Kardiogen chock: debut och tecken, diagnos, terapi, prognos

Kanske är den vanligaste och hemsk komplikationen av hjärtinfarkt (MI) kardiogent chock, som innehåller flera sorter. Det uppkomna svåra tillståndet i 90% av fallen är dödligt. Utsikterna att leva hos en patient framträder endast när det vid sjukdomens utveckling ligger i en läkares händer. Och det är bättre - hela återupplivningsgruppen, som i sin arsenal har alla nödvändiga läkemedel, utrustning och anordningar för att återvända en person från "andra världen". Men med alla dessa medel är chanserna för frälsningen mycket små. Men hoppet dör senast, så läkare till den sista kampen för patientens liv och i andra fall uppnå önskad framgång.

Kardiogen chock och dess orsaker

Kardiogen chock, som manifesteras av akut arteriell hypotension, som ibland når extremt, är ett komplicerat, ofta okontrollerat tillstånd som utvecklas till följd av "syndromet med liten hjärtproduktion" (detta kännetecknas av en akut insufficiens av myokardialkontraktfunktionen).

Den mest oförutsägbara tiden när det gäller förekomsten av komplikationer vid akut vanligt myokardinfarkt är sjukdomens första timmar, eftersom det då är när som helst att hjärtinfarkt kan bli kardiogent shock, vilket vanligen uppträder tillsammans med följande kliniska symptom:

• Störningar av mikrocirkulation och centrala hemodynamik;
• Syrbasbaserad obalans;
• Skiftet av kroppens vatten-elektrolyt tillstånd;
• Förändringar i neurohumoral och neuro-reflexreglering mekanismer;
• Störningar av cellulär metabolism.

Förutom förekomsten av kardiogen chock vid hjärtinfarkt finns det andra orsaker till utvecklingen av detta formidabla tillstånd, som innefattar:

1. Primära störningar av pumpfunktionen i vänster ventrikel (skada på valvuläranordningen av olika ursprung, kardiomyopati, myokardit);
2. Överträdelser av fyllningen av hjärthålen, som uppträder med hjärtans tamponad, myxom eller intracardial trombus, lungemboli (PE);
3. Arrytmi av någon etiologi.

Figur: orsaker till kardiogen chock i procent

Kardiogena chockformer

Klassificeringen av kardiogen chock är baserad på fördelningen av graden av svårighetsgrad (I, II, III - beroende på kliniken, hjärtfrekvens, blodtrycksnivå, diurese, stötstakt) och typer av hypotensivt syndrom som kan representeras enligt följande:

• Reflexchock (hypotension-bradykardiensyndrom), som utvecklas mot bakgrund av svår smärta, anser vissa experter inte själva chocken, eftersom den lätt stoppas med effektiva metoder, och grunden för blodtrycksfall är reflexeffekterna av det drabbade hjärtområdet.
• Arrhythmisk chock, där arteriell hypotension orsakas av en liten hjärtproduktion och är associerad med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chock representeras av två former: den övervägande tachysystoliska och särskilt ogynnsamma - bradysystoliska, som uppstår på bakgrund av ett antivoventrikulärt block (AB) under den tidiga hjärtinfarktstiden.
• Verklig kardiogen chock, vilket ger en dödlighet på cirka 100%, eftersom mekanismerna för dess utveckling leder till irreversibla förändringar som är oförenliga med livet.
• Patogenesen för reaktiv patogenes är en analog av sann kardiogen chock, men något mer uttalad patogenetisk faktorer och därmed en särskild svårighetsgrad av kursen.
• Stöt på grund av myokardbrott, som åtföljs av en reflexdropp i blodtrycket, hjärttamponad (blod hälls i hjärtekärlet och skapar hinder för hjärtkollisioner), överbelastning av vänstra hjärtat och en kontraktil funktion hos hjärtmuskeln.

Patologi - orsaker till kardiogen chock och lokalisering

Det är således möjligt att markera de allmänt accepterade kliniska kriterierna för chock vid hjärtinfarkt och presentera dem i följande form:

1. Minskning av systoliskt blodtryck under tillåten nivå på 80 mm Hg. Art. (för patienter med arteriell hypertoni - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis mindre än 20 ml / h (oliguri);
3. Pallor av huden;
4. Förlust av medvetandet

Däremot kan svårighetsgraden av patientens tillstånd, som utvecklade kardiogen chock, bedömas snarare genom chockens varaktighet och patientens svar på införandet av pressoraminer än vid nivå av arteriell hypotension. Om chocktillståndets varaktighet överstiger 5-6 timmar, stoppas den inte av droger, och själva chocken kombineras med arytmier och lungödem, denna chock kallas reaktiv.

Patogenetiska mekanismer av kardiogen chock

Den ledande rollen i patogenesen av kardiogen chock hör till en minskning av hjärtklemmens kontraktile förmåga och reflexpåverkan från det drabbade området. Sekvensen för ändringar i den vänstra sektionen kan representeras enligt följande:

• Minskad systolisk överskott innefattar en kaskad av adaptiva och kompensationsmekanismer;
• Förbättrad produktion av katekolaminer leder till generaliserad vasokonstriktion, särskilt artärkärl;
• Allmänna arteriole spasmer orsakar i sin tur en ökning av total perifer resistens och bidrar till centraliseringen av blodflödet;
• Centraliseringen av blodflödet skapar förutsättningar för att öka volymen av cirkulerande blod i lungcirkulationen och ger extra stress till vänster kammaren, vilket orsakar dess nederlag;
• Ökat slutdiastoliskt tryck i vänster ventrikel leder till utveckling av hjärtfel i vänster ventrikel.

Mikrocirkulationspoolen vid kardiogen chock genomgår också signifikanta förändringar på grund av arteriolo-venous shunting:

1. Kapillärbädden är fattig;
2. Metabolisk acidos utvecklas;
3. Observerade uttalade dystrofa, nekrobiotiska och nekrotiska förändringar i vävnader och organ (nekros i lever och njurar);
4. Kapillärernas permeabilitet ökar, på grund av vilken det finns en massiv utgång av plasma från blodomloppet (plasmorrhagia), vars volym i det cirkulerande blodet naturligt faller;
5. Plasmorragi leder till en ökning av hematokriten (förhållandet mellan plasma och rött blod) och en minskning av blodflödet till hjärtkaviteterna;
6. Blodfyllning av kransartärerna minskar.

Händelser som förekommer i mikrocirkulationszonen leder oundvikligen till bildandet av nya ischemiska platser med utvecklingen av dystrofa och nekrotiska processer i dem.

Kardiogen chock kännetecknas som regel av ett snabbt flöde och tar snabbt upp hela kroppen. På bekostnad av erytrocyt- och trombocythemostasstörningar börjar mikropolys av blod i andra organ:

• I njurarna med utveckling av anuri och akut njursvikt - som ett resultat;
• I lungorna med bildandet av andningssyndrom (lungödem);
• I hjärnan med svullnad och utveckling av cerebral koma.

