteristisk egenskap hos intramurala infarkt är bildandet av en kranskärlvåg. Detta symptom är närvarande hos patienter på ett EKG i 95% av fallen.

Tillsammans med tillkomsten av koronar tand kan markant ökning i intervallet QT.

Diagnos av intramurala hjärtinfarkt hos ventriklarna är komplicerat av det faktum att det praktiskt taget inte finns några speciella tecken, och de som finns, finns inte alltid.

Läkaren, som diagnostiserar denna patologi, måste förlita sig inte bara på EKG-indikatorerna, utan även på den kliniska bilden och patientundersökningsdata.

Läkare tillgriper också laboratorieforskning, där indikatorer på enzymerna ALT och AST spelar en särskild roll.

symptom

Huvudsymptomet hos en hjärtinfarkt av någon plats är en stark smärta i hjärtat av hjärtat. Detta symptom är vanligtvis det allra första, det är alla patienter som uppmärksammar det, det är med ett klagomål om att de går in på sjukhuset.

• bröstsmärta med hjärtinfarkt är ofta förvirrad med angina;
• differentiering kan göras genom att ta nitroglycerin;
• detta läkemedel i angina undertrycker smärtsam attack, men i hjärtinfarkt där;
• i vissa fall kan äldre och diabetiker bröst ömhet vara frånvarande, utvecklar en smärtfri hjärtinfarkt;
• smärta är vanligtvis svår, uppstår som svar på stress eller ökad fysisk ansträngning
• ofta patienten, känner sig smärta börjar bli nervös, vilket bara förvärrar hans tillstånd.

• Det autonoma nervsystemet är också involverat i utvecklingen av patologi, vilket förklarar utseendet av kall, klibbig svett;
• Detta symptom kan indikera utvecklingen av hjärtinfarkt i fallet när det inte finns någon smärta.

• Huden hos en frisk person har sin egen karakteristiska färg inte bara på grund av pigmenten, men också på grund av blodflödet;
• i händelse av att en patient utvecklar hjärtinfarkt, smälter hudkärlen, vilket resulterar i blanchering av huden;
• kroppen reagerar på en hjärtinfarkt genom att minska blodkärlen för att rädda blod för vitala organ;
• vissa patienter med utveckling av en attack kan märka kylning av benen.

• För det första lider patienten av smärta och kan ofta inte andas djupt;
• För det andra uppstår funktionsfel i vänster ventrikel, på grund av vilket ett överskott blod ackumuleras i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen, vilket stoppar gasutbytet;

Om hjärtinfarkt är dåligt startat har hjärtkardiogen chock eller brist i hjärtat utvecklats, lungödem utvecklas snabbt till alla patologier som bildas på grund av svettningen av vätskan i lungorna. Om lungödem utvecklas börjar patienten att värma upp med ett rosa skum.

• ett mycket kontroversiellt symptom, vilket emellertid ofta nämns av patienter;
• rädslan för död utvecklas på grund av oförmåga att andas djupt och känslor av smärta bakom brystbenet.

Kan det finnas en hjärtinfarkt efter en stroke och varför - svaren här.

Beskrivning syndrom hjärtinfarkt hittar du här.

Intramuralt myokardinfarkt

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Utbildningsnivå - Specialist

"Cardiology", "Course on magnetic resonance imaging of the cardiovascular system"

Institutet för kardiologi. AL Myasnikov

"Kurs om funktionell diagnostik"

NTSSSH dem. A.N. Bakuleva

"Kurs i klinisk farmakologi"

Ryska Medicinska Akademin för forskarutbildning

Geneva Cantonal Hospital, Genève (Schweiz)

"Therapy Course"

Ryska statens medicinska institut Roszdrav

Varje hjärtinfarkt är en negativ förändring i hjärtmuskeln. Ofta är detta tillstånd inte en självständig patologi, utan snarare utseendet av konsekvenserna av andra allvarliga sjukdomar. Intramuralt myokardinfarkt är ett nekrotiskt foci beläget i muskelväggvävnaden i myokardiet. Närmaste lager ändras inte under liknande förhållanden.

orsaker till

Det finns många orsaker som påverkar utvecklingen av hjärtinfarkt. Ett sådant villkor som en person mottar huvudsakligen på grund av följande skäl:

• Det finns en blodpropp som överlappar en av kransartärerna;
• Myokard kräver mycket mer syre än någonsin;
• Det finns en patologisk stenos i artärerna som levererar blod till hjärtat.

