Huvud

Diabetes

Hemorragisk stroke: orsaker, symtom och prognos av sjukdomen

Strokes upptar en av de ledande platserna bland dödsorsakerna över hela världen. Under den akuta perioden, som varar i genomsnitt 20 dagar, når antalet dödsfall maximalt, på grund av utvecklingen av upprepade incidenter dör cirka 15% av patienterna under det närmaste året. Hemoragisk stroke är den mest allvarliga bland alla typer av akuta cirkulationssjukdomar i hjärnan. Dess symptom liknar manifestationerna av ischemisk stroke och kräver omedelbar läkarvård eftersom det positiva resultatet av sjukdomen beror på aktuell medicinsk behandling.

En hemorragisk stroke är en icke-traumatisk blödning i kranialhålan på grund av en blodkärlsbrott. Intern blödning varar från några minuter till 2-3 timmar tills blodpropp bildas. Oftast förekommer denna patologi hos patienter i åldern 50-70 år, i mer sällsynta fall - på 40-49 år. Upp till 60 år är prevalensen bland personer av båda könen densamma, i senare år råder detta tillstånd bland kvinnor.

Hemorragisk stroke står för 15-20% av alla fall av cerebrovaskulär olycka. Den vanligaste ischemiska orsaken till blockering av blodkärl.

Det finns 4 typer av hemorragisk stroke baserat på blödningsplatsen:

  • subaraknoid - mellan meninges som omger hjärnans substans
  • intracerebral - en utstötning i huvudvävnaden (parenkymal);
  • ventrikulär - i laterala ventrikler;
  • blandad.

Följande lokalisering av blödningar är oftast noterad:

  • hemisfärer och basala ganglier (84% av alla fall);
  • hjärnstammen (15%);
  • cerebellum (1%);
  • thalamus.

Hjärnstruktur

Enligt blödningens art kan hemorragisk stroke vara av typen hematom (begränsad ackumulering av flytande blod och dess blodproppar i det formade hålrummet, separerade från de omgivande vävnaderna) och blödning av vävnader. Den första typen av lesion utvecklas huvudsakligen vid högt blodtryck (upp till 85% av alla fall). Den andra typen är förknippad med bristning av små blodkärl. Regioner av mikrokromosomer slår samman i en större, med ojämna konturer och fuzzy gränser. Sådana formationer förekommer oftare i hjärnbroen och i talamusen.

Bland de hemisfäriska hematomerna är följande typer:

  • ligger närmare hjärnbarken
  • medial - inuti hjärnkapseln;
  • blandad - upptar hela den inre regionen av kapseln och den basala kärnan;
  • lobar.

Blödningar i olika delar av hjärnan leder till lokal nervvävdöd, skada på hjärnämnen som ett resultat av att klämma det med hematom och öka intrakraniellt tryck. De två sista faktorerna bidrar till försämrad blodtillförsel och utveckling av ischemi, hjärnödem, som ytterligare förvärrar patientens tillstånd. Ju större hematom, desto mer uttalade dessa förändringar.

I kritiska fall orsakar omfattande blödningar förskjutning av hjärnan, kompression av stammen, vilket ofta leder till patientens död. Med en positiv sjukdomskaraktär minskar ödem och ischemi efter 1-2 veckor, koagulerar blodet i högmolekylära proteiner, en koagulationsform, som gradvis löser sig. I stället för ett hematom kan en cyste framträda över tid.

Följande symptom är alarmerande symtom på cerebrovaskulär olycka i början:

  • frekvent och svår huvudvärk;
  • tinnitus;
  • yrsel (i frånvaro av andra patologier, såsom anemi);
  • minnesförlust och minskad prestanda.

Hemorragiska och ischemiska stroke har liknande symptom, men i det första fallet är de allvarligare, fortskrider sjukdomen snabbt. Under den akuta perioden observeras följande cerebrala fenomen:

  • försämring av medvetandet - från tillståndet av "dumhet" till koma;
  • epileptiska anfall, plötslig fall utan att störa medvetandet som ett resultat av förlamning av lemmarna;
  • illamående eller kräkningar
  • generell svaghet
  • instabil gång, inkoordination;
  • högt blodtryck;
  • brott mot känslighet (oftast i en av händerna och hälften av ansiktet);
  • smärta i ögonen när de pekar på dem med ett starkt ljus och när de roterar, röda cirklar i ögonen;
  • oavsiktlig vridning av ögonen mot den drabbade sidan;
  • pupil dilation på sidan av blödning;
  • suddig syn, grå eller svarta fläckar i ett öga eller båda, förlust av visuella fält, en delad bild;
  • ofrivillig konvergens av ögonens axlar eller deras parallella riktning, asynkron rörelse av ögonbollarna;
  • svår huvudvärk, känsla av "högvatten" och "pulsering" i huvudet;
  • Åsidosättande av andning och hjärtslag (oftast takykardi, arytmi);
  • yrsel.

Olika människor har individuella egenskaper hos kombinationen av symtom. Så, i avsaknad av anfall och huvudvärk, kan yrsel och kräkningar utvecklas. De neurologiska symtomernas karaktär beror på blödningsplatsen och dess omfattning och innefattar följande tecken:

  • ofullständig förlamning av ena sidan av ansiktet eller kroppen;
  • minnesbrist
  • beteendeförändring;
  • dåsighet;
  • svårighet att tala, förändra det vanliga tempot, missförstånd av omvända ord;
  • artikulationsstörning.

En karakteristisk egenskap av vänsterblödning är muskelförlamning på höger sida av kropp och ansikte, och högersidigt - på vänster sida. När skador uppstår i hjärnans och cerebellums stamstrukturer, uppträder en snabb kränkning av vitala kroppsfunktioner och förlust av medvetande.

Om blodet går igenom i ventriklerna utvecklas meningeal syndromet. Det manifesterar sig under följande förhållanden:

  • spänning av de livmoderhals- och occipitala musklerna;
  • huvudvärk;
  • ofrivillig flexion av benen vid knäskarv;
  • ökad huvudvärk när man knackar på benbroen mellan de tidiga och kindbenen.

Dessutom finns en ökning av kroppstemperatur, förvirring, symtom på hormeton (ökad muskelton i benen, muskelspasmer). Beroende på svårighetsgraden av blödning mellan hjärnans membran, observeras följande symtom:

  • Asymptomatisk förlopp av sjukdomen eller mild huvudvärk.
  • Huvudvärk måttligt till svårt, märkt meningeal syndrom, ögonrörelser.
  • Bedövning, utseendet på neurologiska symptom.
  • Förlust av medvetande och godtyckliga funktioner med bevarande av ofrivillig, muskelförlamning.
  • Coma, kraftig ökning av muskelton, ofrivillig flexion eller förlängning av armar, ben, nacke och rygg.

Oftast förekommer denna sjukdomsform med en snabbt växande svår huvudvärk som känns genom hela huvudet och sträcker sig till nacke och ansikte och förenas senare:

  • medvetenhetstörning;
  • konvulsioner;
  • arytmi;
  • överkänslighet mot ljud och ljus;
  • kräkningar.

Spänningen i nackmusklerna utvecklas långsammare än med blödningar av annan lokalisering - inom några timmar. Vid undersökning av fundus avslöjade blödningar och svullnad av optisk nerv. Asymptomatisk form i en fjärdedel av alla fall leder till en sen behandlingstakt.

Beräknat tomogram. Hematom i hjärnans vänstra hemisfär

Noggrann diagnos av hemorragisk stroke kan endast upprättas på grundval av instrumentella studier - dator, magnetisk resonansbildning eller ultraljud. Under undersökningen utförs en differentialdiagnos med ischemisk stroke och hjärntumörer.

