Huvud

Dystoni

Fysiologiska mekanismer för blodtrycksreglering

En av de viktigaste indikatorerna som återspeglar kardiovaskulärsystemet är det genomsnittliga effektiva artärtrycket (BP) som "driver" blod genom de systemiska organen. Den grundläggande ekvationen för kardiovaskulär fysiologi är den som återspeglar hur medeltrycket är relaterat till hjärtens minutvolym (MO) och den totala perifer vaskulära resistansen.

Alla förändringar i genomsnittligt arteriellt tryck bestäms av förändringar i MO eller CRPS. En vanlig Crad i vila för alla däggdjur är cirka 100 mm Hg. Art. För en person bestäms detta värde av det faktum att hjärtfrekvensen för hjärtat i vila är ca 5 l / min och den runda hjärtfrekvensen är 20 mm Hg. Art. Det är uppenbart att för att upprätthålla det normala värdet av CRAH, med en minskning av OPSS, kommer MO att kompensera och öka proportionellt och vice versa.

I klinisk praxis används andra indikatorer på HELL-CAD och DBP för att bedöma hur hjärt-kärlsystemet fungerar.

Termen SAD är den maximala blodtrycksnivå som registreras i artärsystemet under systolen i vänstra kammaren. DBP är det minsta artärtrycket i artärerna under diastolen, vilket i den första approximationen bestäms av tonen i de perifera artärerna.

För närvarande finns det korta (sekunder, minuter), medelfristiga (minuter, timmar) och långsiktiga (dagar, månader) mekanismer för reglering av blodtryck. Mekanismerna för korttidsreglering av blodtryck innefattar arteriella baroreceptorreflex och kemoreceptorreflexer.

Känsliga baroreceptorer återfinns i stora antal i aortas och carotidartärernas väggar, deras största densitet finns i området av aortabågen och bifurcation av den gemensamma halshinnan. De är mekanoreceptorer som reagerar på sträckningen av de elastiska väggarna i artärer genom att bilda en åtgärdspotential som överförs i centrala nervsystemet. Det som är viktigt är inte bara absolutvärdet utan även graden av förändring i kärlväggen. Om blodtrycket förblir förhöjt i flera dagar återgår frekvensen av pulsering av arteriella baroreceptorer till sin ursprungliga nivå och kan därför inte fungera som en mekanism för den långsiktiga reglering av blodtryck. Den arteriella baroreceptorflexen fungerar automatiskt enligt mekanismen för negativ återkoppling, och strävar efter att upprätthålla CpAD-värdet.

Kemoreceptorer belägna i carotidartärerna och aortabågen, såväl som centrala kemoreceptorer, vars lokalisering ännu inte exakt har bestämts, utför den andra mekanismen för korttidsreglering av blodtryck. En minskning av p02 och (eller) en ökning av pCO2 i arteriellt blod orsakar en ökning av medelartär arteriellt tryck genom aktivering av sympatisk ton hos muskelvävnaderna arterioler. Dessutom observeras en ökning av blodtrycket under muskeliskemi som härrör från långvarigt statiskt (isometriskt) arbete. Samtidigt aktiveras kemoreceptorer genom avferenta nervfibrer i skelettmusklerna.

Medel- och långsiktiga mekanismer för blodtrycksreglering utförs huvudsakligen genom renin-angiotensinsystemet (RAS).

I början av hypertoni aktiveras dock sympatiska-binjurssystemet vilket leder till en ökning av nivån av katekolaminer i blodet. Om hos friska personer är ökningen av trycket åtföljd av en minskning av AU-aktiviteten, då förblir aktiviteten hos CAC förhöjd vid patienter med högt blodtryck. Hyperadrenergi leder till minskning av njurkärlen och utvecklingen av ischemi i de juxtaglomerulära cellerna. Samtidigt har det fastställts att en ökning av renins nivå kan vara utan den tidigare ischemi hos de juxtaglomerulära cellerna på grund av direkt stimulering av adrenoreceptorer. Repinsyntes utlöser en kaskad av transformationer till PAC.

En mycket stor roll för att upprätthålla blodtrycket hänför sig till effekten av angiotensin II på binjurarna. Angiotensin II verkar både på medulla (resulterande i ökad frisättning av katekolaminer) och kortikala, vilket leder till ökad produktion av aldosteron. Hypercatecholemia stänger en slags "hypertonisk" kedja, vilket orsakar en ännu större ischemi hos den juxtaglomerulära apparaten och reninproduktionen. Aldosteron interagerar med PAC genom negativ återkoppling. Den resulterande angiotensin II stimulerar syntesen av aldosteron i blodplasma, och omvänt hämmar en ökad nivå av aldosteron aktiviteten hos RAS, som är nedsatt vid högt blodtryck. Aldosteronets biologiska effekt är associerad med reglering av jontransport nästan på nivån av alla cellmembran, men framför allt njurarna. I dem minskar natriumutskiljningen, ökar dess distala reabsorption i utbyte mot kalium och ger natriumretention i kroppen.

Den andra viktiga faktorn i den långsiktiga reglering av blodtryck är volymnerven. Blodtrycket har en signifikant effekt på urineringshastigheten och påverkar sålunda den totala volymen av vätska i kroppen. Eftersom blodvolymen är en av komponenterna i den totala volymen av vätska i kroppen är en förändring i blodvolymen nära relaterad till förändringen i den totala vätskevolymen. En ökning av blodtrycket leder till en ökning av urinering och som en konsekvens en minskning av blodvolymen.

Tvärtom leder en minskning av blodtrycket till en ökning av vätskevolymen och blodtrycket. Från denna negativa återkoppling läggs volymmekanismen för reglering av blodtryck. En stor roll för att behålla volymen av vätska i kroppen tilldelas vasopressin, det så kallade antidiuretiska hormonet, som syntetiseras i hypofysens bakre lob. Utsöndringen av detta hormon kontrolleras av hypotalamus baroreceptorer. En ökning av blodtrycket leder till en minskning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon genom att man verkar på baroreceptoraktivitet med inhibering av hypotalamisk frisättande neuroner. Antidiuretisk hormonsekretion ökar med ökad osmolaritet i plasma (mekanismen för korttidsreglering av blodtryck) och en minskning av blodvolymen och vice versa. Med hypertoni störs denna mekanism på grund av natriumretention och vatten i kroppen, vilket leder till en bestående ökning av blodtrycket.

Under senare år blir endotelceller som täcker hela inre ytan av artärsystemet allt viktigare för att bibehålla blodtrycket. De svarar på olika stimuli genom att producera ett helt spektrum av aktiva substanser som utför lokal reglering av vaskulär ton och plasma-blodplättshemostas.

Fartygen är i ett konstant aktivt basal tillstånd av avslappning under påverkan av kväveoxid (NO) som kontinuerligt utsöndras av endotelet. Många vasoaktiva ämnen genom receptorer på ytan av endotelet ökar produktionen av N0. Dessutom stimuleras bildandet av NO under inverkan av hypoxi, mekanisk deformation av endotelet och blodskjuvspänning. Rollen av andra vasodilaterande hormoner är mindre studerad.

Förutom den avkopplande effekten på kärlväggen har endotelet också en vasokonstrictor effekt som är associerad med frånvaro eller förebyggande av avspänningsfaktorer, liksom genom framställning av vasokonstriktorämnen.

I en frisk person är förträngnings- och dilatationsfaktorerna i ett tillstånd av mobil jämvikt. Hos patienter med högt blodtryck är det ett skifte mot förekomsten av konstrictorfaktorer. Detta fenomen kallas endoteldysfunktion.

