Förändringar i T-våg under ischemi

Alternativ för förändringar i T-våg under ischemi

Ischemi återspeglas således på EKG-vågens T-våg. T-vågan är vanligtvis lika och symmetrisk, båda knäna är lika stora, toppen är spetsig och lika avstånd från början och slutet av T. En sådan form observeras både med positiva och negativa tänder av T. Bredden på T-vågan ökar vanligtvis.

T-våg under ischemi kan vara negativ symmetrisk med en spetsig toppunkt - huvudsakligen med transmuraliskemi vid trimningselektroden, och även ibland med subepikardiell ischemi under elektroden. T-våg kan vara hög positiv symmetriskt spetsig "koronär" - med subendokardiell ischemi under den aktiva elektroden eller med transmuraliskemi på elektrodens motstående vägg (ömsesidiga förändringar av T-våg). Ibland i sådana fall registreras en "jätte koronär" T-våg. Under ischemi kan en tvåfasig T-våg (+ - eller - +) detekteras om elektroden är lokaliserad på periferin av den ischemiska zonen.

Slutligen kan en T-våg reduceras eller mjukas om den aktiva elektroden är lokaliserad på den ischemiska zonens periferi, såväl som vid subendokardiell ischemi på väggen motsatt elektroden.

Analysen av förändringar av en tand av T vid ischemi, som resulterat ovan, är schematisk. Naturligtvis återspeglar det inte hela den mängd förändringar som uppstår under repolarisation av hjärtmuskeln i närvaro av ischemi, men det kan användas i praktiskt arbete för att bestämma lokaliseringen av ischemi. Man bör komma ihåg att normalt är amplituden hos T-vågan vanligtvis från 1 /₁₀ upp till 1 /₈ R-vågamplituder

Varianterna av T-vågförändringar observerade under ischemi presenteras schematiskt: a-T-våg med normal amplitud; b - negativ symmetrisk "koronär" T-våg (ofta observerad vid hjärtinfarkt); c - hög positiv symmetrisk "coronary" T-våg (noteras inte bara i ischemi utan också i hyperkalemi, ökad vagalton, perikardit, hos friska människor etc.); g, d - tvåfasig T-våg: - + (g) och + - (d); e-reducerad T-våg (dess amplitud är mindre än 1 /₁₀ - 1 /₈ R-våg); g - jämn eller isoelektrisk T-våg; h - svagt negativ T-våg. De presenterade ändringarna av T-vågan är som regel icke-patogenomoniska för ischemi, de kan observeras även i dess frånvaro. Avgränsa primär och sekundär förändring av en tand av T. Under primär förstå förändringar orsakade av störningar av repolarisation vid ej förändrat QRS-komplex. Dessa inkluderar exempelvis förändringar i T-våg under ischemi. Sekundära ändringar av en tand av T är kopplade till förändringar av QRS-komplexet (till exempel vid blockering av en gren av ett gäng Gis).

Förändringar i T-våg kan: orsakas av en förändring i hjärtat i bröstet. Dessutom kan förändringar i T-våget bero på försämrade neurohormonala processer (till exempel vid hypertyreoidism, hyperkinetisk syndrom, dyshormonala hjärtprofiler, etc.). Dessa förändringar är som regel funktionella. Ofta orsakas förändringar i T-vågen samtidigt av flera faktorer.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

EKG MED KORONÄR INSUFFICIENCY

stenocardia

EKG på kort sikt (inte> 15 minuter) angina angina förändras i de flesta fall inte. I vissa fall framträder dock förändringar som karakteriserar myokardiell ischemi: utelämnandet av S-T-intervallet och "coronary" T-vågan (Fig 17). Intervallet S-T har formen av ett tråg, som oftast förblir horisontellt. Liknande förändringar observeras i både standard- och bröstledningar. Ibland ändras inte S-T-intervallet, men endast dess form förändras. Tandens tand är reducerad, jämn eller tvåfasig.

Under en angina pectoris attack upptas en ökning av hjärtfrekvensen, följt av att den saktar ner. Ibland visas extrasystoler, övergående blockad av buntet i buntet av hans, shinoaurikulära eller ofullständiga atrioventrikulära block. Alla dessa EKG-förändringar och tempo, rytm och ledningssjukdomar försvinner efter slutet av attacken.

FOKUS DYSTROPHY

Efter en långvarig anginalattack fortsätter förändringarna i S-T-intervallet och T-vågan som beskrivs i angina pectoris i två till tre dagar. I detta fall talar de om fokal myokarddystrofi.

Myokardinfarkt utan dugg Q

Mikronekros ligger i det subendokardiella muskelskiktet i vänstra kammaren. På EKG-minskning i S-T-intervallet i standard och separata brösttilldelningar noteras. T-våget är negativt, ibland har karaktären av en koronär tand. QRS-komplexet ändras inte (fig 18). EKG normaliserar gradvis över en period av två till tre veckor.

För en korrekt bedömning av EKG-förändringar är det nödvändigt att registrera det i dynamik för att studera historiska och kliniska laboratoriedata.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt kännetecknas av:

1. Förändring av QRS-komplexet (patologisk tand av Q);

2. Minska amplituden för R-vågan;

3. Förskjutningsintervall S - T;

4. Utseendet på en patologisk T-våg;

5. Discordans av ett komplex av en QRS och en tand av T, och även ett intervall av S-T och en tand av T.

EKG-förändringar beror på processens ålder, lokalisering, förekomsten och djupet av nekros, förhållandet till endokardiet och epikardiet, de tidigare existerande förändringarna i myokardiet.

Med subendokardiell nekros ökar Q-våg och R minskar; transmural - det finns bara en QS-prong vänd nedåt; subepicardial - Q-våg inte uttryckt, R är reducerad; intramurala - den initiala delen av det ventrikulära komplexet förblir normalt.

