Kliniska manifestationer av ateroskleros och dess etiologi

Åderförkalkning - en kronisk, progressiv, och i de flesta fall, irreversibel sjukdom som påverkar blodkärlen och bidrar till nedfall på insidan av skalväggen av aterosklerotiska plack.

Kolesterolplakor som bildas över en lång tidsperiod förstör kärlväggarna och försämrar blodtillförseln till motsvarande organ och vävnader, vilket leder till utseendet av karakteristiska kliniska tecken.

Klinisk bild

Vad säger läkare om högt blodtryck

Jag har behandlat högt blodtryck i många år. Enligt statistiken slutar hypertoni i 89% av fallen med hjärtinfarkt eller stroke och död hos en person. Cirka två tredjedelar av patienter dör nu inom de första 5 åren av sjukdomen.

Nästa faktum är att trycket kan slås ned, men det härddar inte själva sjukdomen. Den enda medicin som officiellt rekommenderas av hälsovårdsministeriet för behandling av högt blodtryck och används av kardiologer i deras arbete är NORMIO. Läkemedlet påverkar orsaken till sjukdomen, vilket gör det möjligt att helt avstå från högt blodtryck. Dessutom, inom ramen för det federala programmet kan varje invånare i Ryska federationen få det gratis.

Etiologin, eller orsakerna till ateroskleros, kan vara väldigt annorlunda. Förberedande faktorer inkluderar:

• ökad mängd kolesterol i blodet;
• genetisk (ärftlig) predisposition;
• en historia av diabetes mellitus av den första eller andra typen;
• en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner - hypothyroidism (sköldkörtelinsufficiens);
• gikt;
• övervikt;
• låg fysisk aktivitet
• gallsten sjukdom;
• tobaksrökning
• frekvent användning av drycker som innehåller alkohol;
• högt blodtryck eller högt blodtryck
• ålder över 40 år
• manligt kön, vilket är mer mottagligt för denna sjukdom;
• dricka mjukt dricksvatten;

Förekomsten av autoimmuna sjukdomar kan också vara en faktor som bidrar till utvecklingen av ateroskleros.

Pathogenes av ateroskleros

Ateroskleros etiologi och patogenes är mycket nära besläktade. Den ledande etiologiska faktorn vid utvecklingen av ovanstående sjukdom är hyperkolesterolemi och förhöjda nivåer av låga och mycket lågdensitetslipoproteiner (de kallas atherogena).

Ansamlingen av dessa ämnen i den arteriella intima främjar en ökning av vaskulär permeabilitet, dess skador, förändringar i blodkoagulation och antikoagulationsparametrarna system. På det inre skalet börjar kolesterolestrar att deponeras. Ursprungligen har de formen av gulaktiga fläckar eller remsor som inte stör normal blodflöde. Med tiden börjar monocyter strömma in i artären med ökad permeabilitet, som försöker "avlägsna" de deponerade lipiderna och bildar därigenom de så kallade skumcellerna. De är inkapslade kolesterol.

Enligt de patogenetiska mekanismerna bildas mer än en sådan skumcell. De är tidiga gula plack som är excentriska och ofta inte detekterade under diagnostiska studier. Då kan de tidiga kolesterolplakorna växa, växa i storlek, sönderdelas, täckas av nybildad bindväv.

Detta bildar sena, vita eller fibrösa plack som är koncentriska, tuffa i kärlets lumen och förhindrar blodflöde. Detta är den farligaste scenen, vars resultat kan vara ganska annorlunda. Fiberplåster kan brista och hela dess innehåll kommer in i artären.

Kolesterolprodukter kommer åtminstone att leda till förgiftning av kroppen och kan också orsaka emboli, d.v.s. kärl ocklusion. Dessutom kan en del av en trasig plack lägga sig på de bildade elementen i blodröda blodceller, blodplättar och även koagulationsfaktorn - fibrin. Tillsammans bildar de blodpropp. Trombos är i sin tur fylld av en hjärtinfarkt, stroke och gangren i nedre extremiteterna.

Enligt den patofysiologiska bilden utmärks 6 scener av ateroskleros:

1. Dolipidnaya - ej detekterbar vid diagnostisering, kännetecknas endast av ökad permeabilitet av kärlväggen, ackumulering av proteiner och glykosaminoglykaner och som inte manifesterar kliniskt.
2. Lipoidos är ett stadium av gula fläckar som består av lipider, lipoproteiner och skumceller.
3. Liposkleros - sen fibrös plack utbrott i kärlens lumen, det är omgivet av bindväv.
4. Atheromatos - plack börjar blöda, ulcerat, parietal trombi bestäms.
5. Ulceration - utseendet av djupa ulcerativa defekter på placken.

Det sista steget är atherokalcinos - lipidföremål är täckta med kalciumsalter.

Ateroskleros av aorta, koronar och cerebrala kärl

Beroende på platsen för lesionen isoleras ateroskleros av aorta, njur-, koronar-, cerebrala, mesenteriska och lungartärer.

Enligt förekomsten av kliniska manifestationer finns det två perioder - preklinisk och klinisk. Preklinisk period motsvarar vasomotoriska störningar och avvikelser i analyserna medan kliniska omfattar tre steg - ischemisk, trombonektroticheskuyu och sklerotisk.

Enligt flödet fortskrider processen först, stabiliserar sig och börjar gradvis minska.

Ateroskleros i bröstkörteln aorta manifesteras av smärtor som liknar angina pectoris: av brännande eller förtryckande natur, bröstsmärta. Men deras skillnad från angina genom att de stannar hela tiden, försvinner inte och avlägsnas inte genom att ta nitrater. Jag kan ge smärta till höger och vänster händer, rygg, epigastrisk, cervikal region. Med nederlag av aortabågen kan det vara dysfagi (svårighet att svälja), en hög röst, patienter klagar på att de är yr och kände ett svagt tillstånd. Genom mätning av blodtryck kan ett ökat systoliskt men normalt diastoliskt tryck detekteras.

Hjärnkärlns nederlag åtföljs av partiell förlust av känslighet, nedsatt tal, hörsel, syn, rörelse. Patienter blir väldigt lustiga, de kommer inte att kunna komma ihåg vad som hände igår, men de kommer helt ihåg de gamla händelserna. Tänkande är försvårande. Aterosklerotiska förändringar i hjärntankar kan leda till stroke.

Ateroskleros av kranskärlskärlen leder till förtryckande bröstsmärta, vilket ger ryggen, armarna, vänster axel. Detta är en typisk angina pectorisattack, som åtföljs av en stark rädsla, rädsla för döden, andningssvårigheter, yrsel och ibland kräkningar och smärta i huvudet. Avlägsnas genom att ta nitroglycerin under tungan.

En signifikant minskning av lumen i kransartärerna kan leda till bildandet av en zon av nekros - ischemisk infarkt i hjärtmuskeln och kardioskleros.

