Organiskt hjärtsvikt

Arytmier och hjärtblock

Hjärtrytm och ledningssjukdomar är en stor grupp av transienta eller ihärdiga hjärtrytmsjukdomar, som huvudsakligen härrör från organiska skador i hjärt-kärlsystemet. De orsakas av kränkningar av myokardiens viktigaste funktioner: automation, excitabilitet och konduktivitet.

Av de organiska skadorna i hjärt-kärlsystemet finns arytmier oftast i IHD, myokardit, kardiomyopatier, hjärtfel, patologier av stora kärl (lungemboli, aortaaneurysmer och stammar, Takayasu-sjukdom), hypertoni, perikardit, hjärttumörer. Arrytmier observeras också i endokrinopatier (feokromocytom, tyrotoxikos), läkemedelsförgiftning (glykosider, katekolaminer), akuta infektionssjukdomar, anemi och andra patologiska tillstånd.

Arrytmier kan vara associerade med ledningssystemets egenskaper, som exempelvis i fall av Wolf-Parkinson-White syndrom.

Ofta utvecklas arytmier med elektrolytbalans, särskilt kalium, kalcium och magnesium.

Ibland uppträder arytmier under påverkan av överdriven användning av kaffe, alkohol, rökning, oftast med dolda skador i myokardiet. Vissa typer av arytmier kan också utvecklas hos friska människor som svar på fysisk ansträngning eller nervös spänning.

Diagnosen av hjärtarytmi är baserad på klinisk och elektrokardiografisk data. För en frisk person kännetecknas av sinusrytmen.

Sinus takykardi diagnostiseras under förhållanden där hjärtfrekvensen ligger i vila mer än 100 per 1 minut samtidigt som den korrekta sinusrytmen upprätthålls. De främsta orsakerna är neuros, tyrotoxikos, hjärtsvikt, myo och reumatisk cardit, förgiftning, feber, anemi. Hos friska människor sker det under känslomässig och fysisk stress. Som en extrakardiell orsak till sinus takykardi kan det finnas en obalans i tonen i det autonoma nervsystemet med övervägande av sympatikotoni.

Kliniskt manifesterar sinus takykardi som en känsla av hjärtslag, en känsla av tyngd i bröstet, ibland andfåddhet. Det börjar som regel gradvis och slutar gradvis, till skillnad från det med paroxysmal takykardi. I ischemisk hjärtsjukdom kan sinus takykardi orsaka anginal smärta på grund av en ökning av myokardisk syreförbrukning.

Diagnos av sinustakykardi utförs enligt EKG - närvaron av P-vågor av sinusursprung som föregår varje komplexa QRS, om varaktigheten för P-P-intervallet mindre än 0,6 sekunder och resultaten vagala prover som orsakar en gradvis retardation takykardi rytm och, om abrupt termine paroxysmer en attack eller är ineffektiv.

Vid svåra sinus takykardi reduceras varaktigheten av den ventrikulära elektriska systolen (Q-S) ofta, och ST-segmentet kan skifta under konturlinjen.

Behandling syftar till att eliminera den bakomliggande orsaken: anemi, feber, tyrotoxikos etc. Om takykardi i sig är en patogenetisk faktor, till exempel för angina, hjärtinfarkt, föreskrivs p-adrenerga receptorblockerare (propranolol oralt 10-40 mg var 6: e timme eller atenolol 25-50 mg 2 gånger dagligen), kalciumjonantagonister, verapamilgrupper (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 gånger om dagen). Oftast elimineras sinus takykardi genom vagotropa test.

Sinus bradykardi karakteriseras genom att sänka hjärtfrekvensen av sinoatriala ursprung under 60 minuter i 1 min. Skäl - öka vagal ton, eller ändra i sinusknutan funktion i ett antal infektioner (influensa, tyfoidfeber), myokardinfarkt (mer zadnediafragmalnom), ökat intrakraniellt tryck, myxödem, etc. Sinusbradykardi kan vara en följd av läkemedelsbehandling i fallet med användning av B-blockerare. kinidinlika läkemedel, cordaron, verapamil, lugnande medel. Hos idrottare ligger rytmfrekvensen i intervallet 40-45 slag per minut.

Kliniskt ofta inte manifesterad. Ibland klagar patienter på en sällsynt hjärtrytm, svaghet, en känsla av "blekning" av hjärtat, yrsel. Överdriven bradykardi kan orsaka cerebral ischemi med symtom på synkope.

Diagnostiseras av EKG på grundval av normal sinusrytm, förutom att minska frekvensen, bildas ibland en hög spikig tand T.

Hjärtrytm i sinus bradykardi, i motsats till bradykardi orsakad av olika typer av blockader, ökar vid fysisk aktivitet, injektion av atropin.

Behandling i frånvaro av kliniska manifestationer är inte nödvändig. Om sinus bradykardi orsakar nedsatt hemodynamik och andra kliniska manifestationer, föreskrivs atropin (0,5-2,0 mg IV / IV eller SC), isoproterenol (1-4 μg / min IV / IV-infusion). När mild bradykardi kan användas läkemedel belladonna. Vid allvarlig sinus bradykardi och brist på effekt av läkemedelsbehandling utförs elektrokardiostimulering.

Sinusarytmi är en onormal sinusrytm, som kännetecknas av varierande frekvens. Liten vibrationsfrekvensen (värdet på R-R-intervall av 0,1 s) är fysiologiska och är vanligtvis förknippas med handlingen att andning: inandningshastigheten quickens flera, vid utandning - saktar. Sinusarytmi, som inte är associerad med andningsfaserna, indikerar autonom dysfunktion eller hjärt-kärlsjukdom. Skillnaden mellan storleken av P-P-intervallen i sådana fall är 0,12 s eller mer.

Sinusarytmi leder i de flesta fall inte till obehag eftersom det inte har någon signifikant effekt på hemodynamiken, förutom när den kombineras med en skarp sinus bradykardi. Diagnos görs med hjälp av ett EKG baserat på normal sinusrytm med en skillnad i P-P eller R-R-intervallet. Försvinnandet av sinusarytmi efter inandning och, tvärtom, intensifieringen av arytmen mot bakgrunden av djup andning har en sekundär betydelse för diagnosen.

Särskild behandling för denna typ av arytmi är inte nödvändig.

Den migrerande supraventrikulära rytmen präglas av arytmi med olika former och polaritet av P-vågorna, varaktigheten av P-R-intervallet. Grunden är förskjutningen av källan till bildandet av impulser inom atriets ledningssystem eller från sinoatriella nod till området för den atrioventrikulära förbindningen eller tvärtom den ojämna hastigheten hos den diastoliska depolarisationen i sinoatriella noden i de specialiserade atriella cellerna och den atrioventrikulära förbindningen.

När vagus nervton förändras kan migrerande rytm uppträda hos friska människor. Hos patienter med organisk hjärtsjukdom (myokardit, hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom) verkar migrerande rytmen vara resultatet av aktiveringen av den ektopiska rytmen.

Kliniskt framträder migreringen av den supraventrikulära rytmen vanligen inte. Diagnosen fastställs med hjälp av en EKG-studie: P-tänderna i sinus-ursprunget växlar med rätt atriska tänder och föregår QRS-komplexet; storleken på P-R-intervallen varierar från 0,12 till 0,20 s.

Behandlingen riktar sig till den underliggande sjukdomen.

