Supraventrikulär takykardi

Supakventrikulär (supraventrikulär) takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 120-150 slag per minut, där kardan av hjärtritmen inte är sinusnoden, utan någon annan del av myokardiet som ligger ovanför ventriklerna. Bland alla paroxysmala takykardier är denna variant av arytmi den mest fördelaktiga.

Anfallet av supraventrikulärt takykardi överskrider vanligtvis inte flera dagar och stoppas ofta oberoende. Konstant supraventrikulär form är extremt sällsynt, så det är mer korrekt att betrakta sådan patologi som en paroxysm.

klassificering

Supraventrikulär takykardi, beroende på rytmens källa, är uppdelad i atriella och atrioventrikulära (atrioventrikulära) former. I det andra fallet genereras normala nervimpulser som sprids i hela hjärtat i den atrioventrikulära noden.

Enligt den internationella klassificeringen isoleras takykardier med ett smalt QRS-komplex och bred QRS. Supraventricular former är uppdelade i 2 arter enligt samma princip.

Ett smalt QRS-komplex på ett EKG bildas under normal passage av en nervimpuls från atriumet till ventriklerna genom den atrioventrikulära (AV) noden. Alla takykardier med bred QRS innebär uppkomsten och funktionen av ett patologiskt atrioventrikulärt fokus. Nervsignalen passerar kring AV-anslutningen. På grund av det utvidgade QRS-komplexet är sådana arytmier på elektrokardiogramet ganska svår att skilja från den ventrikulära rytmen med en ökad hjärtfrekvens (HR), därför utförs reliefen av attacken exakt samma som vid ventrikulär takykardi.

Prevalens av patologi

Enligt världsobservationer förekommer supraventrikulär takykardi hos 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinnor är dubbelt så sannolikt att lida av denna patologi.

I 80% av fallen uppträder paroxysmer hos personer över 60-65 år. Tjugo av hundra fall diagnostiseras med atriella former. De återstående 80% lider av atrioventrikulär paroxysmal takykardier.

Orsaker till supraventrikulär takykardi

De ledande etiologiska faktorerna i patologin är organisk myokardiell skada. Dessa inkluderar olika sklerotiska, inflammatoriska och dystrofa förändringar i vävnaden. Dessa tillstånd uppstår ofta vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom (CHD), vissa defekter och andra kardiopatier.

Utvecklingen av supraventrikulär takykardi är möjlig i närvaro av abnorma vägar av nervsignalen till ventriklerna från atriaen (till exempel WPW-syndrom).

I all sannolikhet, trots många författares negationer, finns det neurogena former av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Denna form av arytmier kan uppträda med ökad aktivering av sympatiskt nervsystem under överdriven psykosocial stress.

Mekaniska effekter på hjärtmuskeln är i vissa fall också ansvariga för förekomsten av takyarytmier. Detta inträffar när det finns vidhäftningar eller ytterligare ackord i hjärtkaviteterna.

I ung ålder är det ofta omöjligt att bestämma orsaken till de supraventrikulära paroxysmerna. Detta beror förmodligen på förändringar i hjärtmuskeln som inte har studerats eller inte bestäms av instrumentella metoder för forskning. Sådana fall anses dock vara idiopatiska (väsentliga) takykardier.

I sällsynta fall är huvudorsaken till supraventrikulär takykardi tyrotoxikos (kroppens svar på förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner). På grund av det faktum att denna sjukdom kan skapa några hinder för att förskriva antiarytmisk behandling, måste analysen av hormoner utföras under alla omständigheter.

Mekanismen för takykardi

Grunden för patogenesen av supraventrikulär takykardi är förändringen i myokardiums strukturella element och aktiveringen av triggerfaktorer. Det senare innefattar elektrolytavvikelser, förändringar i myokardiell distensibilitet, ischemi och effekten av vissa läkemedel.

Ledande mekanismer för utveckling av paroxysmala supraventrikulära takykardier:

1. Öka automatiken för enskilda celler placerade längs hela vägen i hjärtledningssystemet med en utlösningsmekanism. Denna variant av patogenes är sällsynt.
2. Återinföringsmekanism. I detta fall finns en cirkulär förökning av exciteringsvågen med återinträde (huvudmekanismen för utveckling av supraventrikulär takykardi).

De två mekanismerna som beskrivs ovan kan existera i strid med den elektriska homogeniteten (homogenitet) hos hjärtmuskelcellerna och cellerna i ledningssystemet. I den överväldigande majoriteten av fall bidrar atriella buntbandet till Bachmann och elementen i AV-noden till förekomsten av onormala nervimpulser. Heterogeniteten hos cellerna som beskrivs ovan är genetiskt bestämd och förklaras av skillnaden i driften av jonkanaler.

Kliniska manifestationer och möjliga komplikationer

Subjektiva känslor hos en person med supraventrikulär takykardi är mycket olika och beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Med en hjärtfrekvens på upp till 130 - 140 slag per minut och en kort anfallstid, kan patienterna inte känna några störningar alls och känner inte till paroxysm. Om hjärtfrekvensen når 180-200 slag per minut klagar patienterna generellt av illamående, yrsel eller generell svaghet. Till skillnad från sinus takykardi, med denna patologi, är de vegetativa symtomen i form av frossa eller svettning mindre uttalade.

Alla kliniska manifestationer är direkt beroende av typen av supraventrikulär takykardi, kroppens svar på det och associerade sjukdomar (särskilt hjärtsjukdom). Ett vanligt symptom på nästan alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är emellertid känslan av hjärtklappning eller ökad hjärtfrekvens.

Möjliga kliniska manifestationer hos patienter med skador på kardiovaskulärsystemet:

• svimning (cirka 15% av fallen);
• smärta i hjärtat (ofta hos patienter med kranskärlssjukdom)
• andfåddhet och akut cirkulationssvikt med alla möjliga komplikationer;
• kardiovaskulär insufficiens (med en lång tid av attacken);
• kardiogen chock (vid paroxysm mot bakgrund av hjärtinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulär takykardi kan manifestera sig på helt olika sätt, även bland personer med samma ålder, kön och kroppshälsa. En patient har korta anfall varje månad / år. En annan patient kan bara uthärda en lång paroxysmal attack bara en gång i sitt liv utan att hälsan skadas. Det finns många mellanliggande varianter av sjukdomen beträffande ovanstående exempel.

diagnostik

Man borde misstänka en sådan sjukdom i sig själv, för vilken det av någon särskild anledning börjar plötsligt och känslan av hjärtklappning eller yrsel eller andfådd slutar plötsligt också. För att bekräfta diagnosen är det tillräckligt att undersöka patientens klagomål, lyssna på hjärtets arbete och ta bort EKG.