Tillsammans med de övervägda system för reglering av blodtryck tillhör en stor roll i denna process det autonoma nervsystemet. Den senare är uppdelad i sympatiska och parasympatiska nervsystemet enligt anatomiska särdrag och inte enligt de typer av sändare isolerade från nervändarna och erhållna när de stimuleras av deras reaktioner (agitation eller inhibering). Centrum för det sympatiska nervsystemet ligger på thoracolumbar, och de parasympatiska centra ligger på krapiosakralnivå. Överföringsämnen (neurotransmittor substanser) - adrenalin, norepinefrin, acetylkolin, dopamin - kommer från nervändarna till den synaptiska klyftan och, genom att binda till specifika receptormolekyler, aktivera eller hämma postsynaptiska celler. Signalerna från dem genom de sympatiska preganglioniska fibrerna går in i binjurens medulla, från vilken adrenalin och noradrenalin frigörs i blodet. Adrenalin inser dess verkan genom a- och p-adrenoreceptorer, vilket åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen med liten eller ingen förändring i blodtrycket. Norepinefrin är huvudsändaren av de mest sympatiska postganglioniska nervändarna. Dess åtgärd realiseras genom a-adrenoreceptorer, vilket leder till en ökning av blodtrycket utan att ändra hjärtfrekvensen. Sympatiska vasokonstriktor nerver har normalt konstant eller tonisk aktivitet. Organs blodflöde av MO-ACT kommer att minskas eller ökas (jämfört med normen) som ett resultat av en förändring i impulserna hos de sympatiska vasokonstriktorcentra. Effekten av parasympatiska vasokonstrictor nerver som utsöndrar acetylkolin på arteriolernas ton är försumbar. Katekolaminer isolerade från binjurarna och fritt cirkulerande i blodet påverkar kardiovaskulärsystemet vid tillstånd av sympatisk nervsystems hög aktivitet. I allmänhet liknar deras effekt den direkta verkan av att aktivera den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet. Med en ökning av sympatisk aktivitet, som leder till utvecklingen av hypertensiva reaktioner, finns det antingen en ökning av koncentrationen av norepinefrin i plasma (adrenalin) eller en ökning av antalet receptorer som är typiska för hypertoni.

Således är upprätthållande av blodtryck en komplex fysiologisk mekanism vid genomförandet av vilket många organ och system är involverade. Övervägande av trycksystem för att upprätthålla blodtryck med samtidig uttömning av depressorsystem leder till utvecklingen av hypertoni. Vid det motsatta förhållandet utvecklas hypotension.

arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni är en stadig ökning av blodtrycket - systoliskt till ett värde av> 140 mmHg. Art. och / eller diastolisk till> 90 mm Hg. Art. Enligt data av inte mindre än dubbla mätningar enligt metoden för N. S. Korotkov med två eller flera på varandra följande patientbesök med ett intervall på minst 1 vecka.

Arteriell hypertoni är ett viktigt och brådskande problem med modern vård. Med arteriell hypertension ökar risken för kardiovaskulära komplikationer avsevärt, det minskar signifikant den genomsnittliga livslängden. Högt blodtryck är alltid förknippat med ökad risk för cerebral stroke, hjärtsjukdom och hjärt- och njursvikt.

Det finns väsentlig (primär) och sekundär arteriell hypertension. Essentiell hypertoni är 90-92% (och enligt vissa 95%), sekundär - ca 8 till 10% av alla fall av högt blodtryck.

Fysiologiska mekanismer för blodtrycksreglering

Blodtrycket bildas och bibehålls på normal nivå på grund av interaktionen mellan två huvudgrupper av faktorer:

Hemodynamiska faktorer direkt bestämma nivån på blodtryck och neurohumorala faktorer, har systemet en reglerande effekt på de hemodynamiska faktorerna, som tillåter att hålla blodtrycket inom det normala intervallet.

Hemodynamiska faktorer som bestämmer blodtrycket

Huvudhemodynamiska faktorer som bestämmer mängden blodtryck är:

minutvolym blod, d.v.s. Mängden blod som kommer in i kärlsystemet på 1 minut; minutvolym eller hjärtutgång = blodvolym i blodet x antal hjärtslag per 1 minut;

total perifer resistens eller patency av resistiva kärl (arterioler och prepillarier);

elastisk spänning av aortas väggar och dess stora grenar - det totala elastiska motståndet;

cirkulerande blodvolym.

Neurohumoral system för blodtrycksreglering

Regulatoriska neurohumorala system innefattar:

snabbt åtgärdssystem;

långverkande system (integrerat styrsystem).

Snabbverkningssystem

Ett snabbverkningssystem eller ett anpassningssystem ger snabb kontroll och reglering av blodtryck. Det inkluderar mekanismer för omedelbar reglering av blodtryck (sekunder) och medelfristiga regleringsmekanismer (minuter, timmar).

Mekanismer för omedelbar reglering av blodtryck

Huvudmekanismerna för omedelbar reglering av blodtryck är:

ischemisk reaktion i centrala nervsystemet.

Baroreceptormekanismen för blodtrycksreglering fungerar som följer. När ökningen av blodtrycket och dragartärväggen exciteras av baroreceptorer belägna i carotid sinus och aortabågen, ytterligare information om dessa receptorer kommer in i vasomotorisk mitten av hjärnan, varifrån impulserna, vilket resulterar i en reduktion effekten av det sympatiska nervsystemet på arterioler (de expanderar minskar allmän perifer vaskulär resistans - afterload), vener (venodilation inträffar, minskar hjärtfyllningstrycket - förspänning). Tillsammans med detta ökar den parasympatiska tonen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen. I slutändan leder dessa mekanismer till en minskning av blodtrycket.

Kemoreceptorer som är involverade i blodtrycksreglering är placerade i carotid sinus och aorta. Chemoreceptorsystemet regleras av blodtrycksnivån och mängden partiell spänning i blodet av syre och koldioxid. Med en minskning av blodtrycket till 80 mm Hg. Art. och nedan, såväl som en nedgång av det partiella syretrycket och öka koldioxidexcite kemoreceptorer impulser från dem kommer in i vasomotorisk centrum med en åtföljande ökning av sympatisk aktivitet och arteriolär ton, vilket leder till ökat blodtryck till normala nivåer.

Iskemisk reaktion i centrala nervsystemet

Denna mekanism för reglering av blodtryck aktiveras när en snabb blodtryckssänkning till 40 mm Hg. Art. och nedanför. Vid en sådan svår hypotoni utveckla ischemi i det centrala nervsystemet och vasomotorisk centrum, från vilket amplifierade impulser till det sympatiska nervsystemet, utvecklar så småningom vasokonstriktion och blodtrycket ökar.

Medellångsiktiga arteriella regleringsmekanismer tryck

Medelsiktiga mekanismer för blodtrycksreglering utvecklar sin verkan inom några minuter - timmar och inkluderar:

renin-angiotensinsystem (cirkulerande och lokalt);

Både cirkulerande och lokalt renin-angiotensinsystem är aktivt involverade i reglering av blodtryck. Cirkulerande renin-angiotensinsystem leder till en ökning av blodtrycket enligt följande. Den juxtaglomerulära njur produceras av renin apparat (dess utgång är reglerad aktivitet baroreceptor afferent arteriol och påverkan på den täta fläcken natriumkloridkoncentrationen i uppstigande delen av nephron slinga), under vars inverkan av angiotensinogen producerade angiotensin I, svarvning påverkas av angiotensinomvandlande enzym till angiotensin II, som har en stark vasokonstrictor effekt och ökar blodtrycket. Vasokonstrictor effekten av angiotensin II varar från flera minuter till flera timmar.

