Myokardiell kontraktilitet

Boken "Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (R. B. Minkin)."

Muskelkontraktionsmekanism

Muskel omvandlar kemisk energi direkt till mekanisk energi (arbete) och värme. Muskelkontraktion med konstant belastning kallas isotonisk, med konstant längd är isometrisk.

Energikällan för reduktionen är ATP. Vid sammandragning klyvs ATP genom hydrolys till adenosindifosfat (ADP) och oorganiskt fosfat (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP reduceras genom uppdelning av kolhydrater och nedbrytning av kreatinfosfat (CP): KF + ADP - ATP + K (K-kreatin). ATP delas och används energiskt i muskeln med hjälp av enzymet myosin, ATPase.

Denna process aktiveras av aktin i närvaro av magnesiumjoner. Myosinhuvuden, som interagerar med aktin, innehåller aktiva katalytiska ställen för klyvning av ATP.

Därför klyvs ATP endast i fallet med bindning av myosinhuvudet till ett aktiverande protein, aktin och aktomyosinbroar bildas.

Muskelkontraktion föregås av spänningen. Excitation, depolarisation, sker under påverkan av en åtgärdspotential som går igenom neuromuskulära synapser.

Överföringen av en signal från kardiomyocytens exciterade membran till myofibrillerna djupt in i cellen kallas elektromekanisk konjugation.

I elektromekanisk koppling hör nyckelrollen till Ca2 + -joner. Penetration av excitation i djupet av muskelfibrerna från dess yta sker med hjälp av tvärgående T-rör. Membranet hos dessa tubuler har en hög excitabilitet och förmåga att utföra excitation.

De spelar en viktig roll vid signalöverföring från cellmembran till kalciumbutiker i cellen. Samtidigt frigörs kalcium från lagring i det längsgående rörsystemet.

I det avslappnade tillståndet är koncentrationen av Ca2 + -joner i cellen cirka 10.000 gånger mindre än i det extracellulära utrymmet. Lagringen och frisättningen av Ca2 + -joner sker från ett system med tvärgående längsgående rör. De tvärgående rören i Ca2 + -cellen kommer från det extracellulära utrymmet som dessa rör är anslutna till.

De längsgående rören är inte associerade med det extracellulära mediet, och Ca2 + lagras i sina terminalgrenar - tankar, varifrån de kommer in i cellen när det är upphetsat. Den excitation som har trängt in i cellens inre leder till utsläpp av Ca2 + -joner från tankarna till den inre omgivningen av cellen nära myofibrillerna, vilket leder till deras reduktion.

Vid avkoppling avlägsnas Ca2 + -joner av en kalciumpump till systemet genom sarkoplasmisk retikulkanal. En minskning av koncentrationen av Ca2 + hämmar aktiviteten hos ATPas-aktomyosinet, och aktin och myosinsträngarna separeras.

När myofibrillerna slappnar av under diastolen i frånvaro av Ca-joner är de långa tropomyosinmolekylerna anordnade så att de täcker de aktiva centren av aktinfilament och därmed förhindrar bildandet av en koppling mellan aktin och myosin.

Actomyosin-broar bildas inte. Ca2 + -jonerna, som kommer in i cellens sarkoplasma vid excitation, bildar Ca2 + med troponin-troponinkomplexen.

Samtidigt leder förändringar i troponinmolekylen till förskjutningen av tropomyosin och upptäckten av aktiva centra i aktinfilament (fig 8). Myosinmolekylernas huvuden ansluter sig till de aktiva centra. Den uppkomna föreningen, aktomyosinbron, med hjälp av "rodd" -rörelser leder till glidning av aktin och myosinfilament i förhållande till varandra och förkortning av sarkomeren med 25-50%.

Träden av aktin och myosin själva förkortas inte med en sådan glidning. En sådan reduktionsmekanism kallas den glidande gängmodellen och föreslogs av Huxley på 50-talet. Muskelstyrkan utvecklas på grund av ATP: s energi.

Styrkan och hastigheten hos sammandragningar styrs av antalet öppna aktincentra, antalet dannade aktomyosinbroar, möjligheterna att återställa, resyntes, ATP i mitokondrier och ett antal andra faktorer.

I varje cykel av fastsättning - avlägsnande av actomyosinbron splittar ATP endast en gång. Ju fler broar är i det aktiva tillståndet desto högre är ATP-klyvningen och kraften som utvecklats av muskeln.

Muskelkontraktion sker ju snabbare, ju snarare aktomyosinbroen rör sig, det vill säga, desto mer "rodd" -rörelser uppträder per tidsenhet. När broens rörelse är klar, binder en ny ATP-molekyl till den, och en ny cykel börjar. En samordnad sammandragning av alla myofibriller leder till en sammandragning av hjärtmuskeln - hjärtsystolen. Frånkoppling av actomyosinbroar leder till muskelavslappning - diastol i hjärtat.

Hjärtat är som en pump. Pumpning, mekanisk eller kontraktil ger blodets rörelse genom kroppens kärlsystem. William Garvey år 1628 visade för första gången att hjärtat pumpar blod i kärlen. I en vilande person under varje systole avger hjärtkammaren 70-80 ml blod, den så kallade slagvolymen (PP) - vänstra kammaren - in i aortan, den högra - in i lungartären.

Medan du minskar 65-75 slag / min kommer det att avge cirka 5 liter blod, som kallas minutvolymen (MO). Varje hjärtcykel med en sådan rytmfrekvens varar ca 0,8 s; av dessa faller 0,3 s på sammandragningsperioden, systol och 0,5 s i relaxeringsperioden, diastol.

Arbetet med detta hjärta är mycket bra. Det är lika med produkten av blodmassan som utstötas från varje systole av resistansen i kärlen (i aortan för vänster ventrikel och i lungartären till höger).