Rytmen för den atrioventrikulära korsningen (nodalrytmen) inträffar när den synoatriska nodens automatik undertrycks och pulsen är retrograd från den atrioventrikulära korsningen. Som ett resultat registreras en negativ prong på EKG. Den föregår QRS-komplexet, visas samtidigt med det eller efter det. En sådan rytm registreras oftare med hjärtets organiska patologi (myokardit, hjärt-kärlsjukdom, myokardiopati) samt förgiftning med vissa läkemedel (glykosider, reserpin, kinidin etc.). Ibland kan nodalytmen observeras periodiskt hos friska individer med svår vagotoni.

Nodalrytm hos patienter med hjärtsjukdom kan förvärra svårighetsgraden av deras tillstånd. Friska människor, som regel, märker inte det. Rytmen hos den atrioventrikulära korsningen diagnostiseras endast enligt EKG-data, i närvaro av 3 eller flera nodimpulser i rad. Pulshastigheten vid en sådan rytm ligger inom 40-65 om 1 min.

Behandling av den underliggande sjukdomen.

Extrasystole - En för tidig reduktion av hela hjärtat, endast atria eller ventriklar, orsakad av en puls som uppstår utanför sinusnoden. Följaktligen är extrasystolen beroende av utvecklingsplatsen atriell, ventrikulär och utgår från den atrioventrikulära förbindningen. Anledningen till en extrasystole är inflammatoriska, dystrofa, sklerotiska processer i myokardiet, skada på hjärtens ventilapparat, kranskärlssjukdom, förgiftning. Extrasystol uppträder också när reflexeffekter från andra organ (kolel och urolithiasis, membranbråck, sår, magsjukdom, etc.).

Beroende på tidpunkten för förekomsten är det vanligt att skilja mellan tidiga, mellersta och sena extrasystoler. Beroende på frekvensen är det sällsynt (5 eller mindre per 1 minut), medelstora (från 6 till 15) och frekventa (mer än 15 per 1 minut). En grupp med två extrasystoler kallas ett ångbastu, 3 eller mer, takykardi paroxysm.

Otillfredsställande i prognostisk respekt är tidiga extrasystoler av typ L på G. Denna kategori bör innefatta flera grupper (flera extrasystoler i rad) och polytopiska extrasystoler, vilket indikerar signifikanta förändringar i myokardiet.

Vanligtvis klagar patienterna i en extrasystol av en känsla av avbrott i hjärtans arbete, tremor och bleknar bakom brystbenet. Vid långvarig aloritmi (bigeminy, trigeminii) är sådana klagomål ofta frånvarande. Ett antal patienter till förutbestämd trötthet, andfåddhet, yrsel och generell svaghet.

Vid fysisk undersökning definieras extrasystolen som ett för tidigt stroke med en efterföljande kompensations paus.

Extrasystoler diagnostiseras på ett EKG för det för tidiga utseendet av ett extrasystoliskt komplex. Samtidigt har de supraventrikulära extrasystolerna den oföränderliga formen av det ventrikulära komplexet och en ofullständig kompensationspause. I den atriella extrasystolen observeras ibland en något deformerad R-våg. Extrasystolerna från den atrioventrikulära förbindningen på grund av retrograd spridning av pulsen till atrierna har en P-våg negativ form. Ventrikulära extrasystoler kännetecknas av deformitet, hög amplitud av det ventrikulära komplexet, en bredd större än 0,12 s och en full kompensationspause. En extrasystols största spets riktas ojämn i förhållande till ST-segmentet, liksom till T-vågan.

Interpolerade (intercalerade) ventrikulära extrasystoler förekommer mellan 2 normala sammandragningar och extrasystol framträder mycket tidigt.

Atriella extrasystoler och utgående från atrioventrikulära anslutningar kallas supraventrikulära.

Utseendet av extrasystoler på EKG med en annan form av det ventrikulära komplexet (polytopisk) indikerar flera ektopiska foci. Polytopiska och multipla extrasystoler är inneboende i organisk myokardiell skada.

Differentiell diagnos med ventrikulär extrasystoler baseras på närvaron av en deformerad P-våg i supraventrikulär extrasystol och frånvaron av ett QRS-komplex.

Med supraventrikulär extrasystol kan P-vågen bli bifasisk eller negativ, vara framför QRS-komplexet (med en puls från atrioventrikulär bly) och kan också slå samman med ORS-komplexet. Utseendet på extrasystoler efter varje stroke kallas "bigeminy", efter varje sekund - "trigeminia" etc.

Utseendet på monofokala extrasystoler av bigeminy-typen observeras oftare på bakgrund av sinus-bradykardi. Polytopiska (polyfokus) extrasystoler observeras i de flesta fall med elektrolytbalans och syra-basbalans.

Höger-ventrikulära extrasystoler fäster vid en hög serrated R1-5-prong i bröstkorgens ledningar. I vänster ventrikulära prematura slag är det en hög RV, i höger bröstled, en djup SV, i vänster bröstledningar. För registrering av episodiskt framträdande extrasystoler, såväl som extrasystoler som är paroxysmala, är Holter-övervakningen effektivast. Vid användning av ett normalt EKG, ökar sannolikheten för registrering av extrasystoler när de provoceras genom en Valsalva manöver, genom fysisk ansträngning, särskilt genom cykel ergometri.

Behandlingen av extrasystoler indikeras i strid med patientens hälsotillstånd när hon påverkas av hemodynamik och när extrasystoler är ogynnsamma i prognostiska termer som kan leda till dödliga arytmier (ventrikelflimmer eller asystol). Asymptomatiska atriska extrasystoler utan tecken på varaktig atriska takykardi, med en paroxysm som varar mindre än 2 minuter, kräver ingen antiarytmisk behandling, förutom behandling av den underliggande sjukdomen eller eliminering av provokerande faktorer. Det är nödvändigt att utesluta påverkan av externa arytmogena faktorer (starkt te, kaffe, rökning, alkoholkonsumtion, användning av vissa droger - efedrin, aminofyllin, astmopenta, etc.).

Med utvecklingen av extrasystol på bakgrund av takykardi och arteriell hypertoni visas blockatorer av B-adrenerge receptorer såsom propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40-80 mg 2-3 gånger om dagen), atenolol (tenormin) 50-100 mg 2 gånger dagligen.

Atriella extrasystoler elimineras bäst med antiarrhythmiska läkemedel i klass 1a (rytmylen 100-200 mg 3 gånger dagligen, novokainamid 250-500 mg 3 gånger om dagen) och 1s (rytmorm 150-300 mg 3 gånger om dagen, etacizin 500 mg 3 en gång om dagen, allapinin 25 mg 3 gånger om dagen).

Om under atriär arytmi i historien fanns paroxysmer av förmaksflimmer eller förmaksfladder, bör läkemedel som undertrycker AV-ledning (digoxin, B-blockerare, verapamil) samtidigt förskrivas för att minska ventrikulär kontraktion vid paroxysm.

Vid ventrikulära prematura slag bör preferens ges till B-blockerare och antiarytmiska läkemedel av klass III: amiodaron, cordaron i initialdosen 600 mg per dag i 3 doser följt av att sänka dosen med 200 mg var 5-6 dagar och byta till en stöddos på 200 mg per dag och sotalol 80-120 mg 2 gånger om dagen.

För akut behandling av ventrikulära extrasystoler (för hjärtinfarkt) är det bäst att administrera intravenöst lidokain eller trimecainum 40-120 mg vardera (först intravenöst i en stråle i 2-3 minuter och droppa sedan med en hastighet av 1-2 mg per 1 minut).

