Klassificering av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Akademiker I.P. Pavlov skrev: "Blodcirkulationen är den grundläggande grundläggande funktionen hos organismen." Dessa ord betonar vikten av hjärt-kärlsystemet i människokroppens och djurs liv och kunskap om de sjukdomar som leder till brott mot dess funktioner.
Ofta är orsaken till kardiovaskulär insufficiens en minskning av myokardiets kontraktile egenskaper. I smittsamma sjukdomar kan vaskulär insufficiens vara mer uttalad, vilket ibland leder till kollaps och chock. Man bör komma ihåg att sjukdomar i andningsorganen, urinvägarna, nervsystemet, endokrina och matsmältningssystemet, blodsjukdomar nästan alltid åtföljs av nedsatta funktioner i hjärt-kärlsystemet.

Klassificeringen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet hos djur föreslogs av professor G. V. Domrachev. Det finns fyra grupper av sjukdomar, i synnerhet:

• perikardiell sjukdom,
• myokardiella sjukdomar
• endokardiell sjukdom
• blodkärlsjukdomar.

Den första gruppen innehåller perikardit och dropsy i hjärtatpåsen (hydropericardium). Den andra gruppen innefattar myokardit, myokardos (myokardiodystrofi), myokardiofibros, myokardioskleros, kardiomyopati, hjärtinfarkt och hjärtförstoring. Den tredje gruppen innefattar inflammation i endokardiet (endokardit), endokardiösa av hjärtat atrioventrikulära ventiler och förvärvade eller medfödda hjärtfel och den fjärde gruppen - vaskulär trombos och arterioskleros.
Veterinärkardiologikoncernen i denna del av webbplatsen kommer att fokusera på varje grupp av sjukdomen och varje nosologisk enhet. se DCM.

Bra att veta

© VetConsult +, 2015. Alla rättigheter förbehållna. Användningen av material som publiceras på webbplatsen är tillåtet, förutsatt att länken till resursen finns. När du kopierar eller delvis använder material från sidorna på webbplatsen är det nödvändigt att placera en direkt hyperlänk till sökmotorer som finns i undertexten eller i första stycket i artikeln.

Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (CVD): granskning, manifestationer, behandlingsprinciper

Kardiovaskulära sjukdomar (CVD) är det mest akuta problemet med modern medicin, eftersom dödsfallet från hjärtat och blodkärlens patologi kom i första hand tillsammans med tumörer. Miljoner nya fall registreras årligen, och hälften av alla dödsfall är hänförliga till en eller annan form av skada på cirkulationssystemet.

Patologin i hjärtat och blodkärlen har inte bara en medicinsk, men också en social aspekt. Förutom de enorma kostnaderna för staten för diagnos och behandling av dessa sjukdomar kvarstår funktionsnivån hög. Det innebär att de arbetslösa som är sjuka inte kan fullgöra sina uppgifter, och belastningen av innehållet kommer att falla på budgeten och släktingarna.

Under de senaste årtiondena har det skett en signifikant "föryngring" av hjärt-kärlsjukdom, som inte längre kallas "äldre sjukdom". Allt fler bland patienter är ansikten inte bara mogna, utan också ung ålder. Enligt vissa uppgifter har antalet fall av förvärvad hjärtsjukdom ökat upp till tio gånger bland barn.

Enligt Världshälsoorganisationen når dödsfallet från kardiovaskulära sjukdomar 31% av alla dödsfall i världen står andelen ischemisk sjukdom och stroke för mer än hälften av fallen.

Det noteras att sjukdomar i hjärt-kärlsystemet är mycket vanligare i länder med otillräckliga socioekonomiska utvecklingsnivåer. Anledningen till detta är otillgängligheten av högkvalitativ sjukvård, otillräcklig utrustning för medicinska institutioner, brist på personal, brist på effektivt förebyggande arbete med befolkningen, varav de flesta lever under fattigdomsgränsen.

Vi är skyldiga mycket i spridningen av CVD till moderna livsstilar, matvanor, brist på rörelse och dåliga vanor. I dag genomförs all slags förebyggande program aktivt för att informera allmänheten om riskfaktorer och sätt att förebygga hjärt- och vaskulär patologi.

Kardiovaskulär patologi och dess sorter

Kardiovaskulära sjukdomar är ganska omfattande, listan innehåller:

De flesta av oss associerar CVD främst med hjärt-kärlsjukdom. Detta är inte förvånande, för det är den här patologin som förekommer oftast, vilket påverkar miljontals människor på planeten. Dess manifestationer i form av stenokardi, rytmförstöring, akuta former i form av hjärtinfarkt är utbredd bland medelålders och äldre.

Förutom hjärtets ischemi finns det andra, inte mindre farliga och ganska frekventa typer av CVD-hypertension, som jag inte hört något lat, stroke, sjukdomar i periferiska kärl.

I de flesta sjukdomar i hjärtat och blodkärl verkar ateroskleros som ett substrat av skador, som irreversibelt förändrar kärlväggarna och stör den normala rörelsen av blod till organen. Ateroskleros - allvarlig skada på blodkärlens väggar, men i diagnosen verkar det mycket sällsynt. Detta beror på det faktum att det kliniskt uttryckligen uttrycks i form av hjärtekemi, encefalopati, hjärninfarkt, kärlkärl i benen etc. Därför anses dessa speciella sjukdomar vara viktiga.

Kranskärlssjukdom (CHD) är ett tillstånd där, på grund av aterosklerosförändrade kransartärer, levereras otillräcklig volym till hjärtmuskeln för utbyte av blod. Myokardium lider av brist på syre, hypoxi uppstår, följt av ischemi. Smärta blir svaret på nedsatt blodcirkulation, och strukturella förändringar börjar i hjärtat - bindväv (kardioskleros) växer och kaviteterna utökas.

faktorer av CHD

Bland de vanligaste formerna av kranskärlssjukdom är angina, arytmier, hjärtinfarkt. Angina pectoris åtföljs av kronisk hypoxi, och dess huvudsakliga manifestation är smärta. Arytmier kan förekomma både oberoende och mot bakgrund av befintlig angina. Bland arytmierna är förmaksflimmer, takykardi, nedsatta impulser i form av blockader och andra möjliga.

Den extrema graden av brist på näring av hjärtmuskeln resulterar i hjärtinfarkt, myokardiell nekros, som är en av de mest allvarliga och farliga typerna av IHD. Myokardinfarkt är mer mottagligt för män, men i åldern försvinner sexskillnader gradvis.