Ett sådant arbete som utförs av hjärtat under dagen är ungefär 216 kJ och motsvarar en kraft som är tillräcklig för att lyfta en last på 2,2 kg från den djupaste havsdepressionen till högsta berget. Hjärtat en dag, i genomsnitt 9 timmar arbete och 15 timmars vila. Under belastning

muskelkontraktionsmekanism

Genom att öka frekvensen och styrkan i sammandragningen kan hjärtat öka blodflödet från 5 till 25 l / min. Hjärtans högra och vänstra halvor (motsvarande atrium och ventrikel) är som två pumpar. Atrierna och ventriklarna är kopplade med fibrösa ringar av atrioventrikulära ventiler, och hans bunt är den enda muskulära anslutningen mellan dem.

Med ökande tryck i atrierna ovanför trycket i ventriklerna öppnar de atrioventrikulära ventilerna och blod strömmar från atrierna till ventriklarna. Under ventrikulär systole stänger de atrioventrikulära ventilerna, och detta förhindrar blodflödets flöde, regurgitation, från ventriklarna till atrierna.

Inversion av de atrioventrikulära ventilerna mot atriären förhindras av spänningen hos senskordarna fästa vid dem av papillärmusklerna. Aortas semilunarventiler och lungartären öppnas under utdrivning av blod från motsvarande ventrikel och stänger när blodtrycket i kärlet blir högre än trycket i ventrikeln.

Efter ventrikulär systole kan en liten mängd blod kvarstå i den, som kallas den end-systoliska volymen (CSR). På grund av det faktum att trycket som utvecklats av vänster ventrikel på grund av högtrycket i aortan är ungefär 5 gånger större än det i höger är arbetet i vänster ventrikel 5 gånger arbetet i den högra kammaren.

Vid sammandragning vänder hjärtat i bröstet på ett sådant sätt att dess spets närmar sig bröstväggen i det mellanliggande rummet och bildar en "apisk impuls".

I början av detta århundrade gjorde Wiggers den första synkrona inspelningen av förändringar i blodtrycket i hjärtens atria och ventrikler, liksom i stora kärl som sträcker sig från hjärtat och elektriska och ljudprocesser som uppstår under hjärtans arbete.

Detta gjorde det möjligt för honom 1921 att göra uppdelningen av hjärtcykeln i separata baser. Denna separation med vissa förbättringar är allmänt accepterad idag, det gör det möjligt att utvärdera myocardiums kontraktile egenskaper (fig 9).

Den första delen av ventrikulär systole kallas elektromekaniskt latent avstånd. Det motsvarar tidsperioden mellan början av Q-våg på EKG och lågfrekvensoscillationerna hos I-tonen på PCG. Vid denna tidpunkt finns det en spridning av excitation genom ventrikulär myokardium. Individuella fibrer börjar kontraktera, men deras antal är otillräckligt för systol i hela ventrikeln.

Nästa steg i ventrikulär systole kallas den asynkrona sammandragningsfasen. Denna fas fortsätter från början av tryckökningen i ventrikeln till början av högfrekvensoscillationerna hos den första tonen på PCG. Under denna period finns det en konsekvent minskning av olika delar av ventrikulär myokardium.

Men eftersom sammandragningen är ojämn, asynkron är det praktiskt taget ingen ökning av trycket i ventrikeln. Trycket stiger i nästa fas av systol - isometrisk eller isovolumisk sammandragning (grekisk. Isos - lika, volymvolym - volym). I detta

muskelkontraktionsmekanism

Perioden av blodtryck i ventrikeln stiger långsamt först, då mycket snabbt. Under denna fas är de atrioventrikulära ventilerna redan stängda och semilunarventilerna har ännu inte öppnats.

Eftersom blod, som vilken som helst vätska, är inkompressibel, uppträder kontraktionen av ventriklerna med en konstant volym.

Kontraktionsenergin omvandlas till tryckenergi. Trycket i ventriklerna stiger praktiskt taget från noll till trycket i aortan vid slutet av diastolen (ca 80 mm Hg) i vänstra kammaren och till trycksänningsnivån i lungartären (ca 10-15 mm Hg) i höger kammare.

När trycket i ventriklerna når trycket i de stora kärlen, försvinner tryckgradienten (skillnaden) och semilunarventilerna av aortan och lungartären öppnar - det protofyphmiska intervallet. Öppningen av ventilen tar 0,01-0,02 s.

Dessa stadier av systole motsvarar spänningsperioden hos ventriklerna, som förbereder dem för utvisning av blod. Utsöndringen av blod uppträder i 2 faser: fasen av maximal och fasen för försenad utvisning eller minskad utvisning. I den första fasen utkastar ventrikeln ungefär den oregelbundna systoliska blodvolymen, den andra - Ouse.

Under fasen med maximal expulsion fortsätter trycket i ventriklerna och de stora kärlen att öka och når maximala värden för vänster ventrikel på ca 120 mm Hg. Art., Till höger - 25 mm Hg. Art. Vid denna tidpunkt minskar volymen av ventriklerna kraftigt.

Utflödet av blod genom aortas grenar och lungartären under den fördröjda utstötningsfasen överstiger dess flöde i kärlen, så trycket i ventriklarna och de stora kärlen minskar.

Den totala varaktigheten av stress- och exilperioderna är längden på den så kallade elektromekaniska eller totala systolen; tiden för isometrisk sammandragning och utvisningsperioden motsvarar den mekaniska hjärtsystolen. Under mekanisk systole bygger högt blodtryck upp och bibehålls i ventrikeln. Därefter börjar diastolen.

Diastolen börjar med ett protodiastoliskt intervall under vilken semilunarventilerna i aorta och lungartären stängs. Nu när semilunarventilerna redan är stängda och atrio-ventrikulärventilerna ännu inte har öppnats, minskar trycket i ventriklerna snabbt till trycket i atriären.

Denna tid motsvarar fasen av isometrisk eller isovolumisk avkoppling. Medan ventriklerna samlades, var atrierna i ett tillstånd av diastol och fyllda med blod, så trycket i dem ökade gradvis.