Om det inte finns någon effekt av enskilda läkemedel, kombineras flera antiarytmiska läkemedel. Följande kombinationer var motiverade och testade i kliniken: cordaron, 100-200 mg 2-3 gånger om dagen + rytmyl, 100 mg 2-4 gånger eller + etatsizin, 50 mg 2-3 gånger eller + etmozin, 100 mg 2-3 gånger; ritmylen, 100 mg 3 gånger om dagen + etmozin, 100 mg 3 gånger eller + allapinin, 25 mg 1-2 gånger eller + mexithyl, 200 mg 2 gånger om dagen.

Vid kombinationsbehandling av extrasystoler är det lämpligt att inkludera kalium- och magnesiumpreparat (panangin eller asparkam, 2 tabletter 3 gånger efter måltid).

Paroxysmal takykardier är attacker av hjärtklappning, vanligtvis från 140 till 220 i 1 min, med plötslig inaktivitet och slut. Attacken kan vara från flera sekunder till timmar och många dagar.

Det skiljer sig från supraventrikulär paroxysmal takykardi och ventrikulär. De första är atriella och atrioventrikulära (AV) i sin form. Frekvensen av sammandragningar - 200-300 per 1 minut motsvarar fladder och mer än 300 till förmaksflimmer.

Supraventrikulära paroxysmala takykardier präglas av en korrekt rytm och ett oförändrat ventrikulärt komplex om det inte finns någon ventrikulär blockad. Enligt mekanismen skiljer sig ektopisk och ömsesidig (återkommande typ) atrial- och AV-takykardier.

Ventrikulära paroxysmala takykardier med ursprung i ventilerna i kontraktil ventrikulär myokardium eller Purkinje och hans bunt, upptar en speciell plats, eftersom de är benägna att övergå till ventrikelflimmer och utseendet av allvarliga hemodynamiska störningar, inklusive arytmogen chock och lungödem.

Bakgrunden till utvecklingen är densamma som i extrasystoler. Ventrikulär takykardi kan ibland vara ett resultat av arytmogen högerkammardysplasi och digitalisförgiftning.

Under paroxysm känner patienter ofta hjärtslag, som ofta börjar med en kraftig skott bakom bröstbenet. I många fall är hjärtslaget åtföljt av andfåddhet, smärta i hjärtat eller bakom båren, yrsel, svaghet. Blodtrycket minskar något och med sympatadrenskriser ökar. Sådana kriser har också en känsla av rädsla, frysningar, frekvent urinering och brist på luft. Under en attack är patienterna rädda, det finns motorisk ångest. Jugular vener är svullna, pulserande synkront arteriell puls.

Auscultation avslöjar en utjämning av intensiteten hos hjärtat I och II, pauserna mellan tonerna blir desamma ("pendulytmen").

Långvarig paroxysmal takykardi kan leda till hjärtsvikt, vanligtvis eldfast mot läkemedelsbehandling. Hjärtfel utvecklas särskilt snabbt med nodal och ventrikulär

paroxysmal takykardi på grund av en kränkning av synkröniketen hos atrierna och ventriklerna. Mot bakgrund av en attack identifieras ofta tecken på myokardiell ischemi (minskning av S-T-intervallet).

Den huvudsakliga metoden är elektrokardiografi. Informativiteten ökar med användning av transesofageal EKG-inspelning, vilket medger att detekterar formen och lokaliseringen av atriär R-våg. Vid sällsynta och kortvariga anfall förbättras diagnosen om daglig EKG-övervakning används. Elektrokardiografiska tecken på ventrikulär takykardi-paroxysm innefattar: expansion av QRS-komplex över 0,12-0,14 s mot takykardi från 120 till 200 sammandragningar per minut; Efterföljande tänder P i mer sällsynt sinusrytm (bättre kommer på ljuset på ett esofagalt elektrokardiogram); fenomenet av fullständig och partiell infångning av ventriklerna. Med vänster ventrikulär takykardi, har QRS-komplexa utseendet typiskt för blockaden av den högra bunten av His, och med höger ventrikel, för blockaden av vänstra benet.

För paroxysmal supraventrikulär takykardi används vagaltest:

1) Massage carotid sinus, först till höger - 1-20 s, i frånvaro av effekt - till vänster; Det görs noggrant, med hjärtens aktivitet kontrollerad (auskultation eller EKG); Testet ska inte användas till äldre patienter, eftersom hjärncirkulationen kan vara störd (massage är kontraindicerad i närvaro av buller i halshålorna och i strid med hjärncirkulationen).

2) måttligt tryck på ögonbollarna i några sekunder;

3) artificiell induktion av kräkningar;

4) Valsalva manövrering (djup inandning med maximal utandning med näsa knäppt, munen stängd).

Om det inte finns någon effekt, mest åtgärder verapamil (finoptinum, izoptin) genom långsam intravenös bolus - 0,25% lösning, 4 ml (10 mg), och eventuellt dess upprepad administrering över 20 min vid samma dos (administreras verapamil rekommenderas inte på bakgrunden tar emot b-blockerare). En 1% lösning av adenosintrifosfat (ATP) intravenöst, 2-3 ml vardera, har också en ganska hög effektivitet.

Vid attacker av supraventrikulär takykardi används ofta B-adrenerga receptorblockerare (intravenöst, långsamt). Obzidan injiceras vid 1 mg i 1-2 minuter i en total dos av 3-10 mg (du måste ha en spruta med mezaton redo); hjärtglykosider injiceras långsamt i en 5% glukoslösning eller en isotonisk lösning av natriumklorid (strophantin 0,25-0,5 ml, korallglykon 0,5-1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravenöst långsamt under 5 kordaron minuter (för att undvika allvarliga komplikationer), prokainamid långsam intravenös injektion i en total dos av 0,5-1 gram (i frånvaro av grenblock och hjärtdekompensation) - 300-450 mg genom långsam intravenös injektion av isotonisk lösning. Etmozin och etatsizin används som regel på sjukhuset med 2 ml av en 2,5% lösning på en fysiologisk lösning av natriumklorid intravenöst långsamt under kontroll av blodtryck och företrädesvis ett EKG. Kombinerad terapi med B-blockerare och små doser kinidin kan användas. Quinidin används i den första dosen av 0,2 g, därefter 0,2 g var 2 timme (total dos - 1,2 g).

För att förhindra återkommande av paroxysmer av supraventrikulära takykardier har amiodaron (cordaron) och sotalol visat sig.

Huvudorgan för att behandla ventrikulär takykardi -. Lidocain, trimekain som administrerades intravenöst vid en dos av 120 mg under 30 sekunder, följt av infusion med en hastighet av 2-3 mg / min under 12-24 timmar Lidokain kan appliceras intramuskulärt 200- 400 mg. Den blodtryckssänkning som ofta uppstår under denna takykardi kräver införande av pressoraminer (norepinefrin, mezaton), vilket kan bidra till återställande av sinusrytmen.

Ett antal andra läkemedel administrerade intravenöst långsamt är också effektiva, särskilt etmozin - 4 ml av en 2,5% lösning (100 mg), etatsizin - 2 ml av en 2,5% lösning (50 mg), mexikan - 10 ml 2, 5% lösning (250 mg), obzidan till 0,5 mg / kg kroppsvikt, novokinamid, aymalin (giluritmal), cordaron i de tidigare angivna doserna. Hjärtglykosider är kontraindicerade på grund av risken för ventrikelflimmering.

Farmakoterapins ineffektiva effekt tjänar som en indikation på elektropulsterapi, vilket är opraktiskt endast med glykosidisk berusning.