Ett nytt myokardinfarkt har följande elektrokardiografiska mönster: en djup, bred Q uppträder, R-våget minskar eller försvinner kraftigt, S-T-intervallet, som höjs högt i form av en båge, passerar direkt in i T-vågan och bildar en monofasisk kurva. Karakteristisk diskordansförskjutning ST₁ och ST_III, ST_II upprepar ändringar av I- eller III-uppdrag (fig 19). I den efterföljande ökningen ökas en tand av R. Under perioden av cikatriering bildas en negativ symmetrisk T med ett bågformat intervall av S-T belägen ovanför den isoelektriska linjen (koronär tand av T). Tandens tand glider gradvis symmetri, blir mindre djup, sedan jämn, tvåfas och jämna positiv.

Beroende på lokalisering av hjärtinfarkt observeras EKG-förändringar i olika led.

Peredneperegorodochny myokardinfarkt. I normala och förbättrade extremiteter kan EKG-förändringar vara mindre eller frånvarande. Karakteristiska förändringar av QRS-komplexet, S-intervallet - T och en tand av T observeras i uppdrag av V1, V2, V3 V4.

Anterolateralt myokardinfarkt. EKG-förändringar som är typiska för hjärtinfarkt observeras i ledningar I-II, AVL, V4, V5, V6 och ibland V3 (Fig 21).

Infarkt av interventrikulär septum är vanligare i kombination med främre eller bakre infarkt. Deep Q eller QS visas _{V1, V2, V3}. Med inblandning i processen av den främre delen av partitionen S - T_{V1, V2, V3} skiftat upp, T_{V1 V2 V3} negativa. Med inblandning av baksidan av partitionen S - T_{V1 V2 V3}, skiftas ner t_{V1 V2 V3}, hög (skarp) positiv. Infektionen av interventrikulär septum åtföljs ofta av blockaden av Hiss bunt.

Sidoväggsinfarkt präglas av en förändring i QRS-komplexet_{1, AVL, V5, V6}, skift av ett intervall S-T och framväxt av en negativ tand av T_{1 AVL, V5 V6.}

Infarction av den bakre väggen. Djup avancerad Q visas på EKG_{III, II, AVF} och negativ T_{III, II, AVF}. Segment S - T_{III, II, AVF} rör sig uppåt, bildar en uppåtgående båge, S - T₁ skiftas ner T ± eller liten amplitud (Fig. 19). I en eller flera bröstledningar, med omfattande bakre myokardinfarkt, observeras vanligtvis en kortvarig S-T-nedåtgående förskjutning, en hög, toppad T-våg.

För diagnos av koronarinsufficiens används bipolära bröstledningar i himlen.

Högerens elektrod överförs till det andra interkostala utrymmet vid den högra kanten av båren (första punkten), från vänster till projiceringsplatsen för den apikala impulsen längs den bakre axillärlinjen (andra punkten), från vänster ben till apikalimpulsområdet (tredje punkten). D (dorsal) spelas in mellan första och andra punkter, A (främre) mellan första och tredje, och I (lägre) leder mellan andra och tredje.

Med omfattande främre vägginfarkt har bly A likhet med att leda V_{4, 5}, reflekterande förändringar i den vänstra kammarens apex och anterolaterala vägg. Bly jag motsvarar V_{2, 3}, beskriver förändringar i interventrikulär septum och främre väggen. Vid hjärtinfarkt i den vänstra ventrikelns bakre vägg registreras "coronary" T-vågan, förutom ledningar II, III, AVF, även i led D.

Vid kronisk koronarinsufficiens noteras ibland större förändringar i ST-segmentet och T-vågen i ledningar över himlen.

Infarctliknande krökningar

I vissa sjukdomar finns det förändringar i Q-vågan, S-intervallet - T och T-vågan, som mycket liknar hjärtinfarkt. Deep Q-tand_{1 II, AVL, V5, V6} med det borttagna segmentet S-T och negativ T-våg i samma ledningar kan observeras hos patienter med högt blodtryck.

I fall av reumatiska lesioner av aorta och mitralventilen registreras blockad av vänstra benet i bunten av hans, ibland QS_V1-V4. QS-komplex _V1-V4 kan ibland vara en fysiologisk variant av normen.

Förskjutningen av intervallet S-T och inversionen av T-vågan sker i myokardit av vilket ursprung som helst. Samtidigt finns det serrationer och en minskning av spänningen i QRS-komplexet, olika rytm och ledningsstörningar.

Enligt EKG kan perikardit särskiljas från hjärtinfarkt baserat på överensstämmelsen mellan S-segmentförskjutningen - T och T-vågen (höjning av S-intervallet - T i alla standardledningar, positiv T-våg). Q-vågans amplitud ökas inte. Med post-chic syndrom detekteras en måttlig S-T nedåtgående skift och T-våg inversion omedelbart efter det att en takykardiattacka upphört på EKG._{jag, II, III, AVF, V4-6}. Tecken på myokardiell hypoxi försvinner inom en till två dagar.

Infarktliknande EKG-förändringar kan observeras hos patienter med metabola sjukdomar eller endokrina körtel störningar vid myokarddystrofi. Ibland orsakar sjukdomar i lungorna, bukorganen, hjärncirkulationssjukdomen reflekterande förändringar i S-intervallet - T och T-våg. Orsaken till förändringar i S-intervallet - T och T-våg i lunginflammation och anemi är sekundär myokardhypoxi. Ofta hos personer med ett hälsosamt hjärta, men med ett labbt autonomt nervsystem, observeras ett EKG med ett lågt S-T-intervall och en flat eller negativ T-våg. Ovanstående infarkt-liknande kurvor är ofta källa till diagnostiska fel.

Vad gör en T-våg på ett EKG

T-vågens form och läge kan ingå om processen för återvinning av hjärtkammarens ventrikel efter sammandragning. Detta är den mest variabla EKG-parametern, det kan påverkas av hjärtinfarkt, endokrina patologier, medicinintag och förgiftning. Storleken, amplituden och riktningen för T-vågen bryts, beroende på dessa indikatorer kan en preliminär diagnos etableras eller bekräftas.

Läs i den här artikeln.