Den totala varaktigheten av det protodiastoliska intervallet och fasen för isometrisk avkoppling motsvarar varaktigheten av perioden för avslappning av ventriklerna.

Genom att minska trycket i ventriklerna till trycket i atrierna öppnar ventrikulärventilerna och ventriklarna börjar fylla med blod. För det första på grund av den maximala skillnaden, gradienten, trycket - relativt högt i atria och lågt i ventriklerna, börjar fasen med snabb påfyllning av ventriklarna med blod.

Då justeras trycket i hjärthålen i hjärtat och den långsamma fyllningsfasen eller diastasen börjar, vilket slutar med atriell systol.

Under diastolperioden ökar volymen av ventriklerna. Vid fördröjning av atrioventrikulär ledning mellan änden av förmakssystolen och början av ventrikulär systol, ibland utmärks av ett intersystoltiskt intervall.

Faserna i hjärtcykeln är ekvivalenta för båda halvorna av hjärtat. Nedan finns data om fasernas varaktighet hos friska individer (V. L. Karpman).

muskelkontraktionsmekanism

Det är nödvändigt att ta hänsyn till beroendet av enskilda faser på hjärtfrekvensrytmen. För att göra detta, jämföra det faktiska värdet med det rätta värdet beräknat för denna rytm:

E = 0,109 xC + 0,159 och Sm = 0,114 xC + 0,185,

där E är varaktigheten av exilperioden; C - varaktigheten av hjärtcykeln; Sm är varaktigheten av mekanisk systole.

Förändringen av varaktigheten av faser av hjärtcykeln sker i strid med myokardiens kontraktile egenskaper, men kan också bero på icke-hjärtat orsaker som stör hjärtan (till exempel från högt blodtryck, etc.).

Frank och, oberoende av honom, Starling visade att med en ökning av hjärtens diastoliska fyllning ökar en ökad blodökning (EI). Ökningen i EI beror på en ökning av hjärtklappens styrka. Hjärtat utför ett ökat arbete genom att öka den initiala längden av myokardfibrerna med ökande diastolisk fyllning av ventriklarna.

Således beror den mekaniska energi som släpptes under övergången av en muskel från ett viloläge till ett sammandragningsförhållande enligt den ursprungliga längden av muskelfibern enligt Frank-Starling-lagen. Sammandragningskraften är ju större desto starkare fibrerna sträcker sig.

Sådan parallellitet mellan kraften i hjärtkollisioner och muskelfibrernas utsträckning observeras endast upp till vissa gränser, medan myokardivån förblir normal.

Mekanismen för Frank-Starling-lagen antas baseras på en ökning av bindningen av Ca + joner till troponin i processen att reducera myofibriller.

På myokardiums kontraktilitet påverkar, förutom Frank-Starling-lagen, nervösa influenser. Irritation av sympatiska nervändar, liksom ökning av koncentrationen av katekolaminer i blodet ökar styrkan hos hjärtkollisioner utan att öka myokardfibrernas initiala längd. Fibrerna i vagusnerven har ingen märkbar effekt på ventrikulär myokardiums kontraktilitet.

MO med måttligt muskulärt arbete ökar från 5 till 12-15 liter, med förbättrad - upp till 20-25 liter. Ökningen i MO uppstår på grund av SV och hjärtfrekvens. Detta åtföljs av en minskning av CSR och en ökning av den slutdiastoliska (BWW) blodvolymen i hjärtkärlens hjärtkärl.

Systoliska och speciellt diastoliska intervall av ventriklerna förkortas, myokardiell syreförbrukning ökar kraftigt.

I idrottare, i motsats till utbildade personer, är hjärtfrekvensen större både i vila och speciellt med motion. Detta beror på fysiologisk myokardiell hypertrofi och en ökning av hjärtvolymen. Därför, hos idrottare, belastas belastningen huvudsakligen av en ökning av EI utan en signifikant ökning av hjärtfrekvensen, medan i ofördragen personer orsakar samma belastning tvärtom en kraftig ökning av frekvensen utan en signifikant ökning av EI.

Denna reaktion av myokardiet till belastningen är mycket mindre energiskt lämpligt. Myokardenergin studerades på 50-talet av Bing med användning av kateterisering av hjärtkärnans sinus. Processerna i samband med produktionen av energi är universella för alla levande saker, men utsläpp av energi i olika organ och i olika arter förekommer på olika sätt.

De ursprungliga livsmedelsämnena - kolhydrater, proteiner och fetter - bryts ner i kroppen till en mycket enkel förening - ättiksyra, som vidare omvandlas till den så kallade aktiva ättiksyra. Aktiv ättiksyra är involverad i processen associerad med energiproduktion (Krebs-cykeln). Denna cykel är den biokemiska grunden för cellulär andning.

Som ett resultat av de processer som äger rum med absorptionen av syre (aeroboxidation) bildas molekyler av hög energi fosforförenat ATP i denna cykel. ATP är en energikälla för myokardiell sammandragning. Hastigheten för ATP-utbytet i myokardiet liksom dess syntes är mycket hög.

Det arbetande hjärtat behöver ständigt syre och extraherar det så mycket som möjligt från blodet i kransartärerna. Det enda sättet att hjärtat täcker ökad syreförbrukning under träning är att öka kranskärlblodflödet. Syreförbrukningen är proportionell mot spänningen som utvecklats av myokardiet. Metabolism i myokardiet går nästan helt med absorptionen av syre, dvs aerob.

Syreförbrukningen av myokardiet i vila är cirka 25%. När en kransartär är inskränkt eller blockerad, kan blodflödet genom det inte öka, syrebrist och myokardiell ischemi uppträder. Detta åtföljs av symptom på koronarinsufficiens (angina, hjärtinfarkt).

Hjärtat i ämnesomsättningen använder stora mängder kolhydrater, fettsyror, ketonkroppar, aminosyror och andra substrat. Det mesta av det nödvändiga energimyokardiet kommer genom utbytet av fettsyror och kolhydrater.