I fallet med paroxysmal ventrikulär takykardi på grund av hjärtglykosidförgiftning används intravenösa kaliumpreparat (panangin - 10-80 ml, difenin - 0,1 g 3 gånger om dagen, etmozin). Det är lämpligt att utföra korrigering av hypomagnesemi, för detta ändamål föreskrivs magnesiumsulfat 4 ml av en 25% lösning i 50-100 ml isotonisk natriumkloridlösning intravenöst.

För att förhindra ventrikulär takykardi behövs en av följande läkemedelsbehandlingar:

1) cordaron 0,2 g 3 gånger om dagen inuti;

2) propafenon 150-300 mg 2-3 gånger per dag i munnen;

3) prokainamid vid 0,5 g 4-6 gånger per dag inuti;

4) Aymalin 50-100 mg 3 gånger om dagen inuti;

5) disopyramid 0,2 g 3 gånger om dagen inuti;

6) etatsizin 50 mg 3 gånger om dagen inuti.

De mest tillförlitliga förebyggande åtgärderna: Installation av en cardioverter-defibrillator eller kirurgisk behandling.

Atrialfibrillering (förmaksflimmer och förmaksflimmer) kännetecknas av närvaron av mycket frekventa (mer än 350 per 1 minut) oregelbundna (med fladderliga) atriella pulser, vilket leder till okoordinerade sammandragningar av enskilda muskelfibrer. När det gäller prevalens rankas den andra efter extrasystolen. Med denna rytmförstöring finns ingen effektiv atriell sammandragning. Frekventa och oregelbundna serier av elektriska impulser går in i ventriklerna, varav de flesta blockeras i den atrioventrikulära korsningen, men når ofta det ventrikulära myokardiet, vilket orsakar arrytmiska sammandragningar.

Under förmaksfladder till ventriklerna kan varje sekund, tredje impuls, utföras - den så kallade korrekta formen av förmaksfladder. Om ledningsförmågan hos en atrioventrikulär korsning förändras, kontraherar ventriklerna arytmiskt, liksom vid förmaksflimmer.

Atrial fibrillering kan vara permanent och paroxysmal. Det är vanligt att skilja mellan brady, normala och tachysystoliska former av förmaksflimmer, där hjärtfrekvensen i vila är 60 eller mindre, 61-90 respektive mer än 90 i 1 minut.

Förmaksflimmer inträffar mot bakgrund av en mängd organisk hjärtsjukdom: äldre mot bakgrund av kranskärlssjukdom i unga - mot bakgrund av reumatism med nederlag valvulär eller medfödd hjärtsjukdom, myokardit, kardiomyopati, tyreotoxikos.

Klinisk bild och diagnos

Patientförnimmelser och hemodynamiska störningar i förmaksfladderna beror i stor utsträckning på formen av atrioventrikulär ledning. När du utför 2: 1 eller 1: 1 (sällan) ökar hjärtklappning, svaghet och kardiovaskulär insufficiens. Utseendet på formulär 3: 1 och 4: 1, kan patienten inte märka.

Vid förmaksfladder på EKG, detekteras F-vågor som är belägna med lika intervall nära varandra. De har samma höjd och bredd, deras frekvens är 200-350 i 1 min. Formen och bredden av de ventrikulära komplexen är vanligtvis normala. Det oftast observerade atrioventrikulära blocket av varierande grad och det är inte alltid möjligt att fastställa närvaron av ett av ett par atriella komplex på grund av dess skikt på det ventrikulära komplexet. I en sådan situation kan atriell flöjt misstas för paroxysmal atriell takykardi.

När förmaksflimmer är nedsatt orsakas hemodynamik av brist på samordnad förmaks- och ventrikulär kontraktion på grund av arytmi. Det är uppenbart att i en sådan situation minskar hjärtvolymen med 20-30%.

Subjektiva känslor hos patienten beror på frekvensen av ventrikulära sammandragningar och deras varaktighet. Med takykardi (100-200 sammandragningar per 1 min) klagar patienterna över hjärtklappning, svaghet, andfåddhet, trötthet. Vid bradyarytmisk form (mindre än 60 sammandragningar i 1 minut) noteras yrsel och svimning. När normen bildar (60-100 sammandragningar på 1 min) är klagomål ofta frånvarande.

I processen att undersöka en patient, en arytmi av hjärtkollisioner med varierande intensitet av toner och en pulsvåg, detekteras en brist på pulsvågor med avseende på hjärtfrekvensen.

På EKG är tänderna P frånvarande, i stället bestäms de kontinuerligt varierande i form, längd, amplitud och vågens riktning. Avståndet mellan QRS-komplexet är ojämnt. Fladvågorna är tydligt synliga i ledningen V1

För lindring av paroxysmal förmaksflimmer används hjärtglykosider, B-blockerare, prokainamid, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, kinidin. Hjärtglykosider administreras intravenöst långsamt i en ström av 5% glukoslösning eller en isotonisk lösning av natriumklorid (0,05% lösning av strofantin - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg i 1-2 minuter, totaldos - 3-10 mg; Det är nödvändigt att ha en spruta med mezaton, med introduktionen att kontrollera blodtrycket. Du kan också använda aymalin (2,5% lösning - 2 ml intravenöst långsamt över 5 minuter) eller prokainamid intravenöst långsamt i en totaldos på 0,5-1 g (tillstånd: ingen blockering av buntens bund och svår hjärtsvikt), eller cordaron 6-9 ml (300-450 mg) utan utspädning intravenöst i 5-10 minuter. Verapamil (finoptinum, izoptin) administrerad vid en dos av 5-10 mg intravenöst, och etmozin etatsizin (typiskt på ett sjukhus) - 2 ml av en 2,5% -ig lösning intravenöst i långsam dropp eller isotonisk natriumkloridlösning. Quinidin kan användas (0,2 g var 2 h, totaldos - 1,2 g). Kombinerad terapi med B-blockerare och hjärtglykosider, B-blockerare och små doser kinidin föreskrivs också.

Om det inte finns någon effekt från farmakoterapi, tillämpas elektropulsbehandling.

Med en konstant form av förmaksfibrillering bestäms terapeutiska taktiken av naturen hos hjärtets organiska patologi, graden av svårighetsgrad av hjärtsvikt och hjärtfrekvensen.

I fallet med normala och bradysystoliska former av förmaksflimmer, brist på hjärtavkompensering behandlas den underliggande sjukdomen, används antiarytmiska droger inte. När tachysystolisk form av behandling syftar till att minska hjärtfrekvensen eller återställa sinusrytmen. Hjärtglykosider (digoxin, isolanid) administreras för oral administrering i individuellt valda doser (för poliklinisk behandling, 1/2 tablett 3 gånger om dagen) under kontroll av hjärtfrekvens, pulsunderskott och EKG-parametrar. Dessa läkemedel används i kombination med kaliumläkemedel (panangin, asparkam, etc.). Vid behov tillsätts en B-blockerare (trazikor, propranolol) i en liten dos.

Som ett antiarytmiskt medel kan kinidin användas efter en testdos (0,2 g var 2-2,5 timmar) under övervakning av ett EKG. Vid återställning av sinusrytmen föreskrivs därefter stödjande terapi (0,2 g var 6: e timme). Om rytmen inte återställs i 3-5 dagar under kinidinbehandlingsförhållanden, avbryts läkemedlet. Du kan försöka återställa rytmen på sotalex: 80-160 mg 2 gånger inuti. Om det inte finns kontraindikationer ordineras aspirin vid 0,1 g en gång om dagen.