Förändra utsöndringen av antidiuretiskt hormon hypotalamus reglerar blodtrycket, och man tror att verkan av antidiuretiskt hormon inte är begränsad till mediet reglering av blodtryck, deltar det också i de långa regleringsmekanismer. Under inverkan av antidiuretiskt hormon ökade vatten reabsorption i distala renala tubuli, ökad blodvolym, ökad tonen i arterioler som leder till ökat blodtryck.

Kapillärfiltrering tar en viss roll vid reglering av blodtryck. När blodtrycksökning sker fluidrörelsen från kapillärerna in i det interstitiella utrymmet, vilket leder till en minskning i cirkulerande blodvolymen och sålunda sänka blodtrycket.

Långverkande system för reglering av arteriell tryck

Att aktivera verkningstid (integrerad) blodtrycksregleringssystem kräver betydligt mer tid (dagar, veckor) i jämförelse med höghastighets (kort) system. Det långsiktiga systemet innehåller följande mekanismer för blodtrycksreglering:

a) pressor space-njurmekanism, som fungerar enligt ordningen:

njure (renin) → angiotensin I → angiotensin II → glomerulär zon av binjurebarken (aldosteron) → njure (öka natrium reabsorption i njurtubuli) → försena natrium → → vattenretention ökning cirkulerande blodvolymökning → AD;

b) lokalt renin-angiotensinsystem;

c) endotelpressningsmekanism;

g) depressor mekanismer (prostaglandinsystemet kallikreinkininovaya systemet, endoteliala kärlvidgande faktorer, natriuretiska peptider).

MÄTTNING AV ARTERIELLT TRYCK I EXAMINATION AV EN PATIENT MED ARTERIELL HYPERTENSION

Blodtrycksmätning med Korotkov auscultatory-metoden är den huvudsakliga metoden för att diagnostisera arteriell hypertension. För att få siffror som motsvarar det sanna blodtrycket måste du följa följande villkor och regler för mätning av blodtryck.

Blodtrycksmätningsteknik

Mätförhållanden. Blodtrycksmätning bör utföras under förhållanden av fysisk och känslomässig vila. I 1 timme före mätning av blodtryck rekommenderas inte kaffe, mat förbrukas, rökning är förbjuden, fysisk aktivitet är inte tillåten.

Läget hos patienten. Blodtrycket mäts när du sitter och ligger ner.

Placering av blodtrycksmanschetten. Mitten av manschetten över patientens axel ska vara på hjärtnivå. Om manschetten ligger under nivån på hjärtat är blodtrycket för högt, om det är högre underskattas det. Manschettans nedre kant ska vara 2,5 cm över armbågen, mellan manschetten och patientens axel ska vara ett finger. Manschetten är överlagrad på den nakna armen - vid mätning av blodtryck genom kläder, överskattas indikatorerna.

Stetoskopets position. Stetoskopet bör passa väl (men utan komprimering av!) På axelytan på platsen för den allvarligaste pulse av armartären vid innerkanten av böjen av armbågen.

Val av patientens arm för mätning av blodtryck. När patienten besöker läkaren första gången ska blodtrycket mätas på båda händerna. Därefter mäts blodtrycket på armen med högre hastigheter. Normalt är skillnaden i blodtryck i vänster och höger hand 5-10 mm Hg. Art. En högre skillnad kan bero på anatomiska särdrag eller patologi hos brachialartären hos själva höger eller vänster arm. Upprepade mätningar ska alltid utföras på samma hand.

Äldre människor har också ortostatisk hypotension, så det är lämpligt att mäta blodtrycket medan de ligger och står.

Ambulatorisk självövervakning av blodtryck

Egenkontroll (blodtrycksmätning av patienten i hemmet, på en polikliniskt) är viktig och kan göras med hjälp av kvicksilver, membran och elektroniska blodtrycksmätare.

Egenkontroll av blodtrycket kan du ställa in "fenomenet vit rock" (högt blodtryck registreras bara när du besöker en läkare), för att avsluta blodtrycks beteende under dagen och fatta ett beslut om tilldelning av blodtryckssänkande läkemedel under dagen, vilket kan minska kostnaderna för behandling och förbättra dess effektivitet.

Daglig blodtrycksmätning

Ambulatorisk blodtrycksövervakning - en upprepad mätning av blodtryck inom en dag, produceras vid vissa intervall som vanligen i ambulatoriska betingelser (daglig ambulatorisk blodtrycksövervakning), eller åtminstone - på ett sjukhus för att få dygnsblodtrycksprofilen.

För närvarande produceras daglig blodtrycksmätning av en icke-invasiv metod med olika typer av bärbara automatiska och halvautomatiska bildskärmar.

Följande är etablerade fördelar med daglig övervakningblodtryck jämfört med en enkel eller dubbel mätning:

förmågan att göra vanliga mätningar av blodtryck under dagen och få en mer exakt bild av den dagliga rytmen av blodtryck och dess variation

förmågan att mäta blodtrycket i det vanliga vardaget, bekant med patientens situation, vilket gör att man kan dra slutsatsen om patientens sanna blodtryckskarakteristik

Mekanismen för utveckling av hypertoni

Patogenesen av hypertoni är inte fullständigt förstådd. Den hemodynamiska grunden för att öka blodtrycket är den ökande tonen hos arteriolerna, som orsakas av nervimpulser som kommer från centrala nervsystemet längs sympatiska vägar. Således är en ökning av perifer resistens huvudpunkten i utvecklingen av hypertoni. Samtidigt stiger blodtrycket endast i de inre organen och sträcker sig inte till muskelvävnad.

I reguleringen av vaskulär ton är mediatorer av nervös excitation både i centrala nervsystemet och i allt av stor betydelse för närvarande. överföringslänkar av nervimpulser till periferin, dvs till kärlen. Av största vikt är katekolaminer (främst norepinefrin) och serotonin. Deras ackumulering i centrala nervsystemet är en viktig faktor som stöder tillståndet för ökad excitering av de högre regulatoriska vaskulära centra, vilket åtföljs av en ökning av det sympatiska nervsystemets ton. Impulser från sympatiska centra överförs av komplexa mekanismer. Åtminstone tre vägar indikeras (A.N. Kudrin): av sympatiska nervfibrer; genom att sända excitation längs preganglioniska nervfibrer till binjurarna med efterföljande frisättning av katekolaminer; genom stimulering av hypofysen och hypotalamus, följt av frisättning av vasopressin i blodet.

I patogenesen av hypertoni verkar den första mekanismen vara av största vikt. Samtidigt passerar impulser från sympatiska centra en svår väg, där synapser är en viktig länk.

Genom att passera genom sympatiska fibrer överförs impulser i de centrala interneuronala synapserna med hjälp av katekolaminer och i den autonoma sympatiska ganglierna - acetylkolin. Överföringen av nervimpulser från sympatiska nervändar till effektorn - glattmuskel - utförs också av katekolaminer. Samtidigt innehåller nervväggen i kärlväggen huvudsakligen norepinefrin. Terminusformationer av vasokonstriktiva fibrer är den plats där syntesen, omvandlingen och avsättningen av katekolaminer äger rum. Impulsen, som närmer sig den terminala strukturen hos den sympatiska fibern, orsakar frisättningen av norepinefrin, som interagerar med organs adrenorala struktur (S.V. Anichkov), där omvandlingen av nervimpulsen äger rum i reduktionen av glatt muskulatur hos arteriole.

Därefter kan, förutom den neurogena mekanismen, andra mekanismer som ökar blodtrycket, i synnerhet humoral, dessutom inkluderas (sekventiellt).