Som en följd av dessa omständigheter börjar fibrin konsumeras, vilket går till bildandet av mikrotrombi som bildar DIC (disseminerad intravaskulär koagulering) och leder till blödningsöverskott (oftare i mag-tarmkanalen).

Sålunda leder kombinationen av patogenetiska mekanismer till ett tillstånd av kardiogen chock till irreversibla konsekvenser.

Video: Medicinsk animering av kardiogen chock (eng)

Diagnos av kardiogen chock

Med tanke på svårighetsgraden av patientens tillstånd har läkaren inte tid för en detaljerad undersökning, så den primära (i de flesta fall före sjukhus) diagnosen är helt beroende av objektiva data:

1. Hudfärg (blek, marmor, cyanos);
2. Kroppstemperatur (låg, klibbig kall svett);
3. Andning (frekvent, ytlig, svårighet - dyspné, mot bakgrund av blodtrycksfall, överbelastning ökar med utveckling av lungödem).
4. Pulsen (frekvent, liten fyllning, takykardi, med minskad blodtryck, blir filiform och upphör då att vara palpabel, tachy- eller bradyarytmi kan utvecklas);
5. Blodtrycket (systoliskt - dramatiskt reducerat, ofta inte överstigande 60 mm Hg. Art. Och ibland inte alls bestämt, puls, om det visar sig att mäta diastoliskt, visar sig det vara under 20 mm Hg.);
6. Hjärtljud (döv, ibland III-ton eller melodi av den proto-diastoliska galopprytmen fångas);
7. EKG (oftare bild av MI);
8. Njurfunktion (diuresis reducerad eller anuria uppstår);
9. Smärta i hjärtat av regionen (kan vara ganska intensiv, patienten stöter högt, rastlös).

Naturligtvis har för varje typ av kardiogen chock sina egna egenskaper, här är endast vanliga och vanligast.

Diagnostiska tester (koagulogram, syresättning av blod, elektrolyter, EKG, ultraljud etc.), som är nödvändiga för korrekt patienthantering, utförs redan vid stationära förhållanden om ambulanslaget lyckas leverera det där, eftersom död på vägen till sjukhuset inte är så så sällsynta saker i sådana fall.

Kardiogen chock - akut tillstånd

Innan man fortsätter att ge akutvård för kardiogen chock bör någon (inte nödvändigtvis en läkare) åtminstone på något sätt navigera i symptomen på kardiogen chock utan att förvirra ett livshotande tillstånd med ett berusat tillstånd, till exempel hjärtinfarkt och efterföljande chockburk hända någonstans. Ibland är det nödvändigt att se lögnare på stopp eller på gräsmattor, som kan behöva den mest akut hjälp från återupplivande specialister. Vissa passerar, men många slutar och försöker ge första hjälpen.

Naturligtvis är det i närvaro av tecken på klinisk död viktigt att omedelbart börja återupplivning (indirekt hjärtmassage, artificiell andning).

Men det är tyvärr få personer som äger utrustningen, och de går ofta vilse, så i sådana fall skulle den bästa förläkarmottagningen vara att ringa numret "103" där det är väldigt viktigt att korrekt beskriva patientens tillstånd för avsändaren och förlita sig på tecken som kan vara karakteristiska för allvarliga hjärtinfarkt av någon etiologi:

• Extremt blek hudfärg med gråaktig nyans eller cyanos;
• Kall klibbig svett täcker huden;
• Minskad kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaktion på omgivande händelser;
• En kraftig minskning av blodtrycket (om det är möjligt att mäta det före ambulansbrigadens ankomst).

Prehospital vård för kardiogen chock

Åtgärdens algoritm beror på formen och symtomen på kardiogen chock, återupplivning börjar som regel direkt i reanimobilen:

1. Vid en vinkel på 15 ° lyfter patientens ben;
2. Ge syre;
3. Om patienten är medvetslös intuberas luftröret.
4. I avsaknad av kontraindikationer (svullnad i nackvenerna, lungödem) utförs infusionsbehandling med en lösning av reopolyglucin. Dessutom administreras prednison, antikoagulantia och trombolytika;
5. För att hålla blodtrycket åtminstone vid den lägsta nivån (inte lägre än 60/40 mm Hg) administreras vasopressorer;
6. Vid rytmförstöring - lindring av en attack beroende på situationen: takyarytmi - genom elektropulsbehandling, bradyarytmi - genom att påskynda hjärtstimulering;
7. Vid ventrikelfibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (stopp av hjärtaktivitet) - en indirekt hjärtmassage.

Principer för läkemedelsterapi för sann kardiogen chock:

Behandling av kardiogen chock bör inte bara vara patogenetisk utan också symptomatisk:

• I lungödem, nitroglycerin, diuretika, adekvat anestesi, införande av alkohol för att förhindra bildning av skummande vätska i lungorna;
• Det uttryckta smärtsyndromet stoppas av promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Urgent sjukhusvistelse under konstant observation i intensivvården, kringgå nödrummet! Naturligtvis, om det var möjligt att stabilisera patientens tillstånd (systoliskt tryck 90-100 mm Hg. Art.).

Prognos och chanserna för livet

Mot bakgrund av även en kortvarig kardiogen chock kan andra komplikationer utvecklas snabbt i form av rytmförstörningar (tachy och bradyarytmier), trombos av stora arteriella kärl, lunginfarkt, mjälte, nekros i huden, blödningar.

Beroende på hur arterietrycket sänks, uttrycks tecken på perifera störningar, vilken typ av patientens kroppsreaktion mot avhjälpande åtgärder är det vanligt att skilja mellan kardiogen chock av måttlig svårighetsgrad och svår, vilken klassificeras som aktiv i klassificeringen. En mild grad för en sådan allvarlig sjukdom, i allmänhet, är på något sätt inte tillhandahållen.

Men även i fall av måttlig chock finns det ingen anledning att dölja sig själv. Något positivt svar av kroppen på terapeutiska effekter och uppmuntrande ökning av blodtrycket till 80-90 mm Hg. Art. kan snabbt ersättas med den inverse bilden: mot bakgrund av ökande perifera manifestationer börjar blodtrycket att falla igen.

Patienter med allvarlig kardiogen chock är praktiskt taget utan någon chans att överleva, eftersom de absolut inte svarar på terapeutiska åtgärder, så de flesta (cirka 70%) dör under sjukdoms första dagar (vanligtvis inom 4-6 timmar från det ögonblick som chocken uppstår). Enskilda patienter kan vara 2-3 dagar, och då inträffar döden. Endast 10 patienter av 100 lyckas övervinna detta tillstånd och överleva. Men bara ett fåtal är avsedda för att verkligen besegra denna fruktansvärda sjukdom, för en del av dem som återvänt från "den andra världen" dör snart av hjärtsvikt.

Grafik: överlevnad efter kardiogen chock i Europa

Nedan är statistik insamlad av schweiziska läkare för patienter som har haft hjärtinfarkt med akut koronarsyndrom (ACS) och kardiogen chock. Som framgår av diagrammet lyckades de europeiska läkare minska dödligheten hos patienterna

upp till 50%. Som nämnts ovan är dessa siffror i Ryssland och CIS ännu mer pessimistiska.

Kardiogen chock

Kardiogen chock.
Kardiogen chock är den allvarligaste hemodynamiska komplikationen av hjärtinfarkt. Kännetecknas av en extremt hög nivå av dödlighet, som när den sanna chock når 80-90%, och vid 100% inga reaktioner, sker denna komplikation vid akut hjärtinfarkt hos 10-25% av fallen.
Diagnostiska kriterier för kardiogen chock på DHE:
• minskning av systoliskt blodtryck under 80 mm Hg. (för patienter med arteriell hypertoni 100-110 mm Hg);
• Pulstryck med lågt (mindre än 20-25 mm Hg)
• Förekomsten av "perifer mikrocirkulationssyndrom": pallor, cyanos, svettning, minskning av kroppstemperaturen;
• oliguri, anuri
I en ambulansläkares arbete kan följande klassificering av kardiogen chock användas:
1. Reflexkardiogen chock eller kollaps.
Det kännetecknas av en minskning av hjärtvolymen som ett resultat av undertryckningen av myocardiumets pumpfunktion och en minskning av vaskulär ton genom reflexpåverkan från skadningszonen. Med denna form av chock kan en tydlig positiv effekt uppnås genom adekvat anestesi (morfin eller neuroleptanalgesi). (se "Behandling av okomplicerat hjärtinfarkt").




2. Arrytmogen tachysystolisk och bradysystolisk kardiogen chock.
Avskaffandet av hjärtrytmstörningar leder vanligtvis till att tecken på chock försvinner. Sena eller otillräckliga avhjälpande åtgärder för reflexchock kan leda till omvandling till en sann chock vid både arytmogen och reflexchock.
3. Verklig kardiogen chock.
Som regel utvecklas den med nekros av 40% eller mer av hjärtens muskelmassa, liksom med upprepade hjärtinfarkt. Terapeutiska åtgärder innefattar användning av icke-glykosidiska inotropa läkemedel (figur 7).

behandling

Dopamin administreras i en dos av 200 mg i 400 ml isotonisk lösning eller 5% glukos. Injektionshastigheten i intervallet från 5 till 15 μg / kg * min ger en positiv inotrop effekt utan att orsaka vasokonstriktion och risken för farliga arytmier.
Dobutamin, till skillnad från dopamin, har en kraftigare inotrop effekt, har liten effekt på hjärtfrekvensen, reducerar kiltrycket i lungartären. Det administreras i en dos av 250 mg i 500 ml isotonisk lösning eller 5% glukos vid en initialhastighet på 2,5 μg / kg * min. Den högsta administrationshastigheten är 15 μg / kg * min.
Behållande av persistent hypotoni under 60 mm Hg. mot införandet av inotropa läkemedel ger anledning att vidta behandling med noradrenalin (administrationshastigheten i kombination med dopamin är inte mer än 8-10 μg / min).
Erfarenhet visar tydligt att graden av kardiogen chock beror inte bara på volymen för infarkt lesion men är direkt beroende på varaktigheten av perioden från tidpunkten för dess manifestationer före den aktiva behandlingen. Således är aktualiteten att upptäcka tecken på chock och snabbast möjliga korrigering av blodtryck av avgörande betydelse för ambulansläkaren. Det mest effektiva sättet att kompensera cirkulationen för akut hjärtinfarkt (upp till 6 timmar, ibland upp till 12 timmar) är att återställa koronarblodflödet som kan uppnås genom prehospital systemisk trombolys i ett specialiserat team eller lag intensiv terapi.

4. Areaktiv kardiogen chock.
Kliniskt karaktäriserad av bristen på effekt från användningen av ökande doser av pressoraminer.
Separat bör kardiogen chock som härrör från spridningen av hjärtinfarkt i högerkammaren beaktas (förekommer i cirka 20-25% fall av hjärtinfarkt med lägre lokalisering). Den utvecklas som ett resultat av högersidig hjärtsvikt genom en mekanism av hypovolemisk chock och kräver en aktiv plasma-behandling: snabba intravenösa fraktionerad (200 ml) infusion polyglukin tills en positiv hemodynamisk effekt eller tills tecken på vänsterkammarsvikt.
Oberoende sjukhusvistelse av patienter med komplicerade former av myokardinfarkt med linjära lag, är endast tillåtet vid assistans på gatan och på offentliga platser. Under transport är det nödvändigt att fortsätta inandning av syre- och läkemedelsbehandling enligt indikationer.

Kardiogen chock

Kardiogen chock - ett livshotande tillstånd som utvecklas som ett resultat av allvarlig störning av den kontraktila funktionen av vänster kammare, vilket minskar min och slagvolymen hos hjärtat, vilket resulterar i signifikant försämrar blodförsörjningen av alla organ och vävnader i kroppen.

Kardiogen chock är inte en självständig sjukdom, men utvecklas som en komplikation av hjärtpatologier.

skäl

Orsaken till kardiogen chock är myokardiell kontraktilitet överträdelse (akut hjärtinfarkt, hemodynamiskt signifikant arytmi, dilaterad kardiomyopati) eller morfologiska abnormaliteter (svår valvulär insufficiens, ventrikulär septal brott, kritisk aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati).

Den patologiska mekanismen för utveckling av kardiogen chock är komplex. Överträdelsen av myokardiums kontraktile funktion åtföljs av en minskning av blodtrycket och aktiveringen av det sympatiska nervsystemet. Som ett resultat ökar myokardins kontraktile aktivitet, och rytmen ökar, vilket ökar hjärtans behov av syre.

En kraftig minskning av hjärtproduktionen orsakar en minskning av blodflödet i njurartärspolen. Detta leder till vätskeretention i kroppen. Den ökande volymen cirkulerande blod ökar förspänningen på hjärtat och provar utvecklingen av lungödem.

Långvarig otillräcklig blodtillförsel till organ och vävnader åtföljs av ackumulering i kroppen av oxiderade metaboliska produkter, vilket resulterar i vilken metabolisk acidos utvecklas.

Enligt den klassificering som föreslogs av akademiker EI Chazov, utmärks följande former av kardiogen chock:

1. Reflex. På grund av en kraftig minskning av vaskulär ton, vilket leder till en signifikant minskning av blodtrycket.
2. True. Huvudrollen tillhör en signifikant minskning av hjärtens pumpfunktion med en liten ökning av det perifera generella motståndet, vilket emellertid inte räcker för att upprätthålla en tillräcklig nivå av blodtillförsel.
3. Inga reaktioner. Förekommer på grund av omfattande hjärtinfarkt. Tonen i perifera blodkärlen stiger kraftigt, och mikrocirkulationssjukdomar uppträder med maximal svårighetsgrad.
4. Arytmi. Hemodynamisk försämring utvecklas som ett resultat av en signifikant hjärtrytmstörning.

Tecken på

De viktigaste symptomen på kardiogen chock:

• en kraftig minskning av blodtrycket;
• filiformpuls (frekvent, svag fyllning);
• oligoururi (minskning av mängden urin frisatt mindre än 20 ml / h);
• slöhet, upp till koma
• pallor (ibland marmorering) av huden, akrocyanos;
• minskning av hudens temperatur;
• lungödem.

diagnostik

Diagnosen av kardiogen chock innefattar:

• koronar angiografi;
• bröströntgen (comorbid pulmonal patologi, mediastinumstorlek, hjärta);
• elektro- och ekkokardiografi;
• computertomografi;
• ett blodprov för hjärtenzym, inklusive troponin och fosfokinas;
• analys av arteriell blodgaskomposition.

behandling

Nödvård för kardiogen chock:

• kontrollera luftvägen;
• installera en intravenös kateter med bred diameter
• anslut patienten till en hjärtmonitor
• Applicera fuktat syre genom ansiktsmask eller nasalkatetrar.

Därefter hålls händelserna inriktade på att hitta orsaken till kardiogen chock, upprätthålla blodtryck, hjärtutgång. Drogterapi innefattar:

• smärtstillande medel (låta stoppa smärt syndrom);
• hjärtglykosider (öka myokardiets kontraktile aktivitet, öka hjärtslagvolymen)
• vasopressorer (ökning av kranskärl och cerebralt blodflöde);
• fosfodiesterashämmare (öka hjärtutgången).

Om det anges är andra läkemedel (glukokortikoider, volemlösningar, p-blockerare, antikolinergika, antiarytmiska läkemedel, trombolytika) föreskrivna.

förebyggande

Förebyggande av utvecklingen av kardiogen chock är en av de viktigaste åtgärderna vid behandling av patienter med akut kardiopatologi. Den består i snabb och fullständig smärtlindring, återuppbyggnad av hjärtrytmen.

Möjliga konsekvenser och komplikationer

Kardiogen chock följs ofta av komplikationer:

• akut mekanisk skada på hjärtat (rubbning av interventrikulär septum, brist på vänster ventrikulär vägg, mitral insufficiens, hjärt-tamponad);
• allvarlig dysfunktion i vänster ventrikel
• höger ventrikelinfarkt;
• ledning och hjärtrytm störningar.

Dödligheten i kardiogen chock är mycket hög - 85-90%.

Utbildning: Hon utexaminerades från Tashkent State Medical Institute med en examen i medicin 1991. Upprepade tog avancerade kurser.

Arbetslivserfarenhet: Anestesiolog-resuscitator i urbana moderskapskomplexet, resuscitator av hemodialysavdelningen.

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast för informationsändamål. Vid första tecken på sjukdom, kontakta en läkare. Självbehandling är farlig för hälsan!

Enligt statistiken, på måndagar, är risken för ryggskador ökad med 25% och risken för hjärtinfarkt - med 33%. Var försiktig.

Det välkända läkemedlet "Viagra" har ursprungligen utvecklats för behandling av arteriell hypertension.

Förutom människor lider bara en levande varelse på jordens planet - hundar - av prostatit. Det här är verkligen våra mest lojala vänner.

74-årig australiensisk bosatt James Harrison har blivit en blodgivare cirka 1000 gånger. Han har en sällsynt blodgrupp vars antikroppar hjälper nyfödda med svår anemi överleva. Således räddade australien omkring två miljoner barn.

Arbete som inte är för människans vilja är mycket mer skadligt för hans psyke än att det inte finns något arbete alls.

Människans blod "går" genom kärlen under enormt tryck och, i strid med deras integritet, kan skjuta på upp till 10 meter.

Under livet producerar den genomsnittliga personen så många som två stora pooler av saliv.

Alla har inte bara unika fingeravtryck, men också en tunga.

Med regelbundna besök på solarium ökar chansen att få hudcancer med 60%.

I ett försök att dra ut patienten går läkare ofta för långt. Till exempel en viss Charles Jensen under perioden 1954-1994. överlevde över 900 flyttningar av neoplasma.

En utbildad person är mindre mottaglig för hjärnsjukdomar. Intellektuell aktivitet bidrar till bildandet av ytterligare vävnad, vilket kompenserar för de sjuka.

Enligt många forskare är vitaminkomplex praktiskt taget oanvändbara för människor.

Hostmedicin "Terpinkod" är en av de bästa säljarena, inte alls på grund av dess medicinska egenskaper.

Människor som vanligtvis brukar äta frukost är mycket mindre benägna att vara överviktiga.

Många läkemedel salufördes ursprungligen som droger. Heroin, till exempel, var ursprungligen marknadsfört som ett botemedel mot bebishosta. Och kokain rekommenderades av läkare som anestesi och som ett medel för att öka uthålligheten.

Modern israelisk klinik Assuta i Tel Aviv - ett privat sjukhus, som är känt över hela världen. Det är här som de bästa läkarna arbetar med världsnamn.

Diagnostiska kriterier för kardiogen chock

1. Systoliskt blodtryck i två på varandra följande mätningar under 90 mm Hg. Art. (hos patienter med tidigare chock arteriell hypertension - under 100 mm Hg. Art.);

2. Pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck) är 20 mm Hg. Art. eller mindre;

3. Medvetenhetskänslor (från mild retardation till psykos eller koma);

5. Minskad diuresi mindre än 20 ml / h;

6. Symtom på försämring av perifer blodcirkulation: blek cyanotisk "marmor" och fuktig hud, kollapsade perifera vener, nedsatt hudtemperatur i händer och fötter, minskad blodflödeshastighet (detta indikeras av förlängning av tiden den vita punkten försvinner efter att ha tryckts på nagelbädden eller handflatan den här tiden är mindre än 2 s).

7. Hemodynamiska kriterier:

· "Wedging" -tryck i lungartären> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, enligt Antman, Braunwald);

· Hjärtindex 2;

· Ökad total perifer vaskulär resistans

· Öka det vänstra ventrikelets slutdiastoliska tryck

· Minska chock och minutvolymer.

Principer för kardiogen chockbehandling

1. Allmänna händelser:

1,3. Tidig revaskularisering.

1,4. Hemodynamisk övervakning.

2. Intravenös vätskadrift (som anges).

3. Öka myokardiell kontraktilitet.

4. Reduktion av perifer vaskulär resistans.

5. Inort aorta ballong motpulsering.

6. Kirurgisk behandling.

1. Allmänna händelser

1,1. Smärtlindring

Narkotiska analgetika ska användas, morfin är optimal (se avsnitt 8.2.)

1,2. Syrgasbehandling. Syre genom en mask med en hastighet på 2-8 l / min. Det är lämpligt att behålla p_ochOh₂ mer än 80 mm Hg. Art.

1,3. I ESC-riktlinjen för hantering av STI-patienter med ST-segmenthöjning (2008) är tidig revascularisering med perkutan koronär ingrepp (PCI) en rekommenderad strategi vid kardiogen chock. Om PCI inte kan utföras eller är tillgängligt endast efter viss fördröjning kan patienter med kardiogen chock visas omedelbart med hjärtinfarkt, särskilt om det finns andra indikationer på hjärtkirurgi (mitral regurgitation, brist i vänster ventrikelvägg etc.). Om både bypassoperation av PCI och kranskärlspiral är omöjlig inom en snar framtid krävs tidig revaskularisering genom trombolys.

1,4. Hemodynamisk övervakning. Det är nödvändigt att övervaka trycket i rätt hjärta och lungartären.

2. Intravenös vätskadrift

Intravenös vätska administreras med tecken på hypovolemi under kontroll av lungartärkompressionstrycket. I avsaknad av möjligheten till kateterisering av lungartären regleras införandet av vätska genom mätning av CVP.

Under införandet av vätska bör noggrant övervakas tecken på stagnation i lungorna (andfåddhet, fuktiga räser i lungornas nedre delar vid auskultation).

Intravenös vätskadrift under tryckkontroll i lungartären. Fluidinjektion är kontraindicerad vid lungretestryck över 20 mmHg. Art. Infusionshastigheten och mängden injicerad vätska beror på dynamiken i lungartärens kiltryck, blodtryck och kliniska tecken på chock.

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Första hjälpen för kardiogen chock

patogenes

Utvecklingen av kardiogen chock vid akut hjärtinfarkt baseras på minskningen av minutvolymen och vävnadsperfusion på grund av försämringen av pumpfunktionen i vänster ventrikel när 40% av muskelmassan är avstängd. Som en följd av försämrad koronarcirkulation förekommer akinesi inom området hjärtinfarkt och hypokinesi hos peri-infarktzonen, volymen av vänster ventrikulär kavitet ökar, dess väggspänning ökar och syrebehovet i myokardiet ökar.

Kombinationen av hemodynamiskt ineffektiv systole, försämring av elasticiteten hos det skadade området i myokardiet och förkortning av den isovolumiska sammandragningsfasen till förmån för isotonfasen ökar dessutom kroppens energiförbrukning och minskar hjärtets påverkan. Detta förvärrar systemisk hyperfusion och minskar den systoliska komponenten av kranskärlblodflödet. En ökning av intra-myokardialt tryck (på grund av en ökning i vänster ventrikelväggspänning) leder till ett ännu större behov av myokardium för syre på grund av kompression av kransartärerna.

Den transienta ökningen av inotropism, takykardi, den ökande dominansen i den isotoniska systolfasen, ökningen av belastningen på hjärtat på grund av en reflexökning i perifer vaskulär resistans samt hormonförändringar som orsakas av stressresponsen ökar den myokardiska syreförfrågan.

Under sjukdomens akuta period innefattar patogenesen av hjärtsvikt tre komponenter, vars svårighetsgrad kan vara annorlunda: en komponent är associerad med tidigare förändringar i hjärtat och är den mest statiska; den andra, beroende på muskelmassan som avstängdes från sammandragningen, inträffar i början av sjukdomen vid scenen med djup ischemi och når sitt maximala på den första dagen av sjukdomen; Den tredje, den mest labila, beror på karaktären och svårighetsgraden av kroppens primära anpassning och stressrespons som svar på hjärtskador. Detta är i sin tur nära relaterat till utvecklingsgraden av skadans centrum och allmän hypoxi, smärtsyndromets svårighetsgrad och patientens individuella reaktivitet.

Minskningen i stroke och minutvolym orsakar utbredd vasokonstriktion hos patienter med hjärtinfarkt, åtföljd av ökad total perifer resistens. Samtidigt finns det kränkningar av perifer cirkulation vid nivåer av arterioler, prepillarier, kapillärer och venules, det vill säga överträdelser av mikrovasculaturen. De senare är konventionellt uppdelade i två grupper: vasomotorisk och intravaskulär (reologisk).

Systemisk kramp av arterioler och prekillulära sfinkter leder till överföring av blod från arterioler till venuler genom anastomoserna och kringgår kapillärerna. Detta leder till nedsatt vävnadsperfusion, hypoxi och acidos, vilket i sin tur leder till avkoppling av prekillära sfinkter. postkapillära sfinkter, mindre känsliga för acidos, förblir krampaktiga. Som ett resultat ackumuleras blod i kapillärerna, av vilka en del är avstängd från blodcirkulationen, det hydrostatiska trycket i dem ökar vilket stimulerar transduktionen av vätska i omgivande vävnader: volymen av cirkulerande blod minskar.

Parallellt med de beskrivna förändringarna inträffar kränkningar av blodets reologiska egenskaper. De beror främst på en kraftig ökning av intravaskulär erytrocytaggregation, förknippad med en långsammare blodflödeshastighet, en ökning av koncentrationen av högmolekylära proteiner, en ökning av erytrocyternas vidhäftningskapacitet och en minskning av blodets pH. Tillsammans med aggregering av erytrocyter förekommer trombocytaggregation inducerad av hyperkatecholemi.

Som ett resultat av de beskrivna förändringarna utvecklas kapillärstasis - deponering och sekvestrering av blod i kapillärerna, vilket orsakar: 1) en minskning av venös blodsändning till hjärtat, vilket leder till en ytterligare minskning av minutvolymen och försämring av vävnadsperfusion; 2) Fördjupningen av syrehushållet av vävnader på grund av nedläggningen av röda blodceller från cirkulationen. 3) mekaniskt mikrocirkulationsblock.

Det finns en ond cirkel: Metabola sjukdomar i vävnader stimulerar utseendet av vasoaktiva ämnen som försvårar kärlsjukdomar och aggregering av röda blodkroppar, som i sin tur fördjupar förändringar i vävnadsmetabolism.

Det finns IV stadier av mikrocirkulationsstörningar vid kardiogen chock.

I. Systemisk vasokonstriktion, saktar kapillärblodflödet, vilket minskar antalet fungerande kapillärer.
II. Fördjupning av mikrocirkulationsbäddens resistiva delningar i kombination med förträngningen av dess kapacitiva länkar, ökad kapillärpermeabilitet, slamssyndrom.
III. Blodavsättning och sekvestrering i mikrovasculaturen, minskning av venös retur.
IV. Disseminerad intravaskulär koagulering av blod med bildandet av mikrothrombus och mekanisk blockering av mikrosirkulationssystem.

Följaktligen börjar dekompenseringsstadiet, när systemcirkulationen och mikrocirkulationen förlorar samordning, utvecklas irreversibla förändringar i allmän och organcirkulationen (i myokardiet, lungorna, leveren, njurarna, centrala nervsystemet etc.).

Kardiogen chock kännetecknas av arteriell hypotension, vilket härrör från en minskning av hjärtminnevolymen, trots en ökning av perifer artärresistens. Minskning i systoliskt tryck upp till 80 mm Hg. Art. är ett diagnostiskt chockkriterium. Med isaktisk chock minskar också det centrala venösa trycket. Sålunda, i utvecklingen av kardiogen chock hos patienter med akut hjärtinfarkt, är den mest viktiga roll (med hänsyn till tidigare förändringar i hjärtat), massan av den påverkade myokardiet och svårighetsgraden av anpassnings- och stressreaktioner.

Samtidigt är den snabba takt och progressiva karaktären av dessa förändringar av stor betydelse. Minskat blodtryck och hjärtproduktion försvårar störningar i kranskärlssystroppsflöde och mikrocirkulationssjukdomar, vilket leder till syrehushållning och irreversibla förändringar i metabolism i njurar, lever, lungor och centrala nervsystemet.

Det är nödvändigt att komma ihåg det faktum att kardiogen chock kan utvecklas med relativt litet myokardinfarkt, om:

• myokardinfarkt upprepas och kombineras med ett stort cikatricialfält eller aneurism i vänster ventrikel;
• Det finns arytmier som kränker hemodynamik (fullständigt atrio-ventrikulärt block).

I alla dessa fall är den allmänna patogenetiska faktorn som bidrar till förekomsten av chock en kraftig minskning av hjärtutgången.

Diagnostiska kriterier för kardiogen chock

För närvarande innehåller inhemska och utländska författare följande som huvudkriterier för kardiogen chock.

1. Kritisk minskning av systemiskt arteriellt tryck. Systoliskt blodtryck sjunker till 80 mm Hg. Art. och under (med tidigare arteriell hypertoni - upp till 90 mm kvicksilver.); pulstryck - upp till 20 mm Hg. Art. och nedanför. Det är emellertid nödvändigt att ta hänsyn till svårigheterna vid bestämning av pulstrycket på grund av komplexiteten hos auscultatorisk utvärdering av diastoliskt tryck. Det är viktigt att betona svårighetsgraden och varaktigheten av hypotoni.

Vissa experter föreslår chocken hos hypertensive patienter med en minskning av blodtrycket till normala nivåer.

2. Oliguria (i allvarliga fall av anuri) - diuret reduceras till 20 ml / h och under. Tillsammans med filtreringen störs också kvävefrigörande njurefunktionen (upp till azotemisk koma).

3. Perifera symtom på chock: minskning av temperatur och hudens hud, svettning, cyanos, kollapsade vener, dysfunktion i centrala nervsystemet (letargi, förvirring, medvetslöshet, psykos).

4. Metabolisk acidos orsakad av hypoxi i samband med cirkulationsfel.

Kriterier för svårighetsgrad av chock överväga: 1) dess varaktighet; 2) reaktion på pressorpreparat; 3) syra-bas-störningar; 4) oliguri; 5) blodtryck indikatorer.

Klassificering av kardiogena chocktyper

Kardiogen: Stöt kan vara koronarogen (chock i hjärtinfarkt) och icke-koronarogena (vid dissekering av aorta-aneurysm, hjärt-tamponad av olika etiologier, pulmonell tromboembolism, sluten hjärtskada, myokardit etc.).

Det finns ingen enhetlig klassificering av kardiogen chock vid hjärtinfarkt. 1966 föreslog I.E. Ganelina, V.N. Brikker och E.I. Volpert följande klassificering av typer av kardiogent shock (kollaps): 1) reflex; 2) arytmisk 3) sant kardiogena 4) chock på bakgrund av myokardbrott. EI Chazov 1970 tilldelades reflex, arytmisk och sann kardiogen chock. Som föreslagits av VN Vinogradov. V.G. Popov och A.S. Smitnev av klassificeringen av kardiogen chock är uppdelade i tre grader: relativt lätt (I grad), måttlig (II grad) och extremt svår (III grad).

Reflexchock uppstår i början av sjukdomen på grund av en anginal attack, kännetecknad av hypotension och perifera symtom (pallor, sänker extremitetstemperaturen, kall svett) och ofta bradykardi. Varaktigheten av hypotension brukar inte överstiga 1-2 timmar; Efter återställandet av normala blodtrycksnivåer skiljer sig hemodynamiska parametrar inte signifikant från de hos patienter med okomplicerat hjärtinfarkt.

Reflexchock är vanligare hos patienter med primär hjärtinfarkt med lokalisering på vänster ventrikels bakre vägg (hos män oftare än hos kvinnor). Arrytmier observeras ofta (extrasystol, paroxysmal förmaksflimmer); förändringar i syra-bastillståndet är måttliga och kräver ingen korrigering. Reflexchock påverkas inte signifikant av prognosen. Grunden för patogenesen för denna typ av chock är huvudsakligen inte en överträdelse av myokardiums kontraktile funktion, utan en droppe i vaskulär ton beroende på reflexmekanismer.

Arrytmisk chock

Minskningen av hjärtvolymen i denna typ av chock beror huvudsakligen på rytm och ledningssjukdomar och i mindre grad till en minskning av myokardiums kontraktile funktion. I. E. Ganelina identifierade 1977 tachysystolisk och bradysystolisk chock. Vid tachysystolisk chock är otillräcklig diastolisk fyllning och den därmed förknippade minskningen av stroke och minutvolymen av hjärtat av största vikt. Orsaken till denna typ av chock är oftast paroxysmal ventrikulär takykardi, mindre ofta - supraventrikulär takykardi och paroxysmal förmaksflimmer. Utvecklar oftare under sjukdomens tidiga timmar.

Karakteriserad av hypotension. perifera tecken, oliguri, metabolisk acidos. Framgångsrik lindring av takysystol leder i regel till återuppbyggnad av hemodynamik och omvandlar utvecklingen av tecken på chock. Dödligheten i denna grupp av patienter är emellertid högre än med okomplicerat hjärtinfarkt; Dödsorsaken är vanligtvis hjärtsvikt (oftare - vänster ventrikel). Enligt Echo CG, med ventrikulär takykardi är det drabbade området 35%, hypokinesi är 45%; med supraventrikulära takyarytmier är det drabbade området 20%, hypokinesi 55%.

Vid bradystolisk chock är fallet i hjärtvolymen på grund av det faktum att en ökning av strokevolymen inte kompenserar för en minskning av hjärtindex som förknippas med en minskning av hjärtfrekvensen. Utvecklas oftare med upprepade hjärtinfarkt. De vanligaste orsakerna till bradystolisk chock är atrio-ventrikulär blockad av II-III grad, nodalrytm, Fredericks syndrom.

Det förekommer vanligtvis i början av sjukdomen. Prognosen är ofta ogynnsam. Detta beror på det faktum att bradysystolisk chock observeras hos patienter med en uttalad minskning av myokardins kontraktilfunktion (med fullständig AV-blockad, enligt ekkokardiografiska data når det drabbade området 50% och hypokinesi-zonen - 30% av vänster ventrikel).

Verklig kardiogen chock

Diagnosen av sann kardiogen chock vid hjärtinfarkt fastställs i fall där effekten på icke-hjärtat orsakad av långvarig hypotension och en minskning av hjärtutgången inte leder till att tecken på chock försvinner. Detta är den mest allvarliga, prognostiskt ogynnsamma komplikationen av myokardinfarkt (dödligheten når 75-90%). Det förekommer hos 10-15% av patienterna med hjärtinfarkt; utvecklas med nederlaget på 40-50% av myokardiet i vänster ventrikel, i de flesta fall under sjukdomens första timmar och mindre ofta vid ett senare tillfälle (efter några dagar).

De första kliniska tecknen kan bestämmas före en signifikant minskning av blodtrycket. Detta är takykardi, en minskning av pulstrycket, otillräckliga reaktioner på införandet av vasokonstrictorer eller beta-blockerare. En detaljerad bild av sant kardiogen chock innefattar: Persistent arteriell hypotension (systoliskt blodtryck 80 mm Hg och lägre, 90 mm Hg. Hypertensiva patienter), en minskning av pulstrycket (upp till 20 mm Hg och lägre), takykardi (110 slag / min och mer om det inte finns någon AV-blockad), oliguri (30 ml / h eller mindre), nedsatt perifer hemodynamik (kall, våt, blekblå eller marmorskinn), slöhet, kortvarig upphetsning), dyspné.

För att bedöma allvarligheten av chock anses dess symtom betraktas som varaktighet, reaktionen av blodtryck mot införandet av vasokonstrictorer (om blodtrycket inte ökar inom 15 minuter efter intag av noradrenalin, eventuellt en reaktiv chock), närvaron av oliguri och blodtryckets storlek.

Kardiogen chock komplicerar ofta förloppet av upprepade hjärtattacker hos äldre.

I de flesta patienter förekommer en uttalad förinfarkeringsperiod: instabil angina, en ökning av hjärtsvikt, kortvarig medvetslöshet: den genomsnittliga varaktigheten är 7-8 dagar. Den kliniska bilden av hjärtinfarkt karakteriseras som regel av ett uttalat smärtssyndrom och det tidiga utseendet av tecken på cirkulationsstörningar, vilket återspeglar massiviteten och den snabba hastigheten av ischemi och nekros hos vänster ventrikulär myokardium.

Några författare föreslog att dela kardiogen chock i tre grader av svårighetsgrad: relativt mild (I grad), måttlig (II grad) och extremt svår (III grad). Isoleringen av en mild form av chock är knappast motiverad, även om vi refererar till det en reflexchock.

Ett antal specialister särskiljer kardiogen chock i en långsamt flytande, långvarig myokardiell ruptur. Följande kliniska särdrag vid chock vid myokardbrott noteras: 1) senare inverkan av tecken på chock jämfört med äkta kardiogena 2) suddenness av dess utveckling (plötslig utveckling av chock med blodtryckssänkning och utseende av symtom på otillräcklig blodtillförsel till hjärnan - förlust av medvetande, agitation eller slöhet samt andningssvårigheter, bradykardi); 3) Tvåstegsutveckling av hans (utseendet på kortvarig hypotension vid prehospitalstadiet, den utfällda bilden av chock - på sjukhuset).

Man måste emellertid komma ihåg att myokardbrott ofta förekommer i de tidiga stadierna (de första 4-12 timmarna från sjukdomsuppkomsten) och den kardiogena chockkliniken utvecklas i prehospitalet.

För diagnos av tidiga sprickor är det viktigt att identifiera en kardiogen chock, som inte är mottaglig för medicinsk korrigering, antingen på prehospital eller på sjukhusstadiet.

Interna raster är mycket mindre benägna att komplicera myokardinfarktets gång än de yttre.

Ruptur av interventrikulär septum förekommer hos cirka 0,5% av patienter med hjärtinfarkt i fall där den proximala delen av vänster nedåtgående och högra kransartären är ockluderad; sker i början (första dagen) och i senare skeden av sjukdomen. Lokaliserad i den muskulära delen av interventricular septum, närmare hjärtans topp. Kliniken präglas av utseendet av skarpa smärtor i hjärtat, följt av en svag följd av ett mönster av kardiogen chock.

Systolisk tremor och grov systolisk murmur uppträder med maximal intensitet i det tredje till femte interkostala rummet, till vänster om båren; detta ljud sprider sig väl till den interscapulära, vänstra axillära regionen samt till höger om båren, till den främre axillärlinjen. Då (om patienten överlevde bristfället) finns det allvarliga smärtor i rätt hypokondrium på grund av leversvullnad, utvecklas tecken på akut höger ventrikelfel.

Ett dåligt prognostiskt tecken är utseendet och tillväxten av gulsot. EKG registrerade ofta blockad av hans bunt, tecknen på överbelastning av högra ventrikeln, höger och vänster atria. Prognosen är i de flesta fall ogynnsam (om patienten inte genomgår kirurgisk behandling).

Ruptur av de papillära musklerna är inte vanligare än i 1% fall av hjärtinfarkt. Kliniskt återkommer smärta följt av lungödem och kardiogen chock. Typiskt bruttosystoliskt murmur (ofta ackordalus) i området av toppen, som sträcker sig in i axillärområdet. Sänkt ackorden i vissa fall kommer av tillsammans med huvudet på de papillära musklerna, hos andra - det är ett brott i papillarmuskulaturens kropp.

Ofta finns det en lesion av de papillära musklerna utan deras brott, vilket leder till förekomst av akut mitralventilinsufficiens mot bakgrund av en överträdelse av kontraktil funktionen i vänster ventrikulär myokardium. Det leder också till utvecklingen av akut ventrikelfel och kardiogen chock.

Hur man behandlar kardiogen chock vid hjärtinfarkt?

Om artikeln

För citering: Staroverov I.I. Hur man behandlar kardiogen chock vid hjärtinfarkt? // bröstcancer. 2002. №19. S. 896

Institutet för kardiologi. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

Trots betydande framsteg vid behandling av patienter med akut myokardinfarkt (MI), som signifikant minskade mortaliteten i denna sjukdom, är kardiogen chock (CAB) fortfarande den främsta orsaken till död för patienter med MI även i den så kallade "trombolytiska eran." Det finns i genomsnitt KS i 5-10% av patienterna med hjärtinfarkt. Enligt Golbert (1991) var dödligheten hos patienter med hjärtinfarkt komplicerat av CABG under perioden 1975-1988 78%. Och resultaten från National Register of Myocardial Infarction (NRMI 2), som spårade resultaten av myokardinfarkt hos 23 000 patienter med CABG på 1400 amerikanska sjukhus 1994-2001, visade att dödligheten de senaste åren har minskat något och handlade om 70%.

CABG är en komplikation av myokardinfarkt associerat med en minskning av hjärtproduktionen med tillräcklig intravaskulär volym, vilket leder till hypoxi hos organ och vävnader. Som regel utvecklas chock hos patienter som ett resultat av allvarlig dysfunktion i vänster ventrikel på grund av betydande skador på myokardiet. Vid obduktion hos patienter som dog av CABG, är myokardinfarktets storlek från 40 till 70% av massan i vänster ventrikulär myokardium. I denna artikel kommer principerna att behandla patienter med äkta CS att diskuteras. Andra kliniska varianter av CS, såsom de som hör samman med utvecklingen av arytmier - "arytmisk" chock eller hypovolemi, såväl som inre eller yttre myokardbrott och akut mitralregurgitering, kräver andra patogenetiska tillvägagångssätt för behandling.

Kriterier för diagnos av kardiogen chock:

• systoliskt blodtryck är mindre än 90 mmHg. i 1 timme eller mer;
• tecken på hypoperfusion - cyanos, kall våt hud, svår oliguria (urinproduktion mindre än 20 ml per timme), kongestivt hjärtsvikt, psykiska störningar;
• hjärtfrekvens över 60 slag. i min;
• hemodynamiska tecken - lungstopptryck på mer än 18 mmHg, hjärtindex mindre än 2,2 l / min / kvm.

Standardbehandling för kardiogen chock

Patienter med hjärtinfarkt som kompliceras av CSh bör vara i intensivvården och kräva noggrann konstant övervakning av ett antal parametrar: allmänt kliniskt tillstånd; nivån av blodtryck - företrädesvis genom direkta metoder, med användning av exempelvis kateterisering av den radiella artären; vattenbalans - med obligatorisk mätning av timme diures EKG-övervakning. Om möjligt är det lämpligt att övervaka centrala hemodynamiska parametrar med hjälp av en Swan-Ganz-kateter, eller åtminstone centralt venetryck.

Konventionell terapi för CSH innefattar syrebehandling. Patienterna ska få syre genom intranasala katetrar eller en mask, och vid bristfällig dysfunktion av andningsfunktionen överförd till artificiell andning. Patienter behöver som regel behandling med inotropa läkemedel: iv dopamininfusion med en hastighet som är nödvändig för att kontrollera blodtrycket (i genomsnitt är det 10-20 μg / kg per minut); med otillräcklig effektivitet och högt periferiskt motstånd är dobutamininfusion på 5-20 μg / kg per minut ansluten. Därefter är det möjligt att ersätta ett av dessa läkemedel med norepinefrin i ökande doser från 0,5 till 30 μg / kg per minut eller adrenalin. I vissa fall kan dessa läkemedel upprätthålla blodtryck i en nivå av minst 100 mm Hg. Art. Med högt tryck för att fylla vänster ventrikel, ordineras vanligtvis diuretika. Användningen av nitropreparationer och andra perifera dilatatorer bör undvikas på grund av deras hypotensiva verkan. CSH är en absolut kontraindikation för användningen av b-blockerare.

Det bör noteras att standardläkemedelsbehandling som regel visar sig vara ineffektiv eller har en kortsiktig effekt, så vi kommer inte att utarbeta detaljerade egenskaper hos välkända droger. Låt oss diskutera de behandlingar som enligt moderna begrepp kan ändra prognosen hos patienter med CS.

Oftast utvecklas CSh under trombotisk ocklusion av en stor subepikardiell kransartär, vilket leder till myokardiell skada och ischemisk nekros. Trombolytisk terapi (TLT) är en av de moderna behandlingsmetoderna som gör att du kan återställa perfusionen i det ischemiska fokuset och spara det livskraftiga (hibernating) myokardiet. De första uppmuntrande resultaten erhölls i en storskalig studie GUSTO-I (1997), där mer än 40 tusen patienter med MI undersöktes. Det visade sig att patienter som fick behandling med plasminogenvävnadsaktivator (t-PA) utvecklade sjukhuschock i 5,5% av fallen och i gruppen behandlad med streptokinas - i 6,9% av fallen (p + H + -kanalerna, L- carnitin. De skulle bidra till att öka det iskemiska myokardiumets livskraft. Trots den teoretiska bakgrunden har inga bevis erhållits idag från bevisbaserad medicin som skulle rekommendera användningen i klinisk praxis av metabola läkemedel för behandling av patienter med CS.

Nya tillvägagångssätt för behandling

Uppmuntrande resultat har erhållits med användning av den senaste generationen av antiplatelet läkemedel - IIb-IIIa-blockerare av blodplättsglykoproteinreceptorer. Användningen av eptifibatid i undergrupperna av patienter med CS i studien PURSUIT (2001) hos patienter med akuta koronarsyndrom utan ST-elevation resulterade i en signifikant ökning av överlevnaden jämfört med kontrollgruppen. Kanske är denna effekt delvis beroende på förmågan hos denna grupp av läkemedel att förbättra blodcirkulationen i mikrovaskulaturen genom att eliminera blodplättsaggregat.

Behandling efter urladdning från sjukhus

Betydande överträdelser av myokardial kontraktilitet hos de flesta överlevande patienter med hjärtinfarkt komplicerat av CABG kvarstår. Därför behöver de noggrann drogkontroll och aktiv terapi efter urladdning från sjukhuset. Minimalt möjlig behandling som syftar till att minska hjärtinfarkt och manifestationer av hjärtsvikt (ACE-hämmare, diuretika, b-blockerare och hjärtglykosider), vilket minskar risken för trombos och tromboembolism (acetylsalicylsyra, kumarinderivat - warfarin etc.) bör användas för att behandla läkare i förhållande till varje patient, med hänsyn till den nuvarande kliniska situationen.