Syndromets svaghetskänsla (brady syndrom och takykardi) kännetecknas av alternerande perioder av bradykardi och takykardi, orsakad av en minskning av antalet specialiserade celler i sinusnoden, spridning av bindväv. I utvecklingen av sick sinus syndrom (SSS) spelar organiska förändringar i myokardiet en roll (i myokardit, reumatisk cardit, hjärtsviktskador, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, etc.); berusning med hjärtglykosider, kinidin; hushållsförgiftning med klorofos, karbofos, giftiga svampar. Medfödd eller ärftlig inferioritet av sinusnoden (idiopatisk SSS) förekommer i 40-50% av fallen.

Kliniska manifestationer av dysfunktion i SA inkluderar yrsel, kortvarig förlust eller förvirring, ögonblodning, svimrande, svimning (50-70% av fallen), ihållande svaghet, trötthet. När bradykardi-takykardi syndrom ökar risken för bildning av intrakardiell trombus och tromboemboliska komplikationer, bland vilka det finns frekventa ischemiska stroke. Extrema manifestationer av SU-dysfunktioner är Morgagni-Adams-Stokes (MAC) -attacker och plötslig död.

Synkopala tillstånd som orsakas av attacker av MAC kännetecknas av suddenness, frånvaro av förekännande medvetslös reaktion, svår pall vid tiden för medvetslöshet och reaktiv hyperemi i huden efter en attack, snabb återhämtning av det ursprungliga hälsotillståndet. Förlust av medvetandet

de uppträder med en plötslig minskning av hjärtfrekvensen under 20 i 1 min eller under asystol som varar mer än 5-10 s.

Följande EKG-tecken är mest karakteristiska för SSSU:

1) konstant sinus bradykardi med hjärtfrekvens vid vila mindre än 45-50 i 1 min; stoppa SU med sinus pausar mer än 2-2,5 s;

2) sinoaurikulärt block med sinus pausar mer än 2-2,5 s;

3) långsam återvinning av SU-funktion efter elektrisk eller farmakologisk kardioversion, samt med spontan upphörande av en attack av supraventrikulär takyarytmi (paus före återvinning av sinusrytmen mer än 1,6 s);

4) Växling av sinus bradykardi (paus 2,5-3 s) med paroxysmer, förmaksflimmer eller förmaksakykardi (bradykarditakykardi syndrom).

Holter-övervakning är den mest informativa metoden att bekräfta och dokumentera sambandet mellan de kliniska och elektrokardiografiska manifestationerna av SU-dysfunktion. I utvärderingen av övervakningsresultaten bör man ta hänsyn till hjärtfrekvensens gränsvärden. Hos patienter med SSSU når det maximala HR-värdet per dag som regel inte 90 i 1 min, och läget är mindre än 40 på eftermiddagen och mindre än 30 under sömnen.

Följande test används för att utvärdera sinusnodens funktion.

1. Prov med doserad fysisk belastning (cykel ergometri, löpband test, 10-20 squats). Hos personer med SSS, ökar hjärtfrekvensen som svar på belastningen inte över 20% av initialvärdet. Vid vegetativa dysfunktioner hos SU är svaret på hjärtfrekvensen detsamma som hos friska människor. Om under sin ökning ökar frekvensen av sinusrytmen på ett tillfredsställande sätt, når 120 sammandragningar per minut och mer, är det inte nödvändigt med speciella studier av SU: s funktion.

2. Ett prov med intravenös administrering av atropinsulfat (0,02-0,03 mg / kg). Det är nödvändigt efter administrering av läkemedlet var 30: e sekund att registrera ett EKG med hjärtfrekvenskontroll till sin maximala ökning. Hos patienter med CVD når hjärtfrekvensen inte 90 i 1 min, och ökningen överstiger inte 20% av initialvärdet. Ofta finns det en accelererad glidande rytm från atria eller AV-anslutningen i mer än 30 sekunder.

Hos personer med vagal dysfunktion hos SU noteras en ökning av hjärtfrekvensen till 90 eller mer per 1 minut.

En värdefull metod för att studera sinusnodens funktion är transesofageal EFI (elektrofysiologiska studier). Under proceduren bestäms följande indikatorer: Återställningstiden för sinusnodfunktionen (IGFSU) och den korrigerade återhämtningstiden för SU-funktionen (CWFSU), som normalt inte överstiger 1600 ms respektive 525 ms. En ökning av värdena för dessa indikatorer är karakteristisk för dysfunktion av SU.

I de tidiga utvecklingsstadierna av SSSU är det möjligt att uppnå en kortvarig, instabil rytmökning genom att avbryta droger som sänker hjärtfrekvensen och administrerar kololinolytisk (atropin i droppar) eller sympatolytiska läkemedel (izdrin 5 mg från ½ - 1 tabletter, ökas doserna gradvis för att förhindra förekomst av ektopiska arytmier). I vissa fall kan en tillfällig effekt erhållas genom att förbereda belladonapreparat. Hos vissa patienter observerades effekten vid användning av nifedipin, nikotinsyra och vid hjärtsvikt - ACE-hämmare.

Den huvudsakliga metoden för behandling av SSSU är kontinuerlig elektrisk stimulering av hjärtat.

Skakande och ventrikulär fibrillering

Fladder - frekvent regelbunden ventrikulär aktivitet (mer än 250 sammandragningar på 1 min), åtföljd av upphörande av blodcirkulationen; flimmer (fibrillation) är en frekvent och oregelbunden ventrikulär aktivitet. Samtidigt slutar blodflödet omedelbart. När paroxysmal tremor eller ventrikelflimmer uppträder synkope, attackerar Morgagni-Adams-Stokes.

I regel är detta en terminal rytmisk störning hos de flesta patienter som dör av olika allvarliga sjukdomar. Den vanligaste orsaken är akut kranskärlsinsufficiens.

Klinik och diagnos

Sedan starten av fladdrande eller ventrikulär fibrillation, pulsen försvinner, hjärtsignaler hörs inte, blodtrycket detekteras inte, huden blir blek med ett blåaktigt snett. Inom 20-40 s förlorar patienten medvetenhet, konvulsioner kan uppstå, eleverna utvidgas, andning blir bullriga och frekventa.

På EKG under darrning av ventriklerna registreras vanliga rytmiska vågor, som liknar en sinusformad kurva med en frekvens på 180-250 per minut. Tänderna på P och T är inte definierade. I fall av ventrikelflimmer på EKG observeras kontinuerligt varierande form, längd, höjd och riktning för våg med en frekvens av 130-150 i 1 min.

Det är nödvändigt så snart som möjligt att genomföra elektrisk defibrillering av ventriklerna, extern hjärtmassage, svepa hjärtat eller båren med en knytnäve. Elektrisk defibrillering startar med en max spänning på 7 kV (360 J). Om det inte finns någon effekt upprepas utsläppen, i intervallet mellan dem utförs en extern hjärtmassage och artificiell ventilation av lungorna. Intravenös eller

Intrakardiell bolus introducerar adrenalin - 0,5-1 mg, kalciumklorid - 0,5-1 g, prokainamid - 250-500 mg, lidokain - 100 mg, ses över - 5-10 mg. Effektiviteten av interventioner beror på tiden då de börjar och möjligheten att genomföra elektrisk defibrillering av hjärtat.

Prognosen är i de flesta fall ogynnsam, speciellt när fibrillation uppträder hos patienter med svår hjärtsvikt, kardiogen chock.

Asystolien av ventriklerna - fullständig stopp av ventriklarna som är förknippade med förlusten av deras elektriska aktivitet. Oftast är detta resultatet av ventrikelfibrillering. En rät linje registreras på EKG.