Först och främst kan njurfaktorn associerad med njursyskemi vara viktig. Njurernas ischemi åtföljs av reninproduktionen. Källan för renin är enligt populär åsikt granulära epithelioida celler i den juxtaglomerulära (periblochiala) njuranordningen, vars graderingsgrad är en direkt återspegling av denna process. Renin, som tränger in i blodet, interagerar med substansen som bildas i levern och går in i alfa2-globulinfraktionen av plasma, angiotensinogen, vilket resulterar i att angiotensin I bildas. Det är ett dekapeptid och saknar en pressoregenskap, men under påverkan av "omvandlingsenzymet" dess natur är okänd) delas upp till bildandet av oktapeptid - angiotensin II, som har uttalat pressoregenskaper och är involverat i regleringen av natriummetabolism. Angiotensin II förstörs i blod med angiotensinas (I. X. Page, V.V. Parin och F. 3. Meerson). Inkluderingen av njurfaktorn bidrar till utvecklingen av högt och stabilt blodtryck.

En känd roll i den komplexa patogenetiska mekanismen för hypertensiv sjukdom spelas av hormonerna i binjurskortet. Man tror att i senare skeden av hypertoni ökar produktionen av aldosteron vilket leder till en försening av natriumklorid, dess ackumulering i arteriolernas väggar och deras svullnad. Detta kan vara en av de faktorer som bidrar till högt blodtryck. Dessutom ökar ackumuleringen i väggarna av arterioler natriumklorid deras känslighet mot katekolaminer som cirkulerar i blodet, vilket medför en ökad tryckreaktion av dem. Detta bestämmer värdet av den myogena komponenten i vaskulär ton. Kanske spelar denna mekanism en roll i sekundärproteinimpregnering av arterioleväggen och utvecklingen av arteriolehyalinos som är karakteristisk för hypertensiv sjukdom. Det finns bevis för att angiotensin II stimulerar utsöndringen av aldosteron.

Således kan man i mekanismen för ökat blodtryck vid högt blodtryck särskilja två grupper av faktorer: neurogen, som har en direkt effekt på arterioleton genom sympatiskt nervsystem och humorala faktorer associerade med ökad frisättning av katekolaminer och några andra biologiskt aktiva substanser (renin, binjurhormoner) och andra), vilket också orsakar pressorverkan (A. L. Myasnikov).

När man överväger patogenesen av hypertoni är det också nödvändigt att ta hänsyn till överträdelsen av de mekanismer som har en depressor effekt (depression baroreceptorer, humoral depression system av njurarna, angiotensinaser etc.).

Ovanstående faktorer i sjukdomsutvecklingsprocessen i olika steg spelar en annan roll. Ursprungligen är den neurogena mekanismen av primär betydelse. Som nämnts ovan ökar tonen i det sympatiska systemet (sympatho-adrenal) i hypertension, vilket inte bara påverkar tonen i arteriolerna utan även hjärtets aktivitet. I initialfasen dominerar hjärtfenomen och sjukdomen fortskrider enligt typen av hyperklinisk cirkulär syndrom. Samtidigt ökar hjärtfrekvensen med en ökning av systolisk och minutblodvolym, takykardi, huvudsakligen systolisk hypertoni. Total perifer resistens och vaskulär njursäkerhet är normala eller något förhöjda. Under denna period skapar ökningen av hjärtutmatning ett blodflöde som övervinner tonisk kontraktion av arteriolen, bidrar till att deras lumen sträcker sig. Aktiveringen av depressormekanismer spelar en viktig roll: nerv (depressorbaroreceptorer, Ostroumov - Beilis-depressorreflexer) och humoralt (kinin njursystem, prostaglandiner, angiotensinaser).

När sjukdomen fortskrider ersätts den hyperkinetiska typen av blodcirkulationen med eukinetik, sedan hypokinetik, vilket uppenbaras av en minskning av hjärtutgången, en signifikant ökning av total perifer resistens och en ökning av kärlsjukdomssäkerheten (njurarnas humörtrycksystemet är utarmat). Den humorala komponenten i vaskulär ton blir allt viktigare, eftersom aktiviteten av renin-angiotensinsystemet ökar, ökningen av aldosteron ökar och elektrolytbalansen störs. Dessa förändringar bidrar till stabiliseringen av hypertoni, särskilt eftersom det finns en utarmning av depressor (nervösa och humorala) mekanismer. I den här perioden ökar rollen för den myogena komponenten i vaskulär ton (deras reaktivitet ökar på grund av ökat natriuminnehåll), och svullnaden av arterioleväggarna bidrar till att minska deras lumen (IK Shhvatsabaya).

Prof. GI Burchinsky

"Mekanismen för utveckling av högt blodtryck" - en artikel från avsnittet Cardiology

De viktigaste mekanismerna för att öka blodtrycket

Nivån av blodtryck, som det är känt, bestäms av tre huvudhemodynamiska parametrar:

1. Värdet av hjärtutgången (MO), som i sin tur beror på kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel, hjärtfrekvens, förspänningens storlek och andra faktorer.

2. Värdet av total perifer resistans (OPSS), beroende på muskelkärlens toner (arterioler), svårighetsgraden av strukturella förändringar i deras kärlväggen, elastisk styvhet hos artärer (stora och medelstora artärer, aorta), blodviskositet och andra parametrar.

3. Volymen av cirkulerande blod (BCC).

Förhållandet mellan dessa tre hemodynamiska parametrar bestämmer nivån av systemiskt blodtryck. Normalt reduceras OPSS med en ökning av hjärtutgången, i synnerhet genom att minska muskelartärens ton. Tvärtom är fallet i hjärtproduktionen åtföljt av en viss ökning av OPSS, vilket förhindrar en kritisk minskning av blodtrycket. Samma effekt kan uppnås genom att minska natriures och diuresis (fördröjning av Na + och kroppsvatten) och ökning av BCC.

En förändring av OPSS i en eller annan riktning åtföljs av en motsvarande (men motsatt) förändring i hjärtutgången och BCC. Till exempel, med en ökning av blodtrycket på grund av en ökning av OPSS, ökar natriures och diuresis och bcc minskar, vilket under fysiologiska förhållanden innebär återställande av den optimala blodtrycksnivån.

Minns att kontrollen över förhållandet mellan tre hemodynamiska parametrar och blodtrycksnivån är ett komplext flerstegsreglersystem som representeras av följande komponenter:

  • centralreguleringsenhet (vasomotorisk centrum);
  • arteriella baroreceptorer och kemoreceptorer;
  • sympatiska och parasympatiska nervsystemet, inkluderande cellulära a- och p-adrenerga receptorer, M-kolinerga receptorer etc.;
  • renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS);
  • atriell natriuretisk faktor (PNUF);
  • kallikrein-kininsystem;
  • endotelsystemet för lokal reglering av vaskulär ton, inklusive NO, EGPF, BGB2, endotelin, AII, etc.

Det är uppenbart att eventuella brott mot dessa och vissa andra regleringsmekanismer, om det kvarstår i relativt lång tid, kan leda till en varaktig förändring av förhållandet mellan MO, OPSS och BCC och en ökning av blodtrycket.

Med hänsyn till dessa data kan det antas att, oberoende av den huvudsakliga etiologiska faktorn, är bildandet av arteriell hypertoni möjlig om förhållandet mellan de tre beskrivna hemodynamiska parametrarna (MO, PRTS och BCC) störs. Teoretiskt kan följande patogenetiska varianter av bildningen av essentiell AH (GB) antas:

1. AH orsakad av en fortsatt ökning av hjärtproduktionen, inte åtföljd av en tillräcklig minskning av OPSS och BCC (till exempel genom minskning av vaskulär ton och natriures).