Inte mindre farlig form av skador på cirkulationssystemet kan betraktas som arteriell hypertoni. Hypertoni är vanlig bland personer av båda könen och diagnostiseras redan från 35-40 år. Ökat blodtryck bidrar till uthålliga och irreversibla förändringar i väggarna i artärer och arterioler, vilket gör att de blir svagt sträckbara och bräckliga. Stroke är en direkt följd av högt blodtryck och en av de mest allvarliga patologierna med hög dödlighet.

Högtrycket återspeglas också i hjärtat: det ökar, väggarna tjocknar på grund av ökad stress och blodflödet i koronärkärlen förblir på samma nivå. Därför ökar sannolikheten för IHD, inklusive hjärtinfarkt, många gånger med hypertensivt hjärta.

Cerebrovaskulär patologi innefattar akuta och kroniska former av cirkulationssjukdomar i hjärnan. Det är uppenbart att en akut överträdelse i form av stroke är extremt farlig, eftersom det gör patienten invalid eller leder till hans död, men också kroniska varianter av nederlag i hjärnkärl orsakar många problem.

typisk utveckling av ischemisk hjärnsjukdom på grund av ateroskleros

Dyscirculatory Encephalopathy på grund av högt blodtryck, ateroskleros eller deras samtidiga inflytande orsakar störningar i hjärnan, blir det allt svårare för patienter att utföra arbetsuppgifter, med utvecklingen av encefalopati svårigheter i livet uppträder, och den extrema graden av sjukdomen är vaskulär demens när patienten inte kan leva självständigt.

De ovan nämnda kardiovaskulära sjukdomarna kombineras så ofta i samma patient och försvårar varandra, att det ofta är svårt att rita en tydlig linje mellan dem. Till exempel lider patienten av högt blodtryck, klagomål om hjärtsmärta, har redan drabbats av stroke, och orsaken till allt är arterioskleros av artärer, stress, livsstil. I detta fall är det svårt att bedöma vilken patologi som var primär, troligtvis var lesionerna parallellt utvecklade i olika organ.

Inflammatoriska processer i hjärtat (kortit) - myokardit, endokardit, perikardit - är mycket mindre vanliga än tidigare former. Den vanligaste orsaken till dem är reumatism, när kroppen reagerar på ett märkligt sätt till streptokockinfektion, som anfaller med skyddande proteiner, inte bara mikroben utan även dess egna strukturer. Reumatiska lesioner i hjärtat - många barn och ungdomar, vuxna har vanligtvis en konsekvens - hjärtsjukdom.

Hjärtfel är medfödda och förvärvade. Förvärvade defekter utvecklas på bakgrund av all samma ateroskleros, när ventilerna ackumulerar fettplåtar på sig själva, är kalciumsalterna skleroserade. En annan orsak till förvärvad sjukdom kan vara reumatisk endokardit.

Med nederlag av ventilen kan broschyrer vara möjlig som en smalning av hålet (stenos) och expansion (misslyckande). I båda fallen bryts blodcirkulationen i en liten eller stor cirkel. Stagnation i den stora cirkeln visar typiska symtom på kroniskt hjärtsvikt och när blod ackumuleras i lungorna är andfådd det första tecknet.

hjärtklaffapparat - ett "mål" för kardit och reumatism, den främsta orsaken till förvärvade hjärtfel hos vuxna

De flesta av hjärtskadorna slutar slutligen med sitt misslyckande, vilket kan vara akut och kronisk. Akut hjärtsvikt är möjligt på grund av hjärtinfarkt, hypertensiv kris, svår arytmi och uppenbaras av lungödem, akut venös trängsel i de inre organen, hjärtstillestånd.

Kroniskt hjärtsvikt kallas också en kranskärlssjukdom. Det komplicerar angina, kardioskleros, tidigare myokardiell nekros, långvariga arytmier, hjärtfel, förändringar i myokardisk dystrofisk och inflammatorisk natur. Varje form av hjärt-kärlsjukdom kan leda till hjärtsvikt.

Tecken på hjärtsvikt är stereotypa: patienter utvecklar svullnad, levern ökar, huden blir blek eller blåaktig, andfådd är smärtsam och vätska byggs upp i hålrummen. Både akut och kroniskt hjärtsvikt kan orsaka patientens död.

Ångarnas patologi i form av åderförlängning, trombos, flebit, tromboflebit förekommer hos både äldre och unga. På många sätt bidrar spridningen av varicose-sjukdomen till en modern persons livsstil (näring, fysisk inaktivitet, övervikt).

Åderbråck brukar påverka underbenen när benen eller lårens subkutan eller djup vener är dilaterade, men detta är också möjligt i andra kärl - bäckenarna (särskilt hos kvinnor), leveransportal.

Medfödda anomalier som aneurysmer och missbildningar utgör en särskild grupp av vaskulär patologi. Aneurysm är en lokal expansion av kärlväggen som kan bildas i hjärnans och inre organs kärl. I aortan är aneurysm ofta aterosklerotisk i naturen, och separationen av det drabbade området är extremt farligt på grund av risken för ruptur och plötslig död.

Neurologer och neurokirurger konfronteras med vaskulära missbildningar när utvecklingen av kärlväggarna med bildandet av onormala sammanvävningar och fläckar inträffade, eftersom dessa förändringar är farligaste när de ligger i hjärnan.

Symtom och tecken på hjärt-kärlsjukdom

Mycket kort beröring av de huvudsakliga typerna av patologi i hjärt-kärlsystemet är att det är värt att betala lite uppmärksamhet på symptomen på dessa sjukdomar. Bland klagomålen råder:

Smärta är huvudsymptomet hos de flesta hjärtsjukdomar. Det åtföljer angina, hjärtinfarkt, arytmier, hypertensiva kriser. Även ett litet obehag i bröstet eller på kort sikt, inte intensiv smärta bör vara oroande, och i händelse av akut "dagger" smärta, behöver du snabbt söka kvalificerad hjälp.

I ischemisk hjärtsjukdom är smärta associerat med syrehushållning i myokardiet på grund av aterosklerotiska lesioner i hjärtkärlen. Stabil angina uppstår med smärta som svar på stress eller stress, patienten tar nitroglycerin, vilket eliminerar en smärtsam attack. Ostabil angina pectoris manifesteras av smärta i vila, medan mediciner inte alltid hjälper, och risken för hjärtinfarkt eller svår arytmi ökar, så smärta som uppstår i sig själv med en patient med hjärtsjukdom tjänar som grund för att söka hjälp från specialister.

Akut, kraftig bröstsmärta som sträcker sig till vänster arm, under scapula, till axeln kan indikera hjärtinfarkt. Mottagandet av nitroglycerin eliminerar inte det, och bland symptomen visas andfåddhet, arytmier, en känsla av rädsla för död, stor ångest.