Orsakerna till hemorragisk stroke i hjärnans vänstra och högra hemisfärer är följande patologier:

  1. 1. Högt blodtryck som leder till rubbning av blodkärl. Om tryckvärdet överstiger 160 mm Hg. Art., Risken för blödning ökar betydligt.
  2. 2. Amyloidangiopati (flera små subkortiska blödningar av olika perioder av begränsning orsakad av patologiska förändringar av stora och små artärer som ett resultat av deponering av amyloidprotein).
  3. 3. Ateroskleros.
  4. 4. Inflammatoriska vaskulära sjukdomar, infektiv endokardit.
  5. 5. Lokal utbuktning av blodkärlväggen på grund av dess uttunning eller sträckning (medfödda eller förvärvade vaskulära defekter).
  6. 6. Onormal struktur och anslutning av venerna eller hjärnans artärer (CNS-missbildning, Moya-Moya syndrom).
  7. 7. Systemiska sjukdomar i bindevävnaden. Denna faktor är associerad med stroke hos unga patienter och barn i vilka sjukdomen är genetiskt bestämd.
  8. 8. Atriell fibrillering, ischemisk sjukdom, hjärtkardiologisk hypertrofi i vänstra ventrikulär hjärtsvikt och andra hjärtpatologier.
  9. 9. Godkännande av antikoagulantia och fibrinolytiska läkemedel (aspirin, heparin, warfarin och andra), upplösning av intravaskulär trombi (10% av alla fall). Hemorragisk stroke är en frekvent komplikation vid behandling av ischemisk stroke och hjärtinfarkt med dessa läkemedel.
  10. 10. Läkemedelsintag (kokain) och starka psykotropa läkemedel (amfetamin, metamfetamin).
  11. 11. Blödning i hjärntumör (ca 8% av alla typer av blödningar).
  12. 12. Diapedesis - frisättning av blod genom blodkärlens väggar som ett resultat av en överträdelse av deras permeabilitet och ton (blödning i blödningar av vävnader).
  13. 13. Blodsjukdomar (trombocytopeni, hemofili).
  14. 14. Alkoholism, som leder till att levern överträder och minskar blodkoaguleringen.
  15. 15. Förändringar i hjärnkärl som följd av förgiftning.

De två första anledningarna är de vanligaste i utvecklingen av blödningar i hjärnans huvudsakliga funktionella vävnad. Mer än hälften av patienter med stroke lider av högt blodtryck. I 60% av patienterna över 90 år är det angiopati (i åldern upp till 60 år är denna siffra lägre - 8-10%). Ökningen i tryck med 10 mm Hg. Art. leder till en ökad risk för stroke med 1,9 respektive 1,7 gånger hos män respektive kvinnor. Blödningar förekommer oftast under en hypertensiv kris när spasmer och förlamning av blodkärl utvecklas.

Hypertoni är associerad med följande degenerativa förändringar i kärlen:

  • minskad elasticitet hos sina väggar;
  • förminskning av inre lumen;
  • bildandet av sacculära mikroanurysmer;
  • nekros, åtföljd av impregnering av fibrin (protein, som härrör från blodkoagulering).

Som ett resultat av dessa störningar vid kronisk hypertoni kan vener och artärer brista även med en liten ökning av trycket.

Riskfaktorer för stroke är också:

  • rökning (möjligheten att blödning ökar med 2 gånger, ger upp den här dåliga vanan reducerar det betydligt efter 2-4 år);
  • kränkning av lipid- eller kolhydratmetabolism
  • diabetes;
  • tar orala preventivmedel som innehåller mer än 50 mg östrogen (särskilt i kombination med arteriell hypertension och rökning);
  • familjen historia av de närmaste familjen.

Subaraknoid blödning i de flesta fall (upp till 85%) är förknippad med en ruptur av en vaskulär aneurysm. Huvudfaktorerna för dess skada är arteriell hypertoni, rökning och alkoholmissbruk. Andra orsaker till denna sjukdomsform är som följer:

  • arteriovenös fistel i medulla;
  • separering av carotid- eller ryggmärgsartären till följd av nackskada eller grov manuell terapi;
  • blodsjukdomar (sicklecellanemi, trombohemoragisk syndrom, leukemi, trombocytopeni och andra patologier);
  • amyloid angiopati hos äldre.

LiveInternetLiveInternet

-Sök via dagbok

-Prenumerera via e-post

-statistik

Ischemisk stroke med hemorragisk blötläggning

Ischemisk stroke med hemorragisk blötläggning / a>

Ischemisk stroke med hemorragisk blötläggning

Stroke (sen lat. Insultus attack) är en akut kränkning av hjärncirkulationen, vilket orsakar utveckling av bestående (kvarstår i mer än 24 timmar) fokala neurologiska symptom. Under I. sker komplexa metaboliska och hemodynamiska störningar, vilket resulterar i lokala morfologiska förändringar i hjärnvävnaden. I klinisk praxis isoleras en grupp av så kallade mindre slag, där de fokala neurologiska symptomen kvarstår i mer än 24 timmar, men sedan återhämtar sig fullständigt under perioden upp till 3 veckor. sedan starten.

Beroende på platsen utmärker sig hjärnans (i hjärnan) och ryggmärgen (i ryggmärgen). Denna artikel ägnas åt cerebral I. spinal I. - se. Spinal blodcirkulation.

Av den patologiska processens art är I. uppdelad i hemorragisk, ischemisk och blandad. Förhållandet mellan frekvensen av hemorragiska och ischemiska stroke är 1: 4; Blandade slag beror på 5-10% av alla slag.

Hemorragisk stroke - hemorragi in i hjärnvävnaden (parenkymal) och för slemhinnan i hjärnan (subaraknoid, subdural, epidural). Ofta observeras parenkymal eller subaraknoidal-parenkymal-subaraknoidalblödning och parenkymal-ventrikulär (när blod genombrott i hjärnans ventriklar). I sällsynta fall är isolerade intraventrikulära (ventrikulära) blödningar möjliga. Parenkymala blödningar förekommer oftare i de djupa delarna av hjärnhalvorna (90%), mindre ofta i hjärnstammen (cirka 5%) och lillhjärnan (5%).

Inom den cerebrala hemisfären isolerades laterala (utåt från det inre av kapseln), mediala (inåt från den, i thalamus och nadbugorya) och blandades (upptar hela arean av de basala ganglierna) foci av blödningar.

Ischemisk stroke (cerebral infarkt) är uppdelad i trombotisk, embolisk och icke-trombotisk. Trombotisk och emboliska I. uppstå på grund av ocklusion av intrakraniell eller extrakraniell tankens lock som orsakas av trombos, emboli, fullständig ocklusion av kärlet aterosklerotisk plack, etc. Netrombotichesky I. utvecklar ofta från en kombination av faktorer såsom aterosklerotisk vaskulära lesioner, vasokonstriktion, patologisk slingrigheten hos kärlet, kronisk cerebrovaskulär sjukdom.

För blandat I. inkluderas till exempel samtidig uppkomst av subaraknoid blödning och cerebralt infarkt (på grund av förlängd reflex angiospasm). Blandad I. är ett hemorragiskt infarkt, där centrum för cerebral ischemi uppträder, och då utvecklas små fokala blödningar i den. Hemorragisk infarkter lokaliserade främst i den grå substansen i hjärnan - hjärnbarken, subkortikal ganglier Thalamus, cerebellum cortex.

En stroke kan orsakas av en överträdelse av både arteriell (oftare) och venös (mindre vanligt) blodcirkulation i hjärnan. Akuta störningar i venös cirkulation innefattar venös blödning, trombos i hjärnan och venus bihåle (sinus trombos), tromboflebit i hjärnåven.

Etiologi. Orsak hemorragisk VI är oftast Hypertensiv hjärtsjukdom, symptomatisk arteriell hypertension orsakad av njursjukdomar, endokrina sjukdomar (chromaffinoma, hypofysadenom), huvud och spinal aneurysm i cerebrala blodkärl. Förhållandet mellan högt blodtryck och sekundär hypertoni som huvudetiologiska faktorer för hemorragisk I. är ca 19: 1.

Dessutom kan hjärnblödning utvecklas i systemiska vaskulära allergiska sjukdomar och infektiösa allergisk karaktär (periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus), hemorragisk diates (koagulopati), leukemier, maligniteter, septiska betingelser, uremi.

Bland de sjukdomar som orsakar ischemisk I. Första platsen hör till ateroskleros. Ofta finns det en kombination av ateroskleros och hypertoni, eller hypertoni, ateroskleros kombination med diabetes mellitus (diabetes Diabetes). Orsaker till ischemisk VI kan vara reumatisk endokardit, reumatiska, allergiska, syfilitisk vaskulit, Morbus Buerger, Takayasus sjukdom och andra former av vaskulit.

Ofta en ischemisk stroke i vertebrobasilar systemet blodtillförsel bassängen föranleder cervical degenerativ disksjukdom, i kombination med aterosklerotiska förändringar i vertebrala och basilara artärer. Cerebral infarkt kan uppträda vid sjukdomar i blodet (polycytemia vera, leukemi), åtminstone med vaskulära abnormaliteter (hypo- och aplasi, medfödd eller förvärvad patologisk vaskulär slingrigheten hos grundhuvudet), trauma av huvudet huvudkärlen i nacken, medfödd och förvärvad hjärtsjukdomar och andra.