Behandlingen skiljer sig lite från det som beskrivs. Efter defibrillering injiceras intravenös bolus med adrenalin - 0,5-1 mg, sedan atropin - 1 mg, och deras introduktion upprepas var 5: e minut. Natriumvätekarbonat ska inte ges under hjärtstillestånd. Tillfällig elektrostimulering kan användas.

Sinoatriell (sinoaurikulär) blockad (SAB) utvecklas med nedsatt impulsledning från sinusnoden (SA) till atrierna. Kan observeras vid allvarlig vagotoni, organisk hjärtskada (kranskärlssjukdom, myokardit, kardiomyopati, glykosidförgiftning, kinidin, hypokalemi).

Olika 3 grader SAB.

När jag förlänger tidpunkten för övergången från pulsen från SA-noden till atria. Elektrokardiografiskt detekteras inte.

När blockad av II-graden inträffar förlusten av hela hjärtslaget - det finns ingen P-QRST-komplex. På EKG registreras en paus som är lika med det dubbla R-R-intervallet. Om ett större antal komplex föll ut, blir pausen lika med deras totala varaktighet. Samtidigt yrsel, känsla av oregelbunden aktivitet i hjärtat kan svimning uppstå.

Den tredje graden av blockad (fullständig SAB) är faktiskt asystol: ingen impuls från SA-noden utförs på atriumet eller bildas i sinusnoden. Hjärtans aktivitet stöds av aktiveringen av de underliggande rytmkällorna.

Terapi av den underliggande sjukdomen. Vid uttalade hemodynamiska störningar används atropin, belladonna, efedrin och alupent. Utseendet av svimmade tillstånd fungerar som en indikation för hjärtpacing.

Atrioventrikulärt block (AVB) är att sänka eller upphöra med ledning av impulser från atrierna till ventriklerna. Följaktligen kan nivån av skador på det ledande systemet uppträda i atriären, i den atrioventrikulära förbindelsen och även i ventriklarna. Skälen till AVB är samma som för andra överträdelser av beteende. De självutvecklande degenerativa sklerotiska förändringarna i hjärtledningssystemet, som leder till AVB hos äldre (Lenegra och Lev-sjukdomen) är emellertid också kända. AVB kan åtfölja defekten i interventrikulär septum, Fallot's tetrad, aneurysm av membranets del av septumet etc.

3 grader blockad skiljer sig åt. Den första graden kännetecknas av förlängningen av tiden för atrioventrikulär ledning, intervallet PQ är lika med eller större än 0,22 s. Med klass II AVB är två typer av Mobitz-blockader utsedda. Mobitz typ I - en gradvis förlängning av intervallet P-Q med förlusten av ett ventrikulärt komplex - fenomenet Samoilov-Venkebach. Vid Mobitz typ II-blockad förekommer inte en konsekvent förlängning av P-Q-intervallet av förlusten av det ventrikulära komplexet. Med denna typ är det möjligt att flera ventrikulära komplex faller ut i rad, vilket leder till en signifikant minskning av hjärtfrekvensen, ofta med förekomsten av Morgagni-Adams-Stokes-anfall.

I atrioventrikulär blockad av I och II grader med perioder av Samoilov-Wenckebach observeras inte kliniska manifestationer. Viktig vikt är den dynamiska observationen av EKG-data.

Med AV-blockad I-grad, om P-Q-intervallet inte överstiger 400 ms och det inte finns några kliniska manifestationer krävs ingen behandling. AV-blockad av II-graden av Mobitz I-typ utan kliniska manifestationer kräver inte heller behandling. I fallet med hemodynamiska störningar: atropin, 0,5-2,0 mg intravenöst, sedan pacing. Om AV-blockad orsakas av myokardiell ischemi (nivån av adenosin ökar i vävnaderna) tillsätts adenosinantagonisten aminofyllin. När AV-blockad II-graden av typen Mobitz II, oavsett de kliniska manifestationerna, är tillfällig, anges permanent pacing (EX).

Komplett tvärgående block (atrioventrikulärt block III) kännetecknas av fullständig frånvaro av ledning av impulser genom den atrioventrikulära förbindningen från atrierna till ventriklarna. Atrierna är upphetsade från sinusnoden, ventriklerna - under inverkan av impulser från den atrioventrikulära korsningen under blockadplatsen eller från automatiseringscentra i den tredje ordningen. I detta avseende är atrierna och ventriklerna upphetsade och kontrakta oberoende av varandra. Samtidigt är rytmen av atriella sammandragningar korrekta och högre än antalet ventrikulära sammandragningar.

Antalet ventrikulära sammandragningar beror på pacemakerns placering. Om den når (eller överstiger) 45 i 1 min, anses det att pacemakern befinner sig i det atrioventrikulära

anslutning (proximal typ av blockad). Med denna typ är impulsväggen längs ventriklerna normal eftersom QRS-komplexet inte ändras. R-R-avståndet är konstant. Eftersom atriärkontraktet oftare än ventriklarna, P-R-avståndet

Organiska hjärtsjukdomar och behandlingar

Hjärtsjukdom är en stor grupp av patologiska lesioner i hjärtmuskeln och blodkärlen som matar den. De leder till en gradvis försämring av patientens livskvalitet, begränsning av fysisk aktivitet och övergång till akut eller kroniskt hjärtsvikt. Människor i alla åldrar lider av hjärtsjukdomar: från födsel till ålderdom. Enligt WHO: s statistik upptar sjukdomar i hjärtat och blodkärl under en lång tid den första platsen på grund av dödligheten, och trots medicinska resultat i diagnosbehandling ger de inte upp sina ledande positioner.

Typer av hjärtsjukdomar

• Ischemisk hjärtsjukdom.
• Medfödda hjärtfel.
• Reumatisk hjärtsjukdom.
• Hjärtinfarktsjukdomar.
• Funktionell hjärtsjukdom.

Ischemisk hjärtsjukdom

Koronar hjärtsjukdom (CHD) är en sjukdom som är förknippad med nedsatt blodtillförsel till myokardiet på grund av ateroskleros eller kranskärlstrombos.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av CHD

• Tidig ateroskleros med hyperkolesterolemi, en förändring i förhållandet mellan lipoproteinfraktioner i blodet.
• Irrationell mat med en övervägande av fettiga, kaloriföda livsmedel.
• Sedentär livsstil, undvikande av fysisk ansträngning.
• Alkoholmissbruk, rökning.
• Sjukdomar som leder till nedsatt fetmetabolism (metaboliskt syndrom, fetma, hypotyroidism, diabetes).
• Hypertensiv hjärtsjukdom.
• Ålder och kön (kranskärlssjukdom är vanligare hos äldre människor, hos män är det vanligare än hos kvinnor).
• Karaktärsdrag (känslomässig labilitet, tendens till depression, stress).

Akuta former av CHD

• Instabil angina
• Myokardinfarkt.
• Akut koronarsyndrom.

Kroniska former av CHD

• Stabil angina.
• Asymptomatisk myokardiell ischemi.
• Cardio.

Symtom på angina pectoris

Pressar brännande smärta bakom bröstbenet, utstrålande till vänster axelblad, axel, i underkäken. Ibland utvecklas smärta i magen. Med stabil angina börjar smärta efter träning eller känslomässig stress. Varaktighet från en minut till 10 minuter, men inte mer än en halvtimme. Det uppstår på grund av det ökade behovet av myokardium för syre med en ökning av blodtryck, hjärtklappning.

Ostabil angina kännetecknas av långvariga smärtor upp till en halvtimme, som uppstår i vila utan synlig koppling med spänning.

Kardioskleros manifesteras av bröstsmärta, andfåddhet, rytmförstöring, ödem.