De flesta patienter med hjärtkärl och blodkärl upplever svaghet och blir snabbt trötta. Detta beror på otillräcklig tillförsel av syre till vävnaderna. Med ökad kronisk hjärtsvikt minskar motståndet mot fysisk ansträngning kraftigt, det är svårt för en patient att gå ens kort eller klättra ett par våningar.

symtom på avancerat hjärtsvikt

Nästan alla hjärtpatienter upplever andfåddhet. Det är särskilt karakteristiskt för hjärtsvikt med valvulära lesioner. Defekter, både medfödda och förvärvade, kan åtföljas av stagnation av blod i lungcirkulationen, vilket leder till andningssvårigheter. En farlig komplikation av sådan skada på hjärtat kan vara lungödem, vilket kräver omedelbar medicinsk behandling.

Ödem åtföljer kongestivt hjärtsvikt. Först uppträder de på kvällen på nedre extremiteterna, då noterar patienten sin spridning uppåt, armarna, bukväggen, ansiktet börjar svälla. Vid allvarligt hjärtsvikt ackumuleras vätska i hålrummen - buken ökar i volym, andfåddhet och känsla av tyngd i bröstkorgen ökar.

Arytmier kan uppleva en känsla av hjärtklappning eller blekning. Bradykardi, när pulsen saktar ner, bidrar till svimning, huvudvärk, yrsel. Rytmförändringar är mer uttalade under fysisk ansträngning, känslor, efter en tung måltid och alkoholintag.

Cerebrovaskulära sjukdomar med vaskulära lesioner i hjärnan, manifesterade av huvudvärk, yrsel, förändringar i minnet, uppmärksamhet, intellektuell prestation. På grund av hypertensiva kriser, förutom huvudvärk, hjärtslag, blinkar "flyger" framför ögonen och störningar i huvudet stör.

Akuta cirkulationsstörningar i hjärnan - stroke - manifesteras inte bara av smärta i huvudet utan också av olika neurologiska symptom. Patienten kan förlora medvetenhet, pares och förlamning utvecklas, känslighet störs etc.

Behandling av hjärt-kärlsjukdomar

Kardiologer, allmänläkare och kärlkirurger hanterar behandling av hjärt-kärlsjukdomar. Konservativa kliniker ordineras av en polyklinisk läkare, och om nödvändigt skickas patienten till ett sjukhus. Det är också möjligt kirurgisk behandling av vissa typer av patologi.

Huvudprinciperna för behandling av hjärtpatienter är:

• Normalisering av regimen, med undantag för överdriven fysisk och emotionell stress;
• En diet som syftar till att korrigera lipidmetabolism, eftersom ateroskleros är den viktigaste mekanismen för många sjukdomar; vid kongestivt hjärtsvikt är vätskeintaget begränsat, i högt blodtryck, salt etc.;
• Avslag på dåliga vanor och fysisk aktivitet - hjärtat måste uppfylla den belastning som behövs, annars kommer muskeln att bli ännu större från "underbelastning", därför rekommenderar kardiologer att gå och genomförbara övningar även till de patienter som har haft hjärtinfarkt eller hjärtkirurgi.
• Drogterapi;
• Kirurgiska ingrepp.

Drogterapi innefattar utnämning av droger av olika grupper, beroende på patientens tillstånd och typen av hjärtpatologi. Oftast används:

1. Betablockerare (atenolol, metoprolol);
2. Diuretika (furosemid, veroshpiron);
3. ACE-hämmare (analapril, lisinopril);
4. Perifera vasodilatatorer (pentoxifyllin, nicergolin, sermion);
5. Kalciumantagonister (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglycerin och nitrater av långvarig verkan;
7. Anti-koagulationsmedel (antikoagulantia och antiplatelet) - aspirin, warfarin, klopidogrel;
8. Hjärtglykosider vid kroniskt hjärtsvikt.

Många patienter med allvarlig hjärtsjukdom tar flera droger från olika grupper samtidigt, och aspirinderivat är ordinerat för alla och för livet för att förhindra trombotiska komplikationer. Behandlingsregimen väljs individuellt av en kardiolog.

Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling kan utvecklingen av livshotande komplikationer, kirurgi vara nödvändig. Bland operationer inom kardiologi vanliga:

• Stenting, när ett speciellt rör expanderar lumen;
• Koronarartär-bypassoperation är indicerad för allvarliga former av kranskärlssjukdom och syftar till att skapa en extra väg för blod för att komma in i hjärtkärlen;
• I fall av arytmier utförs radiofrekvensablation eller skärningspunkten för ytterligare vägar för genomförande av impulser i hjärtat;
• Ventilproteser - indikerad för defekter, aterosklerotiska lesioner, infektiösa processer på ventilens broschyrer;
• Olika typer av angioplastik;
• Hjärttransplantation, visad vid allvarliga defekter, kardiomyopati, myokarddystrofi.

Diagnos och behandling av hjärtkärl och blodkärl är alltid mycket kostsamma åtgärder, och kroniska former kräver livslång terapi och observation, därför är förebyggande en viktig del av kardiologernas arbete. För att minska antalet patienter med hjärt- och blodkärlens patologi, tidig upptäckt av förändringar i dessa organ och tidig behandling av läkare, utför de flesta länderna i världen aktivt förebyggande arbete.

Det är nödvändigt att informera så många människor som möjligt om riskfaktorer, rollen för en hälsosam livsstil och näring och rörelser för att upprätthålla hälsan hos det kardiovaskulära systemet. Med Världshälsoorganisations aktiva deltagande genomförs en rad olika program för att minska sjukligheten och dödligheten från denna patologi.

2. Symptom på sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

3.1 Perikardit (traumatisk och icke-traumatisk)

3.2 Hydropericardium (dropsy av hjärtatröjan).

4. Myokardiella sjukdomar

4.3 Myokardiofibros och myokardioskleros.

5. Endokardiella sjukdomar

6. Vaskulära sjukdomar

6,2. Trombos av blodkärl.

7. Förebyggande av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Klassificering av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Kardiovaskulärsystemet är ett av de viktigaste djursystemen. Dess huvudsakliga funktioner är att leverera organ och vävnader med syre, vatten och näringsämnen, samt avlägsnande av metaboliska produkter från vävnader.

Cirkulation av blod i ryggradsdjurets kropp sker i ett slutet system, representerat av kärl och hjärta och kallas cirkulationssystemet. I detta fall är hjärtat mitt i detta system, vilket säkerställer blodets rörelse i blodet.

På grund av blodets rörelse utförs kroppens metabolism, näring och andning, temperaturreglering, utsöndring och andra funktioner hos kroppen. Flyttningen av blod slutar - livet stannar. Djur lider ofta av olika hjärtsjukdomar.