Ateroskleros i buken aorta, njurartärer och perifera kärl

För ateroskleros av abdominal aorta kännetecknas av smärta av en annan art i buken, gasackumulering, avföring. Den vanligast drabbade aorta bifurcationen, vilket leder till ateroskleros obliterans i nedre extremiteterna.

Atherosclerosis. Etiologi. Riskfaktorer. Pathogenes av ateroskleros. Clinic. Diagnos. Behandling.

ateroskleros - systemisk sjukdom som påverkar de elastiska artärerna (aorta, iliac-kärl) och muskulär (koronär, karotid, intracerebral, artärer i övre och nedre extremiteterna). En aterosklerotisk plack bildas, vilket utgör ett hot mot människans liv, eftersom plack är i huvudsak ett främmande substrat som ligger i kärlens lumen och ökar i storlek över tid, vilket kan resultera i att det blockerar ocklusion eller kommer av och går bort med ström blod i något organ, om i hjärnan, då finns det stroke, om i hjärtat finns ett hjärtinfarkt etc.

Eterologi av ateroskleros.

Ateroskleros är en multifaktoriell sjukdom.

Riskfaktorer kan delas in i modifierbara och icke modifierbara. Icke-modifierbara riskfaktorer är något som vi inte kan påverka.

modifierbara:
1) Rökning är den farligaste faktorn. När rökning uppstår orsakar den förbättrade syntesen av NO vasokonstriktion - GM-spasmer i blodkärlen, vilket alla leder till försämrad mikrocirkulation - generellt leder det till skador på endotelet.

2) hyperlipoproteinemi - det vill säga en förhöjd blodkolesterolnivå på mer än 5 mmol / l, LDL (lågdensitetslipoprotein) mer än 3 mmol / l. Deras konstanta innehåll i blodet leder till deras deponering, och de utgör grunden för AU-plack.

3) arteriell hypertoni.

6) hypodynami (stillasittande livsstil)

8) felaktig näring

9) hypotyroidism (där det finns en metabolisk störning, vilket är en gynnsam miljö för AU)

10) alkoholmissbruk

-Kön (män är mer mottagliga för AS, eftersom kvinnor har östrogen, som har anti-aterosklerotisk effekt, och manlig testosteron har inte den här egenskapen. Efter 40 år när klimakteriet uppstår blir kvinnor mer sårbara på grund av minskad östrogenhalt i blodet).

Föreslog många teorier om utvecklingen av ateroskleros, bland vilka de vanligaste är följande:

• Virusteori (herpesvirus)
• ärftlighet
• Störningar i koagulationssystemet
• Immunsystemet störningar
• Godartad tumör
• Störningar av lipidmetabolism och skada på endotelet - ENDOTHELIAL TEORI.

Den sista av dessa teorier dominerar för närvarande.

patogenes ENDOTHELIAL TEORI.

Bottom line är brott mot integriteten i endotelet, där de främsta skadliga faktorerna är kolmonoxid som kommer in i blodomloppet under rökning, hypertoni och dyslipidemi.

Strömmar i 3 perioder:

Period 1 är en lipidfärg och är en preklinisk fas.

Period 2 - fibrös plack är den kliniska fasen (hemodynamiskt signifikant).

Period 3 - Plåtsbrott.

Kliniska manifestationer av ateroskleros.

• Dyslipidemi syndrom - baserad på laboratorieparametrar av blodplasma lipidparametrar (kolesterol, LDL och TG nivå utvärderas), de bör ökas.

-det optimala värdet är inte mer än 5 mmol / l;

-normalvärde - högst 1 mmol / l;

-det optimala värdet är inte mer än 2 mmol / l;

• Fiberplaksyndrom.

Kliniken för fibrous plaque syndrom beror på graden av utplåning av artären, lokalisering och stabilisering av plack. Karaktäriseras huvudsakligen av nederlag av vissa arteriella pooler:

- om kranskärlsskadorna - koronar insufficiens, manifesterad kranskärlssjukdom

- om det finns en lesion av cerebrala artärer, då en stroke;

- Skador på lemkärlen - Intermittent kromat;

- Skador på de mesenteriska kärlen - Tarminfarkt etc.

Vi diagnostiserar detta syndrom kliniskt och instrumentellt.

Kliniskt betyder direkt undersökning av patienten genom palpation av de tillgängliga artärerna: karotid, strålning, axel etc. Vi palperar symmetriskt, det är nödvändigt för jämförelse. Detekteringen av asymmetri kan vara i form av en försvagning eller till och med försvinnandet av pulsationen. Om kärlet inte kan palperas (stigande aorta, njurartärer), lyssna sedan med ett stetoskop - auskultation, kan det finnas ett systoliskt murmur.

Instrumentdiagnostik: ultraljud, kontrast vaskulär undersökning. Vid denna tidpunkt är det möjligt att genomföra en kvantitativ intravaskulär ultraljudsangiografi, som gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen, storleken och tillståndet hos den fibrösa placken.

• Syndrom av yttre manifestationer av dyslipidemi. Xanthelasma i ögonlocken, hornhinnan i hornhinnan, hud och tendon xanthom på händerna på extensorytorna.

Behandling av ateroskleros.

Det är nödvändigt att börja behandlingen med att sluta röka, alkohol, börja en aktiv livsstil, behålla psykologisk komfort, minska kroppsvikt om det finns fetma.

Överensstämmelse med kosten, vilket innebär att produkter som innehåller mättade fettsyror avvisas: fasta fetter, ägg, djurkött, choklad, kondenserad mjölk, korv, stekt potatis, glass. Det är nödvändigt att i dina dietprodukter inkludera stora mängder fleromättade fettsyror: fisk, skaldjur, och produkter som innehåller fibrer och komplexa kolhydrater: grönsaker, frukter, spannmål, spannmål.

Följande grupper av lipidsänkande läkemedel används:

-HMGKoAreductase-hämmare (statiner)

- Kolesterolabsorptionshämmare i tarmarna

- Sequestrants av gallsyror

- W-3 fleromättade fettsyror

- Extrakorporeal behandling.

1. Statiner är mest effektiva vid behandling av ateroskleros.

Detta beror huvudsakligen på effekten av att stabilisera en aterosklerotisk plack, som endast är karakteristisk för statiner. I detta avseende används andra droger vid behandling av ateroskleros huvudsakligen när det är omöjligt att använda statiner eller i kombination med dem.

Statiner hämmar 3-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzymet-A-reduktas - ett enzym direkt involverat i syntesen av kolesterol i levercellen. Dessutom har statiner pleiotropa egenskaper som påverkar ett antal processer som inte är relaterade till deras lipidsänkande aktivitet.

I höga doser minskar dessa läkemedel nivån av CRP, inhiberar trombocytaggregering och proliferativ aktivitet hos kärlväggens glatta muskelceller. Som ett resultat, när statiner används, registreras en signifikant minskning av ny endotelial vaskulär skada, graden av utveckling av stenos, minskat antalet komplikationer på grund av plackbrott.

Läkemedel i denna grupp:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gång om dagen.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gång om dagen.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gång om dagen.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gång om dagen.

Normalt föreskrivs statiner en gång under kvällsmottagningen, eftersom syntesen av kolesterol är mest intensiv på natten. Terapi rekommenderas att börja med minsta dos av läkemedlet, gradvis titrera den till det optimala, vilket möjliggör att nå LDL-kolesterolets målnivå (mindre än 3 mmol / l i befolkningen och mindre än 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statinbehandling kan minska LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% och öka HDL-kolesterolhalten med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - ett läkemedel som hämmar absorptionen av kolesterol i tarmen.

Detta läkemedel i tarmtarmens tunna epitel, förbinder med glukuronsyra och blockerar absorptionen av kolesterol. Monoterapi med ezitimib orsakar en minskning av kolesterol i plasma med högst 15-20%. Kombinationen med statiner ökar emellertid signifikant den kolesterolsänkande effekten som ett resultat av inhibering av två processer - kolesterolsyntes i levern och absorption av kolesterol i tarmarna.

1. Nikotinsyra (niaspan, enduracin) - minskar syntesen av VLDL i levern på grund av undertryckandet av syntesen av apoprotein B-100.

Niaspan används i initialdosen på 250 mg 3 gånger dagligen, den maximala dagliga dosen på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gånger om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gång om dagen.

Ateroskleros: etiologi, patogenes, steg, resultat

Ateroskleros är en långsamt progressiv sjukdom som påverkar stora och medelstora muskulära artärer och stora elastiska artärer, kännetecknad av överdriven avsättning av protein-lipidmassor i blodkärlets intima, proliferation av glattmuskelceller och en ökning av extracellulär matrisvolym.

etiologi

Riskfaktorerna för ateroskleros kan delas in i två grupper: dödlig och undvikbar.

Oåterkalleliga riskfaktorer:

• ålder (äldre än 40 år för män och 55 år för kvinnor)

• ärftlig predisposition: förvärrad familjehistoria (tidig början av ateroskleros hos nära släktingar)

Eliminera (potentiellt kontrollerade) riskfaktorer:

• dyslipidemi - nedsatt blodlipidprofil;

Hypodynami (nedsatt fysisk aktivitet)

• övervikt och fetma

• endokrina störningar, inklusive diabetes

• postmenopausal östrogenbrist hos kvinnor;

• neurogena störningar (psykomotionell stress).

Riskfaktorer som diabetes mellitus eller arteriell hypertoni kan villkorligt anses vara berättigade till anledningen att med den korrekta behandlingen av dessa sjukdomar kompenseras nedsatt funktion och deras roll i utvecklingen av ateroskleros blir minimal.

Beakta de enskilda riskfaktorerna för ateroskleros mer detaljerat.

Ålderskleros åldersfaktor

Det är känt att risken för ateroskleros ökar med åldern. För män är detta över 40 år, för kvinnor - 50-55 år. I en ung ålder, i blodkärlväggen, är lätt återvinningsbara fosfolipider, väl depolymeriserade syra mucopolysackarider (i synnerhet hyaluronsyra) och scleroproteiner (kollagen) närvarande i en signifikant mängd.

Alla dessa ämnen är aktivt involverade i ämnesomsättningen, vilket ger kärlväggens elasticitet och förmågan att snabbt reagera på olika förändringar. Med ålder minskar antalet fosfolipider, bland de sura mukopolysackariderna ökar andelen kondroitinsulfater, vilket bidrar till förtjockningen av kärlväggen.

I mellanskiktet ackumuleras den kromotropa substansen av mucoid natur, antalet scleroproteiner ökar. Kollagen blir dåligt extraherbart. Endotelens känslighet för mekanisk stress ökar, det finns en expansion av subendotelialskiktet.

I kärlens intima förekommer speciella muskelceller som kännetecknas av myofibrillernas placering längs cytoplasmens periferi. I dessa celler ackumuleras proteinföreningar.

Dessutom börjar förändringar i blodlipidprofilen (dyslipidemi), som betraktas som en separat riskfaktor, också utvecklas oftare vid äldre ålder.

Åldersfaktorn och de därmed sammanhängande förändringarna i artärvägens struktur och funktion samt förändringar i blodlipidspektret kan emellertid inte betraktas som de viktigaste etiologiska faktorerna för ateroskleros. De predisponerar endast för utvecklingen.

Ärftlig predisposition

Ärftliga faktorer kan påverka utvecklingen av ateroskleros som ett resultat av genetiskt bestämda förändringar i aktiviteten hos ett antal enzymsystem. I synnerhet bekräftas detta av experiment där ateroskleros försökte inducera kolesterol i stora mängder hos djur.

Vid råttor utvecklas inte denna patologiska process eftersom den enzymatiska aktiviteten hos kärlväggarna i dem är mycket hög. Hos kaniner är tvärtom en mycket snabb ackumulering av kolesterol i artärväggens vägg. Det måste emellertid understrykas här att det i det här fallet inte handlar om ateroskleros, utan bara en överträdelse av lipidmetabolism, vilket leder till överdriven kolesterolhalt.

Den ärftliga karaktären hos ateroskleros bekräftas också av förekomsten av en sjukdom som essentiell familjehyperkolesterolemi (familiell xanthomatos), där det finns en medfödd genetiskt bestämd defekt i de enzymsystem som är ansvariga för kolesterolmetabolism. I detta fall utvecklar ett antal medlemmar av samma familj, från och med barndomen, snabbt progressiv svår ateroskleros.

rökning

Bland de undvikbara riskfaktorerna bör tobaksrökning (nikotinberoende) läggas i första hand. Således blir risken för aterosklerotisk vaskulär skada, även med måttlig konsumtion av nikotin (upp till 15 cigaretter per dag) dubbelt så hög.

fysisk inaktivitet

Otillräcklig fysisk aktivitet, som har blivit ett av mänsklighetens allvarligaste problem. I den moderna världen fungerar den som en separat riskfaktor för ateroskleros. Brist på motion leder till förändringar i ämnesomsättningen, inklusive lipidmetabolism, som spelar en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom.

Övervikt och fetma

Många kliniska observationer visar att ateroskleros "går hand i hand med fetma." Förhållandet mellan dessa två stater illustreras av följande uttalande: Ateroskleros kan utvecklas utan fetma, men det finns ingen fetma utan ateroskleros. Med fetma ökar triacylglyceridhalten i blodet vanligtvis.

Andra förändringar i blodets lipidspektrum framträder, vilket bidrar till utvecklingen av ateroskleros. Det bör dock noteras att övervikt och fetma leder till liknande förändringar i lipidmetabolism endast när de når en viss ålder.

Endokrina störningar

Fördjupad funktion hos endokrina körtlar har en signifikant inverkan på den aterosklerotiska processens patogenes. Så, i diabetes börjar ateroskleros att utvecklas mer intensivt. Detta beror framför allt på det faktum att insulinbrist leder till ökad syntes av endogent kolesterol.

En viktig roll i utvecklingen av ateroskleros spelas också av hypotyreoidism. Det är känt att sköldkörtelhormoner ökar lipolysens aktivitet. Med brist på dessa hormoner kan hämning av lipolys förekomma, vilket kommer att innebära en kränkning av lipidmetabolismen som helhet och som ett resultat utvecklingen av dyslipidemi.

Fettmetabolismens störningar kan orsakas av dysfunktion hos andra endokrina organ: hypofysen, könkörtlarna, etc.

Neurogena störningar (psykomotionell stress)

I utvecklingen av ateroskleros spelar denna faktor en mycket viktig roll. Ateroskleros anses för närvarande med full berättigande i en serie av så kallade civilisationssjukdomar, en villkorligt utspridd grupp av sjukdomar som har spritt sig mycket i världen under 20-talet. och i början av XXI-talet. och förknippas med en ökning i livets takt, vilket orsakar den frekventa förekomsten av psyko-emotionell stress.

Enligt statistik från Världshälsoorganisationen, i länder med hög industriell produktion blir ateroskleros dödsorsaken flera gånger oftare än i länder med utvecklingsekonomier. Detta förklaras av det faktum att belastningen på nervsystemet hos personer som är direkt involverade i olika användningsområden ökar väsentligt mot bakgrund av vetenskapliga och tekniska framsteg.

Många experimentella och kliniska studier bekräftar rollen av kortikal neuros vid starten och efterföljande utveckling av den aterosklerotiska processen.

Det är också noterat att ateroskleros är vanligare bland stadsborna än bland landsbygdsinvånare, liksom bland personer som arbetar med mentalt arbete än fysiska.

En av de mekanismer genom vilka neurogena störningar påverkar kärlväggen är ett brott mot kärlväggen, som resulterar från en långvarig neurogen spasm i vasa vasorumet - små kärl som levererar artärväggen. Denna mekanism kan också förbättras genom effekten av ett överskott av katekolaminer, vilket är typiskt för stressiga situationer. Som ett resultat av dessa effekter stör metaboliska processer i kärlväggen, vilket skapar förutsättningar för utvecklingen av den aterosklerotiska processen.

När det gäller sådana riskfaktorer som arteriell hypertoni, dyslipidemi, postmenopausalt östrogenbrist och homocytemi, spelar de en direkt roll i patogenesen av ateroskleros och kommer därför att diskuteras i nästa avsnitt.

patogenes

Förberedande mekanismer

Enligt moderna begrepp beror utvecklingen av ateroskleros på en kombination av två huvudprocesser som bidrar till störningen av normal lipid och proteinmetabolism i artärväggen:

• förändring (skada) av artärväggen och den efterföljande långvariga inflammationen;

• dyslipidemi - förändring i blodlipidprofilen.

alterative

Förändring av artärväggen kan bero på följande faktorer:

• arteriell hypertoni, vid vilken arteriell vägg genomgår kronisk ökad skjuvspänning, på grund av vilken endoteldeququation sker ständigt;

• Rökning, som bidrar till vaskulär spasm, trombocytaggregation, samt ökad produktion av cytokiner som stöder inflammation.

Infektionsmedel som Chlamydia Pneumoniae och Cytomegalovirus, som tillhör familjen Herpesviridae, - Dessa mikroorganismer kan ha en direkt cytopatisk effekt, samt förbättra blodplättsaggregeringen och initiera ett immunsvar, vilket resulterar i skador på endotelet.

• homocysteinemi (förhöjd nivå av aminosyrahomocystein i blodet) är en faktor som bidrar till överdriven bildning av fria syreradikaler som också skadar kärlväggen; dessutom förbättrar homocystein oxidationen av lågdensitetslipoproteiner och proliferationen av vaskulära glattmuskelceller. För att upprätthålla normala nivåer av homocystein i blodet krävs vitaminer Bg, B12 och folsyra, vilka är involverade i utnyttjandet av denna aminosyra. Skador på endotelerna i artärerna anses för närvarande vara en utgångsfaktor vid utvecklingen av ateroskleros.

dyslipidemi

Dyslipidemi - en förändring i blodlipidprofilen, kännetecknad av en ökning av total kolesterol, lågdensitetslipoprotein (LDL), lågdensitetslipoprotein (VLDL) och en minskning av högdensitetslipoprotein (HDL). Kolesterol och andra lipidmetaboliter, som är hydrofoba substanser, kan transporteras med blod endast under förutsättning att särskilda transportsystem bildas - lipoproteiner, som innehåller proteiner i sin struktur som ger löslighet i vatten.

Det finns flera typer av lipoproteiner:

• LDL - transporterar kolesterol från levern till vävnader och kärlväggar;

• VLDL-transport triglycerider, fosfolipider och kolesterol från levern till vävnaderna innehåller mindre kolesterol än LDL;

• APVP - transporterar kolesterol från väggarna i blodkärl och vävnader till levern.

När man överväger patogenesen av ateroskleros delas lipoproteiner vanligtvis i två grupper: aterogena, dvs bidrar till utvecklingen av ateroskleros (LDL, och i mindre utsträckning VLDL) och anti-sköldkörtel (HDL).

Emellertid bör man komma ihåg att lipoproteiner uppvisar atherogena / antiaterogena egenskaper när deras normala blodnivåer förändras och, viktigast, endast mot bakgrund av förändring och inflammation i artärväggen.

I klinisk praxis är det mest tillgängliga indexet som återspeglar lipidprofilens tillstånd nivån av totalt kolesterol. Normalt är det 3,9-5,2 mmol / l. Patienter med en total kolesterolkoncentration av 5,2-6,76 mmol / l utgör en "måttlig riskgrupp" för ateroskleros; hyperkolesterolemi (över 6,76 mmol / l) indikerar en hög risk.

Östrogener har en normaliserande effekt på östrogen-fosfos-ansiktslysin-indexet, vilket förhindrar utveckling av dyslipidemi hos kvinnor av fertil ålder. I postmenopausala kvinnor och hos män är denna försvarsmekanism frånvarande.

Mekanismer för aterosklerotisk vaskulär skada

Först och främst bör det noteras att transporten av kolesterol i kärlväggen och fagocytos av dess överskott av makrofager är en vanlig process. Under normala förhållanden infångar makrofager emellertid en begränsad mängd kolesterol och lämnar sedan artärväggen.

Med utvecklingen av ateroskleros genomgår LDL peroxidation med deltagande av reaktiva syrearter, som omvandlas till "modifierad" LDL, vilka kan ackumuleras i makrofager i stora mängder. Som ett resultat bildas så kallade skumceller. Vidare förstörs skumcellerna. Samtidigt ackumuleras lipidproteinmassor från dem i det subendoteliala skiktet av artären. Lipider deponeras både inuti cellerna (makrofager och glattmuskelceller) och i det extracellulära utrymmet.

Å andra sidan frigör aktiverade blodplättmakrofager och celler som utgör kärlväggen, avger faktorer som stimulerar migrationen av glatta muskelceller i intima.

Aktiverade makrofager utsöndrar också cytokiner som främjar migrering av T-celler och monocyter i intima, samt stimulerar produktionen av tillväxtfaktorer (orsakad proliferation av glatta muskelceller) och syntesen av aktiva syreformer (oxidera LDL). Smidiga muskelceller börjar prolifera och producera kollagen, vilket utgör grunden för bindvävskapseln hos en aterosklerotisk plack.

Steg av åderförkalkning

1. Dolipidstadiet. Det kännetecknas av förändring och inflammation i artärväggen och utvecklingen av dyslipidemi. Det finns emellertid inga synliga morfologiska tecken på ateroskleros.

2. Lipoidos. I intima deponeras lipidproteinmassorna, den sklerotiska processen börjar.

3. Liposkleros. Aterosklerotisk plack bildas: ackumuleringen av lipid-proteinmassor fortsätter med samtidig utveckling av bindväv.

4. Atheromatos. På detta stadium är placken en tät bindvävskapsel fylld med detritus, vilket är en nedbrytningsprodukt av lipider och proteiner.

5. Atercincinos. Det finns en avsättning av kalciumsalter i plack.

6. Ateromatös sår. Skalet på plack blir mycket tunt, plack sår, och dess innehåll kommer in i blodet.

Resultat av ateroskleros

1. Arterystenos.

2. En ruptur eller ytosion av en aterosklerotisk plackskapande förutsättning för utveckling av trombos (den vanligaste mekanismen för akut hjärtinfarkt).

3. Minskar kärlväggen, vilket orsakar utveckling av aneurysmer med risk för deras efterföljande bristning.

4. Disintegration av aterosklerotisk plack, åtföljd av separation av små fragment, som således blir till emboli. De senare överförs genom blodflödet till arterier av en mindre kaliber och blockerar dem, orsakar vävnads-ischemi.

Ateroskleros roll i hjärt-kärlsystemet

Vid ateroskleros påverkas följande artärer oftast (listad i minskande frekvensordning):

• popliteala och femorala artärer

• inre halshinna

• cerebrala artärer (särskilt cirkeln av Willis).

Ateroskleros är den vanligaste orsaken till följande patologiska tillstånd:

• akut myokardinfarkt (i 95% av fallen)

• akut cerebrovaskulär olycka (cerebral infarkt)

• ocklusion av mesenteriets artärer

• benen i nedre extremiteterna

De första fyra styckena anger de förhållanden i vilka ateroskleros är orsaken till lokaliserad förtjockning av kärlväggen, vilket leder till att deras lumen minskar och som ett resultat leder patensen till utvecklingen av ischemi. En annan mekanism av ischemi är associerad med det faktum att ateroskleros ofta initierar bildandet av blodproppar.

Ateroskleros: etiologi, utvecklingsstadier och typer

Allmän information

Ateroskleros är en kronisk sjukdom som utlöses av en överträdelse av fett- och proteinmetabolism, som kännetecknas av lesioner av artärerna i både elastiska och muskel-elastiska typer, vilket resulterar i fokal avsättning av lipider och intima i proteiner. Dessutom är ateroskleros en snabb tillväxt av bindväv.

Denna sjukdom är utbredd bland befolkningen i Ryssland, Europa och Nordamerika. I allmänhet anses manifestationerna och olika komplikationer av ateroskleros med rätta anses vara de vanligaste orsakerna till inte bara funktionshinder, utan också dödlighet i många länder i världen. Ateroskleros diagnostiseras oftast hos personer över 45 - 55 år, som leder en stillasittande livsstil, missbrukar alkohol och rökning. Det är omöjligt att inte notera det faktum att kunskapsarbetare lider av ateroskleros oftare än manliga arbetare, och stadsborna är mer mottagliga för denna sjukdom än invånare på landsbygden.

Ateroskleros kan förekomma latent under åren. Under sjukdomsförloppet påverkas hjärnans och hjärtan, njurarna och benens kärl huvudsakligen och de smärtsamma manifestationerna beror på typen av drabbade artärer.

Etiologi och patogenesfunktioner

Mekanismerna för utveckling av ateroskleros är extremt komplexa och har ännu inte studerats fullt ut. Således är ett stort antal olika faktorer inblandade i utvecklingen av sjukdomen. Men det finns en viss gemensamhet av alla dessa faktorer: Faktum är att de alla provocerar en kränkning av fettmetabolism, vilket i sin tur medför skador på arteriernas väggar.

I samband med uppkomsten och bildandet av ateroskleros spelar följande faktorer en viktig roll:

• nedsatt lipid (eller fett) metabolism,
• ärftlig genetisk faktor
• tillstånd av kärlväggen.

Kolesterol är ett fettliknande ämne som tillhör gruppen steroler av animaliskt ursprung och utför många viktiga funktioner i människokroppen. Kolesterol är ett byggmaterial för kroppens cellväggar, så det är inte förvånande att detta ämne är en del av de grundläggande hormonerna och vitaminerna utan att det helt enkelt är omöjligt för en fullvärdig mänsklig existens.

Det bör noteras att upp till 70% kolesterol i människokroppen syntetiseras direkt i levern medan resten kommer från maten som konsumeras. Kolesterol är en del av lipoproteiner, som är komplexa föreningar av proteiner och fetter. Tack vare lipoproteiner överförs kolesterol via blodomloppet från levern direkt till vävnaderna, medan det med ett överskott av kolesterol överförs från vävnaderna tillbaka till levern där överflödigt kolesterol utnyttjas. Om denna process bryts, bildas och utvecklas ateroskleros.

Huvudrollen i utvecklingen av denna allvarliga sjukdom hör till lipoproteiner med låg densitet (eller LDL), som transporterar kolesterol från levern direkt till vävnaden, och överfört kolesterol på detta sätt måste vara en bestämd mängd, annars finns risk för ateroskleros.

Returtransporten av kolesterol från vävnaden tillbaka till levern tillhandahålls av högdensitetslipoproteiner (eller HDL), som rengör cellytan av överskott av kolesterol. En ökning av LDL-kolesterolhalten samt en minskning av halten av HDL-kolesterol ökar signifikant risken för ateroskleros och följaktligen utvecklingen av ateroskleros.

Det måste sägas att de allra första förändringarna i artärväggen i en stor och medelkaliber uppträder i ung ålder och utvecklas vidare till fibroadenomatösa plack, som ofta utvecklas efter 40 år. Om vi ​​pratar om aterosklerotisk vaskulär lesion förekommer det hos 17% av dem som är yngre än 25 år, hos 60% av åldrarna 25-45 år, hos 85% av de som är över 45-50 år.

Kolesterol, fibrin och andra substanser gör sig därför i mitten av artärväggen, som därefter bildar en aterosklerotisk plack som ökar i storlek under påverkan av överskott av kolesterol och därigenom förhindrar normalt blodflöde genom kärlen vid förnimmelsespunkterna. Dessutom reduceras blodflödet, vilket leder till utvecklingen av en inflammatorisk process och bildandet av blodproppar, som kan bryta av, täppa till de vitala kärlen som är ansvariga för leverans av blod till olika organ.

I processen med utveckling och progression av ateroskleros är rollen att modifiera och icke-modifierande faktorer viktig. Så, det första kan elimineras eller rättas, medan det andra inte kan elimineras eller ändras.

De viktigaste modifierbara faktorerna:

1. Livsstil: hypodynami (eller nedsatt rörlighet), missbruk av fett- och kolesterolrika livsmedel, alkohol och rökning, liksom stressens typ av personens karaktär.
2. Hypertoni, där blodtrycket överstiger 140/90 mm. Hg. Art.
3. Diabetes mellitus.
4. Hyperkolesterolemi (eller en ökning av kolesterol direkt i blodet).
5. Abdominal fetma, där midjevolymen av representanterna för det starkare könet överstiger 102 cm och i de svaga - 88 cm.

De viktigaste icke-modifierbara faktorerna:

1. Ålder: hos män sker ateroskleros oftast efter 45 år och hos kvinnor - efter 55 år.
2. Kön: till exempel män lider oftare än kvinnor av denna sjukdom.
3. Familial hypercholesterolemi med genetisk grund. Vi talar om hjärtinfarkt, stroke eller plötslig död i närmaste familj under 55-65 år.

Biverkande riskfaktorer orsakar brott mot integriteten hos endotelet (inre blodkärlskiktet), vilket förlorar sin barriärfunktion, vilket mot bakgrund av störningar i samband med lipidmetabolism leder till utvecklingen av ateroskleros.

Utvecklingsstadier

Vid ateroskleros är den huvudsakliga patologiska processen koncentrerad i artärernas väggar vilket leder till deras förstörelse. Ateroskleros (eller snarare utvecklingen av denna sjukdom) har flera på varandra följande steg, som kommer att diskuteras ytterligare.

Bildandet av lipidfläckar är det första steget i sjukdomsutvecklingen, som kännetecknas av impregneringen av arteriella väggar med fettmolekyler, och processen för blötläggning är lokaliserad endast i begränsade zoner i artärväggarna. Dessa zoner har formen av gulaktiga ränder som ligger längs hela längden av artärerna. Detta stadium kännetecknas av frånvaron av symtom på sjukdomen och eventuella störningar som är förknippade med arteriell blodcirkulation. Medföljande bildning av lipidfläckar är sådana comorbiditeter som diabetes mellitus, arteriell hypertoni och fetma.

Bildandet av fibröst plack är det andra etappen av ateroskleros, under vilken de bildade lipidfläckarna blivit inflammerade, vilket resulterar i att immunceller ackumuleras i deras hålrum, försöker rensa artärväggen från dessa fetter (och ibland mikrober) som har tid att deponeras. En långvarig inflammatorisk reaktion leder till sönderdelning av massan av fett deponerad i artärväggen, liksom spiring i bindvävets vägg. Som ett resultat bildas en fibrös plack, vars yta stiger ovanför själva kärlets inre yta, vilket leder till en minskning av kärlens lumen och nedsatt blodcirkulation.

Bildandet av en komplicerad plack är det sista steget i utvecklingen av ateroskleros, som kännetecknas av bildandet av olika komplikationer som är associerade med utvecklingen av den fibrösa plack som beskrivits ovan, såväl som utseendet av symtom på sjukdomen.

Eventuella alternativ för bildande och utveckling av fibrös plack:

1. Brottet av en komplicerad plack och frisättningen av alla sönderdelade vävnader i kärlets så kallade "lumen", vilket kan provocera blockering av hjärt-, njur- eller hjärnkärl med de partiklar av den förstörda artärväggen som har trätt in i blodomloppet. Sådana partiklar bäres med blodflöde genom kroppshåligheten, blockerande kärl av diametern som motsvarar deras storlek.
2. Trombusbildning - inträffar efter plackbrott. En blodpropp bildas av blodplättar, erytrocyter och ett speciellt proteinfibrin, som sätter sig i stället för sin bristning. En formad trombus kan helt blockera kärlets lumen och därigenom störa blodcirkulationen i artärområdet, som ligger längre än trombusen. Det är en blodpropp som kan orsaka hjärtinfarkt, såväl som hjärtslag eller nedre extremitet gangren.
3. Blödningen vid basen av den fibrösa plack beror på förstörelsen av ett litet blodkärl som passerar i väggen av en stor artär som ligger vid basen av en aterosklerotisk plack bildad. Vid blödningsprocessen stiger hela plattans yta, vilket leder till en kraftig störning av normal blodcirkulation genom kärlet, vilket kan ge upphov till utveckling av hjärtinfarkt eller stroke.

Det bör noteras att utvecklingen av ateroskleros ibland tar tiotals år, och processen kan accelereras av närvaron av riskfaktorer eller tvärtom sänks det med metoderna för förebyggande och behandling.

aorta

Denna typ av ateroskleros, som påverkar väggarna hos stora artärer, är den vanligaste bland världens befolkning.

Aorta är det största arteriella kärlet i vår kropp. Den härstammar från hjärtans vänstra hjärtkammare, gafflar i ett stort antal små kärl som går till alla organ och vävnader.
I sin tur innefattar aortan två sektioner som sträcker sig in i olika anatomiska zoner i människokroppen (detta är bröstkorg och bukorta).

Bröstkörteln är den första delen av aortan (de arterier som levererar blod till bröstorganen, såväl som huvud, nacke och övre extremiteter, avviker från det).

Abdominal aorta är ändpartiet av aortan (artärerna som levererar bukorgana med blod) lämnar den. Direkt är den sista delen av denna aorta uppdelad i två sådana grenar som den högra och följaktligen de vänstra iliacartärerna (det är genom dem som blodet går till bäckenorganen, såväl som nedre extremiteterna).

Vid ateroskleros av thorax aorta bildas aterosklerotiska plack i aortas väggar. Denna typ av sjukdom kan fånga aortan helt eller påverka dess individuella zoner. Symptomen på aortoseratoskleros beror först på lokaliseringen av sjukdomen och för det andra på svårighetsgraden av förändringar direkt till aortas väggar.

Huvud tecken på ateroskleros hos thoracala aorta:

• inga långsiktiga symtom på sjukdomen,
• Utseendet på de första symtomen på 60-70 år (vid denna tid lyckas förstörelsen av aortas väggar nå en väsentlig skala),
• intermittent brännande smärta i bröstet,
• öka systoliskt blodtryck,
• yrsel,
• svårighet att svälja
• tidig åldrande, åtföljd av utseendet av grått hår,
• stark hårväxt i öronen.

Ateroskleros av abdominal aorta, som är registrerad i hälften av alla fall av denna sjukdom, liksom den tidigare typen, kan vara helt asymptomatisk under lång tid. Om ateroskleros av abdominal aorta är orsaken till abdominal ischemisk sjukdom, kommer sjukdomen att åtföljas av nedsatt blodtillförsel till de inre organen på grund av aterosklerotiska vaskulära lesioner som matar bukorganen.

Huvud tecken på ateroskleros av abdominal aorta:

• matsmältningsbesvär, uppenbarad av minskad aptit, alternerande diarré och förstoppning, uppblåsthet,
• paroxysmal smärta i buken som uppträder efter att ha ätit, oftast är smärtan mild, värkande och har ingen exakt lokalisering (smärtan går ensam flera timmar efter det)

• viktminskning, vilken för det första är progressiv och för det andra är en direkt följd av störningen i matsmältningsförfarandet.

Trombos av viscerala artärer är en av de dödliga komplikationerna av ateroskleros i abdominal aorta, vilket kräver omedelbar medicinsk behandling. Denna komplikation leder till intestinala looparnas död, för att inte tala om utvecklingen av en massiv inflammatorisk process i bukhålan.

Symptom på trombos av viscerala kärl inkluderar svår smärta som inte kan elimineras genom att ta ett bedövningsmedel eller en svullnadskänsla. Den snabba försämringen av patientens allmänna tillstånd förenar snabbt smärtsyndromet. Om dessa symtom uppträder hos personer med buk iskemisk sjukdom, är det nödvändigt att omedelbart kontakta en läkare. Om trombos av de viscerala artärerna inte snabbt kan söka kvalificerad medicinsk hjälp, kommer patienten att utveckla peritonit, vilket ofta leder till ett dödligt utfall av patienten.

Vi kan inte säga om sådana tecken på ateroskleros hos abdominal aorta, såväl som njurartärer såsom högt blodtryck och följaktligen njurinsufficiens. Sålunda utvecklas arteriell hypertension som ett resultat av försämrad blodtillförsel till njurarna, såväl som aktivering av det så kallade renin-aldosteronsystemet. I sin tur leder en gradvis ersättning av normal njurevävnad med bindväv till njursvikt.

Hjärnkärl

Detta är en av de vanligaste formerna av ateroskleros, där skador uppstår på de intrakraniella och extrakraniella kärl som matar hjärnan. Det bör noteras att svårighetsgraden av symtom beror huvudsakligen på graden av skada på de kärl som matar hjärnan. Med denna typ av ateroskleros upptas en gradvis försämring av centralnervsystemet, och utveckling av stroke eller olika psykiska störningar är också möjlig.

Som du vet, är blodkroppens blodprocess involverat i ett komplext blodkärlssystem. Blodflödet till hjärnan genomförs exempelvis genom fyra stora artärer - två karotider och två vertebrala (eller extrakraniella). Ateroskleros av dessa artärer kan signifikant försämra blodcirkulationen, och detta kan inte bara påverka blodtillförseln utan också hjärnans arbete som helhet. Förutom extrakraniella kärl kan ateroskleros utvecklas direkt i intrakraniella kärl. Samtidigt är ateroskleros av de intrakraniella artärerna en faktor med ökad risk att utveckla stroke eller intrakraniell (intracerebral) blödning.

De allra första symptomen på denna typ av sjukdom förekommer oftast hos äldre över 60 år, och dessa symtom tolkas som egenskaper hos åldrandet, vilket endast är delvis korrekt. Faktum är att åldrande är en fysiologisk och irreversibel process, medan ateroskleros är en specifik sjukdom som är mottaglig inte bara för förebyggande, men också för behandling.

Initiala symptom:

• den korta varaktigheten av symtom som uppstår under en viss behandling,
• kränkning av kroppens känslighet,
• nedsatt rörelse (pares eller förlamning),
• tal, visuell och hörselskada,
• brott mot arbetet med högre nervös aktivitet, uppenbarad av minskat minne, intellektuella förmågor,
• sömnstörning
• förändring i patientens natur, som blir lurfullt,
• utveckling av depressivt tillstånd.

Vid allvarlig ateroskleros hos cerebrala kärl observeras ofta utveckling av stroke, vilket är döden av en eller annan del av hjärnvävnaden. Stroke kännetecknas av långvariga symptom, endast marginellt behandlingsbara.

Om obehandlad ateroskleros inte behandlas kan den leda till demens hos patienten, som kännetecknas av en allvarlig och, viktigast, irreversibel minskning av de mänskliga hjärnans högre funktioner.

Fortfarande är den största risken för denna typ av ateroskleros associerad med den möjliga utvecklingen av stroke, vilket kan leda till att patienten eller hans funktionshinder dödas.

Också viktigt att den kliniska bilden av åderförkalkning i hjärnan artärer har symptom som liknar symptomen på hypertensive encefalopati (cerebral ischemi på grund av arteriell hypertension) eller halsryggen osteokondros (cirkulationsstörning provocerad av degenerativa sjukdomar i ryggraden). Samtidigt kan alla ovanstående sjukdomar finnas närvarande hos äldre patienter, därför är omfattande diagnostik och behandling nödvändiga.

Fartyg i nedre extremiteterna

Vid ateroskleros av artärerna i nedre extremiteterna framträder symtom som visar en kränkning av blodcirkulationen direkt i kärlen och olika trofiska förändringar i vävnaderna i nedre eller övre extremiteterna uppträder. Denna typ av ateroskleros kan orsaka utvecklingen av gangren.

Det bör noteras att denna typ av sjukdom (om vi talar om artärerna i de övre extremiteterna) ofta påverkar den subklaviska artären, men symtomen utvecklas mycket sällan, för att inte tala om att de inte är särskilt uttalade. I sin tur påverkas främst av arterierna i nedre extremiteterna av femorala artärer, popliteala och tibiala artärer.

Ateroskleros av lemmar kan utplåna. Det är baserat på en betydande förtjockning av artärväggarna beroende på avsättning av kolesterol och lipider som bildar aterosklerotiska plack, vilket orsakar en gradvis förträngning av artären (möjligen sin fulla överlappning). Samtidigt medför den progressiva inskränkning av lumen ett brott mot näring av hud, muskler och andra vävnader i nedre extremiteterna. Resultatet: nedsatt funktion av lemmarna, bildandet av trofasår, gangren och i vissa fall amputation.

Symtomen på den här typen av ateroskleros (och många andra) är frånvarande under lång tid, och uppträder endast i närvaro av signifikanta störningar i blodcirkulationen.

Det klassiska symptomet är smärta som uppträder i benens muskler medan man går. Detta symptom kallas också "intermittent claudication": till exempel på grund av smärta i benen som uppstår när man går, börjar patienten halta, måste han periodiskt sluta minska smärta. Smärta uppstår på grund av brist på syre i de fungerande musklerna. I sin tur framkallas bristen på syre genom ett brott mot blodtillförseln till musklerna, vilket är en följd av artärinsufficiens.

Det måste sägas att arteriell insufficiens också är en orsak till trofiska störningar, som uppträder av följande symtom:

• håravfall
• signifikant hudförtunning
• blek av huden,
• brittleness och deformation av naglar,
• muskelatrofi
• möjlig förekomst av trofasår eller gangren.

Överträdelsen av blodtillförseln till underbenen utvecklas i enlighet med fyra steg:

1. Det första steget manifesteras av smärta i benen, vilket endast sker under stark fysisk ansträngning (till exempel när man går längre än 1 km).
2. Det andra steget åtföljs av smärtsyndrom, uppenbart när man går på ett avstånd av högst 200 m.
3. Den tredje etappen kännetecknas av smärta som uppträder under gångavstånd på upp till 25 meter (dessutom kan smärta inträffa när patienten är i vila).
4. Det fjärde steget åtföljs av bildandet av trophic ulcers, samt gangren i nedre extremiteterna.

Symtom på ateroskleros i nedre extremiteterna är att pulsens försvinnande ligger direkt på benens artärer (kontrolleras på låret, i närheten av poplitealfossan, bakom den inre ankeln).

Av speciell anmärkning är Leriche syndrom som uppstår vid trombos av den slutliga bukenortan, liksom iliacartärerna. Således är det ett brott mot blodcirkulationen i artärerna i nedre extremiteterna, och följaktligen i bäckenorganen.

Hjärtkärl i hjärtat

Denna typ av ateroskleros är den främsta orsaken till kranskärlssjukdom, som bildas på grund av störningen av blodtillförseln till hjärtmuskeln. Angina pectoris eller hjärtinfarkt helt bestäms av graden av åderförkalkning i hjärtats kranskärl i hjärtat, till exempel en partiell blockering av blodkärl som leder till kranskärlssjukdom av varierande svårighetsgrad, medan fullständig ocklusion av kärlet utlöser utvecklingen av hjärtinfarkt.

Blodtillförseln till det mänskliga hjärtat tillhandahålls av två lika viktiga kransartärer, som sträcker sig från början av aortan, vilket är kroppens centrala blodkärl. Därför åtföljdes eventuella kränkningar av blodflödet genom hjärtkärlens hjärtkärl (eller kranskärl) i en störning av hjärtmuskulaturens funktion, vilket kan orsaka utvecklingen av hjärtinfarkt.

Den vanligaste orsaken till sjukdomar i blodcirkulationen direkt på kranskärlen i hjärtat - är ateroskleros av artärerna av data, som kännetecknas av bildningen i väggarna av artärerna tillräckligt täta plack som gradvis inte bara deformeras utan även förstöra väggen av artären, väsentligt minska dess lumen. Det är graden av förminskning av lumen, liksom störningar av blodcirkulationen bestämmer allvarlighetsgraden av symptom på ateroskleros hos kransartärerna. Det måste sägas att tecknen på denna typ av ateroskleros liknar symptomen på hjärt-kärlsjukdomar, vars främsta orsak är ateroskleros i hjärtkärlen.

Manifestationer av ateroskleros av kranspulsåder är koronär hjärtsjukdom, liksom angina, medan dess komplikationer är hjärtinfarkt och kardioskleros.

Slag kännetecknas därför av följande manifestationer:

• pressa eller bränna smärta i bröstet, medan smärtan ofta ger tillbaka, till vänster axel, som uppstår under fysisk ansträngning eller stress,
• svår dyspné och känslan av brist på luft är huvudsakligen åtföljd av en smärtsam attack, under vilken patienten tvingas ta sittande ställning, eftersom han i det benägen läget börjar att kväva,
• yrsel,
• illamående,
• kräkningar,
• svår huvudvärk.

Sådana attacker svarar oftast bra på behandlingen, som består i att ta nitroglycerin, vilket anses vara det främsta läkemedlet för akut eliminering av stroke.

Komplikationer av denna typ av ateroskleros manifesteras av följande symtom:

• Myokardinfarkt: till exempel stark smärta i bröstet, som liknar smärta i angina (den så kallade angina pectoris), passerar oftast inte in påverkan av traditionell behandling med nitroglycerinpreparat. Symtom: allvarlig andnöd och i vissa fall medvetslöshet, diagnos av hjärtsvikt.
• Kardioskleros, som kännetecknas av hjärtinfarkt, åtföljd av begränsning av fysisk aktivitet, bildning av ödem, andfåddhet.

Det bör noteras att de specifika symptomen på ateroskleros av kranskärlssåren endast kan bestämmas med hjälp av speciella metoder för att diagnostisera denna sjukdom.

Mesenteriska kärl

Denna typ av ateroskleros manifesteras oftast av smärta i övre buken, oftast i sena timmar och efter att ha ätit. Varaktigheten av en smärtsam attack kan vara flera minuter och kan nå en timme. Sådan smärta är ofta åtföljd av uppblåsthet, förstoppning och böjning. Till skillnad från smärtsyndrom som uppstår av ett peptiskt sår, är smärta i ateroskleros av de mesenteriska kärlen mindre förlängd, går inte bort efter att ha läsknat, men glycerin kan hjälpa till i detta fall.

Symtom på denna typ av sjukdom är:

• uppblåsthet,
• försvagning eller fullständig frånvaro av rörlighet,
• obetydlig muskelspänning relaterad till den främre bukväggen,
• måttlig smärta vid palpation i överkroppen.

Sådana symtom kallas "bukad padda", det verkar på grund av skillnaden mellan den nödvändiga blodmängden som är avsedd för att leverera matsmältningsorganen och den faktiska (otillräckliga) blodtillförseln.

En av komplikationerna av ateroskleros av denna typ är utvecklingen av trombos i de mesenteriska kärlen, som vanligen bildar plötsligt och åtföljs av följande symtom:

• ihållande buksmärta, skarpt spill eller vandrande karaktär,
• smärta i naveln,
• illamående,
• upprepad kräkningar i vilken gallan utsöndras,
• försenade avföring och gaser.

Det bör noteras att blod kan vara närvarande både i kräkningar och i avföring, medan patientens allmänna tillstånd är allvarligt nedsatt, ofta följt av utvecklingen av ett collaptoid tillstånd med en måttligt förhöjd temperatur. Under studien loppet av denna typ av åderförkalkning observerades diskrepans mellan intensiteten av smärta och mild kliniska bilden från magsäcken (det handlar om buken del i handlingen att andas, om bristen på muskelskydd och måttlig smärta på palpation). Om vi ​​talar om trombos av mesenteriska kärl, slutar det ofta med intestinal gangren, tillsammans med bildandet av symtom på peritonit.