Fria fettsyror transporteras i joniserad form genom cellmembranet genom diffusion. Inuti kardiomyocyten binder de till ett speciellt protein. Med en ökning av hjärtets arbete ökar absorptionshastigheten för fria fettsyror av cellen, och splittringen, hydrolysen och ATP accelereras. Glukos kommer in i kardiomyocyt genom sitt yttre membran med användning av en speciell bärare.

Hastigheten av glukosupptagning av cellen ökar under insulins verkan och med en ökning av det arbete som utförs av hjärtat. I en cell kombineras glukosmolekyler för att bilda en polysackarid-glykogen. Glykogen är ständigt involverad i den intracellulära metabolismen, den tjänar som en potentiell energikälla, eftersom den kan bryta ner i enskilda glukosmolekyler (glykogenolys).

Hjärtets effektivitet, som bestäms av förhållandet mellan perfekt arbete och energi, är endast 15-25%. Resten av energin släpps huvudsakligen i form av värme (upp till 50%).

Mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln

Hjärtmuskeln består av individuella transversellt strimmade muskelceller - myokardiocyter, vars diameter normalt är ca 10-15 mikron, längd - ca 30-60 mikron. Myokardiocytmembran är komplexa strukturer som består av två lager proteinmolekyler och mellan dem två lipid (fosfolipider, kolesterol) skikt, såväl som kolhydrater.

Varje myokardiocyt har inuti många korsande och sammankopplade myofibriller. Den senare består i sin tur av sarkomerer. Varje sarkomerer är en strukturell och funktionell sammandragningsenhet och är avgränsad på båda sidor av Z-plattor, avståndet mellan 1,6 och 2,2 μm. Myokardiocyt sarkomerer består av två typer av myofilament - tjock och tunn. Tjocka trådar, som huvudsakligen består av myosinprotein, har en diameter av ca 100 A, en längd av 5-1,6 mikron.

Tunna filament, som huvudsakligen består av actan, passerar genom Z-plattorna som genom en sikta och fixerar där. Strängar av aktin och myosin, parallella med varandra, alternerar med varandra. Mellan dem finns korsbroar.

Myosinmolekylen är ett komplext asymmetriskt fibröst protein med en molekylvikt på cirka 500 000. Myosin består av två delar - avlång och globulär. Den globala delen av molekylen är belägen vid slutet av den långsträckta komponenten och avviker från aktin. Den har adenosintrifosfatasaktivitet (ATP-ase) och är involverad i bildandet av tvärbroar mellan myosin och aktin.

Molekylen av aktin med en molekylvikt av 47 000 består av dubbelhelix, sammanflätad, har en diameter av ca 50 A och en längd av 1,0 jim. Actin är nära associerat med regulatoriska proteiner, troponin och tropomyosin. Troponin består av tre komponenter - C, I, T. I diastolfasen inhiberas interaktionen mellan myosin och aktin av tropomyosin.

Strukturellt och funktionellt kontraktila proteiner, som andra myokardiocytorganeller, kombineras av sarkoplasmiska retikulätverket. Det är en komplex kedja av sammankopplade membran intracellulära kanaler som omger myofibrillerna, nära intill ytan av varje sarkomerer. I sarkoplasmisk retikulum finns "tankar", där kalciumjonerna vid tiden för vila av myokardiocyt innehåller höga koncentrationer. Utanför tankarna är kalciumkoncentrationen signifikant lägre än utanför myokardiocyten.

Samtidigt är koncentrationen av kalium och magnesium under dessa förhållanden större inuti cellen, och natrium är högre på myokardiocytmembrans yttre yta. På det ögonblick då myokardcellen inte är upphetsad, när den är avslappnad är koncentrationen av natrium och kalcium ute, och insidan är kalium och magnesium.

När exciteringen som uppträder i sinusnodens pacemakerceller, når de passerar genom hjärtledningssystemet, når Purkinje-fibrerna når myokardiocytmembranet, inträffar depolarisation i den, och det förlorar förmågan att hålla elektrolyter på båda sidor trots deras koncentrationsgradient. Vid denna tidpunkt förändras koncentrationen av elektrolyter utanför och inuti myokardiocyten, i första hand enligt lagar av osmos och diffusion.

Natriumjoner med minsta atomvikt är de snabbaste för att komma in i cellen, och kalium- och magnesiumjoner som rör sig utåt är de långsammaste. Resultatet är en kortvarig förändring av cellmembrans elektriska potential. Under depolarisering börjar och flödet av kalciumjoner i cellen, vilket i sig inte är så stort. Samtidigt sprider den depolariserande strömmen inuti myokardiocyten.

Under sitt inflytande frigörs kalcium snabbt från sarkoplasmatiska retikulatcisterner - en "kalciumvolley" uppträder, som även kallas "regenerativ frisättning av kalciumjoner".

Kalcium, som är i hög koncentration som ett resultat av dessa processer inuti cellen, diffunderar mot sarkomerer och är associerat med troponin C. Detta leder till konformationsförändringar, som leder till att tropomyosinblocket lyfts. Som ett resultat blir samspelet mellan aktin och myosin möjligt. "Generering av broar" förekommer mellan dem, vilket leder till att aktin glider längs myosinfilamenten, vilket leder till en förkortning av myokardiocyten, och följaktligen uppträder hela hjärtkardiet, hjärtsystolen.

Energin för funktionen att generera broar tillhandahålls genom splittringen av ATP. Denna reaktion sker i närvaro av magnesiumjoner under inverkan av ATP-asen hos den globala delen av myosin.

När kalciumkoncentrationen inom myokardiocyterna når max, aktiveras unika mekanismer, betecknade som elektrolytpumpar (kalcium, kaliumnatrium), som är enzymsystem. Tack vare deras funktion börjar omvänt rörelse av kalcium-, natrium-, kalium- och magnesiumjoner, i motsats till deras koncentrationsgradient. Natrium rör sig utanför cellmembranet, kalium och magnesium inuti cellen, och kalcium är klyvt från troponin C, går ut och går in i sarkoplasmisk retikulumcistern.

Konformationella förändringar av troponin uppstår igen och tropomyosin-blocket återställs. Effekten av att skapa broar mellan aktin och myosin upphör, och interaktionen mellan dem slutar. Actin och myosin trådar återgår till sin ursprungliga position, som fanns innan myokardiocyt sammandragning - diastolfasen börjar.

Aktiviteten av kalcium- och kaliumnatriumpumpar tillhandahålls av den energi som frigörs under splittringen av ATP i närvaro av magnesiumjoner. Processerna i myokardcellen fortsätter från det ögonblick då kalcium- och kaliumnatriumpumparna slås på, motsvarar i tid till repolarisationsfasen. Följaktligen kräver funktionen av myokardiocyter, särskilt i repolarisationsfasen, en viss mängd energi. Och i händelse av dess brist, kommer alla faser av hjärtcykeln att störas, men först och främst i de tidiga stadierna av hjärtsvikt - diastolfasen.

HJÄRTMUSKELENS FUNKTIONER. Mekanismer för hjärtminskning

Hjärtmuskel (myokard) bildas av speciella strimmiga fibrer som skiljer sig från skelettmuskelfibrer. Hjärtmusklerna fibrer - kardiomyocyter - har striated striation och form processer som sammanflätar varandra. Kardiomyocyter är anslutna med speciella kontakter (de kallas "snäva kontakter"), så att excitering skiftar från en cell till en annan utan dröjsmål och dämpning. Spänningen som uppträder i ett område i hjärtmuskeln sprider sig sålunda fritt genom myokardiet, och hjärtat sammandrags helt. Det finns många mitokondrier i myokardceller. På grund av den energi som genereras i dem kan hjärtmuskeln stå emot enorma belastningar i samband med non-stop rytmiska sammandragningar i hela människans liv.

Hjärtmuskeln har en speciell egenskap - automatisk, d.v.s. förmåga att krympa tack vare sina egna inre mekanismer utan yttre påverkan. Därför, om hjärtat är isolerat (avlägsnat från bröstet) fortsätter det att avtala ett tag. De pulser som får hjärtat att komma i kontakt, uppträder rytmiskt i små grupper av specifika muskelceller, som kallas automatiseringsnoder eller pacemakers (pacemakers). Den viktigaste noden för automatism (den första ordningens rytmförare) är belägen i det högra atriumets vägg vid sammanflödet av vena cava. Denna nod kallas sinusopredserial eller sinoatrial. En annan stor nod för automatism (andra ordningens rytmförare) ligger i skiljeväggen mellan atrierna och ventriklarna (den kallas atrioventrikulär eller atrioventrikulär). I väggarna i det ventrikulära myokardiet finns också en nod av automatismen i den tredje ordningen.

I en hälsosam person ges rytmen av hjärtslag genom sinoatriella noden.

Om arbetet med första ordningens pacemaker störs, börjar andraordens förare att "ställa in" rytmen, men hjärtat kommer att fungera i ett helt annat läge än normalt: sammandragningar kommer sällan att inträffa, deras rytm kommer att brytas, hjärtat kommer inte klara av belastningen. Detta tillstånd kallas "sinus svaghet" och hör till kategorin svår hjärtdysfunktion. I det här fallet är det nödvändigt att implantera en pacemaker: det kommer inte bara att ge hjärtat en normal rytm utan också kunna ändra hjärtfrekvensen efter behov.

Den excitation som uppträder i sinoatriella noden sprider sig genom atriärmyokardiet och kvarhålles vid gränsen mellan atrierna och ventriklarna. Det finns en så kallad atrioventrikulär paus; Om det inte var, skulle alla hjärtkamrarna komma ihop samtidigt, vilket innebär att det skulle vara omöjligt att överföra blod från atrialkamrarna till ventrikulärkammarna. Då växlar excitationen till det ventrikulära ledningssystemet. Dessa är också myokardfibrer, men graden av excitation är mycket högre för dem än för det kontraktile myokardiet. Med ledningssystemet sträcker exciteringen sig till myokardiet hos båda ventriklerna.

Hjärtans ledande system representeras av speciella atypiska muskelfibrer; De skiljer sig från kontraktil myokardium i ett antal fysiologiska egenskaper.

Om ledningen mellan atrierna och ventriklerna är fullständigt störd uppträder en fullständig tvärgående blockad: i detta fall kommer atrierna att röra sig i sin rytm och ventriklarna i deras mycket lägre, vilket leder till allvarliga störningar i hjärtat.

Datum tillagd: 2015-06-12; Visningar: 701; ORDER SKRIVNING ARBETE

Mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln

^ Mekanismen för muskelkontraktion.

Hjärtmuskeln består av muskelfibrer, som har en diameter av 10 till 100 mikron, längd - från 5 till 400 mikron.

Varje muskelfiber innehåller upp till 1000 kontraktile element (upp till 1000 myofibriller - varje muskelfiber).

Varje myofibril består av en uppsättning parallella tunna och tjocka trådar (myofilament).

Dessa är buntade cirka 100 proteinmolekyler av myosin.

Dessa är två linjära molekyler av aktinproteinet, spiralformade med varandra.

Spåret som bildas av aktinfilament, är en hjälpreduktionsprotein - tropomiozin.V närhet till aktin fäst annan reduktion hjälpar-protein - troponin.

Muskelfiber är uppdelad i sarkomerer Z-membran. Actin-trådar är fästa vid Z-membranet. Mellan de två trådarna av aktin finns en tjock tråd av myosin (mellan de två Z-membranerna) och det interagerar med trådarna av aktin.

På myosinfilamenten finns utväxt (ben), vid ändarna av utväxten finns myosinhuvuden (150 myosinmolekyler). Huvudena på myosinbenen har ATP-ase-aktivitet. Det är huvudet av myosin (det är den här ATP-asen) som katalyserar ATP, medan den frigjorda energi ger muskelkontraktion (på grund av interaktionen mellan aktin och myosin). Dessutom manifesteras ATPas-aktiviteten hos myosinhuvud endast vid samspelet med aktinens aktiva centra.

I aktinas finns aktiva centra av en viss form med vilken myosinhuvudena kommer att interagera.

Tropomyosin i viloläge, d.v.s. När muskeln är avslappnad, stör den rumsligt med samspelet mellan myosinhuvudena och aktins aktiva centrum.

Cytoplasman har rikligt myocyt sarcotubules - sarkoplasmatiska retiklet (PRL).Sarkoplazmatichesky retiklet har formen tubuli som sträcker sig längs myofibriller och anastomos med varandra. I varje sarkomerer bildar sarkoplasmisk retikulum förlängda portionsändtankar.

Mellan de två ändtankarna ligger T-röret. Tubulerna är ett embryo av det cytoplasmatiska membranet i kardiomyocyt.

De två ändtankarna och T-röret kallas triaden.

Triaden ger processen för konjugering av processerna för excitation och inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utför rollen som "depå" av kalcium.

Det sarkoplasmiska retikulummembranet innehåller kalcium ATPas, vilket ger kalciumtransport från cytosolen till terminaltankar och därigenom upprätthåller nivån av kalciumjoner i cytotoplasm vid en låg nivå.

Slutcisternerna av kardiomyocyter DSS innehåller fosfor med låg molekylvikt som binder kalcium.

Dessutom finns i kalciumkanaler associerade med receptorerna av ryano-din, vilka finns närvarande i membranerna i SPR, i terminalerna.

^ Muskelkontraktion.

När en kardiomyocyt är upphetsad, med ett PM-värde på -40 mV, öppnas de spänningsberoende kalciumkanalerna i det cytoplasmatiska membranet.

Detta ökar nivån av joniserat kalcium i cellens cytoplasma.

Närvaron av T-rör ger en ökning av nivån av kalcium direkt till regionen hos ändtankarna hos AB.

Denna ökade nivå av kalciumjoner i PRL gavlar kallas trigger, eftersom de (en liten del av kalcium trigger) aktiveras rianodi-nya receptorer associerade med kalciumkanaler membran PRL kardiomyocyter.

Aktivering av ryanodinreceptorer ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna hos terminal SBV-tankar. Detta bildar den utgående kalciumströmmen längs koncentrationsgradienten, d.v.s. från AB till cytosolen till AB-terminaltankområdet.

Samtidigt passerar DSS i cytosolen tio gånger mer kalcium än att komma in i kardiomyocyten från utsidan (i form av trigger-delar).

Muskelkontraktion uppträder när ett överskott av kalciumjoner bildas inom området för aktin och myosinfilamenten. Samtidigt börjar kalciumjoner att interagera med troponinmolekyler. Det finns ett troponinkalciumkomplex. Som ett resultat förändrar troponinmolekylen sin konfiguration, och på ett sådant sätt att troponin förskjuter tropomyosinmolekylen i spåret. Flyttande tropomyosinmolekyler gör aktincentra tillgängliga för myosinhuvuden.

Detta skapar förutsättningarna för interaktion mellan aktin och myosin. När myosinhuvuden interagerar med actincentra bildar broar en kort stund.

Detta skapar alla förutsättningar för strokerörelsen (broar, närvaron av gångjärnsdelar i myosinmolekylen, ATOS-aktiviteten hos myosinhuvudena). Actin- och myosinfilamenten förskjuts i förhållande till varandra.

En roddrörelse ger 1% offset, 50 roddrörelser ger full förkortning

Processen med sarkomere-avkoppling är ganska komplicerad. Det tillhandahålls genom avlägsnande av överskott av kalcium i slutcisternerna hos sarkoplasmatisk retikulum. Detta är en aktiv process som kräver en viss mängd energi. Membranerna hos sarkoplasmiska retikulumcisternerna innehåller de nödvändiga transportsystemen.

Eftersom muskelsammandragning verkar skolzheniya.Sut teori placera den ligger i det faktum att sammandragning av muskelfibrerna inte förekommer riktiga förkortning aktin och myosin filament, som är deras glid i förhållande till varandra.

^ Elektromekanisk parning.

Muskelfibermembranet har vertikala spår, vilka ligger i området där sarkoplasmisk retikulum är belägen. Dessa spår kallas T-system (T-rör). Excitationen som uppträder i muskeln utförs på vanligt sätt, dvs. på grund av den inkommande natriumströmmen.

Parallellt öppnas kalciumkanaler. Närvaron av T-system ger en ökning av kalciumkoncentrationen direkt nära ändtankarna hos SPR. En ökning av kalcium i terminalcisternregionen aktiverar ryanodinreceptorer, vilket ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna i SPR-ändens cisterner.

Typiskt är koncentrationen av kalcium (Ca ++) i cytoplasman 10 "g / l. Blir lika med 10 I området av kontraktila proteiner (aktin och myosin) koncentrationen av kalcium (Ca ++)

6 g / 1 (dvs ökar med 100 gånger). Detta startar reduktionsprocessen.

T-system som säkerställer kalciumns snabba utseende i sarkoplasmiska retiklars terminalcisterner ger också elektromekanisk konjugation (det vill säga länken mellan excitation och sammandragning).

Pumpens (injektions) funktion av hjärtat uppnås genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av två processer: sammandragning (systole) och avkoppling (diastol). Distinguish systole och diastole av ventriklarna och atria.

^ Trycket i hjärthålen i olika faser av hjärtcykeln (mm Hg. Art.).

Hjärtmuskler. Mekanismer av sammandragning av hjärtat;

Myokard, d.v.s. Hjärtmuskeln är hjärtens muskelvävnad, som utgör största delen av sin massa. Uppmätta samordnade sammandragningar av myokardiet hos atrierna och ventriklarna garanteras av hjärtledningssystemet. Det bör noteras att hjärtat representerar två separata pumpar: den högra halvan av hjärtat, d.v.s. det högra hjärtat pumpar blod genom lungorna och vänstra hälften av hjärtat, d.v.s. vänster hjärta, pumpar blod genom perifera organ. I sin tur består de två pumparna av två pulserande kamrar: ventrikel och atrium. Atriumet är en mindre svag pump och främjar blod till ventrikeln. Den viktigaste rollen i "pumpen" spelas av ventriklerna, tack vare dem går blodet från högerkammaren in i den lungcirkulationen cirkulationscirkulationen, och från vänster till systemets (stora) cirkulation av blodcirkulationen.

Myokardium är mittskiktet, som bildas av strimmad muskelvävnad. Besitter egenskaper av excitabilitet, konduktivitet, kontraktilitet och autonomi. Myokardfibrer är sammankopplade processer, så att excitationen som inträffade på ett ställe täcker hela hjärtat i hjärtat. Detta skikt är mest utvecklat i vänster ventrikels vägg.

Nervös reglering av hjärtaktiviteten utförs av det vegetativa nervsystemet. Den sympatiska delen ökar hjärtfrekvensen, stärker dem, ökar hjärtans excitabilitet och den parasympatiska - tvärtom - minskar hjärtfrekvensen, minskar hjärtans excitabilitet. Humoral reglering påverkar också hjärtaktiviteten. Adrenalin, acetylkolin, kalium och kalciumjoner påverkar hjärtets funktion.

Hjärtat består av tre huvudtyper av muskelvävnad: ventrikulärt myokardium, atriellt myokardium och atypiskt myokardium i hjärtledningssystemet. Hjärtmuskeln har en meshstruktur som bildas av muskelfibrer. Maskestrukturen uppnås på grund av utvecklingen av bindningar mellan fibrerna. Anslutningar är etablerade tack vare sidohopparna, så att hela nätverket är ett smalbladigt syncytium.

Myokardceller kontrakt som ett resultat av interaktionen mellan två kontraktile proteiner, aktin och myosin. Dessa proteiner fixeras inuti cellen både under sammandragning och försvagning. Cellkontraktion uppträder när aktin och myosin interagerar och glider i förhållande till varandra. Denna interaktion förhindras normalt av två reglerande proteiner: troponin och tropomyosin. Troponinmolekyler är bundna till aktinmolekyler på samma avstånd från varandra. Tropomyosin ligger i centrum av aktinstrukturer. En ökning av koncentrationen av intracellulärt kalcium leder till en minskning, eftersom kalciumjoner binder troponin. Kalcium förändrar troponinkonformationen, vilket säkerställer upptäckten av aktiva ställen i aktinmolekyler som kan interagera med myosinbroar. De aktiva ställena på myosin fungerar som Mg-beroende ATP-ase, vars aktivitet ökar med ökad kalciumkoncentration inuti cellen. Myosinbron är konsekvent ansluten och frånkopplad från den nya aktiva aktinsidan. Varje förening förbrukar ATP.

52. Hjärtat, dess hemodynamiska funktioner.

Kontraktlighet i hjärtmuskeln.

Typer av muskelkontraktioner i hjärtmuskeln.

1. Isotoniska sammandragningar är sådana sammandragningar när spänningen (tonen) hos musklerna inte förändras ("från" - lika), men endast längden av sammandragningen förändras (muskelfibret förkortas).

2. Isometrisk - med konstant längd förändras endast spänningen i hjärtmuskeln.

3. Auxotoniska - blandade förkortningar (dessa är förkortningar där båda komponenterna är närvarande).

Faser av muskelkontraktion:

Den latenta perioden är tiden från att orsaka irritation till utseendet av ett synligt svar. Tidpunkten för latent tid spenderas på:

a) förekomsten av excitation i muskeln

b) spridningen av excitation genom muskeln;

c) elektromekanisk konjugation (på processen att koppla excitationen med sammandragning);

d) övervinna musklernas viskoelastiska egenskaper.

2. Koncentrationsfasen uttrycks i muskelförkortningen eller i spänningsbytet eller i båda.

3. Avslappningsfasen - den ömsesidiga förlängningen av muskeln, eller en minskning av uppstående stress, eller båda.

Hjärtmuskelkontraktion.

Avser att fas, enkla muskelkontraktioner.

Fasmuskelkontraktion - detta är en sammandragning som tydligt skiljer alla faser av muskelkontraktion.

Kardial muskelkontraktion hänför sig till kategorin av enkla muskelkontraktioner.

Funktioner av hjärtmuskelkontraktilitet

Hjärtmuskeln kännetecknas av enkel muskelkontraktion.

Detta är den enda muskel i kroppen, kan in vivo till en enda reduktion, som tillhandahålls av den långa perioden av den absoluta eldfasta, under vilken hjärtmuskeln inte kan svara på andra, även starka stimuli, vilket eliminerar summan av excitation, stelkramp utveckling.

Arbetet i läget för en enda sammandragning ger en ständigt upprepad cykel "sammandragningsavkoppling" som säkerställer hjärtets funktion som en pump.

Mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln.

Mekanismen för muskelkontraktion.

Hjärtmuskeln består av muskelfibrer, som har en diameter av 10 till 100 mikron, längd - från 5 till 400 mikron.

Varje muskelfiber innehåller upp till 1000 kontraktile element (upp till 1000 myofibriller - varje muskelfiber).

Varje myofibril består av en uppsättning parallella tunna och tjocka trådar (myofilament).

Dessa är buntade cirka 100 proteinmolekyler av myosin.

Dessa är två linjära molekyler av aktinproteinet, spiralformade med varandra.

I spåret bildat av aktinfilament finns ett hjälpkontraktionsprotein, tropomyosin. I omedelbar närhet av det är ett annat hjälpreduktionsprotein, troponin, fäst vid aktin.

Muskelfiber är uppdelad i sarkomerer Z-membran. Actin-trådar är fästa vid Z-membranet. Mellan de två aktinfilamenten ligger ett tjockt filament av myosin (mellan de två Z-membranen) och det interagerar med aktinfilamenten.

På myosinfilamenten finns utväxt (ben), vid ändarna av utväxten finns myosinhuvuden (150 myosinmolekyler). Huvudena på myosinbenen har ATP-ase-aktivitet. Det är huvudet av myosin (det är den här ATP-asen) som katalyserar ATP, medan den frigjorda energi ger muskelkontraktion (på grund av interaktionen mellan aktin och myosin). Dessutom manifesteras ATPas-aktiviteten hos myosinhuvud endast vid samspelet med aktinens aktiva centra.

Actin har aktiva centra av en viss form med vilken myosinhuvudena kommer att interagera.

Tropomyosin i vila, d.v.s. När muskeln är avslappnad, stör den rumsligt med samspelet mellan myosinhuvudena och aktins aktiva centrum.

I myocytens cytoplasma finns en riklig sarkoplasmisk retikulum - sarkoplasmisk retikulum (SPR). Den sarkoplasmiska retikulum har utseende av tubuler som löper längs myofibrillerna och anastomoserande med varandra. I varje sarkomerer bildar sarkoplasmisk retikulum förlängda portionsändtankar.

Mellan de två ändtankarna ligger T-röret. Tubulerna är ett embryo av det cytoplasmatiska membranet i kardiomyocyt.

De två ändtankarna och T-röret kallas triaden.

Triaden ger processen för konjugering av processerna för excitation och inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utför rollen som "depå" av kalcium.

Det sarkoplasmatiska retikulummembranet innehåller kalcium ATPas, vilket ger kalciumtransport från cytosolen till terminaltankar och upprätthåller därmed nivån av kalciumjoner i cytotoplasmen vid en låg nivå.

Slutcisternerna av kardiomyocyter DSS innehåller fosfor med låg molekylvikt som binder kalcium.

Dessutom finns i kalciumkanaler associerade med receptorerna av ryano-din, vilka finns närvarande i membranerna i SPR, i terminalerna.

När en kardiomyocyt är upphetsad, med ett PM-värde på -40 mV, öppnas de spänningsberoende kalciumkanalerna i det cytoplasmatiska membranet.

Detta ökar nivån av joniserat kalcium i cellens cytoplasma.

Närvaron av T-rör ger en ökning av nivån av kalcium direkt till regionen hos ändtankarna hos AB.

Denna ökade nivå av kalciumjoner i PRL gavlar kallas trigger, eftersom de (en liten del av kalcium trigger) aktiveras rianodi-nya receptorer associerade med kalciumkanaler membran PRL kardiomyocyter.

Aktivering av ryanodinreceptorer ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna hos terminal SBV-tankar. Detta bildar den utgående kalciumströmmen längs koncentrationsgradienten, d.v.s. från AB till cytosolen till AB-terminaltankområdet.

Samtidigt passerar DSS i cytosolen tio gånger mer kalcium än att komma in i kardiomyocyten från utsidan (i form av trigger-delar).

Muskelkontraktion uppträder när ett överskott av kalciumjoner bildas inom området för aktin och myosinfilamenten. Samtidigt börjar kalciumjoner att interagera med troponinmolekyler. Det finns ett troponinkalciumkomplex. Som ett resultat förändrar troponinmolekylen sin konfiguration, och på ett sådant sätt att troponin förskjuter tropomyosinmolekylen i spåret. Flyttande tropomyosinmolekyler gör aktincentra tillgängliga för myosinhuvuden.

Detta skapar förutsättningarna för interaktion mellan aktin och myosin. När myosinhuvuden interagerar med actincentra bildar broar en kort stund.

Detta skapar alla förutsättningar för strokerörelsen (broar, närvaron av gångjärnsdelar i myosinmolekylen, ATOS-aktiviteten hos myosinhuvudena). Actin- och myosinfilamenten förskjuts i förhållande till varandra.

En roddrörelse ger 1% offset, 50 roddrörelser ger full förkortning

Processen med sarkomere-avkoppling är ganska komplicerad. Det tillhandahålls genom avlägsnande av överskott av kalcium i slutcisternerna hos sarkoplasmatisk retikulum. Detta är en aktiv process som kräver en viss mängd energi. Membranerna hos sarkoplasmiska retikulumcisternerna innehåller de nödvändiga transportsystemen.

Således presenteras muskelkontraktion ur släppteoriets ståndpunkt. Dess väsen ligger i det faktum att under sammandragningen av muskelfibret finns ingen sann förkortning av aktin- och myosinfilamenten, men deras glidning i förhållande till varandra.

Muskelfibermembranet har vertikala spår, vilka ligger i området där sarkoplasmisk retikulum är belägen. Dessa spår kallas T-system (T-rör). Excitationen som uppträder i muskeln utförs på vanligt sätt, dvs. på grund av den inkommande natriumströmmen.

Parallellt öppnas kalciumkanaler. Närvaron av T-system ger en ökning av kalciumkoncentrationen direkt nära ändtankarna hos SPR. En ökning av kalcium i terminalcisternregionen aktiverar ryanodinreceptorer, vilket ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna i SPR-ändens cisterner.

Typiskt är koncentrationen av kalcium (Ca ++) i cytoplasman 10 "g / l. Blir lika med 10 I området av kontraktila proteiner (aktin och myosin) koncentrationen av kalcium (Ca ++)

6 g / 1 (dvs ökar med 100 gånger). Detta startar reduktionsprocessen.

T-system som säkerställer kalciums snabba utseende i sarkoplasmiska retiklars terminalcisterner tillhandahåller också elektromekanisk konjugation (dvs en länk mellan excitation och sammandragning).

Pumpens (injektions) funktion av hjärtat uppnås genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av två processer: sammandragning (systole) och avkoppling (diastol). Distinguish systole och diastole av ventriklarna och atria.