Orsaken till utvecklingen av en eller annan hjärtpatologi kan vara en sjukdom med en akut infektionssjukdom, allvarlig fysisk ansträngning hos en patient, förkylning, skador, blodförlust samt medfödda hjärtfel och genetiskt ärftliga sjukdomar.

Andningssjukdomar och andra system i kroppen i varierande grad kan bestämma utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom.

Djur dör ofta efter eliminering av den underliggande sjukdomen på grund av irreversibla förändringar i hjärtat och blodkärlen.

Den moderna klassificeringen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet hos djur är baserad på den klassificering som föreslås av G. V. Domrachev.

Det finns fyra grupper av sjukdomar:

Den första gruppen innehåller:

- perikardit (traumatisk och icke-traumatisk)

- hydropericardium (dropsy av hjärtatröjan).

-myokardiofibros och myokardioskleros

Den tredje gruppen omfattar:

Av sjukdomen i den fjärde gruppen, den vanligaste:

Dessutom är hypertensiv sjukdom registrerad i industriella huskomplex som en komplikation av neuros.

2. Symptom på sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

I de flesta fall är orsaken till hjärt- och kärlsvikt hjärnans funktionella svaghet, orsakad av en överträdelse av myokardiell kontraktilitet, men för ett antal sjukdomar, särskilt infektiösa, blir vaskulär insufficiens den mest uttalade, vilket kan leda till kollaps eller chock.

De vanligaste symptomen på hjärt- och kärlsjukdomar är:

- hjärtrytmstörningar

I strid med hjärtat rytmen kan noteras:

- takykardi - paroxysmal takykardi - attacker av hjärtklappning av en vanlig rytm på 140-240 slag per minut med en plötslig särskild start och samma plötsliga slut. Orsakerna och utvecklingsmekanismerna liknar dem med extrasystoler. Det kan vara supraventrikulärt (källa till impulser är över den atrioventrikulära korsningen) och ventrikulär (källa till impulser ligger i ventrikelernas muskel).

- Sipus takykardi - sinusrytm med en frekvens på mer än 90-100 slag. om en minut. Hos friska människor sker det under fysisk ansträngning och känslomässig upphetsning. Det är ofta en manifestation av vegetativ-vaskulär dystoni, i vilket fall det är märkbart minskat när du håller andan. Mer ihållande sinus takykardi uppträder när kroppstemperaturen stiger, tyrotoxikos, myokardit, hjärtsvikt, anemi, lungemboli. Patienter med detta kan känna hjärtslaget;

-sinus bradykardi - sinusrytm med en frekvens av mindre än 55 slag per minut. Ofta finns det friska, särskilt för fysiskt tränad individ (vid vila, under sömn) kan vara en manifestation neurocirculatory dystoni, men förekommer också i hjärtinfarkt, sick sinus-syndrom, med ökat intrakraniellt tryck, nedsatt sköldkörtel (hypotyreos), med vissa virussjukdomar, som påverkas av ett antal droger (hjärtglykosider, betadrenoblocker, verapamil, reserpin). Ibland uppvisar bradykardi sig som en obehaglig känsla i hjärtat av hjärtat;

- galopp rytm - definierad auskultation trinomialpantheraen (sällsynt fyra-ledad) hjärtfrekvens liknar akustiska egenskaper trampgalopperande hästar, auskulteras ytterligare tonen uppfattas som separata och inte som en delad komponent av den första eller andra hjärtljud: myokardinfarkt, dekompenserad hjärtsjukdomar, myokardit, omfattande kardioskleros, kronisk nefrit, allvarlig förgiftning - ett tecken på svaghet i hjärtmuskeln;

- embryokardi karakteriseras av en pendulliknande hjärtrytm, d.v.s. lika långvarig systolisk och diastolisk intervaller mellan hjärtatoner och lika höghet av I- och II-toner;

-extrasystole - för tidiga sammandragningar i hjärtat, där den elektriska impulsen inte kommer från sinusnoden. De kan åtföljas av hjärtsjukdomar, och i hälften av fallen är de inte associerade med det, vilket återspeglar effekten på hjärtat av autonoma och psyko-emotionella störningar, liksom balansen mellan elektrolyter i kroppen, drogbehandling.

- förmaksflimmer - fibrilloflutter (förmaksflimmer) - kaotiska reduktions enskilda grupper av muskelfibrer, varvid förmaks allmänhet inte komprimeras och ventriklarna fungera ojämnt, typiskt vid en frekvens av 100 till 150 slag per minut. Atrial fibrillering kan vara persistent eller paroxysmal. Observerad med mitral hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom, tyrotoxikos;

-flimmer och fladder (ventrikelflimmer) kan förekomma i vilken allvarlig hjärtsjukdom (oftast i den akuta fasen av hjärtinfarkt), och lungemboli, en överdos av hjärtglykosider och antiarytmika när elektrisk olycka, anestesi, intrakardiell manipulation;

Hjärtblock är störningar i hjärtaktiviteten förknippad med att sakta eller stoppa ledningen av en impuls längs hjärtledningssystemet.

Det finns syndoatriska blockeringar (vid njurens muskelvävnad), atrioventrikulär (vid nivån av den atrioventrikulära korsningen) och intraventrikulära blockeringar.

För allvar är:

1) blockad av 1 grad: varje impuls utförs långsamt till de nedre delarna av ledningssystemet,

2) blockad av II-graden, ofullständig: endast en del av impulserna utförs,

3) Blockad av III grad, komplett: impulser utförs inte.

Alla blockader kan vara beständiga och övergående. Förekommer med myokardit, kardioskleros, myokardinfarkt, under påverkan av vissa läkemedel (hjärtglykosider, blockerare, verapamil). Medfödd total tvärgående blockad är mycket sällsynt.

Dyspné uppstår med ökad irritation av respiratoriska centrum av medulla oblongata på grund av stagnation av blod i lungorna och ackumulering av koldioxid och andra metaboliska produkter i den.

Cyanos kännetecknas av en blå nyans (cyanos) av synliga slemhinnor och hud. Det utvecklas på grund av otillräcklig syreupptagning av blod i lungorna, liksom ökad syreförbrukning av vävnaderna när blodflödet saktas ner. Den blå nyansen av slemhinnorna och huden framgår av ackumuleringen i blodet av återställd hemoglobin, som har en mörk rödblå färg.

Edema förekommer samtidigt med cyanos eller något senare.

Den främsta orsaken till hjärtkärl (kongestiv) ödem anses vara stagnation och en ökning av blodtrycket i venerna och kapillärerna. Andra orsaker är långsammare blodflöde och ökad porositet hos kapillärväggarna.