I nästan alla fall inträffar intramuralt infarkt som ett resultat av slaggning av kranskärlskärlen med blodproppar eller plack. De bildas på grund av ateroskleros. Detta tillstånd är ganska farligt och det kan utvecklas hos människor som:

1. Jag har problem med att vara överviktig
2. Ha diabetes
3. Har en dålig vana att röka
4. Med förbehåll för konstant stress;
5. Addiction.

Utöver dessa skäl kan personer med blodproppstörning drabbas av hjärtinfarkt, de har högt blodtryck eller har en obalans i kroppens ämnesomsättning.

symptom

Varje hjärtinfarkt, oavsett vilken typ det har, har ett antal symptom som det kan identifieras korrekt. I vilket fall som helst kommer personen att vara störd av smärta i hjärtat. Detta är det första som kommer att störa patienten, och det kommer att ge anledning att be om hjälp.

Här är några symtom som indikerar intramuralt infarkt.

diagnostik

Att erkänna intramuralt infarkt är inte så enkelt, allt är komplicerat av det faktum att tillståndet inte har några speciella tecken som kan användas för att ofrånkomligt uttala utvecklingen av patologi. Specialisten anser inte så mycket de data som erhålls med hjälp av EKG, som en grundlig undersökning av patienten. Det är viktigt att tilldela patienten en bloddonation för att bestämma indikatorerna för AST och ALT.

EKG med intramuralt infarkt

När du utför ett elektrokardiogram med intramuralt infarkt, kan du se ett visst symptom på detta tillstånd, det är en negativ T-våg. Det är huvudsymptomet för denna typ av hjärtinfarkt. En egenskap hos denna negativa T-våg är att den behåller sin negativitet i 14 dagar. Efter vilken T-vågan blir positiv. Det följer av detta. Med hjälp av ett kardiogram kan intramuralt infarkt endast bestämmas i dynamik. EKG-övervakning bör utföras i 2 veckor.

Sådana tecken på ett elektrokardiogram ger chansen att känna igen denna typ av hjärtinfarkt. Men med några av dess lokaliseringar är det ganska problematiskt att bestämma det.

behandling

När patientens intramurala infarkt börjar, måste patienten snabbt placeras på ett sjukhus. Med hjälp av narkotiska smärtstillande medel lindrar patienten smärta. Därefter ordineras patienten:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blockerare;
• antikoagulantia;
• Nitroglycerin.

För att återställa blodflödet och ta bort nekrosens fokus måste specialister tillgripa operationen. För intramulärt infarkt utförs kirurgi på en nödsituation. Specialister i kraften att vidta nödvändiga åtgärder och ta patienten ur fara. Efter en hjärtinfarkt måste patienten ta hand om sig själv och följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, då är det bara en chans att förhindra återkommande av sådana tillstånd.

Intramuralt myokardinfarkt

Vanligtvis skiljer sig två typer av "infarkt utan Q-våg" ut enligt lokaliseringen av lesionen i tjockleken på vänster ventrikelväggen eller MUP: 1) intramuralt myokardinfarkt (nekros ligger i mitten och delvis inre subendokardiella väggskikt) och 2) subendokardial infarkt (endast nekros i inre - subendokardiella skikt av myokardiet i ventrikulärväggen).

I denna artikel kommer vi att titta på EKG-förändringar vid intramurala infarkt. Om nekrosets centrum är liten (litet brännvårdsinfarkt) eller ligger i väggens mittskikt (gäller inte den subepikardiella halvan av väggen) förändras det inte signifikant EMF av depolariseringen av den påverkade väggen och avviker därför inte den totala QRS-vektorn i den första halvan av excitationen i motsatt riktning mot nekroscentret.

På EKG finns ingen patologisk Q-våg (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Ett sådant nekrotiskt fokus är emellertid omgivet av ett ganska stort område av transmuraliskemi (skada) under de första timmarna - infarktdagen, som ändrar fas 2 i AP och avböjer S-T-vektorn till den positiva polen hos ledningarna som ligger ovanför infarktområdet. På följande dagar - veckor av infarkt, på grund av anpassning och förbättring av säkerhetscirkulationen, sjunker ischemi-zonen och graden av dystrofi som skadan, och det immun-inflammatoriska svaret som inte når subepicardiet utvecklas också. Dessa förändringar i det drabbade myokardiet påverkar inte fas 2 PD, men saktar bara processen för snabb repolarisering (fas 3 PD) och, följaktligen, utan att påverka S-T-vektorn, avvisar T-vektorn i motsatt riktning mot ischemi-centret, dvs till det negativa pol leder, den positiva polen över infarktområdet.