När du lyssnar på hjärtets arbete med ett vanligt fonendoskop, kan du bestämma det rytmiska snabba hjärtatslaget. Med hjärtfrekvens över 150 slag per minut utlöses sinus takykardi omedelbart. Om frekvensen av hjärtkollisioner är mer än 200 slag, är ventrikulär takykardi också osannolikt. Men sådan data räcker inte, för Både den atriella fladdern och den korrekta formen av förmaksflimmer kan inkluderas i det ovan beskrivna hjärtfrekvensområdet.

Indirekta tecken på supraventrikulär takykardi är:

• frekvent svag puls som inte kan räknas;
• lägre blodtryck;
• andningssvårigheter.

Grunden för diagnosen av alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är en EKG-studie och Holter-övervakning. Ibland är det nödvändigt att tillgripa sådana metoder som CPSS (transesofageal hjärtstimulering) och stress-EKG-test. Sällan, om det är absolut nödvändigt, genomför de EPI (intrakardiell elektrofysiologisk forskning).

Resultaten av EKG-studier i olika typer av supraventrikulär takykardi. De huvudsakliga tecknen på supraventrikulär takykardi på ett EKG är förhöjda hjärtfrekvenser över normala utan P-tänder. Ibland kan tänderna vara bifasisk eller deformerad, men på grund av frekventa ventrikulära QRS-komplex kan de inte detekteras.

Det finns tre huvudpatologier med vilka det är viktigt att utföra en differentiell diagnos av klassisk supraventrikulär arytmi:

• Sick sinus syndrome (SSS). Om ingen existerande sjukdom upptäcks kan stopp och vidare behandling av paroxysmal takykardi vara farlig.
• Ventrikulär takykardi (med sina ventrikulära komplex liknar dem med QRS-förlängd supraventrikulär takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inklusive WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulär takykardi

Behandlingen beror helt på form av takykardi, angreppstidens längd, deras frekvens, komplikationerna av sjukdomen och den medföljande patologin. Supraventricular paroxysm bör stoppas på plats. För att göra detta, ring en ambulans. I avsaknad av effekt eller utveckling av komplikationer i form av kardiovaskulär insufficiens eller akut försämring av hjärtcirkulationen indikeras akut inhalation.

Hänvisning till inpatientbehandling på ett planerat sätt tar emot patienter med ofta återkommande paroxysmer. Sådana patienter genomgår en fördjupad undersökning och lösning av frågan om kirurgisk behandling.

Lättnad av paroxysmal supraventrikulär takykardi

Med denna variant av takykardi är vagaltester ganska effektiva:

• Valsalva manövrering - ansträngning med samtidig andningshållning (den mest effektiva);
• Ashners test - tryck på ögonbollarna under en kort tidsperiod, inte längre än 5-10 sekunder;
• Massa av carotid sinus (halspulsådern på nacken);
• sänka ansiktet i kallt vatten;
• djup andning
• huk på hans lår.

Dessa metoder för att stoppa en attack bör användas med försiktighet, eftersom med stroke, svår hjärtsvikt, glaukom eller SSSU kan dessa manipuleringar vara hälsofarliga.

Ofta är de ovanstående åtgärderna ineffektiva, så du måste tillgripa återställandet av normal hjärtslag genom att använda droger, elektropulsterapi (EIT) eller transesofageal hjärtstimulering. Det senare alternativet används vid intolerans mot antiarytmiska läkemedel eller takykardi med en pacemaker från en AV-förening.

För att välja rätt behandlingsmetod är det önskvärt att bestämma den specifika formen av supraventrikulär takykardi. På grund av det faktum att det i praktiken ganska ofta finns ett akut behov av att lindra en attack "denna minut" och det finns ingen tid för differentiell diagnos, rytmen återställs enligt de algoritmer som utvecklats av hälsovårdsministeriet.

Hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel används för att förhindra återkommande paroxysmal supraventrikulär takykardi. Dosering väljs individuellt. Ofta, eftersom anti-återfall läkemedlet används samma läkemedelssubstans, som framgångsrikt stoppade paroxysm.

Basen av behandlingen är beta-blockerare. Dessa inkluderar: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. För att få den bästa effekten och minska dosen av dessa läkemedel används i kombination med antiarytmiska läkemedel. Undantaget är verapamil (detta läkemedel är mycket effektivt för att stoppa paroxysmer, men dess orimliga kombination med ovanstående läkemedel är extremt farlig).

Försiktighet bör också vidtas vid behandling av takykardi i närvaro av WPW-syndrom. I detta fall är verapamil i de flesta varianter också förbjudet från användning, och hjärtglykosider bör användas med extrem försiktighet.

Dessutom har effekten av andra antiarytmiska läkemedel, som ordineras konsekvent beroende på svårighetsgraden och beslaget hos paroxysmer, visat sig:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallellt med mottagandet av anti-återfall läkemedel kan användning av läkemedel som orsakar takykardi uteslutas. Det är också oönskat att använda starkt te, kaffe, alkohol.

I svåra fall och med frekventa återfall, indikeras kirurgisk behandling. Det finns två tillvägagångssätt:

1. Förstöring av ytterligare vägar med kemiska, elektriska, laser eller andra medel.
2. Implantering av pacemakers eller mini-defibrillatorer.

utsikterna

Med väsentlig paroxysmal supraventrikulär takykardi är prognosen ofta mer fördelaktig, även om fullständig återhämtning är sällsynt. Supraventrikulära takykardier som uppträder på grund av hjärtpatologin är farligare för kroppen. Med korrekt behandling är sannolikheten för effektiviteten hög. Komplett botemedel är också omöjligt.

förebyggande

Det finns ingen specifik varning om förekomst av supraventrikulär takykardi. Primärt förebyggande är att förebygga den underliggande sjukdomen som orsakar paroxysmer. En adekvat behandling av de patologiska provokationerna av supraventrikulär takykardi kan hänföras till sekundär profylax.

Sålunda är supraventrikulär takykardi i de flesta fall ett akut tillstånd där akut medicinsk hjälp krävs.

Symtom på paroxysmal supraventrikulär takykardi, deras EKG-tecken och behandling

Paroxysmal supraventrikulär takykardi är ett tillstånd som kännetecknas av en plötslig utebliven hjärtklappning och samma plötsliga avslutning av det utan att orsaka hjärtrytmstörning.

Denna typ av takykardi är som regel orsakad av ökad aktivitet hos det sympatiska nervsystemet, men kan också bero på en kränkning av hjärtans elektriska impulsledningsförmåga.

Typ och kod för ICD 10

Typiskt uppstår en attack mot bakgrund av ett stabilt allmänt tillstånd, varaktigheten av attacken varierar från några sekunder till flera dagar och samtidigt skiljer man:

• instabilt alternativ (där elektrokardiogrammet är fixerat från tre sammandragningar inom 30 sekunder);
• hållbart alternativ (varar mer än en halv minut).

För ICD-10 avger:

• atriell supraventrikulär takykardi;
• atrioventrikulär (nodulär).

IKT 10 supraventrikulär takykardi har följande kod - I47.1.