2. AH, orsakad av en övervägande ökning av OPSS utan motsvarande minskning i MO och BCC.

3. AH, som bildas mot bakgrund av en samtidig ökning av MO och OPSS utan tillräcklig minskning av BCC (frånvaron av en adekvat ökning av natriures).

4. AH orsakad av den övervägande ökningen av BCC på grund av en kraftig minskning av natriures och diuresis (natriumretention och kroppsvatten).

I verklig klinisk praxis är de listade patogenetiska varianterna oftast bara stadium av utvecklingen av hypertoni hos samma patient, även om i vissa fall kan övervägande av en av dem observeras under hela sjukdomsförloppet.

Olika faktorer som påverkar blodtrycksnivån, förklarar komplexiteten i GB-patogenesen och dess ovanliga etiologi. Det finns en uppfattning att det handlar inte med en utan med flera separata sjukdoms enheter som är grupperade i det ögonblick termen "hypertoni" på grundval av de ledande patogenetiska drag - en ihållande ökning av systemiska blodtrycket (VA Luce, VI Makolkin, E. N. Amosova m.fl.).

Det förklarar också förekomsten av många hypoteser av etiologin och patogenesen av väsentlig AH, som inte motsäger sig, men kompletterar bara vår förståelse för mekanismerna för bildandet och progressionen av denna sjukdom. I fig. 7.2, som lånas från Dickinson (1991), presenterar de mest signifikanta mekanismerna för reglering av blodtryck, som studerades under 1900-talet, och dysfunktionen betraktades som den främsta orsaken till utvecklingen av hypertoni. Kortfattat överväga endast några av dessa hypoteser.

Det neurogena konceptet för bildandet av en AEG uppstod under 30-talet och 40-talet av förra seklet. Förespråkare (GF Lang, Mjasnikov AL et al.) Gav en ledande roll i patogenesen av central reglering GB cirkulation, resulterar från "neuros" högre kortikala och hypotalamiska centra, som bildas genom verkan och långvarig psykisk traumatisering negativa känslor. Denna hypotes dominerades, som det är känt, inom hushållsvetenskapen i flera årtionden. Det kompletterades med idéer om en överträdelse i GB av de avferenta och efferenta delarna av centralreglering - pressor och depressor baroreceptorer av aorta och synokarotidzonen samt hyperaktivering av CAC.

Utan att förneka betydelsen av störningar av högre nervös aktivitet vid bildandet av hypertensiva reaktioner hos patienter med högt blodtryck, är rollen som "kardiovaskulär neuros" som utlösare för uppkomsten av högt blodtryck fortfarande mycket tveksamt (EE Gogin, 1997). Enligt moderna begrepp är dysfunktion av andra mekanismer för reglering av blodtryck: CAC, RAS, RAAS, kallikrein-kininsystem, PNUF, endoteldysfunktion, etc. av större betydelse vid bildandet av hypertoni.

Rollen av hyperaktivitet hos sympatho-binjurssystemet (CAC). I de flesta fall av högt blodtryck, särskilt i de tidiga stadierna av sjukdomen sker med svår hyper SAS - hypersympathicotonia, vilket inte är så mycket ett resultat av "hjärt neuros" vasomotoriska centrum, vilket återspeglas mest missanpassning i cirkulationssystemet till normal fysiologisk stress (fysisk och emotionell).

Det är hypersympatikotoni som initierar en kaskad av reglerande sjukdomar som på ett eller annat sätt påverkar blodtrycksnivån:

  • en ökning av LV-kontraktilitet och hjärtfrekvens, vilket åtföljs av en ökning av hjärtutmatning (MO);
  • stimulering noradrenalin, framträdande i det presynaptiska gapet, a1-adrenoreceptorer av arterioles glattmuskelceller, vilket leder till en ökning av vaskulär ton och OPSS (figur 7.3);
  • stimulering (via β-adrenerga receptorer) Njure juxtaglomerulära apparaten (SOUTH), vilket leder till aktivering av RÅAS: Angiotensin II hjälper till att höja tonen i den arteriella väggen, och aldosteron - natriumretention och öka BCC.
  • sammanslagning under åtgärd noradrenalin, leder till en ökning av venös återföring av blod till hjärtat, en ökning av förspänning och MO.

På grund av CAC-hyperaktiviseringens bakgrund ökar således aktiviteten hos ett antal tryckmekanismer som reglerar blodtrycket: MO, PR, BCC, etc. ökar.

Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). RAAS-aktivering spelar en ledande roll i bildandet av hypertoni och dess effekter, i synnerhet myokardiell hypertrofi LV och glattmuskelceller i kärlväggen. Ökad reninsekretion i SUD av njurarna uppträder, vilket är välkänt, inte bara som ett resultat av en droppe i perfusionstrycket i njurkärlen, men också under påverkan av ökade sympatiska impulser som är typiska för patienter med framväxande hypertoni. Under inverkan av renin som cirkulerar i blodet bildas angiotensin I (AI), som exponeras för ACE (huvudsakligen i lungorna, plasma och njurarna), blir till angiotensin II (AII) - huvudkomponenten i PAC.

Kapitlen 1 och 2 beskrivs i detalj med huvudverkningarna av aktiveringen av detta system. Kom ihåg att under inverkan av huvudkomponenten i detta system (angiotensin II) inträffar:

  • systemisk ökning av muskeltypens artärer och en ökning av rundfokal sjukdom;
  • ökad venstone och ökad venös återföring av blod till hjärtat, ökad förspänning
  • positiv inotrop effekt, åtföljd av en ökning av hjärtproduktionen
  • stimulering av aldosteron och retention av Na + och kroppsvatten, vilket resulterar i ökat BCC och innehållet av Na + i glatta muskelceller;
  • stimulering av proliferation av kardiomyocyter och vaskulär glattmuskel.

Verkan av angiotensin II på vaskulära glattmuskelceller och kardiomyocyter medieras av angiotensinreceptorer - AT1 och AT2. AT-receptorer1 implementera huvudsakligen de vasokonstrictoriska effekterna av angiotensin II och AT-receptorerna2 - främst stimulering av cellproliferation.

Man bör komma ihåg att omvandlingen av AI till AII kan inträffa inte bara under verkan av angiotensin-omvandlande enzym (ACE). En alternativ väg för bildandet av AII med vävnadschymas och andra föreningar är möjlig.

Det är viktigt att komma ihåg att RAAS fungerar inte bara som ett hormonhumoralt system, vars effekt beror på cirkulerande AII. Det senare ger huvudsakligen kortfristiga effekter av systemisk och regional cirkulation:

  • systemisk och renal vasokonstriktion;
  • ökad aldosteronsekretion, reabsorption av Na + och vatten genom njurarna;
  • positiv kronotrop och inotropisk effekt på myokardiet.

Dessa effekter är utan tvekan av stor betydelse vid uppkomsten av högt blodtryck.

Ännu viktigare för bildandet av essentiellt AH är den renodi-angiotensinendotelberoende mekanismen som reglerar den regionala blodcirkulationen av olika vaskulära områden. Angiotensin II, som bildas i vävnaderna (i vaskulär endotel), reglerar RAAS: s långsiktiga cellulära och organiska effekter:

  • lokal och organisk vasokonstriktion, vilket i synnerhet leder till tillväxten av OPSS;
  • hypertrofi i kärlväggen och LV-myokardiet;
  • aktivering av fibroplastisk process i vaskulärväggen;
  • blodplättsaktivering
  • ökad tonus av efferenta glomerulära arterioler och en ökning av Na + -reabsorptionen i tubulerna.