Sådana ödlor är oftare lokaliserade i djurets kropps nedre delar. I detta fall ackumuleras den edematösa vätskan (transudat) huvudsakligen i den subkutana vävnaden. Det kan förekomma i serösa håligheter.

Hjärtödem, i motsats till ödem av annat ursprung, är alltid symmetrisk, konsistensen av konsistensen (fingret är kvar under tryck), smärtfritt, utan förhöjd lokal temperatur.

Vaskulär svullnad kan vara vanlig och lokal. De är vanligtvis asymmetriska.

Föreläsningsnummer 16. SJUKDER AV KARDIOVASKULART SYSTEM

Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Allmänna bestämmelser. Klassificering. Ateroskleros och hypertoni. Kliniska och morfologiska former av ateroskleros och hypertension. Komplikationer och orsaker till döden.

KLASSIFICERING AV KARDIOVASKULA SJUKDOMAR:

3. HJÄRPSjukdomar

7. ISCHEMISK HJÄRPSjukdom

8. Hypertensiv sjukdom

9. Cerebrala och kärlsjukdomar

11. SYSTEMISKA SJUKDOMAR AV ANSLUTNINGSSVÄRDEN (RHEMATISKA SJUKDOMAR).

Ateroskleros - kronisk, progressiv dystrofisk sjukdom systemisk arteriell med fördel elastisk och muskel-elastisk typ, som utvecklas som ett resultat av djupa och störningar av lipidmetabolismen som manifesterar sig i bildandet av intiman av artärerna av aterosklerotiska plack.

Ateroskleros har varit känd under ca 200 år. Namnet på sjukdomen som ges Duguedom (England).

Huvudteorierna för utveckling:

1) Trombogen (Rokitansky-Dugged) - skapad i mitten av artonhundratalet.

2) Infiltrering (kolesterol) - N.N. Anichkov

Resultaten av den tjeckiska patologens patoanatomiska autopsier Fördelen med de tyska koncentrationslägernas fångar motsäger inte denna teori, eftersom den egna vävnaden sönderfaller och endogen hyperkolesterolemi utvecklas.

3) Ålderskleringen av åderförkalkning (I.V.Davydovsky) - ateroskleros som en vanlig manifestation av åldersrelaterad åldrande av kärlväggen.

4) Goldstein-Brauns receptorteori - medfödd eller förvärvad insufficiens hos membranreceptorerna av intima celler i artärer till apoproteiner. Apoproteiner är proteindelen av lipoproteiner med hög, låg eller mycket låg densitet. Normalt leder receptupptaget av lipoproteiner till deras effektiva metabolism och eliminering, medan intaget av LDL och VLDL som omger apo-receptorer leder till deras intracellulära ackumulering med efterföljande aterosklerotiska förändringar.

5) Immunologisk teori - beta-lipoproteiner fungerar som autoantigener. Den resulterande IR orsakar skada på blodkärlets intima. Aktivering av XII-faktorn Hageman stimulerar blodkoagulering samtidigt (se trombogen teori).

6) Neuro-metabolisk teori (AL Myasnikov) - tar hänsyn till påverkan av arteriell hypertension, dyshormonos och hyperlipidemi.

Risk för Tora: genetisk predisposition (familjär hyperlipidemi; fördela 5 typer av hyperlipidemi, bland vilka är aterogena 2, 3 och 4 typer), diabetes (i synnerhet insulinberoende), hypotyreos, hypertrofisk typ av fetma, manligt kön, ålder över 60 år, stillasittande liv, hyperkalorära livsmedel som är höga i kolesterol, arteriell hypertension. Kombinationen av fetma, diabetes mellitus och arteriell hypertoni har en stor aterogen effekt. Den direkta rollen som alkohol och rökning i utvecklingen av ateroskleros verkar vara liten eller inte bevisad alls.

Moderna studier har visat att vid utveckling av ateroskleros har virus av cytomegali, herpes, klamydia, som direkt påverkar artärernas intima och därmed initierar aterosklerotiska förändringar, ett visst värde.

Morfogenetiska stadier av ateroskleros: dolipid (pre-aterosklerotisk), lipoidos (lipidfläckar och ränder), atheromatos, sårbildning, liposkleros, atherokalcinos, sekundära förändringar (trombos, aneurysmer, väggbrott).

Intima lipidförändringar består av dess fokala ödem, parietal mikrotrombos och områden av muskel-elastisk hyperplasi. Dolipidförändringar är väsentligen pre-aterosklerotiska, de bör inte hänföras till ateroskleros. Vissa författare anser att de är så kallade. dolipid förändras som skyddande processer i kärlväggen, med reparativ betydelse, och inte aterogen. Dolipidförändringar och lipoidos är i princip reversibla förändringar.

I fasen av lipidfläckar och band ackumuleras lipider i cytoplasman hos glatta muskelceller och makrofager.

Endast 10% av lipidfläckarna utvecklas vidare med bildandet av fibrösa plack och atheromatos. Hos barn under 10 år finns lipidfläckar naturligt, men det finns inga fibrösa plack. Cirka 5% av barnen i åldern 10-16 år har äkta fibrösa plack.

TYP AV KURSEN AV ATHEROSKLEROTISK PROCESS

1. Långsam progressiv ateroskleros (godartade former): dolipidförändringar, lipoidos, liposkleros.

2. Snabba progressiva ateroskleros (maligna, svåra former): atheromatos, sårbildning, atherokalcinos, trombos, aneurysmer med blodkärlsbrott.

En instabil (progressiv) aterosklerotisk plack är baserad på en kronisk inflammatorisk komponent (som en reaktion på lipidimbibition?). Administreringen av antiinflammatoriska cytokiner (till exempel IL-10) stabiliserar aterosklerosens lopp.

Ateroskleros kännetecknas av en distinkt regionalitet av lesioner: ofta med mycket måttliga aterosklerotiska lesioner av aorta och dess huvudgrenar finns signifikant stenoseroseroser hos kransartärerna; Tvärtom, vid allvarlig ateroskleros av kärlens nedre extremiteter är ateroskleros av kranspulsådern mild. Upprättad ärftlig predisposition till selektiva aterosklerotiska lesioner i hjärnans kransartärer och artärer.

På grund av detta särskiljs följande huvudkliniska och anatomiska former av ateroskleros:

KLINISKA OCH ANATOMA FORMER AV ATHEROSKLEROS.

1. Kardiär ateroskleros - ischemisk hjärtsjukdom, vars extrema uttryck är hjärtinfarkt.

2. Cerebral form av ateroskleros - cerebral ischemisk stroke eller ischemisk atrofi av cortex och vit substans. Mer sällan - hemorragiska stroke med samtidig arteriell hypertension.