Symtom på paroxysmer

Olika typer av supraventrikulär takykardi ger en något annorlunda klinisk bild:

1. Attack av atriell paroxysmal takykardi passerar vanligen för en person som knappt märks på grund av sin korta längd och är begränsad till ett dussin myokardial excitationer, ett typiskt alternativ är en paroxysm om några sekunder, den mest stabila attacken på ungefär flera minuter. Följaktligen kan de subjektiva symptomen på supraventrikulär takykardi vara frånvarande. Anfall kan upprepas, effekten av det autonoma nervsystemet, vilket orsakar deras snabba slutförande. Det vanligaste klagomålet är vanligtvis en plötslig känsla av hjärtatslag, en svaghet med låg intensitet.
2. Atrioventrikulär paroxysmal takykardi är mer polysymptomatisk, känslan av hjärtslag uppstår kraftigt och kan ta en varaktighet från några sekunder till en dag. En mindre hälft av patienterna, hjärtklappningar märker inte, en attack av smärta i hjärtat och andnöd, som är närvarande i vila, kommer fram. Vegetativa reaktioner i form av svettning, känslor av brist på luft, svaghet, droppar i blodtrycket är mindre vanliga, men en ökning av diuresen kan hänföras till kroppens svar.

Tecken på EKG

Supraventrikulär takykardi på ett EKG har ett antal specialfunktioner:

1. Atriell takykardi:
   • närvaron av en modifierad P-våg före varje ventrikulärt komplex eller helt negativt, vilket indikerar bevarande av sinusrytmen med denna typ av takykardi;
   • Det finns ingen förändring i ventrikulära komplex, varken i storlek eller i form, vilket indikerar deras bristande intresse för atriell paroxysm;
   • förlängning av PQ-intervallet kan vara större än 0,2 sek. Man bör komma ihåg att hjärtfrekvensen i vanliga takykardi oftast inte är mer än 135. Dessutom bör EKG-tecken med ett större antal av denna indikator indikera atrialtakykardi, och den bör betraktas som multifokal.
2. Atrioventrikulär takykardi:
   • EKG-tecken på supraventrikulär takykardi kännetecknas av det faktum att P-vågan är negativ, den är sammanslagd med det ventrikulära komplexet, eller atriumtänderna följer det alls eller lagras på ST-segmentet;
   • ventrikulära komplex är intakta, vilket indikeras av det faktum att deras storlek och amplitud ligger inom det normala intervallet;
   • Paroxysm av atrioventrikulär takykardi föregås av supraventrikulär ecstasystol, som har ett så kallat kritiskt vidhäftningsintervall, och efter reflekterad paraxism av supraventrikulär takykardi uppstår som en kompensation för en paus;
   • Vanligtvis är hjärtfrekvensen med supraventrikulär atrioventrikulär takykardi cirka 150-170 slag per minut, men det kan nå 200-210 slag.

Behandling av paroxysmal supraventrikulär takykardi

I många avseenden med supraventrikulär takykardi beror behandlingen på hemodynamiska parametrar. Om stabiliteten hos de hemodynamiska parametrarna äger rum, brukar läkare eller ens patienten, om han är kompetent utbildad, använda sig av vagalprov.

En av de enklaste och ofta effektiva, särskilt när det gäller förmaks paroxysmal takykardi, kallas en Valsalva manöver:

1. Patienten uppmanas att hålla andan i 20-30 sekunder, medan han verkar vara ansträngande.
2. Med ineffektiviteten hos mottagningen från det första försöket rekommenderas att upprepa upp till 5 gånger tills tillståndet normaliseras, EKG försvinner, tecken på supraventrikulär takykardi eller mänskliga subjektiva symtom i form av hjärtklappning, angina smärta, yrsel, svår svaghet.

Det enklaste att utföra, i synnerhet i närvaro av en medicinsk professionell eller en släkting, är Ashner-testet, vilket ger en lågintensiv men påtaglig nog effekt för att uppnå effekten på patientens ögonbollar med hjälp av en yttre fingrar, varaktigheten är kort, cirka 3-5 sekunder bör användas med försiktighet för att inte skada de mänskliga ögatets anatomiska strukturer.

Med ett tillfredsställande fysiskt tillstånd används inga problem i en patient med knä och höftled, ett squat squat-test, squat är djupt och upprepat flera gånger.

Hemma görs rätten till liv genom att sänka ansiktet i ett handfat med kallt vatten, andning hålls i 15-20 sekunder när det är möjligt. Ett sådant test kräver ett tillfredsställande allmänt tillstånd och obligatorisk observation av patienten, som med supraventrikulär takykardi är det en tendens att syncopala förhållanden.

Enkelheten och tillgängligheten samt vagalprovernas ganska höga effektivitet gör dem oumbärliga som ett första steg för hjälp till supraventrikulär takykardi, men det finns ett antal kontraindikationer som de inte rekommenderas att användas för:

• sick sinus syndrom;
• historia av cerebralt infarkt;
• uttalade effekter av hjärtsvikt;
• glaukom;
• alternativ för hjärtsjukdom där det finns kränkningar av ledningen av pulsen genom hjärtledningssystemet
• dyscirculatory encefalopati av något ursprung etc.

Om ovanstående metoder inte ger effekten av antingen genomförandet är svårt eller kontraindicerat, då för ytterligare hjälp med användning av medicinering:

• 10 ml 10% lösning av prokainamid intravenöst på fysiologisk lösning genomförs introduktionen under strikt kontroll av puls och blodtryck,
• i avsaknad av effekt används kardioversion med fördosering med diazamp.

utsikterna

Supraventrikulär paroxysmal takykardi i sig är en av de mest fördelaktiga typerna takykardi, eftersom attackerna är kortlivade och vanligtvis har liten smärta för patienten, och rytmen bevaras, vilket signifikant förbättrar sjukdomsprognosen.

Symtom och behandling av supraventrikulär takykardi är strikt individuella. Patienter med en sådan diagnos bör dock övervakas av en kardiolog på bosättningsorten, regelbundet övervaka pulsen, systematiskt göra ett EKG, ständigt ta de föreskrivna hjärtprofilmedicinerna, behandla samtidig patologi för att undvika komplikationer och övergången till ett mer farligt tillstånd.

Andra typer av takykardier

Orsaken till hjärtfrekvensen kan inte bara vara supraventrikulärt ursprung. Andra alternativ inkluderar följande:

ventrikulär

Symptomen på denna typ av takykardi är inte specifik, men med en ogynnsam variant är hjärtfrekvensen större än 210, svår hypotension, angina pectorisvärk i hjärtat, en attack av medvetslöshet etc. utvecklas. EKG-tecken består huvudsakligen av en uppenbar förändring i det ventrikulära komplexet, det expanderar, polariteten kan förändras, EKG liknar ofta blockaden av Guiss-buntbenen och processen för interaktion mellan atrierna och ventriklarna störs.

Sinus icke-paroxysmal

Alternativet för ökad hjärtfrekvens över 90 slag per minut, där normal sinusrytmen bibehålls. Vanligtvis hotar inte människors hälsa och är ofta situationellt orsakad av fysisk ansträngning, stressiga situationer. Det finns inga specifika förändringar på EKG, förutom hjärtfrekvensen själv.

Användbar video

Från följande video kan du läsa information om behandling av supraventrikulär takykardi:

Supraventrikulär takykardi

Supraventrikulär takykardi är en av sorterna av arytmi, orsaken till vilken blir ett fel i elektrisk ledning, reglering av hastigheten av sammandragning av hjärtat. Supraventrikulära takykardier har en mer fördelaktig kurs än ventrikulära sådana. Supraventrikulär form av takykardi är mycket mindre ofta förknippad med organisk skada på hjärtat och nedsatt funktion av vänster ventrikel. Men likväl betraktas supraventrikulär takykardi som ett tillstånd som hotar livet, på grund av en viss sannolikhet att utveckla en presinkop eller synkope, liksom en plötslig arytmisk död.

I hjärtat av en fysiskt frisk person är varje sammandragning en följd av en elektrisk impuls som genereras av en hjärtpacemaker som befinner sig i det högra atriumet. Därefter går impulsen till nästa nod, från vilken den överförs till ventriklerna. I samband med uppkomsten av supraventrikulär takykardi kan pacemakern inte styra sammandragningarna på grund av bildandet av patologiska vägar eller en extra nod som leder till ett fel i hjärtritmen.

Supraventrikulär orsak till takykardi

Supraventrikulär takykardi, tecken på vilka är en mycket hög frekvens av hjärtklemmens sammandragningar (upp till tvåhundra femtio gånger på en minut), en känsla av rädsla, har flera orsaker (förutsättningar) för utveckling. I tonåren kan takykardi vara funktionell. En sådan takykardi orsakar en mängd stressiga situationer, ångest, starka känslor.

I förekomsten av supraventrikulär takykardi är tillståndet i det mänskliga nervsystemet av stor betydelse. Framdriften till utvecklingen av supraventrikulär takykardi kan vara neurastheni, klimakteriella förändringar, neurokirculatorisk dystoni, kontusioner. Attacken kan också uppstå på grund av reflexeffekter av njurarna, membran, gall, mag-tarmkanalen. Mycket mindre ofta utövas reflexpåverkan på huvudorganet i cirkulationssystemet av ryggraden, lungorna och pleura, bukspottkörteln och könsorganen.

Supraventrikulär takykardi kan orsaka vissa mediciner, särskilt Novocainamid, Quinidin. Också mycket farligt är en överdos av hjärtglykosider, vilket kan orsaka svår supraventrikulär takykardi, som i hälften av de rapporterade fallen slutar i dödsfallet. Paroxysmer uppträder i detta fall på grund av en signifikant förändring av kaliumnivån i kroppen. Det finns ett antal andra orsaker som i vissa fall leder till takykardi: högt blodtryck, långvarig infektion, tyrotoxikos. Anfallet kan inträffa på operationsbordet under hjärtkirurgi under behandling med elektriska impulser. I vissa fall kan paroxysm föregripa fibrillering.

Supraventrikulär takykardi hos barn och ungdomar är ibland en manifestation av en medfödd defekt i hjärtvägarna - Wolff-Parkinson-White syndrom. Med denna patologi mottager atrierna och ventriklerna ytterligare ledningsbanor belägna utanför den atrioventrikulära noden. På grund av detta accelereras excitering av ventriklerna, vilket orsakar supraventrikulär takykardi.

Supraventrikulära takykardi symptom

Huvudsymptomet för supraventrikulär takykardi är en kraftig snabb ökning av hjärtklemmens sammandragningar. Under en attack kan hjärtat komma i kontrakt med ett hundra femtiofemhundra och femtio gånger på en minut. Du kan ofta spåra mönstret: ju högre hjärtfrekvens, desto intensivare och ljusare kommer symtomen att visas.

Uttrycket av denna sjukdom i varje enskilt fall har vissa särdrag. De är orsakade av närvaro eller frånvaro av organisk myokardskada, placeringen i organ hos en patologisk pacemaker, tillståndet för blodflödet, angreppets varaktighet, hjärtmuskeln. Yrsel kan förekomma hos patienten under supraventrikulär takykardi. Ett frekventt symptom på denna patologi är smärta i bröstet eller nacken, och andfåddhet kan uppstå. Ofta är supraventrikulär takykardi åtföljd av en känsla av rädsla, panik och ångest. Ett smärtsamt symptom kan uppenbaras av en förtryckande känsla i bröstet (begränsning).

Om attacken försenades under en längre tid kan personen ha tecken som indikerar förekomst av kardiovaskulär insufficiens. Detta farliga tillstånd kan diagnostiseras av enkla och mycket karaktäristiska tecken: förekomsten av andningssvårigheter, ödemutveckling i händer, fötter, ansikte, utseende akrocyanos (fingertopp på händer och fötter, liksom en del av munnen och näsan förvärvar en blekblå snett). En långvarig attack av takykardi kan leda till svimning. I detta tillstånd behöver en person hjälp av läkare.

Ett tecken på förekomsten av supraventrikulär takykardi är reducerat blodtryck. Särskilt ofta faller trycket om attacken varar lång tid. Det är därför som en person med en långvarig angrepp av takykardi definitivt behöver mäta tryck, eftersom hans kritiska fall kan allvarligt hota en persons liv och orsaka en kollaps.

Det är viktigt att veta att personer med lågt blodtryck är mer mottagliga för förekomsten av supraventrikulär takykardi. Detta beror på det faktum att med lågt blodtryck i artärerna minskar flödet till organen och kroppen försöker rätta den genom att förstärka hjärtkollisionerna. Det är därför supraventrikulärt takykardi är så vanligt vid hypotension.

Om en person lider av en sådan form av takykardi under lång tid, och anfall ofta återkommer, måste han undersökas, eftersom det inte kan uppstå hjärtsvikt och utvidgad kardiomyopati utan nödvändig behandling.

Supraventrikulär EKG-takykardi

Det finns inga deformationer på EKG vid supraventrikulär takykardi i QRS. I sällsynta fall kan dess form ändå ändras på grund av avvikande ledning. Återinträde i den atrioventrikulära noden är en vanlig orsak till förekomst av supraventrikulär takykardi (denna form står för sex av tio fall av supraventrikulär takykardi). Det antas att återinträdet i den atrioventrikulära noden härrör från det faktum att den dissocierar longitudinellt i två vägar, funktionellt separerade från varandra. Med en takykardiattack passerar impulsen anterograden på ett av dessa sätt och retrograd - i det andra. Det är därför atrierna är upphetsade med ventriklerna samtidigt, retrograde P-vågor sammanfogar med QRS och blir osynliga på EKG eller spelas in direkt efter komplexet.

Om en blockad uppträder i själva atrioventrikulär noden, avbryts återinmatningen. Men blocket i bunten av hans eller lägre kan inte påverka ventrikulär takykardi. Sådana blockader är mycket sällsynta, särskilt hos unga patienter, varför utseendet av ett atrioventrikulärt block i supraventrikulärt takykardi är bevis mot återinträde (ömsesidig AV-nodal takykardi).

En sällsynt orsak till uppkomsten av supraventrikulär takykardi är återinträde i sinusnoden. I detta fall är impulsspridningarna inuti sinusnoden därför under takykardi inte P-tänderna på något sätt annorlunda än p-tänderna i sinusrytmen. Inblandningen av den atrioventrikulära impulsnoden deltar inte, det är av denna anledning att storleken av PQ-intervallet, frånvaron eller närvaron av atrioventrikulär blockad enbart beror på egenskaperna hos den atrioventrikulära noden.

Varje tjugonde fall av supraventrikulärt takykardi orsakas av återinträde i atrierna. I detta fall, impulsen cirkulerar i atria, med supraventrikulär takykardi, registreras en P-våg före QRS, vilket indikerar anterogradimpulsförökning i atrierna. Atrioventrikulärnoden ingår inte i återinmatningskretsen. Det är därför AV-blockaden inte påverkar denna form av supraventrikulär takykardi.

Orsakerna till sällsynta fall av supraventrikulär takykardi är foci med ökad automatik. P-vågens form i takykardi beror direkt på var den ektopiska källan är belägen.

Supraventrikulär takykardi behandling

Om en person har supraventrikulär takykardi, bör akutvård lämnas omedelbart. En mycket effektiv metod är Chermak-Gerring-testet. Manipulation utförs när patienten befinner sig i ett horisontellt läge. Det är nödvändigt att trycka i trettio sekunder med en tumme på sömnig knut till höger. Den ligger vid nivån av sköldkörtelens övre kant i utsprånget av den inre ytan av den övre tredjedel av sternocleidomastoidmuskeln. Så snart attacken slutade, är det nödvändigt att omedelbart stoppa trycket på artären. Detta test är kontraindicerat hos äldre med ateroskleros, i senare skeden av hypertoni, liksom vid överdosering med hjälp av digitalis.

Ovanstående prov kan ersättas med Ashner-Danini-testet. Det består i samtidigt ett litet tryck på patientens ögonbollar. Denna manipulation är endast möjlig i den bakre positionen. Det är omöjligt att utföra det i mer än trettio sekunder, så snart effekten uppstod upphör effekten. Prov Eshnera-Danini är förbjudet om patienten lider av okulära patologier. Artificiellt inducerad kräkningar, gnugga med kallt vatten, starkt tryck på den övre halvan av buken hjälper till att avlägsna attacken av supraventrikulär takykardi. I det fallet, om explexmetoderna för exponering inte gav något resultat, använd medicinering.

Nuförtiden behandlas supraventrikulär takykardi ganska framgångsrikt och effektivt med Verapamil. För att stoppa en attack injiceras 0,25% verapamil i en ven i en mängd av två milliliter. Efter attacken har slutat, är det nödvändigt att byta till tablettformen av läkemedlet. Tilldela en tablett 2-3 gånger om dagen. Om Verapamil var ineffektivt används beta-blockerare istället (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). Under attacken ges anaprilin intravenöst (0,001 g i 60-120 sekunder). Om det inte finns några resultat efter några minuter administreras samma dos. Du kan göra fem till tio injektioner av anaprilina under kontroll av hemodynamik och EKG. Inuti läkemedlet ordineras 1-2 tabletter en till tre gånger om dagen (läkaren tar upp dosen).

Oxprenolol för att lindra en attack av supraventrikulär takykardi injiceras i en ven i en dos av 0,002 gram. Vanligtvis är detta belopp tillräckligt och omintroduktion krävs inte. Oralt tas oxprenolol i två till fyra tabletter per dag (0,04 till 0,08 gram). Visken administreras intravenöst i en dos av 0,0002-0,001 gram, i form av en droppare i en 5% glukoslösning eller per os tre till sex tabletter per dag (0,015-0,03 gram).

Ofta används Novocainamid för att stoppa attacken från den supraventrikulära takykardin. Det injiceras i en ven eller i en muskel med fem till tio milliliter av ett 10% läkemedel. Det kan intas 0,5 till 1 gram varannan timme tills attacken stannar. Det är viktigt att veta att introduktionen av Novocinamide parenteral kan leda till nedsatt hemodynamik, inklusive kollaps.

Aymalin har en bra terapeutisk effekt i de flesta fall. Detta läkemedel är ovärderligt vid behandling av allvarligt sjuka patienter som inte får ges Novocainamid, kinidin, beta-blockerare på grund av deras toxicitet och levande hypotensiva effekter. Aymalin injiceras mycket långsamt (cirka fem minuter) till 0,05 gram i 10-20 ml av fem procent glukos eller natriumklorid. Efter attacken har blivit stoppad, ordineras Aymalin i form av tabletter (en eller två tabletter tre till fyra gånger om dagen).

Om patienten ofta är oroad över milda episoder av supraventrikulär takykardi, kommer pulsfrekvensen att hjälpa till. Under attacken måste du dricka två drageer, och sedan ta en drage varje åtta till tolv timmar.

Undertryck supraventrikulärt takykardi snabbt ett sådant läkemedel som Triphosadenin. Detta verktyg injiceras snabbt i venen (om en eller två sekunder). Vanligen tas en till tre milliliter av en-procentig Triphosadenin per injektion. Omedelbart efter att läkemedlet införts i kroppen, måste 10 ml natriumklorid (0,9%) eller 5% glukoslösning injiceras i samma ven. Om det inte finns någon effekt inom hundra tjugo sekunder, ska patienten ges en dubbel dos av detta läkemedel. Under de första minuterna efter injektionen kan en person börja huvudvärk eller bronkospasm. Du borde inte vara rädd för dessa fenomen, eftersom de är övergående i naturen och snabbt övergår utan konsekvenser.

Prokainamid visade också sin effektivitet i attacken av supraventrikulär takykardi. Detta läkemedel injiceras i venen, injicerar mycket långsamt. För infusioner ta tio procent lösning. Introduktionen av det här verktyget görs bäst med hjälp av en specialdispenser för medicinska droger. Detta är nödvändigt för att förhindra en eventuell utveckling av hypotoni.

När supraventrikulär takykardi kan använda Esmolol. Detta är en ultrashort beta blockerare. Först ges patienten läkemedlet i en laddningsdos (upp till fem hundra mikrogram per kilo) i sextio sekunder. Under de närmaste fyra minuterna administreras läkemedlet med en hastighet av femtio milligram per kilo. I de flesta fall förekommer effekten av administreringen av läkemedlet i dessa fem minuter, överfallet av den supraventrikulära takykardin passerar. Om dock attacken fortsätter och den sjuke personen inte mår bättre, är det nödvändigt att upprepa administreringen av laddningsdosen av Esmolol.

Om en situation uppstår när det är omöjligt att vara helt säker på att den uppkomna takykardin är exakt supraventrikulär, är det bäst att administrera Novocainamid eller Amiodaron. Administreringsväggen för Novocainamid har redan beskrivits ovan, Amiodaron injiceras i en ven i mängden av trehundra milligram strömmar. Det måste först spädas med tjugo milligram 5% glukos. Natriumklorid (isotonisk) för uppfödning av Novocainamid är förbjuden.

Efter att anfallet lyckades sluta, är patienten med supraventrikulär takykardi ordinerad terapi för att undvika återfall. Dessa läkemedel innefattar hjärtglykosider och olika antiarytmiska läkemedel. Kombinationen av Diltiazem med Verapamil är nu mycket populär för poliklinisk behandling.

Varje patient med supraventrikulär takykardi är unik på sin egen väg. Därför väljs hemmet för behandling hemma av läkaren individuellt. Vanligtvis väljer doktorn från sådana läkemedel som Sotalol, Etatsizin, Quinidin, Propafenon, Azimilid, Allapinin och några andra droger. Ibland ordinerar läkaren monoterapi, och i vissa fall är det nödvändigt att kombinera flera medel.

Livslängdsprognosen för personer med supraventrikulär takykardi är ganska fördelaktig, takykardi påverkar inte varaktigheten av en persons liv och jämn kvalitet om patienten överensstämmer med hans eller hennes doktors rekommendationer.

Supraventrikulär takykardi

RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2013

Allmän information

Kort beskrivning

Protokollnamn: Supraventrikulär takykardi

Supraventrikulär takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 100 slag per minut med en oförändrad form av QRS (Bokeria LA)

Protokollkod:

Datum för utveckling av protokollet: 12.11.2012r

klassificering

Klinisk klassificering
Beroende på plats finns det:
- Sinus takykardi
- Atriell takykardi
- Atrioventrikulär takykardi

Beroende på mekanismen för arytmi finns det:
- Återtryck-fenomen av återinträde av exciteringsvågen
a. Micro re-entri
b. Macro Reentry
- Fokal arytmi:
1. Onormal automatism
a. ökad normal automatism
b. onormal automatism
2. Utlösningsaktivitet
a. tidig post-depolarisering
b. sen post-depolarisering

Beroende på flödet särskiljer:
- paroxysmal
- Neparoksizmalnaya

Klinisk bild

Symptom, nuvarande

Diagnostiska kriterier
1) klagomål och anamnese
Klagomål av hjärtslag, svaghet, förlust av oznaniya, yrsel att svimma, känna andfådd, andfåddhet.

2) Fysisk undersökning:
Paroxysmal supraventrikulär takykardi har inga karakteristiska fysiska tecken annat än symtom (hjärtklappning). Hos unga kan symtom vara minimal även med en hög frekvens av hjärtkollisioner. I andra fall kan det förekomma en nedkylning av benen, svettning, hypotoni, tecken på stagnation i lungorna, särskilt vid samtidig hjärtfel - medfödd eller förvärvad. Anfallet av arytmi kan vara från flera sekunder till flera timmar och äga rum på egen hand eller efter reflextekniker.

3) Laboratorieprov:
- bestämning av blodets elektrolytkomposition (Na, K, Ca).

4) Instrumentstudier
EKG
Den viktigaste diagnostiska metoden är EKG.
Supraventrikulär takykardi kännetecknas av EKG med följande symtom: Hjärtfrekvens från 100-250 slag per minut. Ventrikulära komplex under en attack har samma form och amplitud som utanför attacken. Smala QRS-komplex (mindre än 0,12 sek) är karakteristiska. Det breda QRS-komplexet utesluter inte NZhT. Ventrikulära komplex på ett eller annat sätt förknippade med atriska tänder P, i frånvaro av samtidig AV-block. Tanden P kan föregås av ett ventrikulärt komplex, kan sammanfoga med QRS-komplexet eller följa det. Frånvaron av en P-våg är möjlig med ömsesidig AV-takykardi (P "hudar" i QRS-komplexet och utesluter inte CNT-diagnosen.) P-tänder under en attack varierar i form, amplitud och ofta i polaritet från de som registreras i denna patient mot en sinusrytm.

diagnostik

Förteckningen över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder:
1. Fullständigt blodantal med leukocytformel och blodplättantal (testresultat gäller i 10 dagar).
2. Allmänt urintest (testresultat gäller i 10 dagar).
3. Avföring på helminthägg (testresultat gäller i 10 dagar).
4. Biokemisk analys av blod (total protein, karbamid, kreatinin, glukos, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amylas), elektrolyter (kalium, natrium, kalcium) (resultat av analysen gäller i 10 dagar).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombintid, protrombintid, APTT / APTT) (analysresultat är giltiga i 10 dagar).
6. Blodtyp och Rh-faktor.
7. Resultat av bröstradiografi med en ögonblicksbild (resultat av analysen gäller i 12 månader).
8. Avföring för patologisk flora (analysresultat är giltiga i 10 dagar).
9. FGD (studieresultaten är giltiga i 30 dagar).
10. Blod på RW (analysresultat är giltigt i 30 dagar).
11. Blood ELISA för hepatitmarkörer "B" och "C" (analysresultat är giltiga i 30 dagar).
12. Blood ELISA för HIV (testresultat gäller i 30 dagar).
13. USDG av nedre extremiteternas artärer (resultaten av studien är giltiga i 30 dagar).
14. USDG extrakraniella kärl (resultat av studien är giltiga i 30 dagar).
15. Ekkokardiografi (studieresultaten är giltiga i 30 dagar).
16. EKG (testresultat gäller i 10 dagar).
17. Spirografi (studieresultaten är giltiga i 30 dagar).
18. Konsultation av en tandläkare, ENT (resultat 30 dagar).
19. Samråd med en gynekolog (kvinnor över 16 år) (resultat gäller i 30 dagar).
20. Ytterligare samråd med specialiserade specialister i närvaro av samtidig patologi.

Diagnostiska kriterier [2, 3]:

Klagomål och historia:
Den subjektiva toleransen för paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) beror till stor del på tachykardiens svårighetsgrad: med en hjärtfrekvens (HR) på mer än 130-140 slag / min förblir paroxysm sällan asymptomatisk. Ibland känner patienterna emellertid inte paroxysmal takykardi, speciellt om hjärtfrekvensen under en attack är liten är attacken kort och myokardiet är intakt. Vissa patienter upplever hjärtslaget som måttligt men känner sig svag, yrsel och illamående under attacken. Allmänna manifestationer av autonom dysfunktion (skakningar, frysningar, svettning, polyuri, etc.) med PNT är mindre uttalade än vid attacker av sinus takykardi.
Den kliniska bilden i viss utsträckning beror på den specifika typen av arytmi, men vanliga för alla PNT är klagomål om den fullständigt plötsliga starten av en attack av en skarp hjärtslag. Hastigheten i hjärtslag, som den var, växlar omedelbart från vanligt till mycket snabbt, vilket ibland föregås av en mer eller mindre lång period av känsla av avbrott i hjärtets arbete (extrasystole). Slutet av en attack PNT är lika plötslig som sin början, oavsett om attacken slutat på egen hand eller under påverkan av droger.
Funktionerna i den kliniska bilden under en PNT-attack beror på ett antal faktorer: närvaron eller frånvaron av "bakgrund" organisk hjärtskade, tillståndet av kontraktil-myokardiet och kranskärlblodflödet, placeringen av den ektopiska pacemakern, hjärtfrekvensen, angreppens varaktighet. Ju högre hjärtfrekvensen är desto mer uttalad klinisk bild. Med mycket långa attacker i de flesta fall utvecklas kardiovaskulärt fel. Om PNT förekommer hos en patient med svår hjärtinfarktskada (hjärtinfarkt, kongestiv kardiomyopati) kan kardiogen (arytmogen) chock utvecklas under de första minuterna efter attackens början. Sådana störningar av hemodynamik, som ibland uppstår på grund av PNT, som tillstånd av medvetande upp till synkope, attacker av Morgagni-Adams-Stokes, är också farliga. Svimning uppträder i cirka 15% av fallen av PNT och uppträder vanligtvis antingen i början av attacken eller efter det att den slutar. Vissa patienter upplever anginsmärta under en attack (oftast med hjärtsjukdom). andfåddhet utvecklas ofta (akut hjärtsvikt - upp till lungödem).
Frekvensen och varaktigheten av anfall varierar mycket. Korta "körningar" PNT (flera konsekutiva ektopiska komplex) är ofta inte kända eller uppfattas som avbrott. Ibland har en patient en enda, men långvarig (många timmar) attack av PNT under ett långt liv. Och ibland är takykardi i form av "retur" - med korta, ofta återkommande paroxysmer som kan känna sig osäkra: svaghet, känsla av brist på luft, känsla av avbrott i hjärtans arbete. Mellan dessa extrema alternativ finns många mellanliggande former. Återkommande episoder av PNT är typiska, vilka är kliniskt av samma typ, även om paroxysmer ofta blir mer frekventa och förlängda över tid, mindre tolererade, och ibland tvärtom blir mer sällsynta och kort eller slutar helt och hållet.

diagnostik
Misstänkt paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) ska inträffa om en patient plötsligt ("som om omkopplaren trycks") har en plötslig hjärtslag. För att bekräfta diagnosen, fysisk undersökning och instrumental diagnostik utförs, vars huvudsakliga metod är elektrokardiografi (EKG).

Medicinsk historia:
För den preliminära diagnosen paroxysmal supraventrikulär takykardi är anamnesisuppsamling i de flesta fall tillräcklig: förekomsten av en helt plötslig ("som om omkopplaren pressas") förekomsten av en skarp hjärtinfarkt är en extremt karakteristisk egenskap. Det är väldigt viktigt att ta reda på om patienten ändrar rytmen omedelbart. Många patienter tror att hjärtinfarkt plötsligt börjar, men mer detaljerad ifrågasättning tillåter oss att fastställa att faktiskt ökningen av hjärtfrekvensen sker gradvis, över flera minuter. Detta mönster är typiskt för episoder av sinus takykardi.
Med differentiell diagnos i närvaro av en patient med takykardi med brett QRS-komplex bör man komma ihåg att patienterna lättare tolererar supraventrikulär (atrial och atrioventrikulär) paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) än ventrikulär. Dessutom ökar incidensen av ventrikulär takykardi signifikant med åldern. med avseende på supraventrikulärt PNT är ett sådant mönster frånvarande. PNT signifikant oftare än ventrikulär takykardi, har en uttalad vegetativ färg (svettning, känsla av inre tremor, illamående, frekvent urinering). Stoppeffekten av vagalprover är extremt karakteristisk.

Fysisk undersökning:
Auscultation under attacken avslöjade frekventa rytmiska hjärtljud; En hjärtfrekvens på 150 U / min och högre utesluter diagnosen sinus takykardi, en hjärtfrekvens på mer än 200 gör att ventrikulär takykardi osannolikt. Man bör komma ihåg om möjligheten till förmaksfladder med en koefficient på 2: 1, där vagaltest kan leda till en kortvarig försämring av uppförandet (upp till 3: 1, 4: 1) med en motsvarande abrupt minskning av hjärtfrekvensen. Om systols och diastols varaktighet blir ungefär lika är den andra tonen i volym och ton gjord oskiljbar från den första (den så kallade pendulytmen eller embryokardi). De flesta paroxysmala supraventrikulära takykardier (PNT) kännetecknas av rytmets styvhet (intensiv andning, övning etc.) påverkar inte dess frekvens.
Auskultation tillåter emellertid inte att ta reda på källan till takykardi, och ibland skilja sinus takykardi från paroxysmal.
Puls frekvent (ofta kan det inte räknas), mjuk, svag fyllning.
Ibland, när en kombination av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) och atrioventrikulär block II, med perioder av Samoilov-Wenckebach eller med kaotisk (multifokal) atriellakykardi störs regelbundenhetens rytm; Samtidigt är differentialdiagnosen med förmaksflimmer endast möjlig med EKG.
Blodtrycket minskar vanligtvis. Ibland åtföljs en attack av akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem).

Laboratorietester:
Bestämning av elektrolytkomposition av blod.
Arteriella blodgaser (för lungödem, medvetandestörning eller tecken på sepsis)

Instrumentstudier:

EKG:
Den viktigaste diagnostiska metoden är EKG.
Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) i typiska fall är karakteriserad av EKG med följande symtom:
Stabil regelbunden rytm med hjärtfrekvens från 140-150 till 220ud / min. Med en hjärtfrekvens mindre än 150 slag / min är sinus-icke-paroxysmal takykardi mer sannolikt. Med en mycket stor frekvens av supraventrikulär takykardi eller latent atrioventrikulär ledningsstörning under en attack utvecklas ofta atrioventrikulärt block II, med perioder av Samoilov-Wenckebach eller förlust av sekundär ventrikulär kontraktion.
Ventrikulära komplex under en attack har samma form och amplitud som utanför attacken. Smala QRS-komplex (mindre än 0,12sek) är karakteristiska. Ett brett QRS-komplex utesluter inte PNT: ibland i närvaro av latenta ledningsstörningar vid förgrening av det intraventrikulära ledningssystemet under en takykardiattack av supraventrikulär natur deformeras och breddas de ventrikulära QRS-komplexen, vanligtvis i form av en fullständig blockad av en av hans buntben. Deformation av QRS-komplexet (pseudo-R-våg i ledning V1 eller pseudo-S-våg i ledningar II, III, aVF) kan bero på att den pålägges av en P-våg i AV-nod-takykardi.
På ett eller annat sätt är ventrikulära komplex associerade med atriska tänder P. Anslutningen mellan QRS-komplex och atriska tänder P kan vara annorlunda: P-vågan kan föregå det ventrikulära komplexet (och PQ-intervallet är alltid större eller mindre än med en sinusrytm) följ honom. Tand P bör sökas aktivt (det kan läggas på QRS-komplexet eller T-våget, deformera dem). Ibland skiljer det sig inte, helt sammanfogar med T-våget i det främre ventrikulära komplexet eller överlappar T-vågan efter QRS-komplexet (som ett resultat av retrograd retardation under AV-blockad). Frånvaron av en P-våg är möjlig med ömsesidig AV-takykardi (P är "dold" i QRS-komplexet) och utesluter inte diagnosen av PNT.
P-tänder under en attack varierar i form, amplitud och ofta i polaritet från de som registreras i en given patient på bakgrund av sinusrytmen. Inversion av en tand P under en attack vittnar ofta mot en atrioventrikulär genesis av takykardi.

Holter övervakning:
Holter-övervakning gör det möjligt att fixa frekventa paroxysmer (inklusive korta 3-5-ventrikulära komplex - "Jogging" PNT, subjektivt inte uppfattad av patienten eller kände som avbrott i hjärtets arbete), bedöma deras början och slut, diagnostisera transient ventrikulär preexponeringssyndrom och därtill hörande arytmier. För ömsesidig arytmi kännetecknas av början och slutet av attacken efter supraventrikulära extrasystoler; en gradvis ökning av frekvensen av rytmen i början av paroxysm ("uppvärmning") och en minskning - i slutet - indikerar den automatiska karaktären av takykardi.

Stress EKG-test
För diagnos av PNT brukar vanligtvis inte användas - möjlig provokation av paroxysm. Om det är nödvändigt att diagnostisera kranskärlssjukdom hos en patient med ett synkope i historien är det bättre att använda transesofagal hjärthimulering (CPSS).

Transesofageal hjärtstimulering (CPPS)
Det kan användas även hos patienter med dålig tolerans mot PNT, eftersom det väl kontrolleras av extrastimuli. Visas för:
1. Förfining av takykardiens mekanism.
2. Detektion av PNT hos patienter med sällsynta attacker, som inte kan registreras "fångst" på EKG.
3. Intrakardiell elektrofysiologisk undersökning (EFI)
Gör det möjligt att exakt fastställa mekanismen för PNT och indikationer för kirurgisk behandling.

OBS! Före studien måste du avbryta alla antiarytmiska läkemedel i minst 5 halveringstider. EFI utförs inte tidigare än 2 dagar (vid användning av cordaron - 30 dagar) efter avskaffandet av alla kardiotropa läkemedel. EFI bör utföras, om möjligt, utan sedering eller med minimal sedering av patienten.

Differentiell diagnos

Med den uppenbara frånvaron av organisk hjärtsjukdom hos patienter med PNT, bör följande villkor uteslutas:
Sick sinus syndrome (SSS). Om det inte upptäcks kan PNT-behandling inte bara misslyckas, men också farligt.
Syndromes predvozbuzheniya ventriklar. Frekvensen för detektering av WPW-syndrom hos patienter med PNT är enligt vissa uppgifter upp till 70%.

Differentiell diagnos av PNT med breda komplex och ventrikulär takykardi
Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) kan förekomma i form av takykardi med vida komplex (från 0,12 sek och mer). Denna term används för att definiera taktik för patienthantering i fall där den exakta bestämningen av typen av arytmi med EKG är svår. Differentiell diagnos av takykardi med ett brett komplex utförs huvudsakligen mellan olika supraventrikulära och ventrikulära takykardier, och om det är omöjligt att fullständigt eliminera ventrikulär takykardi, genomförs behandlingen som vid paroxysm av ventrikulär takykardi ("till maximalt"). Den fullständiga listan över takykardier som kan fortsätta under masken av "takykardier med ett brett QRS-komplex":
1. PNT med avvikande ledning på ventriklerna.
2. PNT i kombination med blockaden av benet av p.His.
3. Antidromisk supraventrikulär takykardi i WPW-syndrom.
4. Atriell fibrillering / fladder med WPW syndrom
5. Atrial fibrillering / fladder med avvikande ventrikulär ledning.
6. Ventrikulär takykardi
Atriell fibrillering eller förmaksflimmer med en variabel koefficient för ventrikulär kontraktion kännetecknas av oregelbunden takykardi, som vid hög hjärtfrekvens (till exempel med preexponeringssyndrom) visuellt är svår att bestämma och måste bekräftas genom noggrann mätning av RR-intervaller: om förmaksflimmer eller förmaksfladder med en variabel ledningskoefficient. Om förmaksflöjt fortskrider med konstant ledningsgrad kan diagnosen endast hjälpas genom detektering av FF-vågor, vars närvaro bekräftas av ett transesofagealt EKG. Differentiell diagnos av PNT med breda komplex och ventrikulär takykardi uppvisar signifikanta svårigheter; Det är lämpligt att fokusera på algoritmen Verneka (Verneckei)

Wernecka Algoritm (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Med stabil hemodynamik och relativ låg hjärtfrekvens (HR), för differentialdiagnos av PNT och VT kan vagaltest också användas, liksom ett test med IV-injektion av ATP (kontraindicerat i närvaro av bronchial astma, liksom tidigare etablerade ledningsstörningar) som tolkas enligt följande:
Lättnad av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT).
Bevarande av förmaksakykardi med en ökning av ledningskoefficienten - förmaksfladder eller ektopisk förmaksakykardi.
En gradvis saktning av rytmen med en efterföljande ökning av frekvensen är icke-paroxysmal takykardi, ektopisk förmaksakardikardi.
Ingen förändring - otillräcklig dos av ATP eller VT. Det vill säga, alla förändringar i frekvensen av den ventrikulära rytmen som svar på administreringen av ATP utesluter diagnosen ventrikulär takykardi (VT). Efter uteslutning av VT kan en jämförelse med ett EKG utanför attacken användas för att diagnostisera PNT själv med avvikande ledning, på bakgrund av pre-stimulationssyndrom eller en tidigare blockad av p.Gisa-stjälken.

Differentiell diagnos baserad på EKG-tecken
För ett adekvat urval av effektiv terapi är det nödvändigt att bestämma den specifika typen av takykardi. En kort differentialdiagnosalgoritm presenteras i tabellen.
Tabell - Differentiell diagnos av olika varianter av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PNT) (AV Nedost, OV Blagova, 2006)