Följaktligen registreras ovanstående på EKG under de första timmarna av intramuralt myokardinfarkt skift uppåtriktat RS-segment - T (leder I, aVL, V2 - V5) med övergången till hög T i en del av ledningarna. Dessa EKG-förändringar i intramuralt infarkt är extremt kortlivade. Efter några timmar eller vid slutet av det första, mindre ofta på 2: a-3: e dagen, normaliseras nivån på RS-T-segmentet och en negativ koronär T-våg visas på EKG.

Det sista tecknet är huvudet i mer än 2 veckor, vanligtvis 4-6 veckor av hela den akuta och subakutiva perioden av hjärtinfarkt, och ofta kvarstår en negativ T-våg i många månader och år som ett tecken på ett infarktärr. Negativ T-våg, såväl som i brännvåginfarkt med onormal Q-våg på EKG, går igenom polyphase-dynamik:

1) den första inversionen;
2) Mellanfasen av förändringar i T (minskning i djup);
3) upprepad inversion av T i 2: a - 4: e veckan av sjukdomen;
4) En gradvis minskning av djupet av T-vågan i det subakutiska scenen och
5) normalisering (reversion) av det eller stabilt grunda negativa T i cicatricial-scenen.

Till skillnad från transmuralt infarkt, med intramuralt infarkt, präglas T-vågens andra inversion inte alltid av dess stora djup. I ledningarna från motsatt sida av infarktregionen bestäms motsvarande dynamik hos den positiva koronarvågen T.

Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt. Infarktzonen är omgiven av transmural ischemi. En negativ symmetrisk "koronär" tand av T. registreras på EKG. 1 - intramuralt infarkt; 2 - transmuralischemi.

Intramuralt myokardinfarkt ligger i tjockleken på vänster ventrikelvägg och når inte antingen endokardiet eller epikardiet. Det kan vara liten i storlek eller påverka en signifikant massa av ventrikulär myokardium.

Med en sådan lokalisering av infarkt, omkörs exciteringen av vänster ventrikelväg från olika sidor infarktzonen, i samband med vilken den patologiska Q-vågan inte uppträder för intramuralt infarkt. Omkring infarktzonen bildas transmuraliskemi, vilket leder till en förändring i riktningen för repolarisationsvågen och registrering av en negativ symmetrisk "koronär" T-våg.

Således kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseras genom uppkomsten av en negativ symmetrisk T-våg. Ofta ökar varaktigheten av den elektriska ventrikulära systolen (QT) under bildandet av en sådan tand som ett resultat av ett intramuralt infarkt.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Subendokardiellt myokardinfarkt

Infarkt utan Q-våg. Intramuralt myokardinfarkt

Vanligtvis skiljer sig två typer av "infarkt utan Q-våg" ut enligt lokaliseringen av lesionen i tjockleken på vänster ventrikelväggen eller MUP: 1) intramuralt myokardinfarkt (nekros ligger i mitten och delvis inre subendokardiella väggskikt) och 2) subendokardial infarkt (endast nekros i inre - subendokardiella skikt av myokardiet i ventrikulärväggen).

I denna artikel kommer vi att titta på EKG-förändringar vid intramurala infarkt. Om nekrosets centrum är liten (litet brännvårdsinfarkt) eller ligger i väggens mittskikt (gäller inte den subepikardiella halvan av väggen) förändras det inte signifikant EMF av depolariseringen av den påverkade väggen och avviker därför inte den totala QRS-vektorn i den första halvan av excitationen i motsatt riktning mot nekroscentret.

På EKG finns ingen patologisk Q-våg (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Ett sådant nekrotiskt fokus är emellertid omgivet av ett ganska stort område av transmuraliskemi (skada) under de första timmarna - infarktdagen, som ändrar fas 2 i AP och avböjer S-T-vektorn till den positiva polen hos ledningarna som ligger ovanför infarktområdet. På följande dagar - veckor av infarkt, på grund av anpassning och förbättring av säkerhetscirkulationen, sjunker ischemi-zonen och graden av dystrofi som skadan, och det immun-inflammatoriska svaret som inte når subepicardiet utvecklas också. Dessa förändringar i det drabbade myokardiet påverkar inte fas 2 PD, men saktar bara processen för snabb repolarisering (fas 3 PD) och, följaktligen, utan att påverka S-T-vektorn, avvisar T-vektorn i motsatt riktning mot ischemi-centret, dvs till det negativa pol leder, den positiva polen över infarktområdet.