Patogenes. Hemorragisk I. utvecklas som ett resultat av bristning av den sjuka kärl med en vägg (väggförtunning, aneurysm, etc.). Diapedetic eller på grund av blödning (hemorragisk impregnering). Med en kraftig fluktuation av blodtrycket, särskilt dess starka ökning; blödning sker genom bildning av intracerebral hematom, blod som kommer in i subaraknoidalrummet eller ventriklarna. Blod från källa till blödning kan spridas genom de perivaskulära utrymmena, medan dess ackumulationer ofta finns på avstånd från primärblödningsstället.

Blödning orsakar förstöring av hjärnvävnad i hematomområdet, liksom kompression och förskjutning av de omgivande intrakraniella formationerna. Störd och venösa utflödesvätskan utvecklar hjärnödem (hjärnödem), ökat intrakraniellt tryck, vilket leder till cerebrala fenomen av störningen (dislokation hjärnan), kompression av hjärnstammen. Allt detta förklarar den särskilda svårighetsgraden av kliniska presentationen av hemorragisk I. hotfulla utseende, ofta oförenligt med livet stam symptom, lungfunktion störningar och hjärt-kärlsystemet.

Diapedetic hemorragi utvecklas vanligtvis som ett resultat av vasomotoriska störningar som leder till långa spasm, sedan dilatation av cerebrala blodkärl, vilket orsakar saktar av blodflödet, följt av hypoxi, metaboliska störningar i hjärnvävnad. Eftersom amplifiering och anaeroba processer som sker laktat acidos ökar vaskulär permeabilitet, börjar plasma propotevanie bildar diapedetic perivaskulär ödem och hemorragi. Små diapedemiska blödningar sammanfogar, som bildar ett hemorragiskt fokus. Den vanligaste hemorragisk impregneringen sker i thalamus i bryggan av hjärnan, åtminstone i den vita substansen i hjärnhalvorna.

Utseende diapedetic blödning bidrar till ökat blodtryck, och motsatta förändringar av de reologiska egenskaperna för blodkoagulering (i synnerhet ökning av blodets viskositet vid låg aggregering av trombocyter och erytrocyter).

Utveckling av hemorragisk I. åtföljs i regel av venösa, ofta kapillär-venösa, blödningar i hjärnan. Mer massiva venösa blödningar observeras vanligtvis hos patienter med hjärtsvikt, smittsam och giftig hjärnskada.

I patogenesen av ischemisk AI också spela rollen av morfologiska förändringar i blodkärlen som försörjer hjärnan (ocklusiva lesioner, anomalier i stora kärl i hjärnan, och andra.), Vilket orsakar kronisk insufficiens av cerebral blodtillförsel. Sannolikheten för utveckling och storlek av cerebral infarkt beror på kompensationskapacitet av säkerheter blodtillförsel, som är förstärkt i händelse av brott av det påverkade kärlet blodflödet. Kollateral cirkulation tillhandahålls av cervikala vaskulära anastomoser (pool mellan den yttre halsartären och subclavia, vertebrala pool), oftalmisk anastomos (pooler mellan de yttre och inre halspulsåder), blodkärl cirkel av Willis, intracerebral vaskulär anastomos, anastomos convexital och djupa end grenar cerebrala artärer. Den mest effektiva vid kollateral cirkulation utvecklas gradvis ocklusiv process i huvud extrakraniella fartyg huvud (den utförs huvudsakligen genom kretsen av Willis).

Med den plötsliga tilltäppning av intrakraniella kärlen, speciellt frånkoppling av kretsen av Willis samt i kombination lesion extra- och intrakraniella kärlen, kan kollateralt blodflöde kompensera för otillräcklig blodtillförsel till lesionen i poolen av kärlet. Ibland är otillräcklig blodcirkulation i den vaskulära poolen tillhandahåller säkerheter blodtillförsel zon nedsatt vaskularisering (kallas stjäla syndrom - en bassäng av kärlet opåverkad).

Mycket mindre ofta för utveckling av ischemiska I. leda nederlag, vener i hjärnan. Cerebral venös trombos (som förekommer som en komplikation av en mängd inflammatoriska processer, infektionssjukdomar, funktioner, abort, etc.) Kan ge hemorragisk infarkt i cortex och angränsande vit substans.

I patogenesen av ischemisk I. spelar rollen för förändringar i blodets fysikalisk-kemiska egenskaper, främst reologisk, koagulerbarhet, proteinhalt, elektrolyter etc. en roll som ett resultat av vilka ocklusiva processer utvecklas som bidrar till bildandet av parietaltrombos. Öka styvheten av erytrocyter, erytrocyter och blodplättaggregatbildning, ökad blodviskositet, giperprotrombinemiya, ökning av albumin innehåll påtagligt hämma den lokala kapillärt blodflöde i det ischemiska området i hjärnan, vilket leder till uppkomsten av ett patologiskt fenomen "oreducerad" flöde. Samtidigt, även om de faktorer som orsakar lokal ischemi försvinner, kan neurons normala aktivitet störas och hjärninfarkt kan utvecklas.

Det är särskilt ogynnsam utveckling av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), som kännetecknas av en kombination av plural trombogenes på grund av aktivering av blodkoagulation och blodplätt hemostas) och kapillär blödning gematomnogo typ (beroende på en ökning fibrinolys ackumulering fibrinolys produkter proteolys et al.). Av stor betydelse i patogenesen VI är störningar i nervsystemet reglering av kärltonus, uppkomsten av villkorligt ihållande spasm, pares eller förlamning intracerebrala artärer och arterioler, och fördelningen av självreglering cerebrala kärl, vilket ökar blodtrycket under ytterligare expansion. Dessa störningar av allmän och cerebral hemodynamik bidrar till minskningen av cerebralt blodflöde till en kritisk nivå och bildandet av cerebrovaskulär insufficiens.

Möjligheterna till kompensation för cerebral cirkulationsinsufficiens bestäms både av egenskaperna hos säkerhetscirkulationen och kapillärblodflödet och av hjärnvävnadsens energiegenskaper, vilket beror på patientens ålder och den individuella nivån av hans ämnesomsättning. De mest utsatta när de utsätts för ischemi och relaterad hypoxi är neuroner med initialt höga nivåer av metabolism. Variabiliteten av aktiviteten hos metaboliska processer i neuronella ensembler hos olika patienter leder till skillnader i individuella reaktioner på lokal cerebral blodflödesinsufficiens.

Vid åderförkalkning hos äldre minskas intensiteten av cerebralt blodflöde, hjärnförbrukningen av syre och glukos signifikant, och därför kan en signifikant brist på cerebral cirkulation (vid kronisk iskemi) inte åtföljas av utseendet på neurologiska symtom. I vissa fall kan även neurologiska symptom vara reversibla, även med en minskning av hjärnmetabolism med 75-80%.

I en patogeni av ischemisk I. kan en tromboembolism spela en roll. Embolic I. uppstår vid obstruktion av en hjärnans artär i embolus. Den mest frekvent påträffade kardiogen emboli när ventil hjärtfel, återkommande reumatisk och bakteriell endokardit, med andra hjärtstörningar åtföljda av bildandet av dess kroppskaviteter mural tromb (t ex hjärtinfarkt), och andra. Emboli kan vara partiklar av modifierade hjärtklaffar, väggmålning tromboser fragment atheromatous plack i ateroskleros av aorta eller huvudkärl i huvudet, blodproppar från venerna i den systemiska cirkulationen (med tromboflebit i benen, venetrombos, bukbotten ryggrad, litet bäcken).

Bakteriell emboli kan uppstå med endokardit. Mindre vanliga emboler med maligna tumörer, purulenta processer i lungorna; fettemboli i frakturer i de långa rörformiga benen, operationer med ett stort trauma av fettvävnad: gasemboli under operationer på lungorna, med pålägg av pneumotorax, caisson-sjukdom. Med cerebral emboli, tillsammans med obstruktion av kärlet genom embolus, finns en vasospasm följt av vasoparasis, utveckling av hjärnödem, ödemarkering av kapillärnätet.

Efter försvinnandet av reflex spasm kan embolen flytta sig ytterligare distalt, och därför slås de mindre grenarna av artären bort från blodtillförseln.

Patologisk anatomi. Hemorragisk I. är en blödning med bildandet av ett hematom (kavitet fylld med blod) eller hemorragisk impregnering av hjärnvävnaden på grund av erytrocyt diapedesis från små artärer, vener och kapillärer. Hemorragisk blötning har vanligtvis formen av en liten flabby konsistens i hjärtat av röd färg som inte har tydliga gränser. Mikroskopiskt representeras detta fokus av små sammanslagna foci av blödningar, inom vilka hjärnämnet blötläggs i blod, nervcellerna är inte tydligt konturerade och har tecken på nekrobiotiska förändringar. Morfologiskt avger så kallade lacunarförändringar i hjärnan, kännetecknad av närvaron av många små håligheter (lacunae) i hjärnans substans, ofta med spår av gamla blödningar.

Lacunarförändringar utvecklas hos patienter med arteriell hypertension på grund av förändringar i väggarna hos små intracerebrala artärer och arterioler.

Ischemic I. morfologiskt uppdelad i vitt, rött och blandat hjärninfarkt. En vit hjärtinfarkt är ett fokus för fullständig nekros av hjärnämnet, som har utvecklats till följd av otillräcklig blodtillförsel till denna del av hjärnan, uttalad hypoxi eller anoxi. Makroskopiskt har den en vit (eller smutsig grå) färg, en flabby konsistens. Mikroskopisk undersökning i hjärtinfarkt avslöjar ischemisk förändring av neuroner.

Rött (hemorragiskt) infarkt makroskopiskt har utseendet av en lesion av röd färg, flabby konsistens. Med utvecklingen av hemorragiska hjärtattacker kommer ischemi alltid först och endast då blödningar går med i ischemisk vävnad. Hemorragiska hjärtattacker finns oftast i hjärnbarken, mindre ofta i de subkortiska knutpunkterna. Mikroskopisk undersökning inom dessa områden avslöjar ett stort antal nervceller, modifierade av ischemisk typ. Hjärnämnet har uttalat nekrobiotiska förändringar, kraftigt dilaterade vener, stasis av kapillärer och små artärer, perivaskulära blödningar bestäms.

Hemorragiska hjärtattacker är vanligtvis klart avgränsade från den omgivande hjärnvävnaden genom en zon av perifokalt ödem. En blandad hjärtinfarkt är en ischemisk hjärtinfarkt med flera blödningar som ger det ett mjukt utseende.

Klinisk bild. Hemoragisk stroke utvecklas vanligtvis plötsligt under dagen vid fysisk eller emotionell stress, oftare hos personer i arbetsför ålder (45 till 60 år). I vissa fall förekommer utvecklingen av I. förekommande av en ökad huvudvärk, en känsla av rush av blod i ansiktet, en vision av föremål i rött eller "som en dimma". Däremot är sjukdomsuppkomsten vanligen akut, utan föregångare; det är plötsligt huvudvärk ("som ett slag"), patienten förlorar medvetenhet, faller. Markerad kräkningar, psykomotorisk agitation. Djupet av medvetenhetens störning är annorlunda - från bedövning, spår till koma (Coma). Hos många patienter, förutom cerebral, finns markerade (meningeal) symtom, vars svårighetsgrad beror på lokaliseringen I. Vid subaraknoid blödning kan skalssymtom råda, med parenkymal - kan uttryckas mycket måttligt eller frånvarande. Karaktäriserad av det tidiga utseendet av uttalade autonoma störningar: ansiktshyperemi, svettning, fluktuationer i kroppstemperatur.

HELL, som regel, är förhöjd, pulsintensiv. Andning är störd: det kan vara vanligt, snarkning, sterot eller periodisk, till exempel Cheyne-Stokes, med svår inandning eller utandning, med olika amplitud, sällsynta.

Samtidigt med de uttryckta cerebrala, vegetativa och ofta shell-symptomen observeras fokal symptom, vars egenskaper bestäms av lokalisering av blödning. Vid hemisfärisk blödning, hemiparesis eller hemiplegi (se Paralys) på sidan motsatt den drabbade halvklotet, muskelhypotoni eller tidigt muskelkontrakt i de drabbade extremiteterna, hemihypestesi (se

Känslighet), Ögonförlamning med abstraktion av ögon i motsatt riktning mot de förlamade extremiteterna (patienten "tittar på den drabbade halvklotet"). Med milda medvetsbesvär kan hemianopsi, aphasia (med en lesion på vänstra halvklotet) identifieras anosognosi (se Agnosia) och autotopognosi (med en lesion på högra halvklotet).

När koma kontakt med patienten är omöjligt att stimulering ingen reaktion, så när de ses att överväga sådana funktioner som dubbelsidig Mydriasis, som kan definieras på sidan av den patologiska centrum, fördela ögonen mot härden, utelämnandet av vinkeln på munnen och avluftning av kinder under andning (symptom segel), symtom på hemiplegi (foten på förlamningssidan roteras utåt, den passivt upphöjda armen faller som en lash, markerad muskelhypotension, minskad sena och hudreflexer, utseendet på patologisk skydd och feber midsektionsreflexer). Omfattande intracerebrala hemispheric blödningar ofta kompliceras av sekundära skaft syndrom: djupare medvetandestörning, visas oculomotor störningar, försvagades och försvinner pupilldeformitet reaktion på ljus, utveckla en skelning, "flytande" eller pendelrörelse av ögongloberna, Gormetoniya, decerebrat rigiditet, störd vitala funktioner (progressivt förvärra andning, hjärtaktivitet). Det sekundära stam syndromet kan uppstå som strax efter I. och efter ett tag.

Blödningar i hjärnstammen kännetecknas av primära störningar av andning och hjärtaktivitet, symptom på skador på kranialnervans kärnor (kranialnerven), ledningsmotor och sensoriska störningar. Symtomatologi kan manifesteras i form av alternerande syndrom (Alternerande syndrom), bulbarlamning (Bulbar-förlamning). I vissa fall noteras tetrapares eller tetraplegi. Nystagmus, Anizokoria, mydriasis, orörlig blick eller "flytande" rörelser i ögonbollarna, sväljningsstörningar, cerebellära symtom (se cerebellum), bilaterala patologiska pyramidala reflexer observeras ofta (se

Reflexer). Med blödning i hjärnbroen bestäms miosis, pares av blicken med ögonabstraktion mot mitten ("patienten tittar på förlamade extremiteter"). En tidig ökning av muskeltonen med hormonets utveckling och decerebral styvhet är karakteristisk för blödningar i munstyckena i hjärnstammen. Om de kaudala delarna påverkas, noteras tidig hypotoni eller atonion.

Blödning i cerebellum manifesteras av systemisk vertigo med en rotationsriktning av de omgivande föremålen, huvudvärk i nacken, ibland smärta i nacken, rygg, upprepad kräkningar. Styvhet i halsens muskler, diffus hypotension eller aton, ataxi (ataxi), nystagmus, skannat tal utvecklas. I vissa fall finns det oculomotoriska störningar: Hertwig - Magendie symptom, Parino syndrom etc.

När fulminant blödning utvecklas i cerebellum maskeras fokala neurologiska symptom med allvarliga cerebrala symtom.

Ett genombrott av blod i hjärnans ventrikel åtföljs av en kraftig försämring i patientens tillstånd: ökad medvetenhet ökar, vitala funktioner störs, hormonet uppträder med ökad sena och förekomsten av patologiska reflexer, vegetativa symtom förvärras (kallt tremor uppträder och kall svett inträffar).

Subaraknoidblödning (se skelettblödningar) uppträder oftare i ung ålder, ibland även hos barn. Hans utveckling underlättas av fysisk och emotionell stress, traumatisk hjärnskada. I vissa fall noteras prekursorer: huvudvärk (ofta lokal), smärta i orbitalområdet, "flimrande" framför ögonen, buller i huvudet, yrsel. Emellertid i allmänhet, utvecklar sjukdomen utan varning: det finns skarpa huvudvärk ( "shot huvud"), illamående, därefter kräkningar, feber upp till 38-39,5 °, agitation, ibland förlust av medvetandet, vilket kan vara kort eller lång. Det finns ofta epileptiska anfall, meningeal syndrom (allmän hyperestesi, fotofobi, styva nackmuskler, symtom på Kernig, Brudzinsky).

Fokala neurologiska symptom kan vara frånvarande eller måttlig och är övergående i naturen. Ibland finns det en lesion av kranialnervar, ofta oculomotoriska och visuella.

Tilldela någon form av hemoragisk flöde I. I en akut form utvecklas ett comatos tillstånd omedelbart efter blödning i hjärnan, försämringar av vitala funktioner ökar och ett dödligt utfall inträffar inom några timmar. Denna form observeras med massiva blödningar i hjärnhalvorna, hjärnbryggan och cerebellumet, med ett genombrott i hjärnans ventriklar och skador på vitala centrum av medulla oblongata (särskilt hos unga).