Myokardinfarkt

De patofysiologiska orsakerna till hjärtinfarkt reduceras till tre steg.

Steg 1 En långvarig existens av en atherosklerotisk plack i ett blodkärl leder till dess förstöring och frisättningen av dess fragment tillsammans med de aktiva substanserna på ytan av kärlväggen.

Steg 2 Vid plackbrott är kärlets inre skikt, endotelet skadat. Blodceller, speciellt blodplättar, börjar ligga kvar i det skadade området, hålla ihop - en blodpropp bildar, som först suger plåten, och täcker sedan helt lumen på kärlet.

Steg 3 Bildandet av en blodpropp åtföljs av en spasm i kranskärlen. Blodtillförseln till myokardområdet slutar helt - det orsakar nekros av hjärtmuskeln.

Symtom på hjärtinfarkt

Olika kliniska manifestationer observeras beroende på formen av myokardinfarkt.

• Typisk (anginal) form. Stark pressning, ibland brännande smärta i bröstet, sträcker sig till vänster axel, axelblad, arm. Smärtan varar mer än en halvtimme, kan inte avlägsnas med nitroglycerin. Dessutom - arytmi, andfåddhet.
• Astmaanfall. På grund av vänster ventrikulär misslyckande utvecklas en attack av hjärtastma. Akut brist på luft, takykardi, akrocyanos, panik rädsla.
• Arytmi. Mot bakgrund av takykardi - sänkning av blodtrycket, yrsel, svimning.
• Abdominal. Smärtan börjar i buken, illamående, kräkningar. Denna form av hjärtinfarkt misstas ofta för GI-sjukdom.
• Cerebrovaskulär. Symtomatologi liknar ischemisk stroke. Yrsel, illamående, kräkningar, domningar i benen.
• Malosimptomno. Attacken börjar som med angina, men varar mer än 15 minuter och avlägsnas inte av nitroglycerin.

I alla former av hjärtinfarkt - omedelbar sjukhusvård i kardiologiska avdelningen. Du kan inte stå i smärtan i hopp om att hon ska passera. Utan aktiv återupplivning kan detta vara dödligt. Första hjälpen före ambulans ankomst för att säkerställa att patienten slutar vila och tar emot 0,5 g aspirin, nitroglycerin var 5: e minut 3 gånger.

Nödläkare kommer att bedriva anestesi, injicera heparin för att tona blodet, oxygenering (inandning av syre).

I intensivvården börjar aktiviteter som förhindrar ytterligare nekros av hjärtmuskeln.

Kirurgiska metoder har utvecklats för att återställa kranskärlblodcirkulationen: kranskärlskörtelkirurgi, stenting, angioplastik.

förebyggande

Orsakerna till utvecklingen av ateroskleros, som leder till kranskärlssjukdom och dess fruktansvärda manifestation mot hjärtinfarkt, kan i stor utsträckning elimineras av patienterna själva. Normalisering av blodtryck, sänkning av kolesterol och blodsocker, minskning av vikt, uppgift om dåliga vanor (alkohol, rökning) kommer avsevärt att förlänga en persons aktiva ålder. Om det redan finns problem med kardiovaskulärsystemet: regelbundna förebyggande undersökningar, läkemedel som föreskrivs av en läkare, arbets- och viloprogram, undvikande av känslomässig och fysisk ansträngning.

Medfödd hjärtsjukdom (CHD)

Det finns 8 fall av medfödd hjärtsjukdom per 1000 levande födda. Bland medfödda anomalier hos barn varierar hjärtfel från 10 till 30%. Mer än 100 UPU har studerats. Några av dem bidrar till en ökning av blodflödet till lungorna, andra tvärtom minskar det avsevärt och andra påverkar inte denna indikator på något sätt. VPS kännetecknas av svårighetsgraden av symtom, graden av dekompensation, vilket medför olika behandlingstakter som tillämpas på sådana patienter.

Medfödda hjärtefekter (CHD) är hjärtsjukdomar som bildas under fosterutveckling. Karaktäriseras av hjärtat, ventiler och blodkärls anatomiska defekter, vilket orsakar störning i den lilla och stora cirkeln av blodcirkulationen. Etiologiska faktorer för utveckling av CHD är kromosomala mutationer, de negativa effekterna av den yttre miljön.

Den negativa effekten av den yttre miljön, som bidrar till utvecklingen av hjärtfel, uppträder under graviditeten hos en gravid kvinna (under första trimestern) virusinfektioner, samtidigt som vissa mediciner används, vid yrkeshantering, strålning, samtidigt som man dricker alkohol, droger och rökning.

De sjukdomar som oftast orsakar utvecklingen av CHD är rubella, toxoplasmos.

Defekt av interventrikulär septum - eftersom det finns ett hål i väggen mellan ventriklerna, blodet berikat med syre från vänster ventrikel under systolen går in i högra kammaren där venös blod är belägen. Det finns en blandning av arteriellt och venöst blod. Vävnader och celler i barnets kropp får mindre syre. Om hålets volym är obetydlig är kliniken frånvarande, och sjukdomen framträder senare av barnets 6-7 år.

Kirurgisk behandling består i att avsluta defekten och rekonstruera den korrekta anatomiska formen hos interventionssjukhuset.

Fel i interatriella septum. I början flyter blodet från vänster till höger, det atriums muskulära skiktet förtar, trycket i hjärtans högra kammare stiger och blodet flyter från vänster till höger och vänster atrium är hypertrophied. Ofta växer ett litet ovalt fönster på egen hand och personen blir praktiskt taget frisk. Kirurgisk behandling reduceras till stängning och plast av defekten.

Non-dilatation av artärkanalen. Efter födseln, under den första inandningen av barnet, lungorna är rakade, och blodsyresättning finns redan i lungorna hos nyfödda. Den arteriella kanalen förlorar sitt värde och stänger normalt. Om detta inte sker, rusar blod från aortan genom den öppna arteriella kanalen in i lungartären. Överbelastning skapas i lungcirkulationen. På grund av detta är de högra hjärtsektionerna hypertrofierade, sedan de vänstra.

Coarkation av aorta - stenos eller fullständig atresi (fusion) av aortan vid övergångsstället till nedstigningsdelen. Som ett resultat bildas en hemodynamisk störning av två typer: före stenos, eftersom det finns en obstruktion mot blodflödet framträder arteriell hypertoni; hypotension efter stenos. De vänstra ventrikelhypertrofierna kompenserar, diameteren av den stigande aortan expanderar, multipla collaterals bildas. Spädbarn har blek av huden, ökat tryck, andningssvårigheter. Behandling endast med kirurgisk endovaskulär metod för endoplasti eller stentning.

Aorta-stenos uppträder antingen på grund av förkortningen av aortaöppningen, eller under bildandet av en bicuspid aortaklaff (normalt är aortaklappen en trefaldig). Arbetet i vänster ventrikel är betydligt tyngre på grund av den höga stressen när man trycker blod genom den förminskade öppningen. Först, vänster ventrikelets vägg dikterar, sträcker sig, dess kontraktil förmåga minskar.

Hos nyfödda noteras hudens blek, cyanos av den nasolabiala triangeln, minskad sugreflex, upprepning, långsam viktökning.

Äldre barn har andnöd vid ansträngning, bröstsmärta, yrsel och till och med svimning. I framtiden, i frånvaro av radikal behandling (operation), utvecklas angina pectoris, hjärtastma, arytmier och hjärtsvikt.

Kirurgisk behandling: expansion av aortaöppningen med en luftballong, aortakanalplast, utbyte av aortaklaff.