T-våg på EKG är normalt hos barn och vuxna

Början av T-våget sammanfaller med repolarisationsfasen, det vill säga med omvänd övergång av natrium- och kaliumjoner genom membranet i hjärtcellerna, varefter muskelfibern blir redo för nästa sammandragning. Normal T har följande egenskaper:

• börjar på isolinet efter S-vågan;
• Den har samma riktning som QRS (positiv där R råder, negativ med dominant S);
• formen är slät, den första delen är mer mild;
• amplitud T upp till 8 celler, ökar från 1 till 3 bröstledningar;
• kan vara negativ i V1 och aVL, i aVR är alltid negativ.

Hos nyfödda är t-tänderna låga i höjd eller tomt, deras riktning är motsatt den hos en vuxen EKG. Detta beror på att hjärtat vrider sig i riktningen och tar en fysiologisk position med 2 - 4 veckor. Samtidigt ändras konfigurationen av tänderna på kardiogrammet gradvis. Typiska egenskaper hos ett barns elektrokardiogram:

• negativ T i V4 kvarstår upp till 10 år, V2 och 3 - upp till 15 år;
• ungdomar och unga kan ha negativa T i 1 och 2 bröstkorgar, denna typ av EKG kallas juvenil;
• Höjden T ökar från 1 till 5 mm, för skolbarn är det 3-7 mm (som hos vuxna).

EKG förändringar och deras betydelser

Ischemisk hjärtsjukdom misstänks oftast under förändringar, men en sådan sjukdom kan vara ett tecken på andra sjukdomar:

• tromboembolism,
• myokardit, perikardit,
• tumörer, infektioner och skador,
• ventrikulär hypertrofi
• förgiftning, inklusive hjärtglykosider, antiarytmiska läkemedel, aminazin, nikotin,
• stress, neurocirkulatorisk dystoni,
• endokrina systemsjukdomar
• kaliumbrist,
• minskning av blodcirkulationen i hjärnan,
• osteokondros.

Därför tas hänsyn till alla kliniska tecken och kardiogramförändringar i komplexet för diagnosen.

Tvåfas

På kardiogrammet faller T först under konturen och korsar den och blir positiv. Detta symptom kallas "berg-och dalbana" syndromet. Kan förekomma i sådana patologier:

• vänster ventrikulär hypertrofi;
• blockad av Guiss-buntbenen;
• ökat kalcium i blodet;
• förgiftning med hjärtglykosider.

Tvåfasig T-våg i hypertrofi i vänster ventrikel

dämpad

Genom att platta T-våg kan det leda:

• tar alkohol, cordaron eller antidepressiva medel
• diabetes eller äter mycket godis
• rädsla, ångest;
• neurokirculatorisk dystoni;
• hypokalemi;
• myokardinfarkt i ärråret.

nedgång

Den reducerade T indikeras med dess amplitud, vilket är mindre än 10% av QRS-komplexet. Ett sådant symptom på ett EKG orsakar:

• koronar insufficiens
• cardio,
• fetma
• avancerad ålder
• hypotyreos,
• dishormonal kardiomyopati,
• myokarddystrofi,
• tar kortikosteroider,
• anemi,
• halsfluss.

inversion

Inversion (inversion) av T-vågan innebär att dess position ändras relativt isolinet, det vill säga i ledare med en positiv T, ändras dess polaritet till negativ och vice versa. Sådana avvikelser kan också vara normala - i rätt bröst leder med en ungdomlig EKG-konfiguration eller ett tecken på tidig repolarisering hos idrottare.

Sjukdomar som åtföljs av inversionen av T:

• myokardiell eller cerebral ischemi,
• effekten av stresshormoner
• cerebral blödning,
• takykardiattack
• brott mot impulsen på benen på Guiss-strålen.

Negativ T-prong

För ischemisk hjärtsjukdom är ett karakteristiskt tecken utseendet på negativa T-vågor på EKG, och om de åtföljs av förändringar i QRS-komplexet, bekräftas diagnosen av hjärtinfarkt. Förändringarna i kardiogrammet beror på scenen av myokardiell nekros:

• akut - onormal Q eller QS, ST-segment ovanför linjen, T-positiv;
• subakut - ST på kontur, negativ T;
• i ett cicatricial stadium dåligt negativt eller positivt T.

Negativ T-våg i ledningar V5-V6 (markerad i rött) indikerar ischemi

En variant av normen kan vara utseendet av negativ T med frekvent andning, agitation, efter en tung måltid, där det finns mycket kolhydrater, liksom med individuella särdrag hos några friska människor. Därför kan detekteringen av negativa värden inte betraktas som en allvarlig sjukdom.

Patologiska tillstånd som åtföljs av negativa T-tänder:

• hjärtsjukdom - angina pectoris, hjärtinfarkt, kardiomyopati, hjärtinfarkt, perikardium, endokardit, mitralventil prolapse;
• kränkningar av hormonell och nervös reglering av hjärtaktivitet (tyrotoxikos, diabetes mellitus, binjurssjukdomar, hypofysen);
• pulmonalt hjärta;
• efter paroxysmal takykardi eller frekventa extrasystoler;
• subaraknoid blödning.

Hög hastighet

Normalt i de ledningar där den högsta R är inspelad noteras maximal amplitud, i V3 - V5 når den 15-17 mm. Mycket högt T kan ha en övervägande effekt på hjärtat av det parasympatiska nervsystemet, hyperkalemi, subendokardiell ischemi (första minuter), alkoholisk eller klimakteriell kardiomyopati, vänster ventrikulär hypertrofi, anemi.

Förändringar av T-våget på EKG under ischemi: a - normal, b - negativ symmetrisk "coronary" T-våg,
i - hög positiv symmetrisk "coronary" T-våg,
g, d - tvåfasig T-våg,
e-reducerad T-våg,
W - smidig T-våg,
h - lite negativ T.

platt

Dålig inverterad eller planad T kan vara både en variant av normen och en manifestation av ischemiska och dystrofa processer i hjärtmuskeln. Det uppstår med fullständig blockering av vägarna i ventriklerna, myokardiell hypertrofi, akut eller kronisk pankreatit, tar antiarytmiska läkemedel och hormonell och elektrolytubalans.

koronar

Under hjärtkroppens hypoxi, drabbas fibrerna som ligger under innerfodret, endokardiet, mest. T-våget återspeglar endokardiumets förmåga att bibehålla en negativ elektrisk potential, därför med koronarinsufficiens ändras dess riktning och blir av denna form:

• likbent;
• negativ (negativ);
• taggiga.