Tissue RAAS är nära associerad med andra endotelberoende faktorer, både pressor och depressor, som har en signifikant inverkan på utsöndringen av endotel bradykinin, NO, endotelin etc.

Roll mineralkortikoidov.Aldosteron andra mineralkortikoidy produceras av binjurebarken (deoxikortikosteron - MLC och kortikosteron), orsaka ökad Na + reabsorption njurtubuli och leda till Na + -joner i fördröjningskroppen. Ett överskott av Na + bidrar i sin tur till en ökning av utsöndringen av vasopressin, ett antidiuretiskt hormon (ADH), vilket åtföljs av en minskning av diurese och vätskeretention i kroppen. Konsekvensen av dessa två processer, som nämnts ovan, är:

  • ökning i BCC, vilket bland annat leder till en ökning av blodtrycket;
  • öka i den intracellulära koncentrationen av Na -joner, följt av - joner Ca2 + (som Na + -exchange mekanism -SA 2+), vilket dramatiskt ökar känsligheten hos den vaskulära väggen även till den normala fysiologiska stimuli pressor (katekolaminer, och angiotensin II);
  • en ökning av den intracellulära koncentrationen av Na +, som främjar svullnad och en minskning av kärlens elasticitet, vilket resulterar i att artärernas förmåga att expandera när pulsvågan kommer in i denna vaskulära region minskar kraftigt.

Den atriella natriuretiska faktorns roll (PNUF). Såsom är känt är den atriella natriuretiska faktorn (PNUF) inblandad i att upprätthålla den normala volymen av extracellulär vätska genom att stimulera natriures. Om det uppstår störningar i utsöndringen av Na + -jonerna genom njurarna, vilket åtföljs av en ökning av BCC och volymen av atria och ventriklerna i hjärtat, ökar aktiviteten hos PNUF och natriures. Typiskt implementeras denna mekanism genom inhibering av den atriella natriuretiska faktorn hos den cellulära Na + -K + -ATPasen. Som ett resultat ökar den intracellulära koncentrationen av Na + respektive Ca2 + joner vilket ökar tonen och reaktiviteten hos kärlväggen.

Förstöring av katjontransport över cellmembranet. Under senare år har det visats (av Yu.V. Postnov) att hos patienter med essentiell hypertoni finns en signifikant ökning av membranpermeabiliteten för monovalenta joner (Na +, Ca 2+, Li +, etc.), vilket leder till en ökning av den intracellulära koncentrationen av Na + och Ca2 + joner. Detta bidrar också till minskningen av bindningen av intracellulär Ca2 + och dess avlägsnande från cellen. Som ett resultat ökar den intracellulära koncentrationen av Ca 2+ och Na +, liksom tonen i de släta musklerna i kärlväggen, och PRSS ökar. Vissa forskare anser att dessa defekter av Ca 2+ och Na + -membrantransporten ligger bakom förfädernas mottaglighet för förekomsten av hypertoni (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, etc.).

Nedsatt njurfunktion. Njurernas medverkan i GB-patogenesen är inte begränsad till den ökade funktionen hos RAAS eller genomförandet av ADH eller PUFs verkan. Störningar av njursekretarfunktionen, som är förknippade med de primära ärftliga defekterna av intrarenal hemodynamik och retention av Na + och vatten genom njurarna, är av stor betydelse och i de tidiga skeden av sjukdomsutvecklingen. Typen av sådana defekter är inte helt klar. J.H. Laragh (1989) och andra tror att hos patienter med essentiell hypertoni finns en medfödd defekt hos en del av nefronerna, vilket uppenbaras av hypofysionen av dessa nefroner, vilket i slutändan leder till en regelbunden ökning av Na + -reabsorptionen i njurröret.

Enligt en annan hypotes uppträder en minskning av njurutskottningsfunktionen som en följd av nedsatt njurhemodynamik, på grund av den primära ökningen av tonen i den utgående arteriolen hos renalglomeruli. Som ett resultat av detta utvecklas intrakraniell hypertoni och nefron hyperfunktion, vilket kompenseras av ökad proximal reabsorption.

Hur som helst erkänns överträdelsen av reabsorptionen av Na + och vatten i njurarna som de ledande mekanismerna för bildandet av essentiell hypertoni (GB) i alla stadier av dess progression. I det inledande skedet utför njur GB viktiga kompensationsfunktioner som syftar till att upprätthålla tillräcklig natriures och diuresis, samt minska kärlväggen på grund av aktivering av njurtryckssystemen (kallikrein-kininsystemet och prostaglandiner). Med tiden blir verkan av dessa depressormekanismer otillräckliga för att upprätthålla en normal nivå av blodtryck. Vidare utvecklas signifikanta strukturella och funktionella förändringar i njurarna, i vilka upprätthållande av en tillräcklig mängd filtrering och utsöndring av Na + och vatten endast är möjligt om högt blodtryck upprätthålls. Njuran är således involverad i att stabilisera blodtrycket på en ny hög nivå.

Övervikt och hyperinsulinemi. Hos vissa patienter med GB är fetma och dess karakteristiska störningar av fett, kolhydrater och insulinmetabolism av stor betydelse för bildandet och progressionen av hypertoni. Fettvävnadsceller (adipocyter) förändrar väsentligen ämnesomsättningen och förlorar känsligheten för normala fysiologiska stimuli - katekolaminer, angiotensin, insulin, sympatiska stimuli, etc. I detta avseende, hos patienter med fetma, är aktiviteten hos CAC, RAAS regelbundet ökad, hyper aldosteronism observeras, binjurskortet är överdriven etc. Som ett resultat av vävnadsresistens mot insulins verkan hos överviktiga patienter finns vanligtvis en ökad nivå av insulin (hyperinsulinemi) liksom hypertriglyceridemi.

Som du vet är hyperinsulinemi åtföljd av:

  • ökad aktivitet av CAC;
  • aktivering av RAAS och fördröjning av Na + och vatten i kroppen;
  • stimulering av utvecklingen av hypertrofi i vaskulärväggen.

Alla tre faktorerna är de viktigaste mekanismerna för bildning och progression av hypertoni. Under de senaste åren har mycket uppmärksamhet ägnats åt studien av den kliniska bilden och patogenesen av det så kallade "metaboliska syndromet", vilket är baserat, vilket är välkänt, förekomsten av fetma, insulinresistens, hypertriglyceridemi och hypertoni. Hos personer med metaboliskt syndrom ökas risken för MI, plötslig hjärtdöd och diabetes mellitus signifikant. I detta avseende är N.M. Kaplan föreslog att kalla kombinationen av sådana riskfaktorer som fetma, insulinresistens, hypertriglyceridemi och hypertoni en "dödlig kvartett". Insulinresistens och hyperinsulinemi betraktas för närvarande som utlösande faktorer som initierar ett antal mekanismer som i slutänden leder till utveckling av hyperlipidemi, hypertoni och kranskärlssjukdom på grund av fetma.

Endoteldysfunktion. Nedsatt endotelfunktion är för närvarande kopplad till betydelsen av bildandet av ett antal vanliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet - ateroskleros, hypertoni, kranskärlssjukdom och diabetes mellitus. Produktion av endotelet av NO, endotelin, prostacyklin, cAMP, bradykinin, blodplättsaktiverande faktor och angiotensin II (vävnad) är viktigt.

Minns att dessa föreningar normalt säkerställer stabiliteten i volymen av lokalt blodflöde under fluktuationer i systemiskt blodtryck. Sänkning av blodtrycket leder till en ökning av "utsöndring" av depressorfaktorer (NO, prostacyklin, bradykinin, EGPF, etc.), kompensationsutbyggnad av resistiva kärl och upprätthållande av lokalt blodflöde på rätt nivå. Samtidigt aktiveras en hel serie pressorsystem som säkerställer återställande av systemiskt blodtryck (central apparat för reglering av blodtryck, CAC, RAAS, etc.).

Tvärtom, till följd av en ökning av systemiskt blodtryck, framställdes produktion av endotelialt tryckföreningar (endotelin, vävnad AII, tromboxan A2) och minskar "utsöndring" av depressorämnen. Resultatet är en minskning av lokala resistiva kärl och aktiv begränsning av det lokala blodflödet, vilket förhindrar överflödigt blodflöde till vitala organ och överbelastar dess mikrovasculatur.

Det är välkänt att endotelskador som orsakas av åtgärden av olika negativa faktorer (hemodynamisk överbelastning, rökning, alkohol, åldersrelaterade oönskade förändringar i endotelet etc.) åtföljs av en störning av dess funktionell endoteldysfunktion. Ett otillräckligt regulatoriskt svar från kärlväggen till normala hemodynamiska situationer uppträder. Hos patienter med väsentlig AH undertrycks vasodilation orsakad av endotel på grund av överdriven produktion av substanser med vasokonstriktiv effekt. Vid hypertoni är aktivering av vävnadsendotelberoende renin-angiotensinpressorsystem, överdriven utsöndring av endotelin och hämning av kallikrein-kininsystem, vävnad, kväveoxid (NO), endotelial hyperpolariserande faktor (EGPP) etc. av särskild betydelse. (fig 7.4).

Man bör komma ihåg det nära förhållandet mellan ämnesomsättningen av de listade endotelfaktorerna (fig 7.5). Aktivering av vävnads-PAC och angiotensinkonverterande enzym (ACE) bidrar därför inte bara till förbättrad omvandling av AI till AII längs den huvudsakliga enzymatiska vägen utan hämmar också produktionen av stora depressiva substanser. Som du vet spelar ACE samtidigt rollen som ett nyckelenzym i kallikrein-kininsystemet - kininas II, som snabbt förstör bradykinin. Den senare har en kraftfull vasodilaterande effekt, vilket bidrar till en minskning av tonen i vaskulära glattmuskelceller. Dessutom bradykinin genom att kontakta B2-kininovye receptorer, ökar bildandet av andra depressiva ämnen: kväveoxid (NO), prostacyklin (BGB2) och endotelial hyperpolariserande faktor (EGPP). En ökning av ACE-aktivitet åtföljs därför inte bara av en ökning av produktionen av vävnad AII utan även av en snabbare förstöring av bradykinin, vilket eliminerar dess stimulerande effekt på utsöndringen av NO, BGB genom endotelet2 och EGPF. Samtidigt ökar bildningen av endotelin, vilket ökar koncentrationen av intracellulär Ca2 +. Som ett resultat börjar endotelberoende vasokonstriktion att dominera.

Sålunda är det vaskulära endotelets abnormala funktion en av de ledande patogenetiska länkarna i utvecklingen av essentiell hypertoni (GB).

Strukturella förändringar i kärlväggen. Den viktigaste faktorn vid stabilisering av ökat blodtryck är strukturella förändringar i kärlväggen, som naturligt utvecklas hos patienter med högt blodtryck som följer efter endotelfunktionella störningar. Förekommer diffus utbredd hypertrofi i kärlväggen, vilket främst härrör från aktiveringen av lokalvävnad RAS. Angiotensin II, som bildas i överskott i endotelet, verkar på angiotensinreceptorn AT2, leder till proliferation av glattmuskelceller, partiell skada på det inre membranet. Väggen av arterioler förtjockar, medelstora och små kärl förvandlas till styva rör med en smal lumen, oförmögen att expandera.

Dessa förändringar åtföljs vanligtvis av stabilisering av blodtryck på hög nivå. Man bör komma ihåg att hypertrofi av vaskulära glattmuskelceller vid vissa stadier av bildandet av essentiell hypertoni är delvis reversibel.

Mekanismen för arteriell hypertension

Blodtrycket ger rörelsen av blodflödet genom cirkulationssystemets kärl. Korrekt cirkulerande blod närmar sig och oxygenerar organ och vävnader. En kraftig nedgång i trycket leder till hypoxi och kollaps, och den snabba ökningen i trycket överbelastar hjärtat, som kan leda till brott mot kärlväggarna. För att upprätthålla kroppens normala funktion och förebygga hotande förhållanden finns ett speciellt system för reglering av blodflödet i kärlen. Patogenesen av arteriell hypertoni kan förklaras genom att förtydliga principerna för regleringssystemet.

Blodflödesreglering

Hypertoni signalerar utvecklingen av högt blodtryck. En fortsatt ökning av trycket vid idiopatisk (essentiell) hypertoni är inte relaterad till några patologier av interna organ. Detta är resultatet av samspelet mellan en hel grupp faktorer. Vilken av dem har ett avgörande inflytande - har ännu inte bevisats. Några orsaker onormala förändringar i hjärtat och blodkärlens arbete, andra bidrar till att dessa förändringar rotas.

Villkoren för normal blodcirkulation är volymen av volymen under hjärtutgången och under återkomsten till hjärtat. Detta värde beror på styrkan och frekvensen av kontraktile rörelser, liksom på mängden extracellulär vätska. Blodtrycket är summan av minutvolymen av hjärtutstött blod (systoliskt index) och perifer resistans hos små kärl (diastoliskt index). Tryck vid periferin bildas av kapillärernas sammandragning eller avspänning, konsistensen hos hemopoietisk vätska och graden av elasticitet hos stora arterioler.

Det finns en viss interaktion mellan systoliskt och diastoliskt tryck (under normal kardiovaskulär aktivitet). Om hjärtfrekvensen ökar, minskar kapillärernas resistans i periferin. I fallet med en minskning av intensiteten i hjärtmuskulärets arbete ökar perifertrycket reflexivt.

Utvecklingen av arteriell hypertoni uppträder när denna interaktion störs. Hjärt (systoliskt) tryck ökar, och motståndet i mikrofoner minskar inte. När sjukdomen fortskrider, börjar det diastoliska trycket också öka.

Komponenter av regleringssystemet

Systemet för reglering av blodtryck innehåller element som kan stimulera blodflödet i kärlen eller hämma det. Regleringsverksamheten genomförs via centrala och lokala förvaltningsenheter. Ökningen av blodtrycket påverkas av:

  • den direkta effekten av det sympatiska centrala nervsystemet på cirkulationssystemet och hjärtmuskeln;
  • katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin), som produceras av hjärnan och binjurarna;
  • prostaglandiner, leukotriener, prostacykliner, tromboxaner (intracellulära hormoner) syntetiseras av nästan alla vävnader i kroppen.
  • hormoner vasopressin, aldosteron, angiotensin, som frigörs för att kompensera för den kraftiga och långvariga minskningen av blodtrycket.

För att sänka blodtrycket använder regleringssystemet

  • Särskilda zoner (synokartidnaya och aorta), vars reflex excitation orsakar en puls som hämmar det vasomotoriska centret och aktiverar kontrollzonen hos vagusnerven.
  • Ämnen med depressoregenskaper (bradykinin) och endotelkvotdatorema produceras i kärl.
  • Hormonet atriopeptin, producerat i atrierna.

Mekanismen för utveckling av arteriell hypertension innefattar följande områden:

  1. Framväxten av en obalans mellan stimulerande och hämmande processer.
  2. Ökad produktion av hormoner som ökar trycket.
  3. Otillräcklig syntes av hormoner som minskar trycket.
  4. Constriction och vasospasm som leder till vävnadshypoxi.

Hur uppstår en stadig ökning av trycket?

Processen att öka trycket kan beskrivas som:

  1. Under inverkan av vissa faktorer förekommer överdriven excitering av det sympatiska nervsystemet.
  2. Detta leder till ökade hjärtkollisioner och ökad vaskulär ton. Blodcirkulationen är nedsatt, inklusive försämring av blodflödet i njurarna.
  3. Detta medför ackumulation av natrium och vätska i njurvävnaden. På grund av ökningen av vätskan sväller kärlväggen, ökar blodvolymen. Samtidigt ackumuleras kalcium i njurkärlen, vilket leder till förlust av elasticitet i muskelskiktet. Njurkärlen sammandras och organdyoxi utvecklas. Svaret på hypoxi är ökad utsöndring av hormonet renin för att öka trycket i njurarna och förbättra blodcirkulationen i vävnaderna.
  4. Renin är involverad i reaktionen att omvandla angiotensinogen till angiotensin 2. Detta ämne stimulerar sympatiskt nervsystem, stimulerar produktionen av noradarenin, vilket begränsar kärlen och hämmar produktionen av bradykinin, vilket främjar vaskulär avslappning.

Typ av utveckling

Högt blodtryck kan bara vara ett symptom på en sjukdom. I det här fallet talar vi om symptomatisk (sekundär) hypertension. Etiologin hos ett sådant syndrom beror direkt på skadorna på ett eller annat organ, liksom något av kroppssystemen. Om det inte finns någon bakgrundspatologi är ökningen i tryck idiopatisk. I denna situation är det vanligt att prata om grundläggande (primär) hypertoni. Vad är drivkraften för sin utveckling?

Mekanismer som ökar trycket, lanseras och fixeras i kroppen under inverkan av vissa faktorer. Vissa av dem borde diskuteras mer ingående.

Ärftlig faktor

Hypertensiva patienter är ofta de vars släktingar också hade problem med trycket. Noggrann information om hur överföring av ärftlig information på genetisk nivå, är inte tillgänglig. Som ett resultat av vissa studier visade sig att ärftlig predisposition uppträder som en minskad mängd nefroner i njurvävnaderna, liksom en egenskap hos kroppen, för att ackumulera natrium intensivt. Allt detta leder till en ökning av den totala volymen blod som cirkulerar genom kärlen.

Vissa forskare tror att ärftlighet är en grundläggande faktor i utvecklingen av högt blodtryck. Enligt Orlov och Postnov finns det separata delar av DNA som provar försvagningen av cellmembranen i vaskulär glattmuskel. Positiva kalciumpartiklar måste normalt utsöndras från cellen genom endotelet. Men om denna process fortsätter med kränkningar - behålls kalcium i cellen, vilket gör att kärlen tona och minskar deras elasticitet.

Saltfaktor

Salt som konsumeras av människan innehåller positiva natriumjoner, som har förmåga att locka och behålla vatten. Denna process är emot kalium. Om natrium tränger in i kroppen i stora mängder, och kalium inte räcker, behålls vattnet och ökar mängden blodliknande vätska. När salt konsumeras regelbundet mer än den föreskrivna hastigheten börjar trycket växa. Människor som nästan inte konsumerar salt (många i Afrika) lider inte av högt blodtryck, även i vuxen ålder. För Japan är arteriell hypertoni det första problemet, eftersom det mesta av dess befolkning är beroende av salt mat.

Stressfaktor

Det finns många anhängare av teorin om att stress är den främsta orsaken till högt blodtryck. Så Folkov anser att överdriven stimulering av sympatho-binjurssegmentet leder till en direkt effekt på hjärtat. Det fungerar intensivt, vilket ökar volymen av utstött blod, vilket skapar en belastning på kärlen. Regelbunden stress påverkar hjärtmuskulaturens tillstånd och kärlväggarnas elasticitet. Dessutom, enligt vetenskapsmannen, förvärras processen genom genetiska avvikelser i funktionen av centra för högre nervreglering. Åldersfunktioner lägger till "olja till elden". Det endokrina systemet verkar hämmas, binjurernas hormoner börjar dominera i blodtryckshanteringen.

Lang och Myasnikov, företrädare för sovjetskolan, framlade en liknande teori. Konstant stimulering av vissa subkortiska områden i hjärnan orsakar deras överdriven excitation. Balanseringskomponenter i blodtrycksregleringssystemet försöker balansera det. Men den permanenta närvaron av psyko-emotionell stress "avaktiverar" inhiberingen av subkortiska zoner. Som ett resultat är kärlen ständigt i ett trångt tillstånd, blodflödet försämras. Anomali påverkar njurkärlen. När de är inskränkt ingår lokala blodflödesregulatorer i processerna som aktivt ökar blodtrycket. Således är det dysfunktionen i nervsystemet under påverkan av stressfaktorer som är den främsta orsaken till utvecklingen av hypertoni.

Njurfaktor

Blodtrycket är varierat, det kan ändras flera gånger på en dag. En liten fluktuation i en tonometers vittnesbörd hos en frisk person är normalt. Men om mekanismen som reglerar lokalt tryck i njurarna störs, börjar vätskan och natriumet sjunka även efter en liten ökning av blodtrycket.

Det finns mycket blod, hjärtets arbete i sin pumpning ökar, kärlen blir för snäva, trycket stiger, blodcirkulationen störs. Som ett resultat är njurvävnaden sämre levereras med blod. För att eliminera detta problem producerar njurarna renin, ett hormon som ökar trycket i njurarna. Ett överskott av renin hämmar verkningen av aldosteron, leder till framväxten av angiotensin 2, vilket begränsar kärlen ännu mer. Det finns experter som kallar renal dysfunktion en viktig orsak till högt blodtryck.

fetma

Fetma är en annan faktor som bidrar till en ökning av blodtrycket. Överskott är orsaken till kranskärlsinsufficiens, vilket leder till diabetes. Diabetes initierar nedsatta metaboliska reaktioner i kroppen, vilket ger en ny impuls till utvecklingen av fetma. Att bestämma graderna som används för indikering av kroppsmassindex, samt fokus på värdena på midjeomkretsen och höfterna.

Det finns en speciell formel för beräkning av kroppsmassindex: indexet är lika med det antal som erhållits genom att dividera kroppsvikt i kg. på höjden av en person uppvuxen till andra graden i meter. Om kroppsmassindex överstiger 30 enheter - en person diagnostiseras med fetma.

En annan indikator på överskottet av tillåtna viktparametrar är förhållandet mellan midjemängd och höftvolym i cm. För män bör den inte överstiga 1, 0 och för kvinnor - 0, 85. Kvinnans midja bör inte överstiga 80 cm, herrar - 94 cm.

Minskning i kroppsvikt med 5-10 kg. ger ett konkret resultat i normaliseringen av blodtrycket och ökar livslängden med flera månader.

Följande patologier orsakar sekundär hypertoni:

  1. Njursjukdom
  2. Störningar i det endokrina systemet.
  3. Sjukdomar i centrala nervsystemet.
  4. Sjukdomar i hjärtat och blodkärl.
  5. Missbruk av droger som orsakar vasokonstriktion.

Patogenesen av arteriell hypertension är ett komplext fenomen. Den bygger på överträdelser av de avdelningar som reglerar blodtrycket i artärerna. Det kan finnas många orsaker till förekomsten av sådana sjukdomar, var och en av dem kan i större eller mindre omfattning påverka den patologiska processen. Allt beror på personens individuella egenskaper. Den vanligaste teorin om utveckling av essentiell hypertoni är det som anger den polyetologiska bildningen av sjukdomen, där olika faktorer interagerar med varandra på ett visst sätt.