Lungstenos är en onormal utveckling av ventilen eller förminskningen av kärlet, vilket komplicerar frisättningen av blod i lungcirkulationen. Med utvecklingen av den patologiska processen uppträder hjärtsymptom i hjärtat och hjärtsvikt.

När tryckskillnaden är mindre än 40 mm Hg. sjukdomen är asymptomatisk. Öka tryckgradienten över 40 mm Hg - kombinerad med andfåddhet med minsta ansträngning - hos spädbarn medan du gråter, suger, sänker sig i fysisk och psykologisk utveckling.

Den kritiska gränsen uppträder när trycket stiger över 70 mm Hg - hjärtsvikt uppstår.

Med minimal minskning av lungartären, i avsaknad av symptom, övervakar de noggrant barnets tillstånd. Ibland elimineras barnets förträngning spontant med barnets tillväxt.

I andra fall visas kirurgiskt ingrepp som syftar till att eliminera förträngningen. Beroende på beviset är en minimalt invasiv metod möjlig - endovaskulär ballongplast. En ballong införs genom kärlet in i förnimmningsområdet, sedan införes luft genom kateteren i ballongen, det expanderar och expanderar förminskningen.

Med ballongplastens ineffektivitet utförs operationen med öppen åtkomst med eliminering av restriktionen och rekonstruktionen av den avvikande ventilen.

Transpositionen av de stora kärlen är den oriktiga positionen av aortan och lungartären, som till följd av en defekt i organets läggning har förändrats i utero. Svår vice, leder till ett kritiskt tillstånd inom en vecka. Denna patologi kombineras ofta med andra missbildningar som är oförenliga med livet.

Omedelbart efter födseln utvecklas totalt cyanos, andfåddhet och snabb hjärtslag. Nödkirurgisk behandling är det enda sättet att rädda ett barns liv.

förebyggande

Till en gravid kvinna - för att förhindra smitta med infektionssjukdomar så mycket som möjligt, att bara ta mediciner som föreskrivits av en läkare, för att leda en hälsosam livsstil (bra näring, balanserad i vitaminer och mikrodelar, tillräckliga promenader i frisk luft) för att utesluta psykotraumala situationer och negativa effekter av alkohol och tobak på fostret.

Reumatisk grupp

Reumatisk hjärtsjukdom - reumatisk hjärtsjukdom - förekommer i 90% av fallen efter att ha ont i halsen, vilket orsakas av B-hemolytisk streptokockgrupp A. Barn och unga påverkas av incidens. Hos vuxna är diagnosen primär reumatism extremt sällsynt.

Den mest erkända är teorin om autoimmun skada på hjärnans bindväv, och utlösaren är B-hemolytisk streptokocker, som har determinantreceptorer med myokardium i struktur. En immunreaktion lanseras, immunkomplex förstör friska hjärtceller. Särskilt ofta skadad hjärt-muskler

Beroende på vilken typ av struktur som påverkas finns det typer av reumatism i hjärtat:

• Myokardit (med skada på hjärtens muskelskikt).
• Endokardit (skadat inre skal).
  Perikardit (inflammerad yttre bindvävskedja).
• Pankardit (inflammation täcker alla tre hjärtmembran samtidigt).

Akut reumatisk hjärtsjukdom börjar plötsligt med livliga kliniska manifestationer. I 2-3 månader efter hjärtproblemet kan det bildas. Under denna period är aktiv aktiv terapi nödvändig.

Subakut form kan förekomma sex månader efter den primära reumatiska attacken. Symtomen är okarakteristiska, vilket komplicerar diagnos och effektivitet av behandlingen.

Återkommande form. Sjukdomen fortsätter i vågor. Akuta perioder med typiska symptom ersätts av perioder av imaginärt välbefinnande. För barn är det en ogynnsam form, eftersom hjärtfel snabbt bildas, vilket ytterligare leder till funktionshinder.

Latent form Sjukdomen manifesterar sig inte. Varken instrumental eller laboratorieteknik avslöjar patologi. Ofta görs diagnosen efter den bildade defekten.

Många möjligheter till rheumatism, graden av skador på hjärtstrukturerna, bakgrundssjukdomar, allvarliga komplikationer som cirkulationsstörningar leder till en övergripande strategi för diagnos och behandling av sjukdomen.

symptom

Dela på gemensamma, karakteristiska för många infektionssjukdomar.

ospecifik

• Feber över 38 grader utan kyla.
• Huvudvärk och yrsel.
• Överdriven svettning.
• Asthenisk syndrom (letargi, trötthet, apati).
• Migrerar artrit av medelstora och stora leder.

hjärta

• Känsla av obehag bakom brystbenet.
• Smärta i hjärtat som sticker, drar.
• Tahi och bradykardi.
• Arytmi.
• Andnöd, även med liten ansträngning.

Neurologiska störningar i form av psyko-emotionell labilitet (gråta, hysteri), ofrivillig rubbning av ansiktsmusklerna, kramp i benen, armarna och torso-föreningen.

behandling

Behandling för reumatkomplex, lång, bestående av flera steg.

Steg 1 - sjukhus. Utför etiotropisk behandling riktade mot B-hemolytisk streptokocker: penicilingruppsantibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (voltaren, ibuprofen, indometacin). Med en uttalad autoimmun process - immunosuppressiva medel. Patogenetisk behandling beroende på symtomen - hjärt-, antihistamin-, diuretikum.

Steg 2 - Sanatorium och rehabiliteringsavdelningen. En återställande behandling utförs: doserad motion, andningsövningar, hälsokost, vitaminterapi.

Steg 3 - dispensär observation av en reumatolog. Remediering av foci av kronisk infektion (tonsillit, faryngit), profylaktisk anti-återfallbehandling under hösten-vinterperioden, övervakning av hjärt-kärlsystemet.

förebyggande

Härdning, rimlig fysisk aktivitet, balanserad kost, förstärkning av immunsystemet.

Funktionell hjärtsjukdom

Förutom organiska hjärtskador finns en grupp funktionella tillstånd där patienter klagar över smärtsamma förnimmelser i hjärtat av hjärtat, men med noggrann undersökning finner man inte patologiska förändringar. En enda bild av orsakerna till symtom i funktionell hjärtsjukdom i det medicinska samhället är inte utvecklad

Symtom kan vara av annan art: stygn i hjärtat av regionen, arytmier, en känsla av "blekning" av hjärtat. Oftast är det associerat med en störning i det autonoma nervsystemet, kombinerat med neuros. Patienten upplever psyko-emotionell stress, depression, föreslår förekomsten av en dödlig sjukdom. I regel observeras sådana fenomen hos personer med en intensiv rytm av livet, vilket leder till en ohälsosam livsstil (alkoholmissbruk, starkt kaffe, te, rökning).

Den iatrogena faktorn är av stor betydelse. Den vårdslösa uttalandet av läkaren om någon indikator på hjärtets arbete, som har små avvikelser från normen, leder patienten till panik.

Hos barn används termen funktionell kardiopati för att hänvisa till detta tillstånd. Barn är oroliga över huvudvärk, svaghet, trötthet, andfåddhet, hjärtsorg, känsla av brist på luft. I stupade rum är svimning möjlig, i kombination med blodtryckssänkning.

behandling

Tilldela lugnande medel, lugnande medel, vitaminer. För att förbättra välbefinnandet och kliniska manifestationer är en förutsättning en övergång till en hälsosam livsstil: växlande arbete och vila, ge upp dåliga vanor, vistas i frisk luft, spelar sport (förutom kraftig fysisk ansträngning), rationell näring.