Dessa tecken karaktäriserar den ischemiska vågen, eller det kallas också koronär. De manifestationer på EKG är maximala i de leder där den största skadan är lokaliserad och i spegeln (ömsesidig) är den akut och jämn, men positiv. Ju mer uttalad T-vågan desto djupare graden av myokardiell nekros.

Ökningen av T-våget på EKG

För att öka amplituden hos T-vågorna leder till måttlig fysisk stress, hyperkalemi, infektionsprocesser i kroppen, tyrotoxikos, anemi. Förhöjda T utan förändringar i hälsan kan vara hos friska människor, såväl som ett symptom på vegetativa-kärlsjukdomar med övervägande av vagus nervtonen.

depression

Minskad T-våg kan vara en manifestation av kardiomyododystrofi, den finns i lunginflammation, reumatism, skarlettfeber, akut inflammation i njurarna, lunghjärtat och hypertrofisk ökning i myokardiums muskelskikt.

T-våget återspeglar processen för repolarisation av ventriklerna efter deras sammandragning. Detta är den mest labila våg på EKG, dess förändringar kan vara det första tecknet på försämrad blodtillförsel i myokardiet i ischemisk hjärtsjukdom. För diagnosen är det nödvändigt att jämföra de kliniska symptomen och andra tecken på kardiogrammet.

Användbar video

Om förändringar av en tand på T på ett EKG ser du i den här videon:

Clinical Electrophysiology Blog

Klinisk EKG och klinisk funktionell diagnostik från yrkesverksamma

Söndag den 25 november 2018

Stora tänder T-dator tolkas som akut IM

Stora tänder T-dator tolkas som akut IM

Detta EKG-fragment skickades till Steve utan ytterligare information:

Han frågade: "Visa mig alla 12 ledare."
Här är EKG:

Datorn tolkade detta EKG enligt följande:

SINUS RHYTHM
LOWER INFARCTION OF MYOCARDIUM, MÖJLIG AKUT
ST ELEVATION SOM KOMMER MED SKADA FÖR SKADOR [ST ELEVATION SIGNIFICANT WITHOUT CHANGE TOOTH Т In V2-V5]
*** SHARP THEM ***

Smith svarade (misstänker att läkaren var orolig för möjliga akuta T-tänder):

"Jag antar att förändringarna inte representerar de skarpaste T-tänderna. Även om T-tänder och stiger ovanför R-vågorna, har de en uttalad stigande konkavitet. Även om MI ofta har stigande konkavitet, är det vanligtvis inte uttalat. Om det här är en patient med bröstsmärta, skulle jag utföra ett rutinmässigt Echo och seriell EKG. Och leta efter gammalt EKG.

De hittade en kopia av ett gammalt EKG, det var fotokopierat från stresstestdata. Det fanns inga andra EKG: er

Notera likheten hos detta EKG med den ovanstående, bekräftar att detta EKG är basalt.

Därefter skickade läkaren material från patientens kort som föreslog en defekt cardioverter defibrillator, men utan bröstsmärta eller andfåddhet.
Och som det visade sig var det en basal EKG. ACS i patienten var inte.

SLC: Naturligtvis finns det på dessa EKG ett tecken på tidigare överförd MI - främst en patologisk Q-våg med fragmentering i II, III, aVF, aVR, V3-V6 och en kraftigt reducerad amplitud av QRS II, III-komplexet, aVF, aVR, V4-V6, hack i slutet av S V2-tinen. dvs På EKG finns tecken på en "gammal" underlägsen, bakre basal MI. ST-höjningen i detta fall är osannolikt att vara associerad med ACUTE ISCHEMIA myocardium. Enligt min mening är det FRAGMENTATION av QRS som indikerar att IM verkligen är "gammal".

Observera att när en jämförelse mellan EKG och den gamla från patientens material är en signifikant skillnad märkbar: T-tänderna på det "nya" EKG i II, III, AVF, V4-V6 är mindre höga. Men det nya EKG har en positiv prong T aVL, och på den "gamla" är den djupt negativ.

TV1-V3 på ett gammalt EKG är lägre än på en ny, men jag gillar verkligen inte hög positiv P V1 - ett tydligt tecken på felaktiga positioner för höger precardiacelektroder (för högt), elektrodens position är mer korrekt på det gamla EKG, men P V1 är fortfarande tvåfas, inte +/-. Därför är det fortfarande en uppgift att jämföra V1-V3 med ett nytt och gammalt EKG, men sannolikt visar varken det gamla eller det nya EKG tecknet på akut koronär ocklusion, särskilt i det kliniska sammanhanget.

diskussion

I den här bloggen visar jag många EKG som skickades till mig och Smith, och visar subtila tecken på IMO (MI på grund av akut koronär ocklusion).
Men de allra flesta EKG som skickas till mig är inte EKG när de är ockluderade, men imitera detta tillstånd. Således, de allra flesta av mina svar: "Nej, du behöver inte oroa dig för det."

Jag måste visa fler sådana fall.

Inte alla stora T - den mest akuta koronären!
Vissa av dem är normala, särskilt med tidig repolarisering
Några av dem är ett tecken på hyperkalemi, men de är höga och spetsiga.

Vissa av dem är stora, men också med en hög amplitud av R, S eller QRS-tänder eller med bred QRS (till exempel med BLNPG, idioventrikulär rytm, LV hypertrofi, tidig repolarisering) och därför är de inte oproportionerligt stora.

Vad gör en T-våg akut koronär?