Följaktligen registreras ovanstående på EKG under de första timmarna av intramuralt myokardinfarkt skift uppåtriktat RS-segment - T (leder I, aVL, V2 - V5) med övergången till hög T i en del av ledningarna. Dessa EKG-förändringar i intramuralt infarkt är extremt kortlivade. Efter några timmar eller vid slutet av det första, mindre ofta på 2: a-3: e dagen, normaliseras nivån på RS-T-segmentet och en negativ koronär T-våg visas på EKG.

Det sista tecknet är huvudet i mer än 2 veckor. vanligtvis 4-6 veckor av hela akut och subakut perioden av hjärtattack, och ofta en negativ T-våg förblir i många månader och år som ett tecken på ett infarktärr. Negativ T-våg, såväl som i brännvåginfarkt med onormal Q-våg på EKG, går igenom polyphase-dynamik:

1) den första inversionen;

2) Mellanfasen av förändringar i T (minskning i djup);

3) upprepad inversion av T i 2: a - 4: e veckan av sjukdomen;

4) En gradvis minskning av djupet av T-vågan i det subakutiska scenen och

5) normalisering (reversion) av det eller stabilt grunda negativa T i cicatricial-scenen.

Till skillnad från transmuralt infarkt. Vid intramuralt infarkt kännetecknas inte den andra inversionen av T-våg av sitt stora djup. I ledningarna från motsatt sida av infarktregionen bestäms motsvarande dynamik hos den positiva koronarvågen T.

Innehållsförteckning för ämnet "EKG vid hjärtinfarkt":

Hur manifesteras intramuralt myokardinfarkt?

Vad är intramuralt myokardinfarkt och hur manifesteras det? Vad exakt kännetecknas av sjukdoms manifestationen? Vilken typ av droger för att behandla intramuralt myokardinfarkt?

Myokardinfarkt är en akut sjukdom som uppstår på grund av ischemisk nekros hos en specifik muskel i hjärtat, det orsakas av en kränkning av blodets blodutflöde.

Ofta är grunden för hjärtinfarkt extremt akut trombos av kransartärens gren, som kan påverkas av en aterosklerotisk process och är delvis stenotisk. Också i dessa processer är involverad koronar spasm, som är speciellt karakteristisk vid mild ateroskleros av kransartären.

Olika orsaker kan leda till hjärtinfarkt samt angina pectoris. Sådana skäl kan vara huvudsakligen fysisk och känslomässig stress, högt blodtryck och andra faktorer som ökar behovet av myokardiell syreförsörjning.

Utvecklingen av hjärtinfarkt för hälften av fallen följer preinfarkttillståndet, vilket kallas prodromalperioden. Det utvecklas några veckor före utvecklingen av hjärtinfarkt.

Intramuralt myokardinfarkt karakteriseras av graden av spridning av nekros i hjärtmusklerna. Kännetecken för intramuralt myokardinfarkt kan låta som: myokardiell väggnekros, medan epikardium och endokardium förblir opåverkade.

Hur behandlas intramuralt myokardinfarkt?

För förebyggande av olika hjärtarytmier injicerade lidokain - 80 mg. intramuskulärt, 120 mg. iv. Efter att ha lämnat akutsjukvården registreras ett EKG och patienten transporteras snabbt till sjukhuset. Patienten har visat sig följa strikt sängstöd, och aktiva rörelser är förbjudna, och på andra dagen får de passivt vända sig. Om det inte finns några allvarliga komplikationer får patienten sitta i sängen.

Strikt sängstöd, och att ta narkotiska analgetika tillsammans med atropin kan leda till svårt avbrott i tarmarna, så det är nödvändigt att reglera tarmarnas arbete med laxermedel och mild rengörande enema. Kaloriintaget bör minskas.

Eftersom myokardinfarkt är associerat med koronär ateroskleros och kranskärlstrombos är användningen av anti-anticulanter och fibrinolytiska läkemedel en patogenetisk terapi. Målet med antikoagulant terapi är att begränsa den trombos som har börjat, liksom förebyggandet av återtrombos och relaterade komplikationer. Antikoagulant terapi förbättrar koronarcirkulationen och begränsar väsentligt nekrosområdet.

Intramuralt myokardinfarkt

Myokardinfarkt: orsaker och tecken

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Myokardinfarkt kallas ett akut tillstånd vid ischemisk hjärtsjukdom, som åtföljs av en signifikant brist på koronär blodflöde och död (nekros) hos ett visst område i hjärtmuskeln. Denna patologi är mycket vanligare hos män över 60 år, men efter att ha nått 55-60 år, är det lika sannolikt att utvecklas hos kvinnor. Sådana förändringar i myokardiet leder inte bara till signifikanta störningar i hjärtets arbete utan även i 10-12% av fallen hotar patientens liv. I vår artikel kommer vi att bekanta dig med de viktigaste orsakerna och tecknen på denna allvarliga hjärtpatologi, och sådan kunskap gör att du kan "känna igen fienden med syn" i tid.

Statistik. Allmän information

Enligt statistiken har dödligheten från denna sjukdom ökat med mer än 60% under de senaste 20 åren, och han har blivit betydligt yngre. Om det tidigare hittades detta akuta tillstånd bland personer i åldern 60-70 år, är nu få få personer överraskad av detektering av hjärtinfarkt hos 20-30 åringar. Det bör noteras att denna patologi ofta leder till patientens funktionshinder, vilket gör signifikanta negativa anpassningar till hans livsstil.

Vid hjärtinfarkt är det extremt viktigt att omedelbart söka medicinsk hjälp, eftersom eventuell fördröjning väsentligt förvärrar följderna av hjärtinfarkt och kan leda till irreparabel skada på hälsotillståndet.

Orsaker och predisponeringsfaktorer

I 90% av fallen är hjärtinfarkt orsakad av kranskärlstrombos, som utlöses av ateroskleros. Blockeringen av denna artär med ett fragment av en aterosklerotisk plaque leder till att blodtillförseln upphör i hjärtmusklerna, mot bakgrund av vilken syreförsvinnning av vävnaderna utvecklas, otillräcklig näringstillförsel till muskeln och som följd nekros av myokardområdet. Sådana förändringar i muskelvävnadens struktur uppträder 3-7 timmar efter det att blodflödet har upphört till muskelområdet. Efter 7-14 dagar blir nekrosplatsen övervuxen med bindväv, och efter 1-2 månader bildas en ärr på den.

I andra fall orsakar följande patologier utvecklingen av hjärtinfarkt:

• spasm av koronarfartyg;
• kranskärlstrombos;
• hjärtskada;
• neoplasmer.

En viktig roll vid myokardinfarkt utspelas av predisponeringsfaktorer (tillstånd och sjukdomar som bidrar till kränkning av kranskärlcirkulationen). Signifikant öka risken för att utveckla ett sådant akut tillstånd sådana faktorer:

• hypertoni;
• ateroskleros;
• en historia av hjärtinfarkt
• rökning;
• svaghet;
• fetma;
• förhöjda nivåer av "dåligt" kolesterol (LDL) i blodet;
• postmenopausal ålder hos kvinnor;
• diabetes;
• frekvent stress;
• överdriven fysisk och emotionell stress
• störningar i blodpropp
• alkoholism.

klassificering

När myokardinfarktnekros kan utsättas för olika delar av muskelvävnad, och beroende på lesionens storlek, skiljer kardiologerna följande former av denna patologi:

Även hjärtinfarkt kan klassificeras beroende på djupet av hjärtväggen:

• transmural - all tjocklek av ett muskulärt skikt utsätts för en nekros;
• intramurala nekros ligger djupt i hjärtmuskeln;
• subepicardial - nekros ligger i områdena med hjärtmusklernas vidhäftning till epikardiet;
• subendokardiell nekros ligger i området för myokardiumkontakt med endokardiet.

Beroende på placeringen av de drabbade områdena i kranskärlskärlen utmärks dessa typer av hjärtinfarkt:

Med frekvensen av förekomst av denna patologi i hjärtat kan vara:

• primär - observerad för första gången;
• återkommande - ett nytt område av nekros förekommer inom 8 veckor efter det primära
• upprepade gånger - den nya nekrosiden uppträder efter 8 veckor efter föregående hjärtinfarkt.

Enligt kliniska manifestationer särskiljer kardiologer sådana varianter av hjärtinfarkt:

Tecken på hjärtinfarkt

Karakteristiska tecken på hjärtinfarkt är sådana manifestationer av denna patologi i hjärtat:

1. Långvarig intensiv smärta i hjärtat, som varar mer än en halvtimme och inte elimineras även efter upprepad administrering av nitroglycerin eller andra vasodilatatorer.
2. De flesta patienter beskriver smärta som brännande, dolk, riva etc. I motsats till angina angrepp, dämpar de inte i vila.
3. Känslor av förbränning och förträngning i hjärtat av regionen.
4. Smärtan uppträder ofta efter fysisk eller stark känslomässig stress, men kan börja under sömn eller i vila.
5. Smärtan utstrålar (ger) till vänster (i sällsynta fall - till höger), scapula, interscapular region, underkäke eller nacke.
6. Smärtan åtföljs av intensiv ångest och en känsla av ogrundad rädsla. Många patienter karaktäriserar sådan spänning som "rädsla för döden".
7. Smärtan kan åtföljas av yrsel, svimning, pallor, akrocyanos, ökad svettning (kall och klibbig svett), illamående eller kräkningar.
8. I de flesta fall stör hjärtslagsrytmen, vilket kan ses från patientens snabba och arytmiska puls.
9. Många patienter har andfåddhet och andningssvårigheter.

Kom ihåg! Hos 20% av patienterna uppträder hjärtinfarkt i en atypisk form (till exempel är smärta lokaliserad i buken) eller åtföljs inte av smärta.

Om du misstänker hjärtinfarkt, ska du omedelbart ringa en ambulans och fortsätt till första hjälpen!

Symtom på ett typiskt myokardinfarkt

Svårighetsgraden av symtom vid hjärtinfarkt beror på sjukdomsstadiet. I sin kurs finns sådana perioder:

• preinfarction - observeras inte hos alla patienter, förekommer i form av exacerbation och ökad frekvens av stroke och kan vara från flera timmar eller dagar till flera veckor;
• akut - åtföljd av utvecklingen av myokardiell ischemi och bildandet av en nekrositet, varar från 20 minuter till 3 timmar;
• akut - börjar från det ögonblick som bildandet av nekrosens centrum på myokardiet bildas och slutar efter den enzymatiska smältningen av den döda muskeln, varar ca 2-14 dagar;
• subakut - åtföljd av bildandet av ärrvävnad, varar omkring 4-8 veckor;
• efterfångning - åtföljd av ärrbildning och anpassning av myokardiet till effekterna av förändringar i hjärtmuskulaturens struktur.

Den mest akuta perioden i en typisk variant av myokardinfarkt framträder som uttalade och karakteristiska symptom som inte kan gå obemärkt. Huvudsymptomet för detta akuta tillstånd är allvarlig smärta av en brinnande eller dolkart, som i de flesta fall förekommer efter fysisk ansträngning eller signifikant känslomässig stress. Det åtföljs av intensiv ångest, rädsla för döden, svår svaghet och till och med besvär. Patienter noterar att smärtan ger i vänster hand (ibland till höger), nacke, axelblad eller underkäke.

Till skillnad från smärtor vid stenokardi utmärker sig sådan kortialgi med sin längd (mer än 30 minuter) och kan inte elimineras även vid upprepad användning av nitroglycerin eller andra vasodilatatorer. Därför rekommenderar de flesta läkare omedelbart att ringa en ambulans om hjärtat smärta varar mer än 15 minuter och elimineras inte genom att ta vanliga läkemedel.

De nära patienten får märka:

• ökad hjärtfrekvens;
• hjärtarytmi (puls blir arytmisk);
• svår pallor;
• akrozianoz;
• kall klibbig svett;
• temperaturökning upp till 38 grader (i vissa fall);
• ökning av blodtrycket följt av en kraftig minskning.

Under akut tid försvinner kortialgi i patienten (smärta är endast närvarande vid utveckling av inflammation i perikardiet eller i närvaro av svår blodtillförsel till hjärtinfarktzonen i myokardiet). På grund av bildandet av en nekros och inflammation i hjärtets vävnader, stiger kroppstemperaturen och feber kan ta 3-10 dagar (ibland mer). På en patient kvarstår tecken på hjärt-kärlsjukdom och växer. Blodtrycket förblir förhöjt.

Den subakutiva perioden av hjärtattack inträffar i avsaknad av smärta i hjärtat och feber. Patientens tillstånd är normaliserat, blodtryck och pulsnivåer närmar sig gradvis normalt, och manifestationer av hjärt-kärlsjukdom är signifikant försvagade.

I perioden efter infarkt försvinna alla symtom helt och laboratorierna stabiliseras gradvis och återgår till normala.

Symtom på atypiskt infarkt

Hos vissa patienter börjar hjärtinfarkt med akut buksmärta.

De atypiska symtomen på hjärtinfarkt är smutsiga, eftersom det kan orsaka betydande svårigheter att göra en diagnos, och i sin smärtfria version kan patienten tolerera det bokstavligt på benen. Typiska atypiska symptom i sådana fall observeras endast under den akuta perioden, då fortsätter hjärtattacken vanligtvis.

Bland atypiska former kan följande symptom observeras:

1. Periferi med en atypisk smärtpunkt: i det här fallet känner smärtan sig inte bakom bröstbenet eller i prekardiområdet, men i vänster övre extremitet eller i spetsen på vänster lillfinger, i munnen eller nacken, i skruven eller i nacken ryggrad. De återstående symtomen förblir desamma som i den typiska kliniska bilden av hjärtets patologi: arytmier, svaghet, svettning etc.
2. Gastrisk - i denna form av hjärtattack är smärta lokaliserad i mageområdet och kan likna en attack av akut gastrit. Under undersökningen av patienten kan läkaren upptäcka spänningen i bukväggen och för att kunna göra en slutgiltig diagnos kan han behöva ytterligare undersökningsmetoder.
3. Arrytmisk - med denna typ av infarkt detekteras atrioventrikulära blockeringar av olika intensitet eller arytmier (atriell, paroxysmal takykardi, extrasystol) hos en patient. Sådana hjärtarytmier kan väsentligt komplicera diagnosen, även efter ett EKG.
4. Astmatisk - denna form av denna akuta hjärtpatologi är som början av en astmaattack och observeras oftare i närvaro av kardioskleros eller upprepade hjärtattacker. Smärtan i hjärtat med den uttrycks något eller helt frånvarande. Patienten har en torr hosta, andfåddhet ökar och kvävning utvecklas. Ibland kan hosta åtföljas av skumt sputum. I svåra fall utvecklas lungödem. Vid undersökning av patienten bestämmer läkaren tecken på arytmi, sänker blodtrycket, wheezing i bronkier och lungor.
5. Collaptoid - i denna form av infarkt utvecklar patienten kardiogen chock, där det finns en fullständig avsaknad av smärta, en kraftig minskning av blodtrycket, yrsel, kall svett och mörkare i ögonen.
6. Edematös - i denna form av hjärtattack klagar patienten på andfåddhet, svår svaghet, snabbt ödem (upp till ascites). Vid undersökning av patienten avslöjade en förstorad lever.
7. Cerebral - denna typ av hjärtinfarkt åtföljs av ett brott mot hjärncirkulationen, vilket uppenbaras av stupefaction, talproblem, yrsel, illamående och kräkningar, pares av lemmar, etc.
8. Smärtfri - denna typ av hjärtattack uppträder mot bakgrund av bröstkörteln, överdriven svettning och svaghet. I de flesta fall uppmärksammar patienten inte sådana tecken, och detta förvärrar i hög grad detta akuta tillstånd.

I vissa fall förekommer hjärtinfarkt med en kombination av flera atypiska former. Ett sådant tillstånd förvärrar patologin och försämrar signifikant den ytterligare prognosen för återhämtning.

Faren för hjärtinfarkt ligger också i det faktum att patienten redan i de första dagarna efter hjärtkroppens nekros kan utveckla olika allvarliga komplikationer:

• förmaksflimmer
• sinus eller paroxysmal takykardi;
• arytmi;
• ventrikulär fibrillation;
• hjärta tamponad;
• lungemboli;
• akut hjärtaneurysm;
• tromboendokardit etc.

De flesta av dödsfallet efter hjärtinfarkt förekommer exakt under de första timmarna och dagarna efter utvecklingen av denna akuta form av hjärt-kärlsjukdom. Risken för dödsfall beror i stor utsträckning på omfattningen av myokardvävnadskador, förekomsten av komplikationer, patientens ålder, aktualitet för förläkarmottagning och sjukvård och därtill hörande sjukdomar.

Hur gör människans hjärta. Myokardinfarkt.

Titta på den här videon på YouTube

Titta på den här videon på YouTube

Hjärtsjukdom: Lista och symtom Hjärtat är organet, utan vilket fungerande är ett högkvalitativt mänskligt liv omöjligt. Att skapa ett hjärta är fortfarande på femte veckan av graviditeten...

Myokardinfarkt: akutsjukvård, principer för behandling av öppenvård... Tidigare sjukhusvård och akutvård under en attack av hjärtinfarkt är i de flesta fall nyckeln till en framgångsrik återhämtning...

Hjärtsprickning: orsaker, symtom, är det möjligt att rädda en patient Hjärtbrott är ett brott mot integriteten hos ett visst område i myokardiet, vilket leder till massiv blödning och en signifikant kränkning...

Rehabilitering efter hjärtinfarkt Många kardiologiska patienter som har haft hjärtinfarkt undrar om det är möjligt att återgå till ett normalt liv efter att behandlingen är avslutad...

Intramuralt myokardinfarkt

Varje hjärtinfarkt är en negativ förändring i hjärtmuskeln. Ofta är detta tillstånd inte en självständig patologi, utan snarare utseendet av konsekvenserna av andra allvarliga sjukdomar. Intramuralt myokardinfarkt är ett nekrotiskt foci beläget i muskelväggvävnaden i myokardiet. Närmaste lager ändras inte under liknande förhållanden.

orsaker till

Det finns många orsaker som påverkar utvecklingen av hjärtinfarkt. Ett sådant villkor som en person mottar huvudsakligen på grund av följande skäl:

• Det finns en blodpropp som överlappar en av kransartärerna;
• Myokard kräver mycket mer syre än någonsin;
• Det finns en patologisk stenos i artärerna som levererar blod till hjärtat.

I nästan alla fall inträffar intramuralt infarkt som ett resultat av slaggning av kranskärlskärlen med blodproppar eller plack. De bildas på grund av ateroskleros. Detta tillstånd är ganska farligt och det kan utvecklas hos människor som:

1. Jag har problem med att vara överviktig
2. Ha diabetes
3. Har en dålig vana att röka
4. Med förbehåll för konstant stress;
5. Addiction.

Utöver dessa skäl kan personer med blodproppstörning drabbas av hjärtinfarkt, de har högt blodtryck eller har en obalans i kroppens ämnesomsättning.

symptom

Varje hjärtinfarkt, oavsett vilken typ det har, har ett antal symptom som det kan identifieras korrekt. I vilket fall som helst kommer personen att vara störd av smärta i hjärtat. Detta är det första som kommer att störa patienten, och det kommer att ge anledning att be om hjälp.

Här är några symtom som indikerar intramuralt infarkt.

diagnostik

Att erkänna intramuralt infarkt är inte så enkelt, allt är komplicerat av det faktum att tillståndet inte har några speciella tecken som kan användas för att ofrånkomligt uttala utvecklingen av patologi. Specialisten anser inte så mycket de data som erhålls med hjälp av EKG, som en grundlig undersökning av patienten. Det är viktigt att tilldela patienten en bloddonation för att bestämma indikatorerna för AST och ALT.

EKG med intramuralt infarkt

När du utför ett elektrokardiogram med intramuralt infarkt, kan du se ett visst symptom på detta tillstånd, det är en negativ T-våg. Det är huvudsymptomet för denna typ av hjärtinfarkt. En egenskap hos denna negativa T-våg är att den behåller sin negativitet i 14 dagar. Efter vilken T-vågan blir positiv. Det följer av detta. Med hjälp av ett kardiogram kan intramuralt infarkt endast bestämmas i dynamik. EKG-övervakning bör utföras i 2 veckor.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Sådana tecken på ett elektrokardiogram ger chansen att känna igen denna typ av hjärtinfarkt. Men med några av dess lokaliseringar är det ganska problematiskt att bestämma det.

behandling

När patientens intramurala infarkt börjar, måste patienten snabbt placeras på ett sjukhus. Med hjälp av narkotiska smärtstillande medel lindrar patienten smärta. Därefter ordineras patienten:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blockerare;
• antikoagulantia;
• Nitroglycerin.

För att återställa blodflödet och ta bort nekrosens fokus måste specialister tillgripa operationen. För intramulärt infarkt utförs kirurgi på en nödsituation. Specialister i kraften att vidta nödvändiga åtgärder och ta patienten ur fara. Efter en hjärtinfarkt måste patienten ta hand om sig själv och följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, då är det bara en chans att förhindra återkommande av sådana tillstånd.