3. Ateroskleros med en primär skada av kärl i nedre extremiteterna och utveckling av torr gangren. Leriche syndrom.

4. Ateroskleros med övervägande lesion av de mesentera kärlen och utvecklingen av intestinal gangren.

1) Ischemiska störningar på grund av närvaron av stenoserande fibrösa plack och trombos (IHD, intestinal gangrän, ischemisk stroke, aterosklerotisk torr gangren av n. Limbs).

2) Hemoragiska komplikationer på grund av destruktiva förändringar i kärlväggen med utveckling av aneurysmer och ruptur av blodkärlens väggar (hemorragiska stroke på grund av arteriell hypertension, bristningar av aorta-aneurysmer).

Aneurysm - lokal uthållig expansion av kärlens lumen på grund av organiska förändringar i dess väggar.

A. Medfödd (cerebral arteriell aneurysm)

B. Förvärvad (aterosklerotisk, mykotisk, traumatisk)

1) True (fusiform, saccular, hernial)

2) Falsk (mjukvävnaden som omger kärlet är aneurysmväggen).

Ateroskleros bör inte förväxlas med åderförkalkning:

Detta är en stor grupp av arterier i sjukdomar, som är vanliga för vaskulärväggskleros med kärlns kärlkärl. Det finns fyra huvudorsaker till åderförkalkning: dystrofisk (på grund av ateroskleros, primär arteriokalcinos), inflammatorisk (på grund av olika arterit, vanligtvis allergisk), på grund av långvarig arteriell hypertension, ålder (involutiv, senil).

HYPERTENSIV SJUKDOM (ESSENTIAL HYPERTENSION).

GB - en kronisk sjukdom i hjärt- och kärlsystemet, kännetecknad av en lång och ihållande ökning av blodtrycket (systoliskt över 160 mm Hg, diastoliskt - över 95 mm Hg) baserat på en polygen strukturell brist på cellmembran med ökad permeabilitet mot natrium- och kalciumjoner. Primär eller essentiell hypertoni (ca 95% av all arteriell hypertoni) och sekundär (symtomatisk) hypertoni utmärks.

Essential (essentiell) essentiell hypertoni. Det är så kallat för att i så fall faller hela väsen av sjukdomen ner till förhöjt blodtryck. GF Lang ryckte denna term och kallade essentiell hypertoni hypertensiv sjukdom (GB). GB betraktas traditionellt endast med avseende på förhöjt blodtryck i den stora cirkulationen, även om blodtrycket stiger i blodcirkulationscirkelns kärl (men givetvis inte så höga som i en stor cirkel). Trots GB: s nosologiska oberoende varierar dess kliniska manifestationer i olika patienter avsevärt, så att de hyperkinetiska, e-och hypokinetiska formerna av det, "dekapiterade" och omvänt isolerade systoliska former av GB (isolerade från äldre med signifikant skleros hos aorta och artärer) särskiljs. Det finns maligna och godartade former av GB, menopausala och ungdomar, kriser och "natt" i samband med diabetes mellitus II (metabolisk), cerebral, hjärt. Med dessa olika varianter av GB krävs specifikt orienterad terapi; dock kan en version av GB slutligen strömma in i en annan.

GB är närvarande hos 24-28% av vuxna (varav 12-20% har arteriell hypertoni, så kallad symptomatisk VB). Livslängden för personer som är äldre än 45 år med en GB är i genomsnitt 10 år kortare än utan den. Det har fastställts att med ålder stiger blodtrycket och intensivare hos kvinnor än hos män och i svarta än i vitt. Hos kvinnor sker GB 1,5 gånger oftare än hos män, men det är lättare.

MEKANISMER FÖR FÖRORDNING AV ARTERIALTRYCK I NORM.

Teorin om Guyton (1974) - identifierade 2 system för övervakning och reglering av blodtryck: a) Ett proportionellt (anpassnings) kontrollsystem med snabb respons, men med kort varaktighet; b) ett långsiktigt integrerat kontrollsystem. FAST-responskontrollsystemet representeras huvudsakligen av neurala mekanismer för reglering av blodtryck och renin-angiotensin II-systemet. Kontrollsystemet för LONG-TERM-åtgärd representeras av humoral systemet "renin-angiotensin II-aldosteron - blodplasma natrium". Den primära betydelsen för det långsiktiga underhållet av systemiskt blodtryck är njurarna, eftersom njurarna utöver pressormekanismerna (renin) utsöndrar depressiva substanser - kininer, prostaglandiner. Baserat på definitionen av GB (långvarig och ihållande ökning av blodtrycket) bör den baseras på patologin hos HUMORAL-kontrollsystemet av en långverkande, eftersom snabbregleringskontrollsystemet snabbt är utarmat och inte kan ge upphov till fenomenet en lång och ihållande ökning av blodtrycket. Dessa överväganden matar moderna begrepp i GB.

Det finns 3 synpunkter på patogenesen av GB:

1) Cortico-visceral koncept, baserat på närvaron av en viss KONSTITUTIONELL typ av person - utvecklad av G.F. Lang på 20-talet av vårt århundrade. Dess grund är utvecklingen av primärkramper i arterioler med långvarig neurreflexpåverkan från centrala nervsystemet. Huvudskälet till utvecklingen av GB är på detta sätt i centrala nervsystemet. Njurkomponenten återmonteras. Ett exempel är den så kallade. blockad GB hos invånare i Leningrad under andra världskriget; efter att blockaden avlägsnats från många, ägde rum sig. Det bör noteras att den så kallade. blockad arteriell hypertoni är inte en riktig GB, eftersom den inte är beständig. Vid dess utveckling var, förutom stressfaktorn, svåra allmänna dystrofa processer med skador på arteriole viktiga.

(Stressfull ökning av blodglukokortikoidnivåerna aktiverar renin-angiotensinsystemet (RAS) genom två mekanismer: a) stimulering av syntesen av angiotensinogen (reninsubstrat) receptor-medierad effekt på hepatocyter; b) interaktionen mellan glukokortikoider och glukokortikoidreceptorer i kärlväggen, vilket medför en ökning av syntesen av angiotensinkonverterande enzym. Angiotensin II verkar inte bara som en vasokonstrictor utan också som en stimulator för proliferation och hypertrofi av MMC, liksom proliferation av fibroblaster, vilket bidrar till den sklerotiska processen i artärväggen med långvarig hypertoni).

2) Bright's nefrogena koncept, som framlades av honom under det senaste århundradet och stöds av många västerländska forskare, är kärnan i reninmekanismen för ökat blodtryck på grund av primär njursjukdom (renin aktiverar angiotensin I, vilket gör det till det mest aktiva vasokonstriktionsämnet angiotensin II). Som det är etablerat aktiverar angiotensin II vidare aldosteron, vilket medför en ökning av natriumreabsorptionen från primär urin i njurarna. Natriumretention i kroppen åtföljs av hypervolemi och ökad känslighet hos angioreceptorer mot sympatiska nervsystemets spastiska effekter. Förutom reninmekanismen etableras värdet av skador på de renala DEPRESSOR-mekanismerna som representeras av humorala substanser, såsom prostaglandiner och bradykinin, som utsöndras av cellerna i njuremedulla. Denna depressorfunktion är avstängd under sklerotiska processer i njurens medulla. I försök på råttor fastställdes att fixeringen av arteriell hypertoni sker exakt efter utmattning av njurmekanismer i depression. Enligt detta koncept är njurens patologi redan i de tidigaste stadierna av GB.

3) Membrankonceptet av Yu.V.Postnova, enligt vilket huvudårsaken till GB-utvecklingen ligger i arteriolerna själva: På grund av ärftlig patologi av membranmekanismer (den primära defekten ligger i cellens genomproto-onkogener) uppträder en onormalt ökad koncentration av kalciumjoner i cytoplasman av alla celltyper, inklusive i cytoplasma av glattmuskelceller i arterioler, neurovaskulära synapser (synaptosomer) och i nervceller (i synnerhet den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet). Detta leder till en ökning av excitabiliteten hos hela neuromuskulärkomplexet och till det långsiktiga spastiska tillståndet hos arteriolerna. Den ökade förmågan av kalciumjoner att tränga in i celler är initialt förknippad med en kränkning av natrium-kaliumpumpen (ökad penetration av natrium i cytoplasman), vilket åtföljs av en minskning av cellens excitabilitetsgräns som krävs för öppnandet av spänningsberoende kalciumkanaler. Sålunda är insufficiensen av membranreglering av balansen av fria kalcium i cellens cytoplasma under primär arteriell hypertension resultatet av störningar både i transportsystemet med DEDUCTION av denna katjon och i systemen som bestämmer graden av kalcium INPUT i cellen. Ett överskott av fri kalcium aktiverar aktomyosinkomplexet av glattmuskelceller med deras sammandragning.

Hos människor bestäms motståndet mot externa hypertensiva faktorer genetiskt och varierar mycket hos individer. För närvarande har viktiga data erhållits för den genetiska komponenten vid utvecklingen av GB. En relativt nyfödd population av råttor, som oundvikligen utvecklar genetiskt bestämd hypertension i 100% av fallen.

Så, primär arteriell hypertension är av genetisk natur, med den POLYGENIS strukturella defekten hos cellmembran är den ledande mekanismen. Detta koncept förklarar mycket väl familjen predispositionen till utvecklingen av hypertoni och människans olika motstånd till samma hypertensiva effekter (stress, njursjukdom). Inom ramen för detta begrepp spelar störningar i centrala nervsystemet såväl som i njurarna rollen som initiatorer (provokerande skift). I synnerhet kommer arteriell hypertoni, i närvaro av en genetisk predisposition till den, inte att utvecklas tills njurarna hämmar det genom utsöndrade depressiva substanser. Men det kostar njurarna att lida på grund av olika sjukdomar (eller åldersrelaterade atrofiska förändringar med nefroscleros), eftersom blodtrycket börjar stiga. Ur membrankonceptet av arteriell hypertoni är den höga kompatibiliteten hos hypertoni och bronkialastma, som är väl behandlingsbar av Ca ++ antagonister, tydlig. Det andra och tredje begreppet GB utveckling förenas med erkännandet av den viktiga rollen i utvecklingen av GB störningar av natriumbalans.

Det finns en mängd sekundär symptomatisk hypertoni (SG): medfödd koagulering av aorta, hormonaktiva tumörer i binjurarna, paragangliom, aldosterom, apudom, reninom, glomerulonefrit och pyelonefrit, fibromuskulär dysplasi hos njurartärer, postkontinenter, njurartärer, glomerulonefrit och pyelonefrit., autoimmun aortoarterit, periarterit nodosa, sekundär hypertoni med ateroskleros av aortabågen, med kronisk hjärtsvikt (på grund av en ökning i Skapande av antidiuretiskt hormon och aktivering av renin-angiotensin och sympatiska adrenala system) med diabetes-2 (en ökad nivå av insulin i blodet leder till ökad reabsorption av natrium i njurens tubuler, därmed hypernatremi med ökad blodtryck). Det totala bidraget från symptomatisk hypertension till arteriell hypertoni är emellertid inte mer än 5-10%. Om detektering av SG är försenad med 2-3 år är det oundvikligt nödvändigt, det blir det irreversibelt och förvärvar funktionerna i GB. Således, i de sista stadierna av deras utveckling, försvinner de grundläggande skillnaderna mellan GB och SG.

OBESITET OCH ARTERIELL HYPERTENSION.

Ett nära samband har upprättats mellan fetma, hyperinsulinemi och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, främst arteriell hypertension (AH). Samtidigt är risken för att utveckla högt blodtryck hög i övre och speciellt buken fetma. En av mekanismerna för utveckling av hypertoni i fetma är ökad hjärtproduktion. Den senare leder till excentrisk vänster ventrikelhypertrofi och diastolisk dysfunktion. Med progressionen av vänster ventrikulär hypertrofi och i frånvaro av dess parallella expansion utvecklas systolisk dysfunktion i vänstra ventrikeln (på grund av en ökande minskning av vänster ventrikelns kapacitet). Som ett resultat bildas den så kallade kardiomyopati av fetma med kongestivt hjärtsvikt i finalen. Fetma bestämmer refraktorn hos arteriell hypertension till läkemedelsbehandling. I detta fall leder normaliseringen av kroppsvikt till en minskning av blodtrycket. Fetma provar utvecklingen av arteriell hypertension på grund av aktiveringen av renin-angiotensinsystemet och en ökning av blodkärlens känslighet till natrium.

För närvarande har den skyddande effekten av sojaproteiner vid ateroskleros och arteriell hypertension fastställts.

Patologiska förändringar i hypertoni (primärt av kardiovaskulärsystemet) är mycket stereotypa i sig själva och reflekterar inte praktiskt taget patogenesen av sjukdomen i varje fall. Huvudvärdet är endast varaktigheten av förekomsten av högt blodtryck och höjden av dess antal.