1. Det viktigaste: T-vågens storlek eller den totala ytan under kurvan är större för de ischemiska mest akuta T-tänderna. Det är INTE höjden (amplitud) som anses vara själv: T-tänder med tidig repolarisering kan vara mycket höga i V2-V4, men QRS-amplituden är också stor. Jag säger alltid att den skarpaste T är "fet / massiv / plump" och inte bara lång.
2. Storleken T eller massiviteten är större när det är mindre än konkaviteten i ST-segmentet. Det rakade ST-segmentet (mindre stigande konkavitet) ökar området under kurvan (eller storlek, massivitet) av T * -tänder.
3. Detta är inte en absolut storlek, men en storlek som är proportionell mot QRS-komplexet.
4. Symmetri är viktigt. De skarpaste T-tänderna är mer symmetriska. T-tänder med tidig repolarisering har en långsam uppgång, snabbare minskning, och därför mer uppåtgående konkavitet.

___________________________________________
* Intressant, i vår (Smith) studie, där formeln för "ocklusion av LADV vs Early Repolarization" erhölls och bekräftades, försökte vi uppskatta skillnaden i den stigande konkaviteten mellan subtil ocklusion av WAN och tidig repolarisation, men kunde inte hitta den. Vi utvärderade emellertid inte occluderingen av HML i det akuta skedet, när T-tänderna är mest massiva och därför är jag fortfarande övertygad om att skillnaden existerar.

Här är några fler exempel på de skarpaste T-tänderna i V1-V3 från Stephen Smiths föreläsningar:

Koronär T-våg

Hjärtinfarkt (lat. Infarcio - fyllning) - Nekros (nekros) av vävnaden på grund av att blodtillförseln upphört.

Orsakerna till att stoppa blodflödet kan vara olika - från blockering (trombos, tromboembolism) till en skarp spasma av blodkärl.

En hjärtinfarkt kan förekomma i något organ, till exempel finns ett hjärninfarkt (stroke) eller ett njursinfarkt.

I vardagen betyder ordet hjärtinfarkt exakt "hjärtinfarkt", d.v.s. nekros av hjärtens muskelvävnad.

Allmänt är alla hjärtattacker uppdelade i ischemisk (oftare) och hemorragisk.

Vid ischemiskt infarkt stannar blodflödet genom artären på grund av en obstruktion, och i en hemorragisk artär, är artären bruten (bristad) och blodet släpps ut i de omgivande vävnaderna.

Myokardinfarkt påverkar hjärtmuskeln är inte kaotisk, men på vissa ställen.

Faktum är att hjärtat får arteriellt blod från aortan genom flera kransartärer och deras grenar. Om man använder koronarangiografi för att ta reda på vilken nivå och i vilket kärl blodflödet stannat kan man förutse vilken del av myokardiet som lider av ischemi (brist på syre). Och vice versa.

Myokardinfarkt uppträder vid uppsägning
blodflöde genom en eller flera hjärtkärl.

Vi kommer ihåg att hjärtat har 2 ventriklar och 2 atria, därför logiskt, de borde alla påverkas av en hjärtinfarkt med samma sannolikhet.

Det är dock vänstra kammaren som alltid lider av hjärtinfarkt, eftersom dess vägg är den tjockaste, utsätts för enorma belastningar och kräver en stor blodtillförsel.

Kammare i hjärtat i skuren.
Vänster ventrikelns väggar är mycket tjockare än höger.

Isolerade atriska och högra ventrikulära infarkt är en sällsynthet. Oftast påverkas de samtidigt med vänster ventrikel, när ischemi rör sig från vänster ventrikel till höger eller atriären.

Enligt patologer observeras infarktets spridning från vänster ventrikel till den högra hos 10-40% av alla patienter med infarkt (övergången sker vanligtvis längs hjärtan). Atriell övergång sker i 1-17% av fallen.

Steg av myokardiell nekros på EKG

Mellan hälsosamt och död (nekrotiserat) myokardium i elektrokardiografi finns mellanstadier: ischemi och skada.

EKG-vy är normal.

Följaktligen är stadierna av myokardiell skada vid hjärtinfarkt följande:

1) ISCHEMIA: Detta är den första myokardiska skadan, där det inte finns några mikroskopiska förändringar i hjärtmuskeln, och funktionen är redan delvis försämrad.

Som du bör komma ihåg från den första delen av cykeln uppträder två motsatta processer på cellemembran i nerv- och muskelcellerna successivt: depolarisering (excitation) och repolarisering (återställning av potentialskillnaden).

Depolarisering är en enkel process för vilken det bara är nödvändigt att öppna jonkanalerna i cellmembranet, som på grund av skillnaden i koncentrationer kommer joner att springa utanför och inuti cellen.

Till skillnad från depolarisering är repolarisering en energiintensiv process som kräver energi i form av ATP.

Syntesen av ATP kräver syre, därför börjar processen för repolarisering under lindring av myokardiell ischemi först lida. Avbrytning av repolarisation framgår av förändringar i T-vågan.

Alternativ för förändringar i T-våg under ischemi:

b - negativ symmetrisk "koronär" T-våg (det händer under en hjärtattack),
c - hög positiv symmetrisk "coronary" T-våg (med hjärtattack och ett antal andra patologier, se nedan),
g, d - tvåfasig T-våg,
e-reducerad T-våg (amplitud mindre än 1 / 10-1 / 8 R-våg),
W - smidig T-våg,
h - lite negativ T.

Under myokardiell ischemi är QRS-komplexet och ST-segmenten normala, och T-våget ändras: det är expanderat, symmetriskt, liksidigt, ökat i amplitud (span) och har en spetsig topp.

I detta fall kan T-våget vara både positivt och negativt - det beror på placeringen av det ischemiska fokuset i hjärtväggens tjocklek samt på den valda EKG-ledarens riktning.

Ischemi är ett reversibelt fenomen, över tiden återställs ämnesomsättningen (metabolism) till normal eller fortsätter att försämras med övergången till skadorna.

2) SKADA: Detta är en djupare lesion av myokardiet, där en ökning av antalet vakuoler, svullnad och dystrofi hos muskelfibrer, störning av membranstruktur, mitokondriell funktion, acidos (medium surgöring) etc. bestäms under ett mikroskop. Både depolarisering och repolarisation lider. Det anses att skadan huvudsakligen påverkar ST-segmentet.

ST-segmentet kan skifta över eller under konturen, men dess båge (det här är viktigt!), Med skada buler i riktning mot förskjutning.

Således, när myokardiet är skadat, riktas bågen i ST-segmentet mot offsetet, vilket skiljer det från många andra förhållanden, i vilka ljusbågen riktas mot isolinet (ventrikulär hypertrofi, blockaden av bunten i His-bunten etc.).

Varianter av ST-segmentförskjutning vid skada.

T-våg med skada kan vara av olika former och storlekar, vilket beror på allvarlighetsgraden av samtidig ischemi. Skada kan inte existera länge och blir till ischemi eller nekros.

3) Nekros: hjärtdöd. Det döda myokardiet kan inte depolariseras, så döda celler kan inte bilda R-vågen i det ventrikulära QRS-komplexet. Av detta skäl, med transmuralt infarkt (myokarddöd i något område över hjärtväggens tjocklek) i denna EKG-ledning finns det ingen R-våg alls och ett ventrikulärt komplex av QS-typen bildas. Om nekros påverkas endast en del av myokardväggen bildas ett QrS-typkomplex, där R-vågan reduceras och Q-vågan förstoras jämfört med normen.

Varianter av det ventrikulära QRS-komplexet.

Normalt bör Q och R-tänder följa ett antal regler, till exempel:

• Q-våg måste alltid vara närvarande i V4-V6.
• Q-vågans bredd bör inte överstiga 0,03 s, och dess amplitud bör INTE överstiga 1/4 av amplituden för R-vågan i denna ledning.
• R-vågn bör växa i amplitud från Vl till V4 (det vill säga i varje efterföljande ledning från Vl till V4 borde R-vågen hyla högre än den föregående).
• i V1 kan r-vågan vara frånvarande, då har det ventrikulära komplexet formen QS. Hos människor under 30 år är QS-komplexet vanligen sällan i V1-V2 och hos barn även i V1-V3, även om det alltid är misstänkt för en hjärtinfarkt i den främre delen av interventrikulära septum.

Hur ser ett EKG ut, beroende på infarktzonen

Så, för att uttrycka det enkelt, påverkar nekros Q-vågen och hela det ventrikulära QRS-komplexet. Skador på ST-segmentet. Ischemi påverkar T.

Bildandet av tänder på EKG är normalt.

Därefter betraktar vi ett förbättrat mönster, där i mitten av den villkorliga hjärtväggen är en nekros zon i dess periferi - en zon av skada och utsidan - en ischemisk zon.

Längs hjärtans vägg är elektrodernas positiva ändar (från nr 1 till 7).

För att underlätta uppfattningen har jag dragit villkorliga linjer, som tydligt visar EKG från vilka zoner registreras i var och en av de angivna ledningarna:

Schematisk vy över EKG, beroende på infarktzon.

• Elektrodnummer 1: beläget ovanför zonen av transmuralt infarkt, så att det ventrikulära komplexet har formen av QS.
• Nr 2: icke-transmuralt infarkt (QR) och transmuralskador (ST-stigning med uppbulning).
• Nr 3: transmural skada (ST stiga med utbulning).
• Nr 4: här i den ursprungliga ritningen är det inte särskilt tydligt, men förklaringen indikerar att elektroden ligger över zonen av transmurala skador (ST-elevation) och transmuraliskemi (negativ symmetrisk "koronär" T-våg).
• Nr 5: över zonen av transmuraliskemi (negativ symmetrisk "koronär" T-våg).
• Nr. 6: Omkretsen av den ischemiska zonen (bifasisk T-våg, dvs i form av en våg. T-vågens första fas kan vara både positiv och negativ. Den andra fasen är motsatt den första).
• Nr 7: bort från den ischemiska zonen (reducerad eller planerad T-våg).

Här har du ytterligare en bild för självanalys.

Ett annat system beroende på typen av EKG ändras från infarktzoner.

Steg för utveckling av hjärtattack på ett EKG

Betydelsen av stadierna av hjärtattack är mycket enkel.

När blodtillförseln är helt stoppad i någon del av myokardiet dör muskelcellerna i mitten av detta område snabbt (inom några tiotals minuter). Vid cellens periferi dör inte celler omedelbart. Många celler lyckas gradvis "återhämta sig", resten dör irreversibelt (kom ihåg, som jag skrev ovan, att faserna av ischemi och skada inte kan existera för länge?).

Alla dessa processer återspeglas i stadierna av myokardinfarkt.

akut, akut, subakut, cicatricial.

Vidare tar jag den typiska dynamiken i dessa steg på ett EKG

1) Det mest akuta infarktstadiet (skedestadiet) har en ungefärlig varaktighet av 3 timmar till 3 dagar.

Nekros och motsvarande Q-våg kan börja bildas, men det kan inte vara. Om Q-vågformen bildas, minskar höjden av R-vågan i denna ledning, ofta till punkten för fullständig försvinnande (QS komplex med transmuralt infarkt).

Den viktigaste EKG-funktionen hos det mest akuta stadiet av hjärtinfarkt är bildandet av den så kallade monofasiska kurvan. Den monofasiska kurvan består av en ökning av ST-segmentet och en hög positiv T-våg som sammanfogar varandra.

Förskjutningen av ST-segmentet över isolinet med 4 mm och högre i minst en av de 12 normala ledningarna indikerar allvaret av hjärtskadorna.

Obs. De mest uppmärksamma besökarna kommer att säga att myokardinfarkt inte kan börja med skadorna, för mellan norm och skada bör den ovannämnda fasen av ischemi vara! Rätt. Men ischemifasen varar bara 15-30 minuter, så ambulansen har vanligtvis inte tid att registrera den på EKG. Om detta lyckas, ses emellertid hög positiva symmetriska "coronary" T-vågor, som är karakteristiska för subendokardiell ischemi, på EKG. Det är under endokardiet att den mest sårbara delen av hjärtekorgets myokardium ligger, eftersom det finns ett ökat tryck i hjärthålan, vilket stör blodtillförseln till myokardiet ("klämmer" blod från hjärtartärerna tillbaka).

2) Det akuta skedet tar upp till 2-3 veckor (för att göra det lättare att komma ihåg - upp till 3 veckor).

Ischiaszoner och skador börjar minska.

Området av nekros expanderar, Q-vågan expanderar också och ökar i amplituden.

Om Q-vågan inte förekommer i det akuta skedet bildas det i det akuta skedet (det finns dock hjärtattacker och utan Q-vågan, om dem nedan). ST-segmentet på grund av begränsningen av skadningszonen börjar gradvis närma sig isolinet, och T-vågan blir negativ symmetrisk "koronär" på grund av bildandet av den transmurala ischemiska zonen runt skadningszonen.

3) Subakutstadiet varar upp till 3 månader, ibland längre.

Skaddszonen försvinner på grund av övergången till ischemiområdet (därför ST-segmentet närmar sig isolinet), nekroszonen stabiliseras (därför bedöms den verkliga storleken av infarkt i detta skede).

I den första halvan av det subakutiska scenet, på grund av expansionen av den ischemiska zonen, breddar den negativa T-vågen och ökar i amplituden upp till den jätte.

I andra hälften försvinner ischemi-zonen gradvis, som åtföljs av normaliseringen av T-vågn (dess amplitud minskar, tenderar den att bli positiv).

Dynamiken hos T-vågförändringar är särskilt märkbar vid periferin av den ischemiska zonen.

Om uppkomsten av ST-segmentet inte återgår till normal efter 3 veckor från infarktpunktet, rekommenderas att göra en ekkokardiografi (EchoCG) för att utesluta en hjärtaneurysm (sacciform expansion av väggen med långsamt blodflöde).

4) Cikatricial stadium av hjärtinfarkt.

Detta är det sista steget i vilket en stark bindväv är bildad vid nekrosstationen. Det är inte upphetsat och krymper inte. Därför förefaller det på EKG i form av Q-våg. Eftersom ärret, liksom något ärr, förblir resten av livet, fortsätter cicatricial-etappen av en hjärtinfarkt till det sista hjärtkontraktionen.

Steg av hjärtinfarkt.

Vilka EKG-förändringar uppstår i cicatricial-scenen? Ärrområdet (och därmed Q-vågan) kan i viss utsträckning minska på grund av:

1. åtdragning (komprimering) av ärrvävnad, som sammanför intakta områden i myokardiet;
2. kompensationshypertrofi (ökning) av närliggande områden av hälsosamt myokardium.

Zon av skada och ischemi i cicatricial-scenen är frånvarande, därför är ST-segmentet på konturen och T-vågan positiv, reducerad eller jämn.

I vissa fall, i cicatricial-scenen, är emellertid en liten negativ T-våg fortfarande registrerad, vilket är associerad med konstant irritation hos det närliggande hälsokardiet med ärrvävnad. I sådana fall bör T-vågan i amplituden inte överstiga 5 mm och bör inte vara längre än hälften av Q- eller R-vågan i samma ledning.

För att göra det lättare att komma ihåg, håller varaktigheten av alla steg lyden för de tre och ökar stegvis:

• upp till 30 minuter (fas av ischemi)
• upp till 3 dagar (akut stadium)
• upp till 3 veckor (akut stadium)
• upp till 3 månader (subakutiska scenen)
• återstoden av livet (cicatricial stadium).

I allmänhet finns det andra klassificeringar av infarktstadier.

Differentiell diagnos av myokardinfarkt

Alla kroppsreaktioner med samma effekt i olika vävnader på mikroskopisk nivå fortsätter på samma sätt.

Aggregaten av dessa komplexa sekventiella reaktioner kallas typiska patologiska processer.

Här är de viktigaste: inflammation, feber, hypoxi, tumörtillväxt, dystrofi etc.

När någon nekros utvecklar inflammation, i vilken utsträckning bindväv bildas.

Som jag angav ovan kommer ordet hjärtattack från latin. infarkt - manipulering på grund av utveckling av inflammation, svullnad, blodcirkulation i det drabbade organet och följaktligen dess komprimering.

På mikroskopisk nivå fortsätter inflammationen i samma typ var som helst i kroppen.

Av denna anledning förekommer infarktliknande EKG-förändringar också i sår i hjärt- och hjärttumörer (hjärtmetastaser).

Inte varje "misstänkt" T-våg, ST-segmentet avviker från isolinet, eller den plötsligt uppenbarade Q-vågan beror på en hjärtinfarkt.

Normalt är amplituden hos T-vågan från 1/10 till 1/8 av amplituden hos R-vågan.

En hög positiv symmetrisk "coronary" T-våg uppträder inte bara under ischemi utan även under hyperkalemi, ökad vagal nervtone, perikardit, etc.

EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med ökad hyperkalemi).

T-tänder kan också se onormala med hormonella störningar (hypertyreoidism, menopausal myokarddystrofi) och med förändringar i QRS-komplexet (till exempel med buntar i bunten av His). Och det är inte alla orsaker.

Funktionerna i ST-segmentet och T-vågan
med olika patologiska tillstånd.

ST-segmentet kan stiga ovanför isolinet, inte bara vid skador eller hjärtinfarkt utan också i:

• hjärtaneurysm,
• Lungemboli (lungemboli),
• Prinzmetal angina,
• akut pankreatit,
• perikardit,
• koronar angiografi,
• sekundärt - med blockad av bunten av hans, ventrikulär hypertrofi, tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom, etc.

Variant av ett EKG vid TELA: MacGean-White syndrom
(djup prong S i jag leder, djup Q och negativ T i III bly).

En minskning av ST-segmentet orsakas inte bara av hjärtattack eller hjärtskada, men också av andra skäl:

• myokardit, giftig myokardisk skada,
• ta hjärtglykosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemi,
• reflex orsaker - akut pankreatit, cholecystit, magsår, hiatal bråck, etc.,
• chock, svår anemi, akut respiratorisk misslyckande,
• akuta sjukdomar i hjärncirkulationen,
• epilepsi, psykos, tumörer och inflammation i hjärnan,
• rökning,
• hunger eller övermålning
• kolmonoxidförgiftning
• sekundärt - med blockad av bunten av hans, ventrikulär hypertrofi etc.

Q-vågan är mest specifik för hjärtinfarkt, men det kan också förekomma och försvinna tillfälligt i följande fall:

• cerebral infarkt (särskilt subaraknoid blödning),
• akut pankreatit,
• chock
• koronar angiografi
• uremi (slutstadiet av akut och kroniskt njursvikt),
• hyperkalemi,
• myokardit, etc.

Som jag nämnde ovan finns hjärtinfarkt utan Q-våg på ett EKG. Till exempel:

1. i fallet med ett subendokardinfarkt, när ett tunt lager av myokardium dör nära endokardiet i vänstra kammaren. På grund av den snabba passagen av excitation i denna zon har Q-vågan inte tid att bilda. På EKG minskar höjden av R-vågen (på grund av förlusten av excitation av en del av myokardiet) och ST-segmentet faller under isolinet med en bult nedåt.
2. intramuralt myokardinfarkt (inuti väggen) - det ligger i tjockleken på myokardväggen och når inte endokardiet eller epikardiet. Spänningen omger infarktzonen från två sidor, och därför är Q-vågan frånvarande. Men runt infarktzonen bildas en transmuraliskemi, vilken manifesteras på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-våg. Således kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseras genom utseendet av en negativ symmetrisk T-våg.

Man måste också komma ihåg att EKG är en av undersökningsmetoderna under diagnosen, även om det är en mycket viktig metod. I sällsynta fall (med en atypisk lokalisering av nekroszonen) är hjärtinfarkt möjligt även med ett vanligt EKG! Jag ska stanna här lite lägre.

Hur differentierar elektrokardiogram hjärtattacker från andra patologier?

Enligt 2 huvudfunktioner.

1) karakteristisk EKG-dynamik.

Om över ett EKG över tiden observeras förändringar i form, storlek och placering av tänderna och segmenten som är typiska för hjärtinfarkt, är det möjligt att tala med hög grad av självförtroende om hjärtinfarkt.

I sjukhusens infarktavdelningar görs EKG dagligen.

För att göra det enklare för EKG att bedöma infarktets dynamik (vilket är mest uttalat i periferin av det drabbade området) rekommenderas att märka implantatplatserna hos bröstelektroderna så att efterföljande sjukhus EKG tas bort i bröstkorgsledningarna är helt identiska.

Detta leder till en viktig slutsats: om en patient har haft patologiska förändringar i kardiogrammet tidigare rekommenderas det att ha ett "kontroll" EKG-prov hemma så att akutläkaren kan jämföra det fria EKG med den gamla och dra en slutsats om begränsningarna för de identifierade ändringarna. Om patienten tidigare har haft ett hjärtinfarkt, blir denna rekommendation en järnregel. Varje patient med hjärtinfarkt ska få ett kontroll EKG vid urladdning och förvara det där han lever. Och på långa resor att bära med dig.

2) Förekomsten av ömsesidighet.

Gensamma förändringar är "spegel" (i förhållande till isolin) EKG-förändringar på den motsatta väggen i vänster kammare. Det är viktigt att överväga elektrodriktningen på EKG. Hjärtans mitt är taget som elektroden "noll" (mitt i interventrikulär septum), därför ligger en vägg i hjärtkaviteten i positiv riktning och motsatsen till det - negativt.

Principen är följande:

• för en Q-våg blir den ömsesidiga förändringen en ökning i R-vågan och vice versa.
• Om ST-segmentet flyttas över isolinet, kommer den ömsesidiga förändringen att vara förskjutningen av ST under isolinet och vice versa.
• för en hög positiv "koronär" T-våg, kommer den ömsesidiga förändringen att vara en negativ T-våg och vice versa.

EKG med bakre membran (lägre) myokardinfarkt.
Direkta tecken är synliga i II, III och AVF-lederna, ömsesidiga tecken - i V1-V4.

Ömsesidiga EKG-förändringar i vissa situationer är de enda som kan misstänks för hjärtinfarkt.

I det bakre basala (bakre) hjärtinfarkt kan direkta tecken på infarkt endast registreras i led D (dorsalis) över himlen [läs e] och i ytterligare bröstledningar V7-V9, vilka inte ingår i standarden 12 och utförs endast på begäran.

Ytterligare bröstkorgen leder V7-V9.

EKG-elementets överensstämmelse är spetsig med avseende på EKG-tändernas kontur med samma namn i olika ledningar (det vill säga ST-segmentet och T-vågan riktas till samma riktning i samma ledning). Det händer med perikardit.

Det motsatta begreppet är diskordans (multidirectionality). Skillnaden mellan ST-segmentet och T-vågen i förhållande till R-vågan är vanligtvis underförstådd (ST avvisas i en riktning, T i den andra). Karaktäristiskt för fullständig blockering av Hiss bunt.

EKG vid uppkomsten av akut perikardit:
ingen Q-våg och ömsesidiga förändringar, karakteristiska
överensstämmande förändringar i ST-segmentet och T-vågan.

Det är mycket svårare att bestämma närvaron av hjärtinfarkt om det finns en intraventrikulär ledningsstörning (blockad av bunten i His-bunten), som i sig förändrar en signifikant del av EKG från det ventrikulära QRS-komplexet till T-våget.

Typer av hjärtinfarkt

För några årtionden sedan delades transmurala infarkt (ventrikulär komplex typ QS) och intratransmural storfokala infarkt (som QR), men det blev snart klart att detta inte gav något när det gäller prognos och möjliga komplikationer.

Av den anledningen är hjärtattacker helt enkelt uppdelade i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-våg) och icke-Q-infarkt (hjärtinfarkt utan Q-våg).

Lokalisering av hjärtinfarkt

I EKG-rapporten måste infarktzonen anges (till exempel: anterolateral, bakre, underlägsen).

För att göra detta måste du veta i vilka led EKG-tecken på olika lokaliseringar av hjärtinfarkt förekommer.

Här är ett par färdiga system:

Diagnos av hjärtinfarkt genom lokalisering.

Aktuell diagnos av myokardinfarkt
(höjning - höjning, från engelsk höjning; depression - minskning, från engelska depressionen)