I akut form ökar symtomen inom några timmar och om nödvändigt åtgärder vidtas inte i rätt tid sker döden. Men med korrekt behandling av patienten är stabilisering och förbättring av hans tillstånd möjlig, men i regel uppstår inte fullständig återställning av funktionen. Kursens akuta form observeras oftare i laterala hemisfäriska hematom.

Den subakutiska formen karaktäriseras av en ännu långsammare ökning av symtom, vilket vanligtvis orsakas av diapedemisk blödning i hjärnans vita ämne eller venös blödning.

Hos äldre människor är förloppet av hemorragisk I. ofta subakut. Brännmärgssymptom dominerar, cerebrala symtom är mindre uttalade, och omslutande symtom är ofta frånvarande. Detta beror på en åldersrelaterad minskning av hjärnans volym (atrofi), en ökning av volymen i sitt ventrikulära system samt en minskning av kroppens totala reaktivitet.

Ischemisk stroke (cerebral infarkt) observeras oftast hos äldre (50 till 60 år och äldre), men ibland i en yngre ålder. Utvecklingen av ischemisk I. förekommer ofta av transienta störningar i hjärncirkulationen med syn på neurologiska symtom under en kort tid (mindre än 24 timmar), ökningen i vilken utgör den kliniska bilden av den prodromala perioden av ischemisk I. Harbingerna av I. kan vara känslor av generellt obehag, huvudvärk, kortvarig medvetenhetstörning. Ischemic I. kan utvecklas när som helst, men oftare på natten och på morgonen, omedelbart efter sömnen. I vissa fall är det möjligt att upprätta en koppling mellan de första manifestationerna av I. med föregående ökad fysisk ansträngning, känslomässigt överskridande, alkoholförbrukning, heta bad, blodförlust, infektionssjukdom etc.

Ibland uppstår ischemisk I. efter ett hjärtinfarkt (hjärtinfarkt).

Kännetecknas av en gradvis ökning av neurologiska symptom under flera timmar, mindre dagar. Samtidigt kan under den akuta perioden "flimrande" symtom uppstå (en böljande kurs med symptomernas utseende och försvinnande). Cirka 1/3 av patienter med ischemiska I. neurologiska symptom uppträder samtidigt och är omedelbart mest uttalade.

En sådan kurs är särskilt inneboende i cerebral arterieembolism, men finns också i trombos av stora arteriella trunkar; ungefär 1/5 av patienterna finns en långsam "pseudotumorös" utveckling av hjärninfarkt (i flera veckor och jämn månader). Det observeras som en regel med en ökande ocklusiv process i carotidartärerna hos patienter med markerad kardioskleros, ibland med trombos i hjärnan.

Till skillnad från hemorragisk I. hos ett hjärninfarkt råder brännmärgsmässiga neurologiska symptom över all hjärna som ibland kan vara frånvarande. Störning i de flesta fall uppenbaras av lätt bedövning, ökad sömnighet, viss disorientation. Uttryckta tillstånd av medvetande, som når graden av sopor eller koma, observeras endast med ökande ocklusion i vertebrobasilarbassängen, såväl som med ocklusion av den intrakraniella regionen hos den inre karotidartären som fortskrider med separationen av Willis-cirkeln eller huvudstammen i den centrala cerebrala artären. Occlusive processer leder till omfattande hemisfäriska hjärtattacker, följt av svårt hjärnödem och sekundärt stam syndrom. Epileptiska anfall under den akuta perioden av I. är extremt sällsynta. Skalsymtom är vanligen frånvarande, men kan noteras med en komplikation av I. cerebralt ödem. Vegetativa störningar är mindre uttalade än vid cerebral blödning.

Patientens ansikte är vanligtvis blek, ibland något cyanotisk. Blodtrycket reduceras ofta eller normalt; endast vid ocklusion av carotidartären i carotid sinusområdet och med staminfarkter kan den reaktiva ökningen noteras. Pulshastighet, låg fyllning.

Kroppstemperaturen är vanligtvis inte förhöjd.

Naturen hos fokala neurologiska symtom bestäms av lokaliseringen av hjärtattacken, vilket motsvarar blodförsörjningszonen hos det drabbade kärlet. Ofta är ischemisk I. utvecklad med nedsatt blodcirkulation i systemet av den inre halshinnan, huvudsakligen i basen av sin huvudgren - den centrala cerebrala artären. När I. i vertebrobasilarsystemet baseras förändringar i hjärnstammen, ofta de bakre delarna av hjärnhalvfrekvenserna, cerebellumet, labyrinten etc. lider ofta.

För cerebral infarkt i den mellersta hjärnartären kännetecknas av hemiplegi (hemipares) på den kontra motsatta sidan av lokalisering av lesionen. Hemiplegi är jämn (med skador på hjärnan i området som levereras av artärens djupa grenar) eller med pares av ansikts och armens muskler (med skador på kortikala grenar). Kontralateralt fokus observeras i hemitisk känslighet, huvud och öga vänder mot den patologiska fokusen, kortikala talproblem (afasi, kortikal dysartri), apraxi, kränkningar av stereognos och kroppsmönster; anosognosi, kontralateral homonym hemianopsi (halv eller kvadrant).

Med nederlaget i den mellanliggande vilda artären utvecklas thalaminsyndromet (hemianestesi, hemianopsi, talamisk smärta, markerade vasomotoriska störningar, svullnad av paretiska lemmar).

I ischemisk I. observeras hemiparesis på sidan motsatt det patologiska fokuset med en övervägande dysfunktion i benet, hemiatxia på samma sida, gripande av automatism och reflexer av oral automatism, apraxi, mer uttalad i lemmar på lemssidan (i motsatta lemmar finns det hemipares). Förändringar i psyken av den "frontala" typen, luktstörningar noteras. Med bilateralt cerebral infarkt förekommer sjukdomarna i bäckenorganen längs den centrala typen.

Med nederlaget av den främre hjärnartärens djupa grenar utvecklas hyperkinesen i ansiktet och armen.

Försämrad blodcirkulation i den bakre hjärnbensartsbassängen manifesterar sig som kontralateralt fokus med homonym hemianopi (halv eller kvadrant), visuell agnosia (Agnosia), amnestisk afasi, Korsakov syndrom (Korsakov syndrom). Med nederlaget i artärsjälen utvecklar thalaminsyndromet choreoathetoid hyperkinesis, huvudsakligen i nedre extremiteterna, sår i midjen (se Brain). Med lokaliseringen av lesionen i hjärnstammen, tillsammans med ledningsmotorn och sensoriska störningar observeras kärnorna i kraniala nerver och cerebellära störningar. Ofta finns det växlande, bulbar och chetyrehkolmny syndromer. Med foci i den orala regionen på stammen eller i hjärnbroen kan tidig muskelhypertension förekomma.

Med mer massiva ischemiska foci som förstör de strukturer som är ansvariga för att säkerställa muskelton, liksom med nederbörd av cerebellum, finns det muskelhypotoni eller atoni.

Förloppet av ischemisk I. bestäms av många faktorer: mekanismen för dess utveckling, egenskaperna hos det drabbade kärlet, möjligheterna till utveckling av säkerhetscirkulationen och bevarande av kapillärblodflödet, lokalisering av lesionen, ålderens och individuella egenskaper hos patientens hjärnmetabolism, svårighetsgraden av den samtidiga patologin (hjärt, vaskulär etc.).

Med trombos av cerebrala artärer finns en progressiv utveckling av stroke, utan markerade cerebrala, inneslutna symtom och nedsatt medvetenhet. I fall av emboli uppträder neurologiska symptom plötsligt utan föregångare; Kortsiktig förlust av medvetenhet är karakteristisk, epileptiska anfall och transienta skalssymtom noteras ofta. Ibland uppstår emboli i näthinnans centrala artär, vilket resulterar i blindhet eller boskapsutseende.

I fettemboli förekommer neurologiska symptom oftast av andfåddhet, hosta, hemoptys, som orsakas av fettpartiklarnas passage genom lungans kärl.

I trombotisk ocklusion av stora artärstammar kan uppleva en akut sjukdomsutvecklingen med svåra cerebrala symptom och skal, med fokala symtom kan vara övergående eller "skimrande" måttlig. Vid skada på distal cerebral artär patologisk fokus är mer lokalt, i samband med vad som observeras subakut utvecklingen av AI med en dominans av mer ihållande fokala neurologiska symtom. Detta händer med nederbörd av proximalartären på grund av bristande säkerhetskontroll.

Ischemic I. utvecklas starkt hos personer av ung ålder. Hos äldre är det oftare en gradvis utveckling av sjukdomen med en övervägande av fokal symptom.

Utvecklingen av ischemisk I. kan åtföljas av diapezös blödning i området med det primära cerebrala infarkt, vilket vanligen inträffar den första dagen efter utvecklingen av hjärnens ischemi eller vid slutet av sjukdoms första vecka. Patientens tillstånd försämras plötsligt (ofta mot bakgrund av en ökning av blodtrycket), cerebrala och ibland skalsymtom uppträder, och svårighetsgraden av de befintliga fokala neurologiska symtomen ökar. Kanske utveckling av cerebralt ödem och sekundärt stam syndrom. Om hemorragisk infarkt är misstänkt (blandat stroke) är det nödvändigt med diagnostisk ländryggspunktur (se

I enskilda fall uppstår hemorragiskt hjärninfarkt från cerebral trombos. I detta fall utvecklas den kliniska bilden gradvis. Cerebrala symtom (huvudvärk, kräkningar, medvetandeskador, allvarliga och partiella epileptiska anfall), svårt skalsyndrom, trängsel i fundusen uppträder (se

Kongestiv nippel), feber, då fokala neurologiska symtom går med.

När ischemisk I. observeras störst allvarlighetsgrad i de tidiga dagarna av sjukdomen. Då finns det en förbättringsperiod, som uppenbaras av stabilisering av symtom eller en minskning av deras svårighetsgrad. I allvarlig hemisfärisk ischemisk I. åtföljd av cerebralt ödem och sekundärt stam syndrom samt vid en omfattande hjärtslag i hjärnstammen är döden möjlig (cirka 20% av fallen).

Psykiska störningar bestäms av storlek och lokalisering av det patologiska fokuset (oftast förekommer med lesioner på högra halvklotet), närvaron och omfattningen av I. manifestationer av det psykoorgana syndromet, konstitutionella genetiska faktorer. Under den initiala perioden I. är tillstånden för den nedtonade medvetandet konstanta, främst i form av bedövning, delirium, amentia (de betecknas ofta av den generaliserade termen "förvirring av medvetandet"). Ju längre dessa störningar och ju mer uttalade motor- och talupphetsning desto större är sannolikheten för efterföljande utveckling av demens. Efter återuppbyggnaden av medvetandet finns det alltid ett varierande djup av asteni. Mot denna bakgrund kan övergående psykos förekomma med en klinisk bild av Korsakovsky-syndromet, hallucinos (se

Hallucinationer), icke-deployerade vilseledande och ångest-depressiva tillstånd. Dessa psykoser över olika tidsperioder (dagar, månader) ersätts av ett psykoorganiskt syndrom (psykoorganiskt syndrom) av varierande svårighetsgrad - från en minskning av nivån hos en person till demens, vanligtvis av en dödlig typ. Hos patienter som har ett psykoorganiskt syndrom före jag beror graden av nedsatt medvetenhet på dess svårighetsgrad (desto tyngre är det desto djupare är medvetsstörningen).

I närvaro av godartad vaskulära flödet process hos individer med psykopatlager karaktär och familjehistoria av psykisk sjukdom finns det förlängs, i vissa fall varar år, affektiva, paranoid och hallucinatoriska-vanföreställningar psykos endoformnye. Organiska förändringar i psyken, särskilt demens, utvecklas långsamt i dessa fall. Vid sådana patienter kan stabilisering av kärlprocessen noteras.

Diagnosen. I ambulansinställningen I. diagnostiserades på grundval av historia och klinisk presentation. För att klargöra patientens diagnos inläggs på sjukhus.

Sjukhuset utför kliniska analyser blod, studiet av cerebrospinalvätska (cerebrospinalvätska) echoencephalography (Echoencephalography), EEG (elektroencefalografi), angiografi (angiografi), datortomografi (tomography) huvud. Cerebrospinalvätska hos patienter med hemorragisk I. som regel blodig, rosa eller xantrokrom, vilket indikerar en blodblandning. Med isolerade intra-hemisfäriska hematom, belägna långt från cerebrospinalvätskebana, kan den vara färglös och genomskinlig.

Mikroskopisk undersökning av spritet i dessa fall avslöjar utlakade erytrocyter i den.

De högsta diagnostiska resurser har röntgenberäknad tomografi av huvudet, vilket gör det möjligt vid akut hjärninfarkt I. känna igen ett genomsnitt av 75% av fallen, hjärnblödning - nästan 100%, halvklotformig infarkt - 80%, stam - några få till mer än 30 % av fallen.

Rheoencephalography möjliggör att bestämma interhemispheric asymmetri detektering av en minskning och tillplattning pulsvågen på den drabbade sidan, samt ändringar av blod fyllning vid de motsvarande vaskulära områden. Använda Doppler ultraljud detektera ocklusioner och stenoser i hals och vertebrala artärerna och deras filialer, termografi för att diagnostisera tillslutande processer på den inre halspulsådern, upptäcker cerebral radionuklid scintigrafi förändringar ackumulering av radioaktiva läkemedel i lesionen.

Differentiella diagnostiska egenskaper hos stroke

Tecken på hemoragisk stroke ischemisk stroke blandad stroke

parenkymal blödning subaraknoid trombotisk embolisk icke-trombotisk cerebral infarkt

Åldern hos patienterna 45-60 år 20-45 år, ibland Ofta äldre än 60 år Ofta 20-45 år äldre än 60-70 år Ofta äldre än 60 år

cerebral, hypertensiv cerebral hjärna, arteriell upprepad transient hjärtan, transient arteriell

kardiovaskulära kriser, tecken på aneurysmhypertension med cerebral tromboflebit störningar cerebral hypertension störningar,

cerebrala vaskulära störningar cerebrala kriser av blodcirkulationen i extremiteterna och annan blodcirkulation, hypertonisk kris

Harbingers I vissa fall, varma blinkningar Sällan lokal Huvudvärk, Ingen Ingen Förhöjning av allmänheten

Ischemisk stroke med hemorragisk blötläggning

Stroke Hemorragisk transformation (HT) hos ett ischemiskt infarkt är ett område av cerebralt infarkt impregnerat med blodkomponenter, främst erytrocyter. Brott mot permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären på grund av ischemi hos kapillärendotelet leder till frisättning av blodkomponenter utanför kärlen. Hemorragisk omvandling är en del av den naturliga historian av vissa former av ischemisk infarkt, särskilt cerebral emboli, men den kan accelereras eller förbättrade terapeutiska ingrepp, vilka tillämpas i den akuta fasen av ischemisk stroke.

Den traditionella åsikten att hemorragisk omvandling efter cerebral emboli är vanligtvis asymptomatiska vävnadsändringar som redan är nekrotiserade har ifrågasättats på grundval av observationer från trombolys för terapeutiska ändamål, vilket indikerar att HT kan påverka patientens resultat negativt. Förstå riskfaktorer för hemorragisk omvandling och dess bakomliggande mekanismer och GT klinisk variabilitet inom den närmaste terapeutisk intervention för ischemisk stroke kan bidra till tidig upptäckt av denna komplikation, definitionen av säkerhetsmetoder rekanalisering, samt skapa förutsättningar för framtida förebyggande forskning eller behandling av hemorragisk omvandling hos patienter med akut ischemisk stroke.

Hemorragisk omvandling är frekvent och vanligen asymtomatisk händelse som utvecklas efter akut ischemisk stroke och bestäms i enlighet med rutin, datortomografi (CT) eller magnetisk resonanstomografi (MRT). Exakt bestämning av hormon förekomst är svårt på grund av skillnader i definitioner av GT mellan studier neuroradiologiska tekniker samt tiden sedan utvärderingen av stroke. Det är dock känt att hemorragisk omvandling är en del av naturhistoria hjärninfarkt, och frekvenserna av dess utveckling och svårighetsgrad indikatorer ökar vid användning av antikoagulantia, trombolytika och utföra endovaskulära manipulationer.

Med utvecklingen av hemorragisk omvandling, är det så kallade bleka området (blekt område) inledningsvis blötlagt med blod till följd av frisättningen av dess komponenter (främst röda blodkroppar) utanför kärlen i hjärnvävnaden som påverkas av hjärtinfarkt. Nedbromsbar permeabilitet hos blod-hjärnbarriären (BBB) ​​på grund av ischemisk dysfunktion hos kapillärendotelet i infarktområdet ligger under både hjärnödem och utveckling av HT av ischemisk hjärnvävnad. Processen för hemorragisk omvandling utvecklas som regel i områden med grå substans, såsom gråmassans och djupkorsets djupa kärnor, eftersom gråämnet har en högre täthet av kapillärer jämfört med vitämne. Med tanke på att GT utvecklas i hjärnvävnad som redan är nekrotiserad, är kliniska förändringar som tyder på hemorragisk omvandling ofta inte märkbara. Emellertid, svårighetsgraden av GT intervallet från mindre, asymptomatiska petekier färgning nekrotisk hjärnvävnad till extremt svår, dränera hemorragisk omvandling, som kännetecknas av kliniska manifestationer orsakade av extravasation och helblod tråg avsevärt skadad ischemisk endotel. Eftersom HT kan leda till klinisk försämring och åtföljas av negativa resultat på grund av ökad skada på hjärnvävnad är det viktigt att avgöra huruvida hemorragisk omvandling kan accelereras eller förbättras (med eller utan kliniska manifestationer) under terapeutiska ingrepp. ischemiskt hjärninfarkt. Hur brådskande denna fråga har ökat som allt oftare terapin, under påverkan av en störd blodkoagulering och fibrinolys, exempelvis antitrombotiki och trombolytiska läkemedel, ofta i kombination med rekanalisering av den ockluderade hjärnartären initialt med hjälp av olika insatser.

I den här artikeln fokuserade vi på kliniska, bild- och laboratoriefaktorer, vilka är de mest konstanta förutsättarna för utvecklingsfrekvensen och svårighetsgraden av hemorragisk omvandling för att hjälpa kliniker att utvärdera riskerna i samband med rekanaliseringstekniker som är tillgängliga för behandling av patienter med akut ischemisk stroke. Vi hoppas att kunskap om dessa data kommer att uppmuntra forskning om åtgärder som kommer att minska förekomsten av utveckling, minska svårighetsgraden och de kliniska konsekvenserna av hemorragisk omvandling hos patienter med akut ischemisk stroke.

patofysiologi

Man tror att grunden för utvecklingen av hemorragisk omvandling av cerebralt infarkt är flera mekanismer. Fragmentering och distal migration av emboli med reperfusion av det iskemiska området i kärlbädden leder till utvecklingen av HT nära den initiala platsen för ocklusion. Ett exempel på detta är den hemorragiska omvandlingen i regionen av basala ganglier efter den initiala emboliska ocklusionen av den centrala cerebrala artären (MCA) (Fig 1). Ett alternativt anatomiskt mönster av hemorragisk transformation observeras längs de mest distala delarna av de ischemiska artärbassängerna under reperfusion av den ischemiska vävnaden genom leptomeningeala collaterals från de intilliggande intakta arteriella bassängerna. I båda fallen är den förenande patofysiologiska mekanismen reperfusion av cerebral infarktvävnad och HT utvecklas som ett resultat av nedsatt BBB-permeabilitet och nedsatt funktion hos vaskulärkällarmembranet. Det relativa bidraget från dessa två mekanismer till utvecklingen av hemorragisk omvandling vid ischemiskt infarkt är emellertid inte känt.

Figur 1. Hemorragisk transformation på grund av distal embolusmigration.
En grov patologi presenteras - ett omfattande infarkt på högra halvklotet på grund av embolisk ocklusion av den centrala cerebrala artären (SMA) hos en patient med hemorragisk transformation (GT) av den proximala delen av infarkt (vid perforering av lentikulära artärer). Reperfusion genom lenticulostricarartärerna associerades med bildandet av hemorragisk transformation i regionen av basala ganglier, medan den ytliga delen av infarkt i MCA förblir blek.

I en experimentell modell av hjärninfarkt visade Lyden och Zivin att hemorragisk omvandling utvecklas huvudsakligen på grund av ökad säkerhetscirkulation i den ischemiska zonen, möjligen mot bakgrund av samtidig arteriell hypertension, medan mekanismen för distal trombusmigration inte hade någon betydande betydelse för utvecklingen av HT. Tvärtom observeras i klinisk praxis enligt bildbildningsdata ett HT-mönster, vilket överensstämmer med migrationsmekanismen hos embolusämnet och den hemorragiska omvandlingen lokaliseras i den proximala delen av det initiala ischemiska infarkt eller sprider sig till det mesta av infarktområdet, vanligtvis i fläckar av plåster (plåsterlig fördelning ). Ibland observeras hemorragisk omvandling längs gyrus (gyralmönster) inom infarktregionen (figur 2), vilket indikerar en högre densitet av kapillärer i gråmaterialet jämfört med det i vitt. I sin rena form observeras HTs distala mönster inom det stora infarktområdet i klinisk praxis sällan. Men Ogata et al. tillhandahöll en beskrivning av sju fall av distal hemorragisk transformation identifierad genom obduktion samtidigt som proximal ocklusion av en trombus bibehölls, vilket utesluter mekanismen för fragmentering av embolusen och föreslog att närvaron av leptomeningealt blodflöde i infarktområdet fungerade som en sannolik mekanism för utveckling av hemorragisk transformation i sådana fall. Enligt dessa motstridiga observationer är den huvudsakliga mekanismen för HT-utveckling vid akut ischemisk stroke fortfarande oklart, vilket indikerar att mer än en mekanism kan vara involverad i olika omständigheter.

Figur 2. Typisk hemorragisk transformation längs gyrus efter ett emboliskt infarkt
En CT-skanning visar spontan hemorragisk omvandling av ett emboliskt infarkt längs gyralmönstret i de nedre delarna av blodförsörjningszonen i vänster mitten av hjärnartären.

Integriteten hos BBB beror på densiteten hos föreningarna i endotelceller och basplattan, som består av extracellulära matrisproteiner, innefattande typ IV-kollagen, laminin, entaktin, trombospondin, heparansulfat, proteoglykaner och fibronektin. Skada på basalplattan, vilken är fäst vid fibronektin och laminin till endotelet, kan spela en roll i patogenesen av hemorragisk transformation. Läckage av blodkomponenter i HT kan leda till mekanisk kompression, ytterligare ischemi och ökad skada på parenchymen, vilket orsakas av den toxiska effekten av blodkomponenter i den drabbade vävnaden. Den toxiska effekten förmedlas antagligen av migrationen av leukocyter och frisättningen av cytokiner, vilket ytterligare bryter mot basalplattans och BBB-integriteten. Aktivering av proteolytiska enzymer, i synnerhet matrismetalloproteinaser, antas att ytterligare störa funktionen hos den basala laminaten. Enligt observationerna av Hamann et al., Det fanns en låg densitet av mikrofartyg och en minskning av tätheten av laminin i basalplattan inom området blödning av ischemiskt infarkt jämfört med områden där det inte fanns någon blödning. Detta indikerar att kränkningen av integriteten hos basplattans mikrovågor kan vara en potentiell förutsägelse för utvecklingen av hemorragisk transformation med progressiv skada och reperfusion, vilket leder till ökad extravasering av röda blodkroppar.

Effekten av terapeutiska ingrepp vid akut ischemisk stroke på frekvensen och svårighetsgraden av hemorragisk transformation utvärderades i flera kliniska prövningar. Jämförelse av användningen av alteplas och placebo med sekventiell observation avslöjade en ökad incidens av hemorragiska händelser i gruppen av alteplas, inklusive hemorragiska hjärtattacker och parenkymala blödningar. Detta bekräftar det faktum att hemorragisk omvandling är en del av det naturliga förloppet av vissa former av cerebralt infarkt och användning av läkemedel som bryter mot koagulering eller fibrinolys, kan öka förekomsten av GT och förvärra dess svårighetsgrad. Alteplaza främjar frisättningen av metalloproteinas-9 och degranuleringen av neutrofila granulocyter i in vitro-studier och i djurmodeller. Förhindrande av alteplasinducerad neutrofil granulocyt degranulation och minskning av risken för att utveckla HT hos patienter med ischemisk stroke kan uppnås genom blockering av leukocyttransmigration. Synen att interaktionen mellan alteplas och skadad cerebral vaskulär endotel bidrar till utvecklingen av hemorragisk omvandling stöds av observationer att risken för blödning i parenkymen med införandet av alteplas är högre hos patienter med hjärninfarkt än hos personer med hjärtinfarkt, och med intra-arteriell administrering av alteplas är risken för parenkymal blödning högre än med samma dos som ges intravenöst. Vid utvecklingen av hemorragisk omvandling kan lokala skador på det cerebrala vaskulära nätet orsakat av infarkt samt egenskaperna hos alteplas och dess totala lokala dos kunna spela en roll. Reperfusion av ischemisk hjärnvävnad utlöser mekanismer som, på grund av lokal exponering för alteplas, ökar svårighetsgraden av dessa lesioner.

KLASSIFICERING

Klassificeringen av hemorragisk omvandling efter akut ischemisk stroke varierar i olika studier, eftersom olika författare försökte definiera GT baserat på svårighetsgrad och i mindre utsträckning på grundval av kliniska konsekvenser. Pessin et al. Var bland de första författarna att ge en beskrivning av de anatomiska varianterna av hemorragisk transformation. Resultaten av deras observationer gjorde det möjligt för oss att ligga till grund för de definitioner som senare användes i kliniska prövningar och en rad kliniska fall av HT-utveckling efter trombolys. Följande skillnader är baserade på de kliniska och visualiserande egenskaperna hos den hemorragiska omvandlingen.

Hemoragisk infarkt jämfört med parenkymal hematom

I ECASS-studien (European Cooperative Acute Stroke Study - gemensam europeisk studie av akut stroke) uppdelades olika typer av hemorragisk omvandling efter akut ischemisk stroke i hemoragisk infarkt (1: a och 2: a typer) och parenkymalblödning (1: a och 2: a typerna) baserat på funktionerna i CT-bilder: isolerad petechial infiltrering av infarktvävnad (hemorragisk infarkt av den 1: a typen) och avloppspetechiae i infarktvävnad (hemorragisk infarkt av den andra typen), båda typerna utan samtidig masseffekt; enhetlig högdensitetsskada som upptar mindre än 30% av infarktområdet (typ 1 parenkymal blödning); och skador som upptar mer än 30% av infarktområdet med en signifikant masseffekt, eventuell spridning av blödning i ventrikulärhålan, samt eventuell blödning utanför infarktområdet (parenkymal blödningstyp 2) (fig 3). Vid råttor med spontan hypertoni, utsatt för 30-minuters ocklusion av SMA ledde reperfusion efter ligaturborttagning till utvecklingen av GT-mönstret (MPT-tecken och patologiska data), vilket var mycket lik beskrivningen av hemoragisk infarkt (typ 1 och 2) och parenkymalt blödningar (1: a och 2: a typer) hos människor. I NINDS rt-PA Stroke-studien (Studie om användningen av rekombinant vävnadsplasminogenaktivator i stroke utförd under ledning av NINDS) var det ingen uppenbar skillnad mellan HT och parenkymblödning; Enligt definitionen av HT är det nödvändigt att ha blod i vilken mängd som helst enligt resultaten av CT efter behandling (både alteplaza och placebo), oavsett om patienten har försämrat neurologiska funktioner eller ej. Vidare beskrevs bestämning av blod i vilken kvantitet som helst på CT-skanning med försämring av neurologiska funktioner som förekomsten av hemorragisk transformation med kliniska manifestationer hos en patient oavsett om andra tecken, såsom svårt cerebralt ödem, kan orsaka försämring av neurologiska funktioner. En sådan kvalifikation ledde till en relativt hög hastighet (enligt en studie av 6,4%) av cerebrala blödningar med kliniska manifestationer, även om det i allmänhet efter 3 månader upptäcktes en statistiskt signifikant klinisk fördel med alteplas. Uppnådd i studiens studie visar NINDS rt-PA data att 70% av intracerebrala blödningar (IUD) med kliniska manifestationer (CMV) motsvarar parenkymblödning enligt definitionen av ECASS, 73,5% av IUD med kliniska manifestationer enligt ECASS motsvarar parenkymal blödning 1: a och 2: a typer. Fiorelli et al. och Berger et al. analyserade data som erhölls i ECASS I respektive ECASS II och i båda dataserierna ledde endast fall av parenkymal blödningstyp 2 till en försämring av neurologiska funktioner i den akuta fasen av stroke och mer ogynnsamma resultat efter 3 månader jämfört med dem vid hemorragisk infarkt av 1: a och 2: a typerna och parenkymal blödning av 1: a typen, vilka inte var associerade med någon av konsekvenserna av hemorragisk transformation.

Hemoragisk infarkt och parenkymal blödning

Figur 3. Hemorragisk infarkt och parenkymal blödning.
I CT bilder är exempel på hemorragisk infarkt 1:a och 2:a typ, liksom parenkymal blödning 1:a och 2:e typ (enligt nomenklaturen ECASS studien).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Förenta europeiska studien av akut stroke.
GI - hemoragisk infarkt.
PC - parenkymal blödning.

Indikerar dessa data att en majoritet av hemorragisk omvandling efter akut ischemisk stroke, vilket leder till en försämring av neurologisk funktion i den akuta fasen, motsvarar de fall av parenkymal blödning med hematom bildning av täta och tillhörande masseffekt. Data erhållna cerebral emboli Study Group, indikerar närvaron av skillnader i patogenesen av hemorragisk infarkt och parenkymal blödning: hemorragisk infarkt utvecklas på grund multifokal extravasation av erytrocyter, som förekommer främst i den grå substansen, medan parenkymal blödning utvecklas från en blödning lokalisering av blodkärlet, ischemi eller reperfusion. Dessa anatomiska skillnader bekräftas av data från patologiska studier och visualiseringsresultat.

Jämförelse av hemorragisk transformation med och utan kliniska manifestationer

Enligt studien NINDS rt-PA, något belopp av blod avslöjade under CT hos en patient med försämrad neurologisk funktion, betecknas som hemorragisk transformation med kliniska manifestationer, medan forskare ECASS-II anser det nödvändigt för en sådan ökning med mer än fyra poäng bedömning av kvalifikationer skala NIHSS (National Institutes of Health stroke skala - omfattningen av National Institutes of Health att bedöma graden av neurologiska brister i stroke) och förekomsten av blod som ett resultat av någon lokalisering CT. Enligt en studie ECASS-III bör öka bedömning av mer än fyra punkter på NIHSS poäng korrelerar med närvaron av blod på datortomografi, vilket sannolikt kommer att innebära en försämring av neurologisk funktion. Sådana skillnader i definitionen av hemorragisk omvandling med kliniska manifestationer gör felaktiga jämförelser av data mellan studier, men de betonar vikten av att särskilja GT med de kliniska manifestationerna och inte bara som en kliniskt signifikant problem utan dem, men också som en användbar metod för att genomföra läkemedels kliniska studier på patienter med akut ischemisk stroke.

Eftersom det konstaterades att förekomsten av gemorrragicheskogo myocardial 1 och 2 typer, liksom parenkymal blödning typ 1 inte är kopplat till en försämring av neurologisk funktion eller skadliga långtids utgång, har resultaten från andra studier visat att olika i ECASS rättegång även utan kliniska manifestationer, bildar hemorragisk omvandling kan negativt påverka resultatet hos patienter med HT i jämförelse med den i patienter utan HT. Det finns svårigheter analys av data som erhållits i olika studier, på grund av skillnaden i de kriterier som används för att bestämma hemorragisk omvandling, vid körning CT avseende start av stroke, intravenös trombolys, samt variabler som ingår i analysen som potentiellt snedvridande faktorer. Emellertid antyder bevis för att parenkymal blödning typ 2 är associerad med en dåligt kliniskt utfall, medan hemorragisk infarkt typ 1 - ingen kommunikation mellan andra hormonella former (hemorragisk infarkt typ 2 och parenkymal blödning typ 1) och resultaten är oklara delvis beroende på den lilla provstorleken. Således, trots antagandet att hemorragisk infarkt typ 2 och parenkymal blödning typ 1, även utan kliniska manifestationer, kan bidra till utvecklingen av skadliga långtidsresultat, är det nödvändigt att analysera större datamängder för att göra vissa slutsatser denna kontroversiella fråga.

Utveckling av hemorragisk omvandling i ett tidigt skede (24 timmar)

Tid utveckling av hemorragisk omvandling, som är en del av flödet estestvennno embolisk cerebral infarkt varierar kraftigt, ibland tidsintervallet mellan slag och utveckling HT ganska betydande (Fig. 4). Faktorerna associerade med den fördröjda utvecklingen av HT-ischemisk infarkt är dåligt förstådda. Hemorragisk transformation, vars utveckling med all sannolikhet initierade terapeutiska ingrepp tenderar att inträffa i förutsägbar tidsintervall. Enligt en studie NINDS rt-PA, hemorragisk omvandling efter trombolys vanligtvis i ett tidigt skede (