1) Förändringar i arterioler i godartad form av högt blodtryck: spasmer, hypertrofi av väggens muskelelement och en ökning av antalet elastiska fibrer (myoelastos), långsamt utveckling av skleros och hyalinos av arterioles väggar; i ondartad form av högt blodtryck: plasma-blötning, svår hyalinos och skleros, nekros, trombos, aneurysmer, rupturer av arterioleväggar med blödningar i svåra, snabbt framskridande GB med frekventa kriser. Vid hypertensiv kris kan arteriolen endast förändra sin spasm morfologiskt. Dessa förändringar i blodkärl observeras främst i hjärnan, njurarna, binjurarna, näthinnan, tarmarna, bukspottkörteln. Det har fastställts att vid förstärkning av sklerotiska förändringar i arterioleväggar är förstärkningen av deras kollagen-syntetiska funktioner av glattmuskelceller av största vikt.

Det finns inte alltid parallellism mellan höjden av blodtrycket och de morfologiska förändringarna av kärlen; Detta beror på de särskilda egenskaperna hos hormonella och saltbalansen i varje enskilt fall.

2) Kompensationsförändringar i hjärtat - myokardiell hypertrofi hos den övervägande vänstra kammaren (men den högra är också hypertrofierad).

3) Sekundära förändringar i hjärnan, njurarna, näthinnan och andra inre organ som orsakas av kronisk ischemi och blödningar.

KLINISKA OCH ANATOMISKA FORMAR FÖR HYPERTENSIV SJUKDOM.

1. Hjärna - ischemisk och hemorragisk stroke (ungefär med samma frekvens). Blodslag i 80% av fallen utvecklas i hjärnans substans i området för subkortala kärnor. I 20% av fallen utvecklas intrahepatiska blödningar.

2. Hjärt-vänster ventrikulär hypertrofi med efterföljande dekompensation och utveckling av kroniskt vänster ventrikulärt misslyckande (hjärtastma). Väggtjocklek lejon yellowness når 2 cm (mot 1-1,2 cm är normalt), och hjärtmassan kan öka upp till 1 kg. (Cirka 1/3 av alla fall av kroniskt hjärtsvikt på grund av GB). GB bidrar till utvecklingen av ateroskleros i allmänhet och ateroskleros av koronararterierna med särskilt kranskärlssjukdom, även om kranskärlssjukdom inte är en direkt manifestation av hypertensiv sjukdom. Dessutom, med hjärtmassa över 600 gram, minskar frekvensen av hjärtinfarkt hos patienter med högt blodtryck gradvis.

3. Renal glomeruloskleros (nefroscleros) av ischemiskt ursprung följt av njursvikt. Den senare utvecklar emellertid främst i den maligna formen av GB.

4. Ocular form - uttryckt i skador på de små artärer och retinala arterioler vid utveckling av ödem, blödning, hjärtattacker och blindhet i finalen.

KOMPLIKATIONER OCH ÅRSAK AV DÖD I GB.

Komplikationer av hemorragisk plan är mest typiska.

1. Cerebral komplikationer i form av hemorragiska och ischemiska stroke.

2. Lesioner av fundusfartygen med retinal detachment, dess atrofi.

3. Hjärtsvikt i vänster ventrikeltyp.

4. Njurfunktion (sällsynt).

SYMPTOMATISKA ARTERIALHYPERTENSIONER.

För närvarande är deras oberoende existens bestridna. Alla njursjukdomar, såväl som aorta, CNS, binjurar, åldersrelaterade sklerotiska förändringar i blodkärl etc. spela en roll endast provocateurs i genomförandet av genetisk hypertensiv predisposition.

Klassificering GB enligt AL Myasnikov.

Steg 1: a) latent (BP ökar endast med känslomässig stress).

b) övergående (blodtrycket stiger oftare, men det är möjligt att självständigt återgå till normalt blodtryck, det kan finnas hypertensiva kriser)

Morfologiskt finns det en spasm av arterioler och hypertofi hos sina muskels skikt.

Steg 2: a) Labile (BP är alltid förhöjt, men dess nivå svänger, hypertensiva kriser utvecklas oftare. Hjärtans gränser expanderar till vänster).

b) stabil (alla symtom är mer konstanta och mer uttalade).

Mestadels reversibla morfologiska förändringar (hypertrofi, elastofibros) uppträder i arteriolerna; kan vara hyalinos och plasma blötläggning. Återkomsten av blodtryck till normalt är endast möjligt med hjälp av läkemedel.

Steg 3 (steg för multiorganförändringar): a) kompenseras

b) dekompenserad (med funktionell insufficiens hos de drabbade inre organen).

I arteriolen dominerar hyalinos och fibros med en skarp förminskning av lumen. I allvarliga fall av GB - arteriole nekros, trombos, aneurysm med ruptur av blodkärlens väggar.

(Klassificering av GB enligt AL Myasnikov motsvarar i princip WHO-klassificeringen.)

Klassificering av AH enligt WHOs tekniska rapport (1986)

Steg I - En enkel ökning av blodtrycket

Steg II - AH + vänster ventrikulär hypertrofi (LVH) + okulär fundus förändringar

Steg III - samma som i II + arterioloskleros i de inre organen

2. NIVÅ AV ARTERIELLT TRYCK:

-gränshypertension - upp till 160/95

-mild hypertoni - diastoliskt blodtryck upp till 100 mmHg (de flesta fall av GB).

-måttlig hypertoni - diastoliskt blodtryck upp till 110 mm Hg

-svårt ag diastoliskt blodtryck upp till 115-120 mm Hg

-malignt hypertensionssyndrom - diastoliskt blodtryck över 120 mmHg

snabbt progressiv, progressiv, icke-progressiv, med omvänd utveckling.

Klassificering av hypertoni av B.I. Shulutko och Yu.L.Perov (1992)

Det finns 4 klasser av AG:

Grad 1 - akut hypertension (gränshypertension, sympatisk adrenal hypertension, hypertoni med ischemi i centrala nervsystemet, hypertoni med akut glomerulonephritis).

Grad 2 - hemodynamisk hypertension: kompensatorisk (med atrioventrikulärt block med vävnadsischemi), faktiskt hemodynamisk (med hjärtsvikt, med aorta-koarctation, med polycytemi, med fetma), systolisk hypertoni (med äldre med ateroskleros av aortasyndromet, med thyroider) aorta ventiler).

Detta är en grupp av symptomatisk hypertoni.

Grad 3 - kronisk hypertension (faktiskt essentiell hypertoni) Grad 4 - malign hypertoni (akut ökning i blodtryck till lämpliga värden, periodisk ökning av blodtrycket, kronisk malign hypertoni, sann malignt hypertensionssyndrom).

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt