Översikt över lungemboli: vad det är, symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är lungemboli (buk lungemboli), som orsakar leda till dess utveckling. Hur är den här sjukdomen manifesterad och hur farlig, hur man behandlar den.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

I tromboembolism i lungartären stänger en trombocyt arterien som bär venöst blod från hjärtat till lungorna för anrikning med syre.

En embolism kan vara annorlunda (till exempel gas - när kärlet blockeras av en luftbubbla, bakteriell - stängning av kärlens lumen med en koagel av mikroorganismer). Vanligtvis blockeras lumen i lungartären av en trombus som bildas i benen, armarna, bäcken eller i hjärtat. Med blodflöde överförs denna blodpropp (embolus) till lungcirkulationen och blockerar lungartären eller en av dess grenar. Detta stör blodflödet i lungan och orsakar att syreutbytet för koldioxid drabbas.

Om lungemboli är svår, får människokroppen lite syre, vilket orsakar sjukdomens kliniska symtom. Med en kritisk brist på syre finns det en omedelbar fara för människans liv.

Problemet med lungemboli övas av läkare av olika specialiteter, inklusive kardiologer, hjärtkirurger och anestesiologer.

Orsaker till lungemboli

Patologi utvecklas på grund av djup venetrombos (DVT) i benen. En blodpropp i dessa vener kan riva ut, överföra till lungartären och blockera den. Orsakerna till bildandet av trombos i blodkärl beskrivs av triaden av Virchow, som tillhör:

1. Störning av blodflödet.
2. Skada på kärlväggen.
3. Ökad blodkoagulering.

1. Försämrat blodflöde

Den främsta orsaken till nedsatt blodflöde i benens ben är en persons rörlighet, vilket leder till blodstagnation i dessa kärl. Detta är vanligtvis inte ett problem: så fort en person börjar röra sig, ökar blodflödet och blodproppar bildas inte. Långvarig immobilisering leder emellertid till en signifikant försämring av blodcirkulationen och utvecklingen av djup venetrombos. Sådana situationer uppstår:

• efter en stroke
• efter operation eller skada
• med andra allvarliga sjukdomar som orsakar en persons ljuga ställning;
• under långa flygningar i ett flygplan, reser i bil eller tåg.

2. Skada på kärlväggen

Om kärlväggen är skadad kan dess lumen vara inskränkt eller blockerad, vilket leder till bildandet av en trombus. Blodkärl kan skadas vid skador - under benfrakturer, under drift. Inflammation (vaskulit) och vissa läkemedel (till exempel läkemedel som används för kemoterapi mot cancer) kan skada kärlväggen.

3. Förstärkning av blodpropp

Lungtromboembolism utvecklas ofta hos personer som har sjukdomar där blodproppar lättare än normalt. Dessa sjukdomar innefattar:

• Maligna neoplasmer, användning av kemoterapeutiska läkemedel, strålbehandling.
• Hjärtfel.
• Trombofili är en ärftlig sjukdom där en persons blod har en ökad tendens att bilda blodproppar.
• Antiphospholipidsyndrom är en sjukdom i immunsystemet som orsakar en ökning i blodtätheten, vilket gör det enklare för blodproppar att bildas.

Andra faktorer som ökar risken för lungemboli

Det finns andra faktorer som ökar risken för lungemboli. Till dem hör till:

1. Ålder över 60 år.
2. Tidigare överförd djup venetrombos.
3. Förekomsten av en släkting som tidigare hade djup venetrombos.
4. Övervikt eller fetma.
5. Graviditet: Risken för lungemboli ökar till 6 veckor efter leverans.
6. Rökare.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karaktäristiska symptom

Tromboembolism i lungartären har följande symtom:

• Bröstsmärta, som vanligen är akut och värre med djup andning.
• Hosta med blodig sputum (hemoptys).
• Andnöd - En person kan ha svårt att andas i vila och under träning förvärras andfåddhet.
• Ökad kroppstemperatur.

Beroende på storleken på den blockerade artären och mängden lungvävnad där blodflödet störs kan vitala tecken (blodtryck, hjärtfrekvens, blodsuppvärmning och respirationshastighet) vara normala eller patologiska.

Klassiska tecken på lungemboli innefattar:

• takykardi - ökad hjärtfrekvens
• tachypnea - ökad andningsfrekvens
• en minskning av syrgasmättnad i blodet, vilket leder till cyanos (missfärgning av hud och slemhinnor till blått);
• hypotension - en droppe i blodtrycket.

Ytterligare utveckling av sjukdomen:

1. Kroppen försöker kompensera för brist på syre genom att öka hjärtfrekvensen och andningen.
2. Detta kan orsaka svaghet och yrsel, eftersom organ, särskilt hjärnan, inte har tillräckligt med syre för att fungera normalt.
3. En stor trombos kan helt blockera blodflödet i lungartären, vilket leder till omedelbar död hos en person.

Eftersom de flesta fall av lungemboli orsakas av vaskulär trombos i benen måste läkare ägna särskild uppmärksamhet åt symtomen på denna sjukdom som de hör till:

• Smärta, svullnad och ökad känslighet i en av de nedre extremiteterna.
• Varm hud och rodnad vid trombosplatsen.

diagnostik

Diagnosen tromboembolism fastställs på grundval av patientens klagomål, en medicinsk undersökning och med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Ibland är en lungembolus mycket svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden kan vara mycket varierad och liknar andra sjukdomar.

För att klargöra den utförda diagnosen:

1. EKG.
2. Blodtest för D-dimer - ett ämne vars nivå ökar i närvaro av trombos i kroppen. Vid normal nivå av D-dimer är pulmonell tromboembolism frånvarande.
3. Bestämning av syrgas och koldioxid i blodet.
4. Radiografi av bröstkorgsorganen.
5. Ventilation-perfusionssökning - används för att studera gasutbyte och blodflöde i lungorna.
6. Pulmonary artery angiography är en röntgenundersökning av lungkärlen med hjälp av kontrastmedia. Genom denna undersökning kan lungemboli identifieras.
7. Angiografi av lungartären med användning av beräknad eller magnetisk resonansbildning.
8. Ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna.
9. Ekkokardioskopi är en ultraljud av hjärtat.

Behandlingsmetoder

Valet av taktik för behandling av lungemboli är gjord av läkaren baserat på närvaro eller frånvaro av en omedelbar fara för patientens liv.

I lungembolism utförs behandlingen huvudsakligen med hjälp av antikoagulantia - läkemedel som försvagar blodkoagulering. De förhindrar en ökning av blodproppens storlek, så att kroppen långsamt absorberar dem. Antikoagulanter reducerar även risken för ytterligare blodproppar.

I allvarliga fall behövs behandling för att eliminera blodpropp. Detta kan göras med hjälp av trombolytika (läkemedel som klibbar blodproppar) eller kirurgisk ingrepp.

antikoagulantia

Antikoagulanter kallas ofta blodförtunnande läkemedel, men de har inte förmågan att tunna blodet. De har en effekt på blodkoagulationsfaktorer och därigenom förhindrar den enkla bildandet av blodproppar.

De viktigaste antikoagulantia som används för lungemboli är heparin och warfarin.

Heparin injiceras i kroppen genom intravenösa eller subkutana injektioner. Detta läkemedel används huvudsakligen i de inledande stadierna av behandling av lungemboli, eftersom dess utveckling utvecklas mycket snabbt. Heparin kan orsaka följande biverkningar:

• ökad kroppstemperatur;
• huvudvärk;
• blödning.

De flesta patienter med pulmonell tromboembolism behöver behandling med heparin i minst 5 dagar. Därefter ordineras de oral administrering av warfarintabletter. Verkan av detta läkemedel utvecklas långsammare, det är föreskrivet för långvarig användning efter avbrytande av heparin. Detta läkemedel rekommenderas att ta minst 3 månader, även om vissa patienter behöver längre behandling.

Eftersom warfarin verkar på blodkoagulering måste patienterna noggrant övervaka sin funktion genom regelbundet bestämning av koagulogrammet (blodprov för blodkoagulering). Dessa test utförs på poliklinisk basis.

I början av behandlingen med warfarin kan det vara nödvändigt att ta tester 2-3 gånger i veckan, vilket hjälper till att bestämma lämplig dos av läkemedlet. Därefter är frekvensen av koagulogramdetektion ungefär 1 gång per månad.

Effekten av warfarin påverkas av olika faktorer, inklusive näring, andra läkemedel och leverfunktion.

Behandling efter Tela

Lungemboli
(översikt utövare)

Lungemboli
(översikt utövare)

Lungembolism (PE) - är den ocklusion av huvudstammen av lungartären eller dess grenar olika kaliber tromb, initialt bildade i venerna i den systemiska cirkulationen eller i de rätta hålrummen i hjärtat och förs in i blodomloppet av lungblodflöde.

Lungemboli enligt ICD-10 hänför sig till den 5: e gruppen "pulmonell hjärtsjukdom och sjukdomar i lungkretsloppet," nionde klass, "Sjukdomar i cirkulationssystemet."

De huvudsakliga anvisningarna för behandling av lungemboli är hemodynamiskt och respiratoriskt stöd, reperfusion (trombolys eller kirurgisk avlägsnande av emboli från lungartärerna), antikoagulant terapi. I detta fall beror behandlingsstrategin betydligt på graden av risk.

Det är nödvändigt att dölja mer detaljerat om de viktigaste aspekterna vid behandling av lungemboli - trombolytisk och antikoagulant terapi samt kirurgiska reperfusionsmetoder.

Reperfusionsbehandling

1. Trombolytisk terapi

Trombolytisk behandling för lungemboli har länge varit föremål för diskussion av specialister. Många forskare tror att utföra trombolys är berättigad inte bara med högrisk lungemboli, men också i mildare fall. Sedan 2000 har ESC-riktlinjen emellertid inte förändrats avsevärt med avseende på indikationerna för trombolys i lungemboli. De rekommendationer som uppdaterades 2008 förklarar att trombolytisk terapi är den metod som valts för behandling av patienter med hög risk, kan användas hos vissa patienter med måttlig risk och är inte indicerat hos patienter med låg risk.

För närvarande är kategorin patienter med måttlig risk fortfarande problematisk - det är inte känt om trombolytisk behandling är indicerad för dem, som för högriskpatienter eller för antikoagulationsbehandling, som i en lågriskgrupp. Bevis i detta avseende är kontroversiellt och experter kan ännu inte dra konkreta slutsatser, bara påpeka att trombolys sannolikt är lämplig för enskilda patienter, även om de inte kan formulera kriterier för urval av patienter som är lämpliga för reperfusion [visa]

I studien av S. Konstantinides et al. (2002) trombolys (rtPA-alteplas) och heparinbehandling jämfördes hos patienter med lungemboli och måttlig risk för dödsfall. Frekvensen av den kombinerade primära ändpunkten (intrahospitaldöd eller klinisk försämring som kräver intensifiering av behandlingen) minskade signifikant i trombolysgruppen jämfört med behandling med heparin, även om det inte fanns några signifikanta skillnader mellan grupperna i total mortalitet. Enligt resultaten av denna studie drogs slutsatsen att trombolytisk behandling hos patienter med måttlig risk kan vara att föredra för en behandlingsstrategi baserad på antikoagulering, särskilt hos patienter med låg risk för hemorragiska komplikationer.

I början av 2008 startades en prospektiv, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad multicenterstudie av PEITHO (Pulmonary Embolism International Thrombolysis Study), tack vare vilken eventuellt trombolys hos dessa patienter med PATE kommer att lösas slutligen. Vid denna tidpunkt rekryterade PEITHO patienter från 6 europeiska länder - Frankrike, Italien, Tyskland, Polen, Schweiz och Slovenien. inom den närmaste framtiden kommer sex länder att ansluta sig till dem. I allmänhet är det planerat att samla tusen patienter i slutet av 2010; Det är den största studien hittills om trombolytisk terapi för lungemboli.

Därför kan trombolytisk behandling endast rekommenderas till patienter med hög risk. De största fördelarna med trombolys är patienter som fick reperfusion de första 48 timmarna efter lungemboli, men trombolytisk behandling kan lyckas hos de patienter vars första symptom på lungemboli uppkom 6-14 dagar sedan.

Absoluta och relativa kontraindikationer för fibrinolytisk behandling hos patienter med lungemboli:

Absoluta kontraindikationer:

• Hemorragisk stroke eller stroke av okänt ursprung när som helst
• Ischemisk stroke under de föregående 6 månaderna
• Skador på centrala nervsystemet eller neoplasm
• Nyliga stora skador / operationer / huvudskador (under de föregående 3 veckorna)
• Gastrointestinal blödning under den senaste månaden
• Känd blödning

Relativa kontraindikationer:

• större kirurgi, leverans, organbiopsi eller punktering av ett inert kärl under de kommande 10 dagarna;
• ischemisk stroke under de närmaste 2 månaderna;
• gastrointestinal blödning under de kommande 10 dagarna;
• skada inom 15 dagar
• neuro- eller oftalmologisk kirurgi under den kommande månaden;
• okontrollerad arteriell hypertoni (systoliskt blodtryck> 180 mm Hg; diastoliskt blodtryck> 110 mm Hg);
• kardiopulmonell återupplivning
• trombocytantal mindre än 100 000 / mm 3, protrombintid mindre än 50%;
• graviditet;
• bakteriell endokardit
• diabetisk hemoragisk retinopati.

Risken för hemorragiska komplikationer vid trombolytisk behandling av lungemboli beror på komorbiditeter och i genomsnitt (enligt kumulativa data från ett antal studier) når 13% för allvarliga blödningar i allmänhet och 1,8% för intrakraniella och / eller dödliga blödningar. Även om det i vissa studier (S.Z. Goldhaber et al., 1993; S. Konstantinides et al., 2002) var lägre, vilket förmodligen beror på användningen av icke-invasiva undersökningsmetoder.

Samtidigt noterar författarna till manualen [2] att den totala risken för dödsfall bör beaktas: hos högriskpatienter med lungemboli även de tillstånd som anses vara absoluta absoluta kontraindikationer mot trombolys vid hjärtinfarkt (till exempel operation som utförts under de föregående 3 veckorna eller gastrointestinal blödning), med lungemboli kan betraktas som en relativ kontraindikation och inte tvingas överge trombolytisk terapi i livshotande tillstånd.

För trombolytisk behandling för lungemboli hittills är tre lägen godkända:

• Det vanliga systemet är en laddningsdos på 250 tusen IE (i 30 minuter), därefter 100 tusen IE per timme i 12-24 timmar;
• påskyndat system - 1,5 miljoner IE i 2 timmar.

• Det vanliga systemet är en laddningsdos på 4 400 IE / kg kroppsvikt (över 10 minuter), därefter 4 400 IE / kg kroppsvikt per timme i 12-24 timmar;
• Accelerated Scheme - 3 miljoner IE i 2 timmar;

• 100 mg i 2 timmar;
• accelererat schema - 0,6 mg / kg kroppsvikt i 15 minuter (maximal dos av 50 mg).

Tillförlitliga fördelar med olika fibrinolytiska medel i lungemboli är frånvarande. Risken för progression av hypotension vid användning av streptokinas gör det emellertid föredraget att använda alteplas och urokinas.

Enligt befintliga rekommendationer ska infusion av heparin avbrytas före introduktion av alteplas. Efter slutet av fibrinolytisk terapi bestäms AChTT. Med värdet på mindre än 80 sekunder återupptas heparininfusion utan föregående bolusadministration och med en AChTV på mer än 80 sekunder utförs inte antikoagulant terapi. I detta fall bestäms ACTV igen efter 4 timmar. I den överväldigande majoriteten av fallen tillåter en reanalys att du fortsätter behandlingen med heparin (mindre än 80 sekunder).

Dessutom finns det bevis på den potentiella appliceringen av teneteplazy (TNK-tPA). Detta läkemedel har ett antal signifikanta fördelar gentemot sina föregångare, vilka består i ökad fibrinbeskaffenhet, resistans mot inaktivering, samt möjligheten till bolusadministration (5-10 sekunder) och dosering per kilo av patientens kroppsvikt. Bolusadministrationen av tenekteplas på grund av heparinbehandling jämfört med den oberoende recepten av heparin testas för närvarande i en prospektiv randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie (Tenecteplase Italian Pulmonary Embolism Study) hos hemodynamiskt stabila patienter med submassiv PEEL. Studien visade fördelarna med att administrera tenekteplas över placebo för att minska dysfunktionen i de högra sektionerna utan att öka antalet komplikationer.

Dessutom finns det preliminära bevis för potentiell användning av reteplas för detta ändamål, men detta läkemedel har ännu inte studerats i större detalj i relativt stora randomiserade försök för att dra vissa slutsatser om deras fördelar och föredragna administrationssätt.

Det bör noteras att systemisk trombolys är att föredra för selektiv trombolys - sistnämnda visade inte dess fördelar jämfört med systemisk, men det åtföljs av en ökad risk för hemorragiska komplikationer från platsen för kateterinsättning.

Enligt N. Meneveau et al. (2006) svarar ca 92% av patienterna på trombolys med klinisk och echografisk förbättring över 36 timmar. Det är dock svårt att bedöma de övergripande kliniska resultaten efter trombolys idag, eftersom de flesta studier som har studerat denna behandlingsstrategi för lungemboli bestämde slutpunkten.

sålunda:

1. terapeutiskt "fönster" för att utföra trombolytisk behandling hos patienter med lungemboli är upp till 14 dagar från symtomutvecklingen;
2. trombolytisk terapi är indicerad för alla patienter med massiv lungemboli;
3. mest kontraindikationer för trombolytisk terapi för massiv lungemboli är relativa;
4. Med avseende på effektivitet och säkerhet är det föredragna sättet för trombolytisk terapi för lungemboli den systemiska administreringen av 100 mg alteplas i 2 timmar;
5. Användningen av trombolytiska läkemedel hos patienter med nedsatt lungemboli (pankreashypokinesi) är tveksamt.
6. trombolytisk terapi är inte indicerad för hemodynamiskt stabila patienter utan tecken på överbelastning / dysfunktion i bukspottkörteln.

2. Kirurgisk embolektomi

Under lång tid har kirurgisk embolektomi använts mycket sällan i lungemboli, men under de senaste åren har en ökning av patienter med relativa och absoluta kontraindikationer för fibrinolytisk terapi rapporterats i register (MAPPET - Management Strategies and Prognosis hos patienter med lungemboli och ICOPER), vilket bidrog till att återupplivandet av metoder för kirurgisk korrigering av nedsatt blodcirkulation i lungemboli. Dessutom spelade en betydande förbättring av den kirurgiska tekniken, liksom framväxten av övertygande bevis på effektiviteten och säkerheten hos en sådan operation, en viktig roll här.

För närvarande har ett antal olika kateter utvecklats för behandling av lungemboli. Vissa är avsedda för utvinning, andra för fragmentering och andra för aspiration av blodpropp.

De flesta av de aktuella katetrarna eliminerar inte trombosen helt, men bryter den in i "fragment" som migrerar till mindre grenar av lungartärerna. Tvärsnittet av de perifera kärlen i lungcirkulationen är ungefär två gånger större än huvudlungartärerna. Således kan omfördelningen av en stor central trombus i distala kärl snabbt förbättra hemodynamiken med en signifikant ökning av det totala pulmonella blodflödet och en förbättring av funktionen hos den högra ventrikeln.

Den första kateter som utvecklats för att behandla massiv lungemboli är Greenfield kateter. Det är utformat för att avlägsna oorganiserade "fria" blodproppar med hand med en stor spruta.

Andra mekaniska anordningar för trombektomi i lobar- och segmentgrenarna i lungartärerna har studerats i små kliniska studier. En mycket effektiv anordning för mekanisk katetertrombektomi för massiv lungemboli är Aspirex-anordningen. Kateterets huvuddel är en skyddad spole som roterar med hög hastighet genom en L-formad öppning vid vars spets aspiration, maceration och avlägsnande av blodpropp inträffar.

Vid utförande av kateterprocedurer, och i synnerhet katetertrombektomi, kan ett antal komplikationer utvecklas, innefattande perforering eller dissektion av de centrala kärlen och hjärtväggarna, perikardiell hemotonamid, lungblödning och embolisering av kärlens stora cirkulation. För att minska risken för perforering eller dissektion bör trombektomi endast utföras i huvud- och lobar-lungartärerna och ska inte användas i segmentartärer. Förfarandet bör avbrytas när en adekvat hemodynamisk effekt uppnås, oavsett resultatet av angiografi.

För närvarande betraktas kirurgisk embolektomi som en alternativ metod för behandling av lungemboli hos högriskpatienter, som har flera tekniker:

• En embolektomi i förhållandena för tillfällig ocklusion av de ihåliga venerna kräver inte komplicerat tekniskt stöd, och det kan om nödvändigt genomföras av en erfaren allmän kirurg. Ett av de farligaste stadierna av ett sådant ingripande är induktionsanestesi, då bradykardi, hypotension och asystolien kan förekomma. Tyvärr åtgärdar denna operation mycket hög dödlighet.
• Embolektomi i kardiopulmonell bypass, med användning av kororal tillgång. Hjälp venoarteriell perfusion utförs vid den första etappen av kirurgisk ingrepp (före induktionsanestesi) genom kanylering av lårkärlen. Extrakorporeal cirkulation möjliggör avsevärt skydd av embolektomi hos patienter med allvarliga hemodynamiska störningar. Ändå når dödligheten efter sådana insatser från 20 till 50%.
• En embolektomi på ett fungerande hjärta utan att klämma i aortan, vilket bara drar ut en synlig trombus från huvudgrenarna i lungartären minskar mortaliteten med upp till 11%.
• Perkutan embolektomi med kateter eller trombusfragmentering. Mekanisk fragmentering av blodpropp med ballongangioplastik, som utfördes samtidigt med farmakologisk trombolys (urokinas 80-100 tusen IE / timme under 8-24 timmar) hos patienter med massiv PEH visade sig vara ganska effektiv. Bevisunderlaget för dessa ingrepp är dock för närvarande begränsat, även om det finns bevis för att sådana operationer i vissa fall kan vara av avgörande betydelse vid stora lungemboli eller huvudlungartärer.

För centra där kirurgisk embolektomi utförs rutinmässigt hos ett stort antal patienter är denna operation som regel inte särskilt svår. Om vi ​​utesluter patienter som befinner sig i ett tillstånd av allvarlig chock, bör tidig dödlighet efter detta ingrepp inte överstiga 6-8%.

Antikoagulant terapi

Antikoagulant terapi, tillsammans med reperfusion, har varit central för behandlingen av lungemboli sedan publiceringen av resultaten från D.W. Barrit och S.C. Jordanien i 1960, som vittnar om fördelarna med att använda unfractionated heparin i lungemboli. Tidig och aktiv antikoagulering minskar signifikant risken för dödsfall och återkommande tromboembolism på grund av effekten på källa till tromboembolism - endogena fibrinolytiska mekanismer genom att aktivera dem för att förhindra trombos (återembolisering) och upplösning av redan bildade blodproppar. Det rekommenderas för användning med en bekräftad diagnos av tromboembolism och med tillräcklig hög sannolikhet för PE vid diagnosprocessen.

Hittills, för att starta antikoagulering med lungemboli, är användningen godkänd:

unfractionerat heparin (intravenös)

Behandling efter Tela

cerebrala strokar som överförts föregående dag; intrakraniell tumör; senaste huvudskada

operation, biopsi-procedur under de senaste 10 dagarna;

aktiv eller nyligen intern blödning

trombocytopeni eller koagulopati;

okontrollerad arteriell hypertoni;

episod av kardiopulmonell återupplivning. Trombolytisk terapi:

Streptokinas - injiceras med en bolus av intravenösa 250000 enheter per 50 ml 5% glukoslösning i 30 minuter, därefter en konstant infusion med en hastighet av 100000 enheter / timme eller 1500000 enheter i 2 timmar;

Urokinas - injiceras med en bolus på 100 000 U i 10 minuter, därefter 4400 U / kg / timme i 12-24 timmar;

TAP - 15 mg bolus i 5 minuter, sedan 0,75 mg / kg i 30 minuter, därefter 0,5 mg / kg i 60 minuter. Den totala dosen på 100 mg.

Efter avslutad trombolytisk behandling utförs heparinbehandling i 7 dagar med en hastighet av 1000 enheter per timme.

I avsaknad av trombolytika bör behandling av lungemboli startas med intravenös administrering av heparin i en dos av 5000-10000 U, bolus, följt av intravenös infusion med en hastighet av 1000-1500 U per timme i 7 dagar. Tillräckligheten av heparinbehandling övervakas genom att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTB-N = 28-38 sek.), Som bör vara 1,5-2,5 gånger högre än normala värden.

Vid behandling av heparin kan heparininducerad trombocytopeni uppträda, med återkommande venös trombi. Därför är det nödvändigt att kontrollera blodplättarnas nivå i blodet och med en minskning på mindre än 150 000 / μl är det nödvändigt att avbryta heparin.

Med tanke på biverkningarna av heparin de senaste åren har lågmolekylära hepariner (LMWH) framgångsrikt använts vid behandling av lungemboli. De administreras subkutant 1-2 gånger om dagen i 10 dagar: nadroparin - 0,1 ml per 10 kg patientens kroppsvikt, dalteparin med 100 IE / kg, enoxaparin - 100 IE / kg vardera.

1-2 dagar före avbrytande av direkta antikoagulantia, är det nödvändigt att föreskriva indirekta antikoagulanter under minst 3-6 månader under kontroll av MHO i intervallet 2,0-3,0. MHO - internationellt normaliserat förhållande = (PV_6olnogo / PV _{standard plasma}) min, där PV är protrombintid, är MICH det internationella känslighetsindexet som relaterar vävnadsfaktorens aktivitet från djurkällor till standardvävnadsfaktorn hos människor.

Användningen av MHO rekommenderas av WHO för att uppnå mer exakt kontroll vid behandling av indirekta antikoagulantia och jämförbarhet av behandlingsresultat.

I samband med allvarlig kardiopulmonell insufficiens ordineras hjärt- och respiratorisk behandling parallellt. Bredspektrum antibiotika behövs för behandling av lunginflammation och förebyggande av septiska komplikationer hos patienter med implanterade filteranordningar i den sämre vena cava. I alla fall är elastisk kompression av nedre extremiteter nödvändig för att förbättra det venösa utflödet.

Efter avslutad behandling med trombolytisk behandling utförs behandling med antikoagulantia på vanligt sätt. Effektiviteten av läkemedelsbehandling utvärderas genom dynamisk mätning av trycknivån i lungcirkulationen. Efter avslutad terapeutisk trombolys återställs angiopulmonografi eller perfusion av lungorna.

Det finns en risk för trombusfragmentering - källor till embolisering mot bakgrund av terapeutisk trombolys, men sannolikheten för återkommande lungemboli är inte så stor. I detta avseende är det absolut nödvändigt att tillgripa den perkutana implanteringen av cava-filter före trombolytisk behandling, i närvaro av förlängda emboliknande blodproppar. Den optimala metoden för att förebygga återkommande lungemboli är indirekt transvenös implantering av ett cava-filter vid det slutliga skedet av den initiala angiografiska undersökningen eller efter avslutad trombolytisk behandling. Efter endovaskulär ingrepp måste antitrombogena medel förskrivas för att undvika trombbildning på filtret och i den supra-delala delen av den underlägsna vena cava.

Indikationer för cava-filterimplantation är:

Återkommande lungemboli (även i avsaknad av beprövade källor för venös trombos).

Förekomsten av flytande blodproppar i ovocalo-segmentet.

Vanlig eller progressiv djup venetrombos.

Kombinationer av ett implantatförfarande med en kirurgisk eller kateter-embolektomi.

Allvarlig lunghypertension eller cor pulmonale.

Förekomsten av komplikationer av antikoagulationsbehandling (heparininducerad trombocytopeni).

Planerad intensiv kemoterapi för en malign tumör (med förväntad pankytopeni eller trombocytopeni).

Tromboembolism av lungartären och dess grenar. behandling

Behandling av lungemboli är en svår uppgift. Sjukdomen uppstår oväntat, fortskrider snabbt, varigenom läkaren har till sitt förfogande ett minimum av tid för att bestämma taktiken och metoden för att behandla patienten. För det första kan det inte finnas någon standardbehandling för lungemboli. Valet av metod bestäms av embolusens placering, graden av nedsatt pulmonal perfusion, arten och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar i huvud- och mindre cirkulation. För det andra kan behandlingen av lungemboli inte begränsas endast till eliminering av embolus i lungartären. Källan av embolisering bör inte förbises.

Första hjälpen

Nödvård för lungemboli kan delas in i tre grupper:

1) upprätthålla patientens liv under de första minuterna av lungemboli

2) eliminering av dödliga reflexreaktioner;

3) eliminering av emboli.

Livsskötsel vid patientens kliniska död utförs främst genom att genomföra återupplivning. De prioriterade åtgärderna innefattar kampen mot kollaps med hjälp av pressoraminer, korrigering av syrabasstatus, effektiv syrebehandling. Samtidigt är det nödvändigt att starta trombolytisk behandling med nativa streptokinasmediciner (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease etc.).

Embolus som ligger i artärerna orsakar reflexreaktioner, varigenom svåra hemodynamiska störningar ofta uppstår med icke-massiv lungemboli. För att eliminera smärtssyndromet injiceras 4-5 ml av en 50% lösning av analgin och 2 ml droperidol eller seduxen intravenöst. Använd vid behov droger. I svår smärta börjar analgesi vid administrering av läkemedel i kombination med droperidol eller seduxen. Förutom den analgetiska effekten undertrycker detta känslan av rädsla för döden, minskad katekolaminemi, myokardisk syreförbrukning och hjärtets elektriska instabilitet, förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation. För att minska arteriolospasm och bronkospasm används aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanliga doser. Eliminering av emboli (grunden för patogenetisk behandling) uppnås genom trombolytisk behandling, som inleddes omedelbart efter diagnosen lungemboli. Relativa kontraindikationer mot trombolytisk terapi, som är tillgängliga hos många patienter, är inte ett hinder för dess användning. Den höga sannolikheten för ett dödligt utfall motiverar risken för behandling.

I frånvaro av trombolytiska läkemedel indikeras kontinuerlig intravenös administrering av heparin i en dos av 1000 IE per timme. Den dagliga dosen kommer att vara 24 000 IE. Med denna administreringsmetod är återkommande lungemboli mycket mindre frekventa, och återtrombos förhindras på ett tillförlitligt sätt.

När man specificerar diagnosen lungemboli, bestäms graden av lungblodflödes ocklusion, placeringen av embolen, en konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservativa metoden för behandling av lungemboli är för närvarande den viktigaste och omfattar följande åtgärder:

1. Förse trombolys och stoppa ytterligare trombos.

2. Reduktion av pulmonell arteriell hypertension.

3. Kompensation av lung- och rätt hjärtsvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotension och borttagning av patienten från kollapsen.

5. Behandling av lunginfarkt och dess komplikationer.

6. Tillräcklig analgesi och desensibiliseringsbehandling.

Schemat för konservativ behandling av lungemboli i den mest typiska formen kan representeras enligt följande:

1. Komplett vila av patienten, patientens bakre position med en upphöjd huvud ände i avsaknad av kollaps.

2. Med bröstsmärtor och en stark hosta, införandet av analgetika och antispasmodik.

3. Inhalation av syre.

4. Vid kollaps utförs hela komplexet av korrigerande åtgärder av akut vaskulär insufficiens.

5. Vid hjärtsvaghet, föreskrivs glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk och antikoagulant terapi. Den aktiva principen för trombolytiska läkemedel (streptas, avelysin, streptodekazy) är en metabolisk produkt av hemolytisk streptokocker - streptokinas, vilket aktiverar plasminogen, bildar därmed ett komplex som främjar utseendet av plasmin, vilket löser upp fibrin direkt i en trombus. Introduktionen av trombolytiska läkemedel är som regel gjord i en av de yttre extremiteterna i de övre extremiteterna eller i subklaven venen. Men med massiv och subassiv tromboembolism är det mest optimalt att introducera dem direkt i trombuszonen som ockluderar lungartären, vilket uppnås genom att proba lungartären och leda kateteret under kontroll av en röntgenapparat till trombusen. Införandet av trombolytiska läkemedel direkt i lungartären skapar snabbt sin optimala koncentration inom tromboembolområdet. Vidare görs under försök ett försök samtidigt för att försöka fragmentera eller tunnelera tromboembolus för att återställa lungblodflödet så snabbt som möjligt. Före introduktionen av streptas som källdata bestäms följande blodparametrar: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blödningstid. Sekvensen för administrering av läkemedel:

1. Intravenöst injiceras 5 000 IE heparin och 120 mg prednisolon.

2. 250 000 IE streptas (testdos) utspädd i 150 ml fysiologisk saltlösning injiceras intravenöst på 30 minuter, varefter de ovan angivna blodparametrarna undersöks igen.

3. I avsaknad av en allergisk reaktion, som indikerar god tolerans av läkemedlet och en måttlig förändring av kontrollindikatorerna, börjar introduktionen av en terapeutisk dos streptas med en hastighet av 75 000-100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den ungefärliga sammansättningen av infusionslösningen:

I% lösning av nitroglycerin

0,9% natriumkloridlösning

Lösningen injiceras intravenöst med en hastighet av 20 ml / h.

4. Under administrering av streptas injiceras 120 mg prednisolon intravenöst i en ström vid 6 timmar. Varaktigheten av införandet av streptas (24-96 h) bestäms individuellt.

Övervakningen av dessa blodparametrar utförs var fjärde timme. Behandlingsprocessen tillåter inte en minskning av fibrinogen under 0,5 g / l, ett protrombinindex under 35-4-0%, en förändring i trombintiden över en sexfaldig ökning jämfört med baslinjen, en förändring av koagulationstiden och blödningstiden över en tredubbling ökning jämfört med baslinjedata. Kompletta blodprover utförs dagligen eller som angivits, trombocyter bestäms var 48: e timme och inom fem dagar efter starten av trombolytisk behandling, urinanalys - dagligen, EKG - dagligen, perfusion lungscintigrafi - enligt indikationer. Den terapeutiska dosen av streptas varierar från 125 000-3 000 000 IE eller mer.

Behandling med streptodekazy innefattar samtidig administrering av en terapeutisk dos av läkemedlet, vilket är 300 000 U av läkemedlet. Samma indikatorer för koagulationssystemet styrs som vid behandling med streptas.

Vid behandlingens slut med trombolytiska patienter överförs patienten till behandling med stöddoser av heparin på 25 000-45 000 enheter per dag intravenöst eller subkutant i 3-5 dagar under kontroll av indikatorer på koaguleringstid och blödningstid.

På den sista dagen av heparinadministration administreras indirekta antikoagulantia (pelentan, warfarin), vars dagliga dos är vald så att protrombinindex hålls inom (40-60%), det internationella normaliserade förhållandet (MHO) är 2,5. Behandling med indirekta antikoagulanter kan, om nödvändigt, fortsätta under lång tid (upp till tre till sex månader eller mer).

Absoluta kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Försämrad medvetenhet.

2. Intrakraniella och ryggformationer, arteriovenösa aneurysmer.

3. Svåra former av arteriell hypertoni med symtom på cerebrovaskulär olycka.

4. Blödning av lokalisering, med undantag för hemoptys på grund av lunginfarkt.

6. Förekomsten av potentiella blödningskällor (mag- eller tarmsår, kirurgisk ingrepp i perioden från 5 till 7 dagar, tillståndet efter aortografi).

7. Nyligen överförda streptokockinfektioner (akut reumatism, akut glomerulonephritis, sepsis, långvarig endokardit).

8. Nylig traumatisk hjärnskada.

9. Tidigare hemorragisk stroke.

10. Kända sjukdomar i blodkoagulationssystemet.

11. Oförklarlig huvudvärk eller synfel i de senaste 6 veckorna.

12. Cerebral eller ryggkirurgi under de senaste två månaderna.

13. Akut pankreatit.

14. Aktiv tuberkulos.

15. Misstänkt att dissekera aorta-aneurysm.

16. Akut infektionssjukdomar vid inträdestillfället.

Relativa kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Exacerbation av magsår och 12 duodenalsår.

2. Ischemisk eller embolisk stroke i historien.

3. Godkännande av indirekta antikoagulantia vid införselstillfället.

4. Allvarliga skador eller kirurgiska ingrepp mer än två veckor sedan, men inte mer än två månader;

5. Kronisk okontrollerad arteriell hypertoni (diastoliskt blodtryck över 100 mm Hg. Art.).

6. Allvarligt njur- eller leverfel.

7. Kateterisering av den subklaviska eller inre jugularvenen.

8. Intrakardial trombi eller ventilväxter.

Med viktiga indikationer bör man välja mellan risken för sjukdom och risken för terapi.

De vanligaste komplikationerna av trombolytiska och antikoagulanta läkemedel är blödande och allergiska reaktioner. Deras förebyggande sätt reduceras till en noggrann tillämpning av reglerna för användningen av dessa droger. Om det finns tecken på blödning i samband med användning av trombolytika administreras intravenös infusion:

• Epsilon-aminokapronsyra - 150-200 ml av en 50% lösning;
• fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saltlösning;
• kalciumklorid - 10 ml 10% lösning;
• fryst fryst plasma. Intramuskulärt införd:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% lösning.

Vid behov anges transfusion av färskt blod. Vid allergisk reaktion administreras prednison, promedol, difenhydramin. Heparinmotidoten är protaminsulfat, som injiceras i en mängd av 5-10 ml av en 10% lösning.

Bland drogerna i den sista generationen är det nödvändigt att notera en grupp vävnadsplasminogenaktivatorer (alteplas, actilize, retavas), vilka aktiveras genom bindning till fibrin och främjar överföringen av plasminogen till plasmin. Vid användning av dessa läkemedel ökar fibrinolys endast i trombusen. Alteplase administreras i en dos på 100 mg enligt schemat: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minuter, sedan för den första timmen - 50 mg, för de närmaste två timmarna - de återstående 40 mg. Retavas, som har använts i klinisk praxis sedan slutet av 1990-talet, har en ännu mer uttalad lytisk effekt. Den maximala lytiska effekten vid användningen uppnås inom de första 30 minuterna efter administrering (10 U + 10 IE intravenöst). Blödningsfrekvensen vid användning av vävnadsplasminogenaktivatorer är signifikant mindre än vid användning av trombolytika.

Konservativ behandling är endast möjlig när patienten fortfarande kan tillhandahålla relativt stabil blodcirkulation i flera timmar eller dagar (subassiv emboli eller emboli hos smågrenar). Med stammens emboli och lungartärens stora grenar är effekten av konservativ behandling endast 20-25%. I dessa fall är valfri metod kirurgisk behandling - lungembolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den första framgångsrika operationen för pulmonell tromboembolism genomfördes av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner 1924. Många kirurger försökte lungembolstrombektomi från lungartären, men antalet patienter som dog under operationen var signifikant högre än det. 1959 föreslog K. Vossschulte och N. Stiller att utföra denna operation under tillstånd av tillfällig ocklusion av vena cava med transsternal åtkomst. Tekniken gav stor fri tillgång, snabb åtkomst till hjärtat och eliminering av farlig utvidgning av höger kammare. Sökandet efter säkrare metoder för embolektomi ledde till användningen av generell hypotermi (P. Allison et al., 1960) och sedan kardiopulmonell bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Allmän hypotermi har inte spridit sig på grund av brist på tid, men användningen av artificiell blodcirkulation har öppnat nya horisonter vid behandlingen av denna sjukdom.

I vårt land utvecklades metoden för embolektomi under betingelser för ocklusion av de ihåliga venerna och användes framgångsrikt B.C. Saveliev et al. (1979). Författarna anser att lungembolektomi är indikerad för dem som riskerar dödsfall från akut hjärtsjukdom eller utveckling av svår postembolisk hypertoni i lungcirkulationen.

För närvarande är de bästa metoderna för embolektomi för massiv pulmonell tromboembolism:

1 Operation vid tillfällig ocklusion av de ihåliga venerna.

2. Embolektomi genom huvudgrenen i lungartären.

3. Kirurgisk ingrepp vid tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Tillämpningen av den första tekniken indikeras för en massiv embolus hos stammen eller båda grenarna i lungartären. I fallet med en övervägande ensidig lesion är embolektomi genom lämplig gren av lungartären mer berättigad. Huvudindikationen för att utföra en operation under tillstånd av kardiopulmonell bypass under massiv lungemboli är den utbredda distala ocklusionen av den lungformiga kärlbädden.

B.C. Saveliev et al. (1979 och 1990) särskiljer absoluta och relativa indikationer för embolotrombektomi. De hänvisar till det absoluta vittnesbördet:

• tromboembolism hos stammen och huvudgrenarna i lungartären;
• tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med persistent hypotension (vid ett tryck i lungartären under 50 mmHg)

Relativa indikationer är tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med stabil hemodynamik och svår hypertension i lungartären och högerhjärtat.

Kontraindikationer för embolektomi de anser:

• allvarliga samtidiga sjukdomar med dålig prognos, såsom cancer;
• sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, där operationens framgång är osäker, och risken är inte motiverad.

En retrospektiv analys av möjligheterna till embolektomi hos patienter som dog av en massiv emboli visade att framgång endast kan förväntas i 10-11% av fallen, och även med framgångsrikt utförd embolektomi är möjligheten att upprepad emboli inte utesluten. Följaktligen bör huvudfokus i lösningen av problemet vara förebyggande. TELA är inte ett dödligt tillstånd. Moderna metoder för diagnos av venös trombos tillåter oss att förutsäga risken för tromboembolism och dess förebyggande.

Den endovaskulära rotationsdisobstruktionen av lungartären (ERDLA) föreslagen av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) och användes i ett tillräckligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulär rotationsdisobstruktion av huvud- och lobargrenarna i lungartären indikeras för patienter med massiv tromboembolism, speciellt i sin ocklusiva form. ERDLA utförs under angiopulmonografi med hjälp av en speciell enhet som utvecklats av T. Schmitz-Rode (1998). Principen för metoden är den mekaniska förstöringen av massiv tromboembolus i lungartärerna. Det kan vara en oberoende behandlingsmetod för kontraindikationer eller ineffektivitet av trombolytisk behandling eller före trombolys, vilket väsentligt ökar effektiviteten, förkortar varaktigheten, minskar dosen av trombolytiska läkemedel och hjälper till att minska antalet komplikationer. Utförande av ERDLA är kontraindicerat i närvaro av en emboli-ryttare i lungstammen på grund av risken för ocklusion av huvudgrenarna i lungartären på grund av migrering av fragment, såväl som hos patienter med icke-ocklusiv och perifer emboli hos lungartärernas grenar.

Förebyggande av lungemboli

Förebyggande av lungemboli bör utföras i två riktningar:

1) förebyggande av förekomst av perifer venös trombos i postoperativ period;

2) Vid redan bildad venös trombos är det nödvändigt att utföra behandling för att förhindra separation av trombotiska massor och deras kasta in i lungartären.

Två typer av förebyggande åtgärder används för att förhindra postoperativ trombos i nedre extremiteterna och bäckenet: icke-specifik och specifik profylax. Nonspecifik profylax innefattar kamphypodynami i sängen och förbättrar venös cirkulation i den sämre vena cava. Särskilt förebyggande av perifer venös trombos involverar användning av trombocyter och antikoagulantia. Specifik profylax är indicerad för trombo-farliga patienter, icke-specifika för alla utan undantag. Förebyggandet av venös trombos och tromboemboliska komplikationer beskrivs i detalj i nästa föreläsning.

Vid redan bildad venös trombos används kirurgiska metoder för anti-embolisk profylax: trombektomi från orocaval-segmentet, plication av den nedre vena cava, ligering av huvudvenerna och implantering av ett cava-filter. Den mest effektiva förebyggande åtgärden som har fått stor användning i klinisk praxis under de senaste tre decennierna är implantationen av ett kava-filter. Det paraplyfilter som K. Mobin-Uddin föreslog år 1967 användes mest. Under alla år av användningen av filtret har olika modifikationer av den senare föreslagits: timglaset, Simon nitinolfilter, fågelboet, Greenfield-stålfiltret. Var och en av filtren har sina fördelar och nackdelar, men ingen av dem uppfyller helt och hållet alla krav för dem, vilket bestämmer behovet av ytterligare sökningar. Fördelen med timglasfiltret, som används i klinisk praxis sedan 1994, är hög embolisk aktivitet och låg perforeringskapacitet hos den underlägsna vena cava. Huvudindikationerna för cava-filterimplantation:

• emboli farliga (flytande) blodproppar i de sämre vena cava, iliac och femoral vener, komplicerad eller okomplicerad PE;
• massiv pulmonell tromboembolism
• upprepad lungemboli, vars källa inte är installerad.

I många fall är implantationen av cava-filter mer föredragen än kirurgi på venerna:

• hos patienter med äldre och senil ålder med allvarliga samtidiga sjukdomar och hög risk för operation
• hos patienter som nyligen har genomgått operation på buken, småbäcken och retroperitonealt utrymme;
• vid återkommande trombos efter trombektomi från de orioquala och iliac-femorala segmenten;
• hos patienter med purulenta processer i bukhålan och i bukhinnan
• med uttalad fetma
• under graviditeten i mer än 3 månader
• i händelse av gammal icke-ocklusiv trombos av de io-kavala och iliac-femorala segmenten komplicerade av lungemboli;
• i närvaro av komplikationer från det tidigare etablerade cava-filtret (dålig fixering, hotet om migration, fel val av storlek).

Den allvarligaste komplikationen vid att installera ett cava-filter är trombos av den sämre vena cava med utveckling av kronisk venös insufficiens i nedre extremiteterna, vilket observeras enligt 10-15% av fallen enligt olika författare. Detta är dock ett lågt pris för risken för eventuell lungemboli. Kava-filteret i sig kan orsaka trombos av den sämre vena cava (IVC) i strid med blodproppar. Förekomsten av trombos i sen efter implantation av filtertiden (efter 3 månader) kan bero på att embolien fångas och den trombogena effekten av filtret på kärlväggen och det flytande blodet. Därför tillhandahålls för närvarande i vissa fall installationen av ett temporärt cava-filter. Implantering av ett permanent cava-filter är lämpligt för att identifiera överträdelser av blodkoagulationssystemet som skapar risken för återkommande lungemboli under patientens liv. I andra fall är det möjligt att installera ett temporärt cava-filter i upp till 3 månader.

Implantering av ett cava-filter löser inte fullständigt processen med trombos och tromboemboliska komplikationer, därför bör konstant medicinsk profylax utföras under hela patientens liv.

En allvarlig konsekvens av överförd lungtromboembolism, trots behandling, är kronisk ocklusion eller stenos av huvudstocken eller huvudgrenarna i lungartären med utveckling av svår hypertoni i lungcirkulationen. Detta tillstånd kallas "kronisk postembolisk pulmonell hypertension" (CPHEH). Utvecklingsfrekvensen för detta tillstånd efter tromboembolism hos arter med stor kaliber är 17%. Det främsta symptomet på CPHD är andfåddhet, vilket kan uppstå även i vila. Patienter är ofta oroliga för torr hosta, hemoptys, smärta i hjärtat. Som ett resultat av det högra hjärtatets hemodynamiska insufficiens observeras en ökning i levern, expansion och pulserande av halsen, askit, gulsot. Enligt de flesta kliniker är prognosen för CPHLG extremt dålig. Livslängden för sådana patienter, som regel, överstiger inte tre till fyra år. Vid en uttalad klinisk bild av postemboliska skador i lungartärerna indikeras kirurgiskt ingrepp - intimotrombektomi. Utfallet av ingreppet bestäms av sjukdomsperioden (termen för ocklusion är inte mer än 3 år), hypertensionen i den lilla cirkeln (systoliskt tryck upp till 100 mm Hg) och tillståndet i den distala lungartärsängen. Lämplig kirurgisk ingrepp kan uppnås genom regression av allvarlig KHPELG.

Pulmonary artery tromboembolism är ett av de viktigaste problemen med medicinsk vetenskap och praktisk folkhälsa. För närvarande finns det alla möjligheter att minska dödligheten från denna sjukdom. Det är omöjligt att hävda att PE är något dödligt och oundvikligt. Ackumulerad erfarenhet antyder annars. Moderna diagnostiska metoder tillåter att förutsäga resultatet, och snabb och adekvat behandling ger framgångsrika resultat.

Det är nödvändigt att förbättra metoderna för diagnos och behandling av flebotrombos som huvudkälla till emboli, öka graden av aktivt förebyggande och behandling av patienter med kronisk venös insufficiens, identifiera patienter med riskfaktorer och omedelbart sanera dem.

Utvalda föreläsningar om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina