Akut hjärtsvikt hos barn

Den största betydelsen är kopplad till hjärtglykosider. Vid akut hjärtsvikt ges preferensen till strofantin och korglikon.

Doser av strofantin (singel): 0,05% lösning intravenöst hos barn i åldrarna 1-6 månader - 0,1 ml, 1-3 år - 0,2-0,3 ml, 4-7 år - 0,3-0, 4 ml, äldre än 7 år - 0,5 - 0,8 ml. Läkemedlet administreras inte mer än 2 gånger per dag på en 20% glukoslösning.

Kanske intravenös administrering av digoxin vid en dos av mättnad på 0,03-0,05 mg / kg jämnt i 2-3 dagar, 3 gånger om dagen. Sedan byter de till en underhållsdos av hjärtglykosider, som är 1/4 - 1/6 av mättnadsdosen och ges i 2 doser per dag.

Kontraindikationer för utnämning av hjärtglykosider är bradykardi, atrioventrikulärt block, ventrikulär takykardi. Samtidigt administreras lasix eller furosemid intravenöst 2-5 mg / kg / dag omedelbart, 1/2 dos kan ges omedelbart; aminofyllin (2,4% lösning av 1 ml per år, men inte mer än 5 ml).

Av stor vikt är eliminering av psykomotorisk agitation, ångest genom introduktion av Seduxen (0,1 - 0,2 ml per år av livet).

För att minska permeabiliteten hos de alveolära kapillärmembranerna och för att bekämpa hypotoni injiceras glukokortikoider, prednisolon, 3-5 mg / kg / dag intravenöst. Den initiala dosen kan vara hälften av den dagliga dosen.

För att bekämpa samtidig kärlinsufficiens indikeras försiktiga droppinjektioner av vätska under diuresiskontroll på den första dagen, inte högre än 40-50 ml / kg, senare upp till 70 ml / kg, med lungödem, oliguri och edematöst syndrom - 20-30 ml / kg.

Det rekommenderas att alternativa injektioner av en polariserande blandning (10% glukoslösning av 10-15 ml / kg, insulin 2-4 U, panangin 1 ml per år av liv eller kaliumkloridlösning, 0,25% lösning av novokain 2-5 ml) 2 gånger om dagen med en lösning av reopolyglukin, hemodez, plasma (10 ml / kg), med persistent acidos, injiceras 4% natriumvätekarbonatlösning.

Beroende på tillståndet av perifer blodcirkulation och blodtryck injiceras kärlpreparat: med en ökning i blodtryck, papaverin, pentamin; hypotension - dopamin.

I asystol appliceras artificiell mun ventilation genom munnen, en indirekt hjärtmassage, en 10% lösning av kalciumklorid (0,3-0,5 ml per år av livet), 0,1% lösning av adrenalinhydroklorid och en lösning injiceras intravenöst eller bättre. atropinsulfat per 10 ml 10% glukos vid 0,05 ml per barnets livslängd.

Akut hjärtsvikt hos barn

Akut och kroniskt hjärtsvikt hos barn: klinik, egenskaper hos kliniska manifestationer hos småbarn, diagnos, differentialdiagnos, behandling, observation. Vaskulärdystoni hos barn: klinik, diagnos, differentialdiagnos, behandling, observation

Akut och kronisk

Hjärtfel hos barn

Hjärtsvikt (HF) är ett brott mot hjärtets förmåga att upprätthålla blodcirkulationen, vilket är nödvändigt för kroppens metaboliska behov, utan att involvera ytterligare kompensationsmekanismer.

Akut hjärtsvikt (AHF) - nedsatt hjärtförmåga för att upprätthålla blodcirkulationen på grund av den akuta försämringen av myokardiums kontraktile funktion. Ofta liknar patientens tillstånd med OSN en bild av chock ("kardiogen chock").

I fall av SNF störs myokardiemetaboliken i första hand med försämrade metaboliska och energiprocesser i hjärtmuskeln (energidynamiskt hjärtsvikt).

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) - nedsatt hjärtförmåga för att upprätthålla blodcirkulationen i progressiva sjukdomar i hjärtat och blodkärlen (hjärtfel, hypertoni, kortit, endokardit, kardiomyopati, etc.).

I CHF uppstår en minskning av myokardiell kontraktilitet som ett resultat av hjärtöverbelastning, när den inte kan utföra det arbete som krävs av det och kompensationsförmågan är uttömd (hemodynamiskt hjärtsvikt).

Åldersstrukturen för orsakerna till HF hos barn är som följer:

* Vid nyfödda utvecklas OSN som ett resultat av CHD (PDA, aorta coarctation, transposition av de stora kärl, ventrikulärt hypoplasi syndrom).

* Hos barn under de första 3 månaderna av livet är AHF också en följd av CHD (aortisk koarctation med eller utan fibroelastos, stor VSD, paroxysmal takykardi, total onormal lungörrning).

* För barn i de första åren av livet utvecklar OSN och CHF på bakgrund av CHD (VSD, Fallo's tetrad), icke-reumatisk cardit (medfödd, akut och subakut förvärvad), arytmier, lunginflammation, toxemi.

* I äldre barn är OSN och CHF resultatet av reumatism, icke-reumatisk cardit (kronisk förvärvad), arytmier, infektiv endokardit, lungpatologi.

Akut hjärtsvikt hos barn

Etiologi av DOS. OSH hos barn utvecklas oftast till följd av bakteriell och toxisk myokardisk skada vid giftig lunginflammation, influensa, tarminfektioner, förgiftning, primär reumatisk myokardit och hjärtfel, difteri och tyfoid myokardit, akut glomerulonefrit, långvarig anemi. Orsaken till AHF kan också vara hypovitaminos (speciellt vitamin B-brist) och elektrolytbalansskift (speciellt kaliumnivåer).

Isolerad vänsterkammar DOS (upp till lungödem) är vanligare hos barn med reumatisk hjärtsjukdom, aktuell oredovisade akut icke-reumatisk myokardit, kardiomyopati, i infektiös endokardit med nederlag vänstersidig ventil koarktation och aortastenos, hypertoni, arytmi, tumörer i hjärtat, akut glomerulonefrit.

Överdriven intravenös infusion av saltlösningar, plasma, blod utan kontroll av venöst tryck kan också leda till akut LV-överbelastning, särskilt hos patienter med lunginflammation.

Isolerad högerkammare AHF kan förekomma vid allvarlig bronkialastma, kronisk lunginflammation, rätt hjärtfel, lungartärsstenos, Ebstein-sjukdom, DMPP, pulmonell tromboembolism, exudativ och adhesiv perikardit, lungemfysem, spontan pneumotorax.

Under operationen inträffar den högra ventrikulära AHF som en följd av snabb transfusion av citratblod utan samtidig införande av kalcium, vilket förhindrar krampen i de små cirkulationsbehållarna och försvagningen av myokardiet, neutraliserar natriumcitrat. Radiokontrastmedel, hypertona lösningar (40% glukos) kan också leda till kraftig vasokonstriktion av ICC och leda till utveckling av höger ventrikulär AHF.

Patogenes av och. DOS kännetecknas av en minskning av myokardiums kontraktile funktion på grund av minskad formning eller nedsatt energianvändning.

Den energi som krävs för sammandragning av hjärtmuskeln genereras i processerna för aerob oxidation av fettsyror (i mindre utsträckning glukos) och ackumuleras i mitokondrier i form av ATP-molekyler. ATP används för att syntetisera kreatinfosfat, som överför energi till cellen och används på platser där energi förbrukas för att fosforylera ATP igen. Kreatininkinaser associerade med myokardiums myokardium, cellemas plasmamembran och membranet i sarkoplasmisk retikulum använder kreatinfosfat syntetiserat i mitokondrier för kontinuerlig och snabb ATP-resyntes både i myofibriller och i cell- och subcellulära membran.

Störning i systemet med cellkreatin-fosfokinasystem leder till störning av cellens normala funktion. En kraftig minskning av kreatinfosfat i myofibriller med skador på hjärtmuskeln är en av de viktigaste faktorerna som påverkar dess kontraktil funktion.

Som ett resultat av en metabolisk störning i myokardiet och den resulterande försämringen av dess kontraktil funktion som härrör, minskar blodutsläpp från hjärtkaviteten, vilket leder till hemodynamiska störningar, en minskning av minutvolymen blod, en ökning av venetrycket och en ökning av BCC.

Vid AHF i vänster ventrikel ökar trycket i ICC: s kapillärer med extravasering av plasma i lungvävnaden och utvecklingen av en bild av lungödem.

Med höger ventrikulärt AHF ökar venetrycket dramatiskt, blodet rör sig från lungkärlen till lungcirkulationens kärl med utveckling av perifer ödem och kongestiv leverförstoring.

Klassificering OSN. Beroende på nederlag i vissa delar av hjärtat, skilja vänster ventrikel, högerkammare och total DOS.

Vid bedömning av svårighetsgraden av OCH kan en modifierad GFLang-klassificering användas:

Klinisk bild osn. DOS hos barn kan utvecklas inom några minuter och varar i flera dagar. Det kan uppstå som en komplikation i ett antal sjukdomar och i helt friska barn som ett resultat av överdriven fysisk ansträngning.

Det är kliniskt lämpligt att skilja på en plötslig igångsättning av DOS (om några minuter eller timmar) och utvecklas långsamt (om några dagar).

Den första formen är mer typisk för akut hjärtskada - myokardit, arytmier, hjärtoperationer, akut tryck eller volymöverbelastning (hemodynamisk omläggning i CHD hos nyfödda, akut ventrikelinsufficiens). En långsammare utveckling av AHF noteras vid utmattning av kompensationsmekanismer hos barn med hjärtpatologi (medfödda och förvärvade hjärtfel) eller andra sjukdomar (lunginflammation, en attack av bronkialastma).

AHF utvecklas i vänstra ventrikeltyp med sitt karakteristiska syndrom av hjärtastma och lungödem eller höger ventrikelsyndrom med en kraftig leverökning, svullnad i livmoderhalsarna och sällsynt perifert ödem. Mindre vanlig hos barn är total DOS.

Det tidigaste kliniska tecknet på AHF är progredient (progressiv) takykardi, som inte motsvarar kroppstemperaturen och känslomässig upphetsning hos barnet, är resistent mot icke-hjärtatisk läkemedelsbehandling och fortsätter under sömnen. Initialt är en ökning av hjärtfrekvensen komplementerande och är utformad för att upprätthålla en tillräcklig minutvolym av blodcirkulationen samtidigt som minikardets kontraktilitet reduceras och hjärtsvolymen av hjärtat reduceras.

Nästan samtidigt med takykardi utvecklas andfåddhet, först först med träning och sedan konstant. Dyspné är också initialt komplementerande i naturen, men ökande HF leder till försämrad gasutbyte i lungorna och en ökning av andningsfrekvensen med hjälp av extra muskler.

Ökad andning utan fördjupning (tachypnea) är karakteristisk för vänster ventrikulär DOS, andningssvårigheter (dyspné) är karakteristiska för högerkammare eller total DOS. I regel är hjärtdyspné inspirerande, men med vänster ventrikulär OSH kan en expiratorisk komponent vara associerad.

Tachypnea och dyspné är relativt lätt eliminerad av syre, barnet ges en halv sittande position.

Paroxysmal dyspné är ett tecken på hjärtacma eller lungödem, det är ofta åtföljt av hosta, förvärras av en förändring i kroppsställning, blandad våt och torr ralet, skummig urladdning från luftröret.

Cyanos i AHF har en viss lokalisering (akrocyanos, cyanos av slemhinnorna), det är ofta övergående (försvinner eller sänks i vila, vid andning av syre, hjärtbehandling), vilket särskiljer det från det hos lungsjukdomar.

Vid palpation av bröstet försvinner den apikala impulsen något och förskjuts till vänster. Gränserna för hjärtsömhet kan förlängas eller förbli normala, vilket bestäms av den underliggande sjukdomen. Hjärt vanligtvis avstängd (ibland blinda) kan vara galopp, finns det olika blåsljud intensiteten inträffade tidigare brusförsvagning, detekterad arytmi.

Med rätt ventrikel eller total insufficiens ökar levern, och hos unga barn och mjälten. En plötslig utvidgning av levern åtföljs av smärta (på grund av stretching av leverkapseln), som ofta är förknippad med dyskinesi i gallblåsan eller pleuris.

Äldre barn samtidigt med hepatomegali svullnar livmoderhalsåren (för barn i tidig ålder är okarakteristiska).

Ödem i OSH är i regel frånvarande eller extremt sällsynt (hos nyfödda med OSN är ödem vanligen icke-hjärtat ursprung).

Svimning (synkope) kan också vara en av manifestationerna av DOS hos barn. De är baserade på plötslig hjärnhypoxi på grund av låg hjärtproduktion eller asystol. På grund av det faktum att synkope kan vara en manifestation av andra hjärtskador, är det nödvändigt att hålla dem i åtanke (AVB, sick sinus syndrom, Fallot's tetrad).

En vanlig kompis av AHF är vaskulär insufficiens, inklusive tecken på hypovolemi (minskat venöst tryck, kollapsade vener, kalla extremiteter, förtjockning av blodet i form av hematokrit) och innervarande störningar (marmorhårmönster med cyanotisk nyans, arteriell hypotension, svag puls).

Andra tecken på OSH inkluderar ökad ångest, agitation, svårighet att mata, illamående, kräkningar, buksmärta, i den terminala perioden bradykardi, bradypnea, muskulaturhypotoni, isflexi förekommer.

Hos unga barn har mönstret av DOS egna egenskaper. Som regel manifesteras det av barnets irritabilitet, svårighetsgrad i matning, vägran av mat, ångest och sömnstörning.

Ibland är de första symptomen på OSN hos barn i denna ålder kräkningar, buksmärtor och svullnad. Stort ödem hos små barn, till och med med allvarlig HF, sker som regel inte. Oftast markerade puffiness i ansiktet, svullnad i ögonlocken, utbuktning av en stor vår, pastoznost i pungen och sacrum. Expansionen av hjärtans gränser är inte alltid bestämd.

Uttrycket av AHF-hjärtacma och lungödem i vänster kammare förtjänar särskild beskrivning. Hjärtastma fick sitt namn på grund av astmatisk (expiratorisk) dyspné och fysiska data på lungorna under en attack, liknande dem under en attack av bronkial astma.

Hjärtastma är en speciell form av dyspné, inträffar plötsligt, mestadels på natten, i form av inspirations-, blandade eller expiratoriska attacker av andfåddhet. Vanligtvis på natten vaknar barnet på grund av brist på luft och instinktivt sitter i sängen. Små barn är sönder, rastlösa. Huden är först skarp blek och sedan blåaktig, täckt av kall, klibbig svett.

Fysiska data är knappa. Ofta hörs väsande andning endast i lungens nedre delar. Hjärtlöshet expanderar något till vänster, puls av en liten fyllning accelereras. Bradykardi är sällsynt. Blodtrycket är något ökat eller på vanligt sätt för dessa patientfigurer, minskar endast vid långvariga och allvarliga attacker. Slemmen är tunn, skummig, rosa.

Radiologiskt bestämd stagnation i ICC (förmörkelse i roten och nedre lungområdena). Lång attack av hjärt astma att leda till betydande spillkärlen i lungorna, plasma börjar utsöndras i alveolerna och lungödem utvecklas - en extrem grad av vänsterkammar OCH.

Ökande lungödem stör störningen av syre och koldioxid genom de alveolära kapillärpartitionerna, hypoxemi och hyperkapni, och därigenom är andningsorganen kopplad till hjärtsvikt.

Genom att öka mängden av ödem rassel i lungorna ökar, blir de klangfull andning - bullriga, bubblande, skummande delas färgade upphostningar blod, medvetande störd. Utan adekvat och intensivvård kan barnet dö. Hos unga barn komplicerar lungödem vanligtvis andra sjukdomar (lunginflammation, hjärnskada).

När man förenar högerventrikulära högerkammarhändelser och utseende av perifert ödem minskar det hydrostatiska trycket i ICC vilket leder till en minskning eller fullständig försvinnande av hjärtacmaattacker.

Diagnos av AHF baseras på anamnese, den kliniska bilden, resultaten av röntgen-, elektrokardiografiska och ekokardiografiska metoder.

Anamnesis gör det möjligt att klargöra de omständigheter som föregick utvecklingen av OSN - vad barnet var sjuk med när sjukdomen började, med vad den var kopplad till, var det en sådan förhöjning av hjärtsjukdomar före.

Ofta utvecklas OSN hos barn med hjärtpatologi (hjärtefekter, kortit, arytmier).

X-ray data kan inte bara klargöra arten av befintliga hjärtsjukdomar, men också för att avslöja dynamiken i lungmönster, storleken på skuggan av hjärta, pulse intensitet. Med ökande vänster ventrikulär DOS är radiografiska förändringar i lungmönstret före kliniska tecken.

Vid utvärdering av EKG-data uppmärksammas också förändringar i dynamiken i rytmisk aktivitet (utseende av ventrikulära extrasystoler, blockadkomplex), ST-segment och T-våg. Om motsvarande ändringar av P- och R-tänder finns samtidigt är det ingen tvekan om överbelastning av en eller annan hjärtsektion.

Ökningen i negativ dynamik i T-vågmorfologi (slät, negativ i ett stort antal ledningar) indikerar en ökad obalans i utbyte i myokardiet.

Ekkokardiografisk undersökning visar förändringar i hålrummets storlek, väggtjocklek, rörlighet, slut systoliska och diastoliska volymer, hjärtvolymen i hjärtat, utstötningsfraktion.

Behandlingen av AHF består av två steg: akutsjukvård och underhållsbehandling.

Först och främst måste patienten ges en upphöjd position för att bekämpa hypoxi, ge inandningar i andningsorganen med 30-40% av en blandning av fuktad syre och nasotracheal sug av slem från övre luftvägarna. Kraft till utgången från kritisk tillstånd bör vara parenteral.

För att förbättra myokardiums kontraktile funktion används hjärtglykosider (med OCH, är strofantin och korglikon föredragna). Strofantin 0,05% intravenöst administrerad i en enstaka dos till barn i åldrarna 1-6 månader 0,05-0,1 ml, 1-3 år 0,1-0,2 ml, 4-7 år 0,2-0,3 ml, äldre än 7 år 0,3-0,4 ml. Läkemedlet kan upprepas 3-4 gånger om dagen. Korglikon 0,06% injiceras intravenöst i en enstaka dos till barn i åldrarna 1-6 månader 0,1 ml, 1-3 år 0,2-0,3 ml, 4-7 år 0,3-0,4 ml, äldre än 7 år 0,5-0,8 ml. Läkemedlet administreras inte mer än 2 gånger per dag i en 20% glukoslösning. Kanske intravenös administrering av digoxin i en mättnads ​​dos av 0,03-0,05 mg / kg jämnt i 2-3 dagar till tre gånger om dagen (den större kroppsvikt, desto mindre är mättnadsdosen av ett kg). Därefter går du till underhållsdosen, som är lika med 1 / 4-1 / 6 dosmättnad och ges i 2 doser per dag.

Kontraindikationer för utnämning av SG är bradykardi, AVB, ventrikulär takykardi, de ordineras noggrant vid infektiv endokardit (rivning och migrering av blodproppar är möjliga), anuri, exudativ perikardit.

För att minska blodflödet till hjärtat administreras lasix eller furosemid intravenöst i en dos av 2-5 mg / kg per dag (du kan omedelbart gå in i ½ dos), aminofyllin 2,4% vid 1 ml per år av livet (högst 5 ml för att undvika en ökning av takykardi och hypotoni).

Vid behandling av lungödem, förutom ovanstående, används skumdämpare (inandning av fuktat syre genom Bobrov-apparaten, där 96% alkohol hälls i äldre barn, 30-75% är yngre).

Med symptom på lungödem och hjärtastma observeras en bra effekt vid administrering av en blandning av klorpromazin, pipolfen och promedol (vardera vid 0,1 ml per år av livet) intravenöst tillsammans med reopoliglukin. För att minska permeabiliteten hos de alveolära kapillärmembranen och bekämpa hypotoni administreras glukokortikoider intravenöst - prednison 3-5 mg / kg per dag (initialdosen kan vara ½ dagligen).

För att eliminera psykomotorisk agitation administreras ångest med seduxen 0,5% (0,1-0,2 ml per år av livet), narkotiska analgetika (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskulärt och intravenöst, promedol 1% 0,1 ml per livsår subkutant och intramuskulärt) och neuroleptika (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenöst).

För att bekämpa samtidig vaskulär insufficiens, vilket försämrar hjärtfunktionen och förvärrar metabolisk acidos, indikeras att vätskan drick noggrant under diuresiskontrollen på den första dagen av högst 40-50 ml / kg, ytterligare upp till 70 ml / kg (med lungödem, oliguri och edematöst syndrom - 20-30 ml / kg).

Det rekommenderas att alternativa injektioner av en polariserande blandning (10% glukoslösning 10-15 ml / kg + insulin 2-4 U + panangin 1 ml per år + 0,25% novokain 2-5 ml) 2 gånger dagligen med lösningar av reopolyglucin, plasma (10 ml / kg), med persistent acidos, injiceras 4% natriumbikarbonatlösning.

När hypertension administreras 2% papaverin 2,1 ml intramuskulärt, intravenöst pentamin 5% av alla barn under 2 år 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 år 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg över 8 år 0,04-0,08 ml / kg (enstaka doser) droperidol. Vid arteriell hypotension injiceras dopamin i en dos på 1-5 μg / kg per minut intravenöst dropp i 4-48 timmar, mezaton 1% intravenöst långsamt 0,1-1,0 ml för 20-30 ml 10-20% glukoslösning.

Hjärtfel hos ett barn: hur man upptäcker symptom på en sjukdom som hotar barnet i tid

De flesta sjukdomar är svåraste och står inför de allvarligaste konsekvenserna som förekommer hos barn.

Deras kroppar erhåller ännu inte det nödvändiga motståndet mot sjukdom, och identifieringen av symtom kan vara komplicerat.

Därför är det så viktigt att övervaka barnets tillstånd och vara uppmärksamma på alla larmsignaler. Ytterligare i artikeln är mycket nödvändig och viktig information om vilka symptom och behandling av hjärtsvikt hos barn.

Allmän information

Hjärtinsufficiens hos barn är förknippat med en minskning av myokardiell kontraktilitet (hjärtmuskel). Mängden blod som utstötas på en gång uppfyller inte behoven hos organ och vävnader, vilket orsakar ödem, andningssvårigheter och allmänt missnöje.

Otydligt avslöjad hjärtsvikt är ett allvarligt hot mot ditt barns liv. Låt oss därför undersöka orsakerna och symtomen på sjukdomen.

Orsaker och riskfaktorer

Orsaken till sjukdomen är nästan densamma hos barn i olika åldrar:

• medfödda hjärtfel
• trauma, hjärtkirurgi eller allvarlig infektionssjukdom;
• myokardit;
• sjukdomar i lungorna, njurarna, reumatism;
• andra sjukdomar i hjärtat och blodkärl.

Sannolikheten för sjukdom är särskilt hög i följande fall:

• barnet har dålig ärftlighet (det var hjärtproblem för en eller båda föräldrarna);
• barnet har ischemisk sjukdom;
• Barnet lider av kronisk arytmi eller högt blodtryck.

Klassificering: graden av sjukdom

Hos barn och vuxna finns två stadier av hjärtsvikt - kronisk och akut. Den andra är en komplikation och är förknippad med en kraftig ökning av symtom, där patologin inte längre kan förbises.

I det första fallet finns det problem med att fylla hjärtat med blod, i det andra - med en minskning av dess kontraktilitet och otillräcklig frisättning av blod.

Hjärtfel är också uppdelad i vänster ventrikel eller kardiopulmonär, där lungorna tränger in i lungcirkulationen och högerkammaren, som påverkar lever och njurar, kommer under attack. Hosta och andnöd är karakteristiska för den första typen, svullnad och problem med milten - för den andra.

Det finns fyra stadier av sjukdomen:

• Först kvarstår symtomen nästan osynliga, fysisk ansträngning orsakar avsevärd trötthet och andfåddhet, barnet försöker undvika aktiva spel.
• I andra etappen accelererar hjärtslaget, andningsfrekvensen ökar med vänster ventrikeltyp, eller levern börjar bulla ut under underbenet med några centimeter.
• Tredje etappen kännetecknas av en accelererad hjärtfrekvens till en och en halv gång, andfåddhet, hosta och väsande ängsel i lungorna eller en svullnad i levern tillsammans med en markant ökning i nackvenerna.
• De värsta symptomen i det fjärde etappen är lungödem eller allmän svullnad i kroppen beroende på typ av sjukdom.

Tecken på

Tecken som avslöjar sjukdomen, beroende på ålder. Det är karakteristiskt att det i början är nästan omöjligt att identifiera dem, och ännu mindre att associera dem med hjärtsvikt. De är inte synliga från sidan och inte distrahera barnets uppmärksamhet. Men gradvis uppstår symtomen mer och mer och blir en konstant faktor som kraftigt minskar livskvaliteten. Babies säger om sjukdomen:

• ångest;
• tearfulness;
• ojämn andning
• svettning;
• snabb förlust av intresse i bröstet under utfodring
• kräkningar;
• rastlös sömn.

Detektion av sjukdomen är lättare med åldern. Locka uppmärksamheten hos föräldrarna

• ovanligt låg rörlighet, spenderar mycket tid på att sitta eller ligga ner;
• andnöd, som inte bara framträder under fysisk aktivitet utan också blir en ständig följeslagare med tiden;
• hosta och wheezing;
• yrsel;
• smärta i bröstet;
• blek hud;
• svimning;
• blueness av läppar eller fingrar;
• lätt trötthet
• blackouts i ögonen, svart "flyger" framför dem;
• störningar i mag och tarmar, illamående och kräkningar;
• eventuell svullnad av livmoderhalsen och ödem i den nedre halvan av kroppen är tecken på ett sent stadium av hjärtsvikt.

Hos barn behandlas sjukdomen uteslutande under stationära förhållanden, och ju snabbare doktorn undersöker barnet, desto större är risken för framgångsrik behandling utan komplikationer.

Utseendet av larm: vilken läkare att kontakta

Ofta vänder föräldrar till en barnläkare eller ENT på grund av hosta och andfåddhet, och den verkliga orsaken till problemen upptäcks redan på läkarmottagningen.

Ett annat alternativ är att själv identifiera symptom och hänvisa till barnläkare.

I vilket fall som helst bör barnet få en tid med en kardiolog, som bekräftar eller utesluter sjukdomen.

Du kan märka hjärtsvikt vid undersökning av andra specialister med följande diagnostiska metoder:

• Manuell undersökning, eller auscultation, när läkaren känner patientens bukhålighet. Med denna metod kan du identifiera en ökning av lidande från en sjukdom i inre organ.
• Mätning av blodtryck och hjärtfrekvens.
• Bröströntgen, under vilken du kan märka för stor en hjärtstorlek eller vätska som har ackumulerats i lungorna.
• EKG, ekkokardiografi eller tomografi.
• Blodprov.

Diagnos: hur man känner igen avvikelserna i undersökningsresultaten

Uppdatering av diagnosen, hjärtsviktstadiet och utnämning av behandling involverade en kardiolog. Nödvändiga undersökningsmetoder inkluderar:

• EKG;
• ekokardiografi;
• tomografi;
• röntgen i bröstet;
• blodprov;
• daglig användning av en doppler monitor, som tar bort ett kardiogram och visar en komplett bild av hjärtkollisioner.

Titta på en video där den pediatriska kardiologen berättar om hjärtsjukdomar:

behandling

Effektiviteten och den tid som behövs för att bli av med sjukdomen beror på att problem med tiden upptäckts. Obligatorisk companion medicineringsterapi är sängstöd, vilket eliminerar belastningen på hjärtat.

Terapi genomförs på följande områden:

Stimulering av hjärtmusklernas förmåga att minska: för detta ges patienten hjärtglykosider (t.ex. digoxin).

Läkemedlet börjar administreras genom intravenös injektion, över tiden övergår till piller.

Hela behandlingsförloppet sker under ambulans. Det är onödigt att påminna om att läkemedlet strikt följer kraven hos den behandlande läkaren och övervakas av honom.

En bra extra behandling (bara en extra!) Är traditionell medicin.

Diet och livsstil

Vilken diet för hjärtsvikt bör ett barn ha? Diet är en av de viktigaste faktorerna för rehabilitering och måste överensstämma med läkarens rekommendationer efter urladdning.

Du behöver äta mycket färsk frukt och mejeriprodukter. Mat bör innehålla en betydande mängd kalium och en liten mängd salt för att undvika puffiness. Det rekommenderas att saltet matas inte vid matlagningsskedet, men vid tidpunkten för servering.

Fysisk aktivitet ska motsvara barnets tillstånd.

De med hjärtsvikt i första graden visas aerob träning, promenader (vandring på sommaren och skidåkning på vintern).

Vanligtvis är de undantagna från fysisk utbildning eller överförs till en särskild grupp.

Efter sjukdomen i andra graden ska snabbkörning och körning behandlas mycket noggrant, och efter det tredje är det att föredra att gå i sittande läge.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder kommer aldrig att hjälpa till att möta hjärtsvikt hos dina barn (eller för att försäkra sig mot sjukdomens återkomst). Att observera dem är lätt, men det kommer att bidra till att barnets liv blir hälsosamt och hans välbefinnande - konsekvent anmärkningsvärt:

Fysisk aktivitet Även måttlig träning (gå till skolan eller klättra i trappor istället för en hiss) minskar risken för hjärtsvikt.

Vilka är prognoserna för behandling av hjärtsvikt hos barn? I de flesta fall kan tidig medicinsk intervention och strikt överensstämmelse med läkares rekommendationer effektivt lindra symtomen på sjukdomen.

Avslutningsvis finns det fortfarande mycket användbar information om kardiovaskulär insufficiens (akut och kronisk) och andra hjärtsjukdomar hos barn:

Akut hjärtsvikt hos barn

Beroende på typen av hemodynamik och vissa egenskaper hos patogenesen är följande kliniska varianter av akut hjärtsvikt (AHR) utmärkande:

· Med hemodynamisk typ av blodkärl:
- höger ventrikel (venös trängsel i systemcirkulationen);
- vänster ventrikel (hjärtastma, lungödem);

· Med hypokinetisk typ av hemodynamik (lågt utsläppssyndrom - kardiogen chock);

· Hypoxemisk kris (dyspné).

KARDIOGENISK SHOCK (litet hjärtutgångssyndrom)
Stöt är en akut livshotande patologisk process som kännetecknas av en progressiv minskning av vävnadsp perfusion, svåra störningar i centrala nervsystemet, blodcirkulation, andning och metabolism.

Kardiogen chock - ett kliniskt syndrom som kännetecknas av arteriell hypotension och tecken på en kraftig försämring av mikrocirkulationen och vävnadsperfusion, inklusive blodtillförsel till hjärnan och njurarna (letargi eller agitation, fallande diuréer, kall hud, täckt med klibbig svett, pallor, marmorerat hudmönster); sinus takykardi är kompensatorisk.

Förutom kardiogen chock kan de möjliga orsakerna till utvecklingen av chock vara:
- Minskning av total blodvolym (hypovolemisk chock) på grund av blödning eller uttorkning med förluster från mag-tarmkanalen (kräkningar, diarré), polyuri, brännskador etc. Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen är bristen på förspänning av hjärtat på grund av ett underskott av venös tillströmning.
- Blodavsättning i venösa bassänger (distributiv eller vasogen chock) vid anafylaksi, akut binjurinsufficiens, sepsis, neurogen eller toxisk chock. Den ledande patogenetiska mekanismen är hjärt efterbelastning.

Låg hjärtminutvolym (kardiogen chock) uppträder på grund av bortfall av pumpfunktionen hos hjärtat (akut myokardischemi, infektiös och toxisk kardit, kardiomyopati), och som ett resultat av tilltäppning av det venösa flödet till hjärtat eller hjärtminutvolym (obstruktiv chock) vid sjukdomar hjärtsäck (perikardiell tamponad) intensiv pneumothorax, med akut obstruktion av atrioventrikulär öppning av atriell myxom, bristande ackord, hjärtventiler, med massiv lungemboli etc. Perikardiell tamponad och obturation av den atrioventrikulära öppningen kräver omedelbara kirurgiska fördelar; drogterapi i dessa fall kan bara förvärra situationen.

En speciell klinisk variant av kardiogen chock är arytmisk chock som utvecklas som en följd av en minskning av minutvolymen av blodcirkulationen på grund av takykardi / takyarytmi eller bradykardi / bradyarytmi. Efter att ha arresterat en rytmförstöring, återställs adekvat hemodynamik snabbt.

Med utvecklingen av syndromet med liten hjärtproduktion finns det smärtsyndrom, som manifesteras av en uttalad ångest hos barnet, alternerande med retardation. En nedgång i blodtryck, trådlösa puls, takykardi, "marmor" blek i huden, kollapsade perifera vener, klibbig kall svettning, akrocyanos, oligoanuri uppmärksammas.
Förloppet av kardiogen chock följs ofta av utvecklingen av lungödem, mesenterisk ischemi, DIC-syndrom och njursvikt.

Kardiogen chock vid prehospitalt stadium diagnostiseras på grundval av:
· Progressiv minskning av systoliskt blodtryck
· Minska pulstrycket - mindre än 20 mm Hg. v.;
· Tecken på nedsatt mikrocirkulation och vävnadsperfusion - diuret sjunker under 20 ml / h, kall hud täckt med klibbig svett, pallor, marmorhudmönster och i vissa fall fallna perifera vener.

Hjälpa med kardiogen chock
1. Eliminering av huvudorsaken: arrestering av hjärtarytmier, smärtssyndrom. Vid svåra smärtssyndrom, gå in i fentanyl i en dos av 0,01 mg / kg eller 1% promedol i en dos av 0,1 ml / år intravenös injektion. Barn under de två första åren av livet ska ges icke-narkotiska analgetika: baralgin eller 50% analgin i en dos av 0,1-0,2 ml / år av livet. Om psykomotorisk agitation är närvarande, administrera en 0,5% lösning av diazepam (seduxen, Relanium) i en dos av 0,1-0,3 mg / kg intravenöst.

2. I avsaknad av tecken på hjärtsvikt (andfåddhet, fuktig rals i ryggen och nedre delar av lungorna) måste patienten ges en vågrät position.

3. Med en utvecklad klinisk bild av chock och inga tecken på hjärtsvikt, bör behandlingen påbörjas med intravenös vätskeinsprutning (infusionsbehandling för att öka förspänning) under kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens, andningsfrekvens och auskultatorisk lungmönster. Reopolyglukin i en dos av 5-8 ml / kg + 10% glukoslösning och 0,9% natriumkloridlösning i en dos av 50 ml / kg i förhållandet 2 till 1 med tillsats av kokarboxylas och 7,5% lösning av kaliumklorid i en dos av 2 mmol / kg kroppsvikt.

4. Ökad hjärtproduktion uppnås:
- Utnämningen av dopamin (6-9 mg / kg / min), som har en positiv inotropisk effekt. Dopamin - en dopaminreceptoragonist orsakar excitation av a- och β-adrenerga receptorer, ökar frisättningen av norepinefrin i synaptisk klyft, ökar styrkan av hjärtkontraktioner och hjärtutmatning. Effekten av läkemedlet på hjärtfrekvensen är försumbar. Läkemedlet bidrar till omfördelningen av den totala vaskulära perifer resistansen, vilket orsakar dilatation av de renala och mesenteriska kärlen och vasokonstrictor effekten; Förbättrad njurperfusion ökar diuresen. Dopamininfusion utförs i intensivvården under kontinuerlig övervakningskontroll med en dispenser i 24-48 timmar. Åtgärden sker efter 5 minuter, dess topp - efter 5-7 minuter. Med tanke på den eventuella takykardiska och arytmogena effekten av dopamin används läkemedlet i mycket korta kurser, endast i extremt svåra fall och med fullständig utmattning av sympatiska binjurssystemet, med en ökning av AHF till III grad.

- administrering av läkemedel med positiv kronotropisk effekt: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Bristen på effekt av dopamin eller om det är omöjligt att använda det i samband med takykardi, är arytmi en indikation på att man förenar eller genomför monoterapi med dobutamin, vilket i motsats till dopamin har en mer uttalad vasodilaterande effekt och mindre uttalad förmåga att orsaka ökad hjärtfrekvens och arytmi. 250 mg av läkemedlet späds i 500 ml 5% glukoslösning (1 ml av blandningen innehåller 0,5 mg och 1 droppe - 25 μg dobutamin); med monoterapi ordineras han i en dos av 2,5 mcg / kg / min med en ökning på var 15-30 min vid 2,5 mcg / kg / min för att få effekten, biverkningarna eller nå en dos av 10 mcg / kg / min och med en kombination av dobutamin med dopamin - i den maximalt tolererade dosen.

Dobutamin - β1-adrenomimetisk, har en positiv inotropisk effekt på hjärtat, ökar hjärtfrekvensen, ökar hjärtfrekvensen, och hjärtmängderna minskar, vilket minskar total perifer och vaskulär motståndskraft i lungcirkulationen, medan systemisk BP tenderar att öka, minskar hjärtens hjärtfyllningstryck, ökar koronär blodflöde, förbättrar myokardiell syreförsörjning. En ökning av hjärtproduktionen förbättrar renal perfusion och ökar utsöndringen av natrium och vatten. Läkemedlet används med nedsatt njurblodflöde och hjärtutmatning, måttlig hypotoni. Dobutamin är inte föreskriven för systoliskt blodtryck

Kardiovaskulär insufficiens hos barn: orsaker, symtom och behandling

Kardiovaskulär insufficiens hos barn under primär undersökning diagnostiseras praktiskt taget inte. Under auscultation hörs de karakteristiska dämpade och oregelbundna tonerna. I händelse av att vänster ventrikulär CH utvecklas är väsande (oftare fuktig) tydlig hörbar. Men för att utvärdera fraktionen av hjärtproduktion krävs en ekokardiografi.

Cirkulationssvikt på grund av hjärtsjukdomar och blodkärl kan utvecklas i smittsamma sjukdomar, skador, kirurgiska ingrepp och andra tillstånd, eftersom kardiovaskulärsystemet är involverat i alla anpassningsförfaranden.

Hos unga barn går kardiovaskulärsystemet genom ett stadium av fysiologisk bildning, därför uthärdar de alla belastningar som är värre än vuxna. oftare är det uppdelningar av anpassning. Cirkulationsfel på grund av många faktorer kan utvecklas plötsligt eller långsamt och störa den vitala aktiviteten hos hela organismen.

Akut vaskulär insufficiens hos barn: synkope, kollaps och chock

Vaskulär insufficiens hos barn uppstår när förhållandet mellan BCC och kapaciteten hos kärlbädden störs och uppenbaras av svimning, kollaps och chock.

Synkope är en mild form av akut vaskulär insufficiens med kortvarig förlust av medvetenhet orsakad av transientanemi i hjärnan.

De vanligaste orsakerna till svimning hos barn är: synkope på grund av nedsatt vaskulär nervreglering (vasovagal, ortostatisk, sonokarotid, reflex, situational, med hyperventilationssyndrom); kardiogent synkope (med bradyarytmier: atrioventrikulär block II-III grad med Morgagni-Adams-Stokes-attacker, sick sinus syndrom, takyarytmier: paroxysmal takykardi, inklusive QT-syndrom, förmaksflimmer, mekanisk obstruktion, blodcirkulation kärl: aorta-stenos, hypertrofisk subaortisk stenos, aorta-ventilinsufficiens, etc.); hypoglykemisk synkope cerebrovaskulär och andra

Klinisk bild. Presyncope kan föregå svimning: obehag, illamående, gnissning, svettning, ögonförmörkelse, flimrande "flugor" framför ögonen, ökande yrsel, buller eller tinnitus, extremiteternas nummen, svaghet i benen. Om barnet har tid att sitta ner eller ligga ner, utvecklas inte attacken helt, men är begränsad till ett tillstånd av dumhet, gäspning, illamående.

Synkope kännetecknas av förlust av medvetandet (från flera sekunder till 3-5 minuter) - barnet inte kommer i kontakt. Det utvecklas plötsligt, det finns en skarp bläck av huden, kalla extremiteter, kall svett. Eleverna är dilaterade, hornhinnan och pupillreflexen är reducerade eller frånvarande. Blodtrycket är lågt, dämpat hjärtljud, liten puls, långsam.

Behandlingen syftar till att förbättra blodtillförseln och syreförmågan i hjärnan. Det är nödvändigt att låta barnet få tillgång till frisk luft, lossa kragen, lossa bältet, lägg horisontellt med upphöjda ben. Spraya ansiktet och bröstet med kallt vatten, ta en tampong fuktad med flytande ammoniak till näsan. Kroppen är marken och täckt med varmvattenflaskor.

Om detta inte har någon effekt, med långvarig svimning, förskriva: 10% Koffeinnatriumbensoatlösning - 0,1 ml / år av liv subkutant eller 5% Cordiaminlösning - 0,1 ml / levnadsår.

Vid allvarlig arteriell hypotension, ange 1% lösning av mezaton - 0,1 ml / år intravenöst intravenöst flöde. När hypoglykemisk tillstånd går in i 20-40% glukoslösning - 2 ml / kg intravenöst spray.

Vid allvarlig bradykardi och Morgagni-Adams-Stokes attack, utför primära återupplivningsåtgärder: indirekt hjärtmassage, administrering av en 0,1% Atropin lösning - 0,01 ml / kg intravenöst. Sjukhusisering vid svimning av funktionell genesis är inte indicerat, men om det finns en misstanke om en organisk orsak är sjukhusvård i en specialiserad avdelning nödvändig.

Collapse - akut utveckling av vaskulär insufficiens med en droppe i vaskulär ton och en förändring i BCC.

Arteriellt och venöst tryck reduceras kraftigt hos en patient, tecken på cerebral hypoxi och depression av vitala kroppsfunktioner förekommer. Ofta utvecklas kollaps vid akuta infektioner och förgiftningar, åtföljd av uttorkning, akut binjurinsufficiens, överdosering med antihypertensiva läkemedel, allvarlig skada och signifikant blodförlust. I patogenesen av kollaps spelar en roll i kränkning av tonen i arteriolerna och venerna, vilket minskar BCC.

Klinisk bild. Det är en plötslig försämring av det allmänna tillståndet, svagheten, hudens blekhet, läppets cyanos. Ytterligheterna är kalla, kroppstemperaturen är reducerad. Andningen är snabb, ytlig. Pulsen snabbar upp, liten fyllning, blodtrycket reduceras. Näckåren föll ner. Hjärtljud är högt först, sedan dämpat. Det finns sympatikotonisk, vagotonisk och paralytisk kollaps.

Sympatikotonisk kollaps uppträder som ett resultat av spasmer av arterioler och ackumulering av blod i hjärtkaviteterna och stora större kärl. Det kännetecknas av barnets spänning, ökad muskelton, pallor och marmorering i huden, kyla händer och fötter, takykardi, systoliskt blodtryck är normalt eller förhöjt, pulstrycket reduceras. Emellertid är dessa symtom kortvariga och kollaps diagnostiseras oftare i efterföljande faser.

Vagotonisk kollaps på grund av en kraftig blodtryckssänkning som en följd av aktiv expansion av arterioler och arteriovenösa anastomoser, vilket leder till cerebral ischemi. Det kännetecknas av hämning, svaghet, nedsatt muskelton, svår hudfärg med marmorering, sero-cyanotisk färg, uttalad akrocyanos, en kraftig blodtryckssänkning, en svag fyllningspuls, ofta bradykardi, bullriga och snabb andning, oliguri.

Paralytisk kollaps är förknippad med passiv expansion av kapillärerna på grund av utarmning av mekanismerna för blodcirkulationsreglering. Detta tillstånd kännetecknas av bristande medvetenhet, utseendet på skinnet på stammen och lemmerna av blålila fläckar, bradykardi, bradypnea med övergången till periodisk andning av Cheyne-Stokes, blodtrycksdroppar till kritiska tal, pulsfilamentösa anurier. I avsaknad av akutvård sker döden.

Stöt är en akut livshotande patologisk process som kännetecknas av en progressiv minskning av vävnadsp perfusion, svåra störningar i centrala nervsystemet, blodcirkulation, andning och metabolism.

Den första akutvården för vaskulär insufficiens hos barn

För att ge första nödhjälp vid akut vaskulär insufficiens, är det nödvändigt att lägga barnet horisontellt på ryggen med huvudet något kastat tillbaka, överlagrat med varma värmare och ge frisk luft. Sörja för fri övre luftvägens patency: ta av pinsamt kläder och revidera munhålan.

Vid sympatikotisk kollaps måste spasmolytika administreras intramuskulärt för att lindra kramp i perifera kärl: 2% Papaverinlösning - 0,1 ml / livslängd eller 0,5% Dibazollösning - 0,1 ml / livslängd, eller ingen lösning - 0,1 ml / år av livet.

Vid neurotoxikos är akut bihålsinsufficiens, glukokortikoidadministration nödvändig intravenöst i en ström eller intramuskulär injektion: hydrokortison i en enstaka dos av 4 mg / kg eller prednison i en dos på 1-2 mg / kg.

Vid vagotonisk och paralytisk kollaps är det nödvändigt att ge tillgång till perifer venen och starta infusionsbehandling med en lösning av reopolyglucin eller kristalloider (0,9% natriumkloridlösning eller Ringers lösning) med en hastighet av 20 ml / kg i 20-30 minuter. Samtidigt administrera glukokortikoider intravenöst eller intramuskulärt i en enstaka dos: Dexametason - 0,3-0,6 mg / kg (i 1 ml 0,4% lösning - 4 mg) eller Prednisolon - 5-10 mg / kg eller hydrokortison - 10- 20 mg / kg intravenöst. Med långvarig hypotoni återinförs intravenöst en 0,9% lösning av natriumklorid eller Ringers lösning i en volym på 10 ml / kg i kombination med en reopolyglucinlösning på 10 ml / kg under kontroll av hjärtfrekvens, blodtryck och diurese.

Tilldela 1% lösning av mezaton - 0,1 ml / år av liv intravenöst, ström långsamt eller 0,2% lösning av norepinefrin - 0,1 ml / år intravenöst dropp (i 50 ml 5% glukoslösning) med en hastighet av 10-20 droppar i 1 min (i mycket svåra fall - 20-30 droppar på 1 min) under kontroll av blodtryck.

Introduktion av norepinefrin subkutant och intramuskulärt rekommenderas inte på grund av risken för nekros på injektionsstället (endast i undantagsfall när det är omöjligt att komma in i en ven).

I avsaknad av effekten av terapin är det nödvändigt att administrera intravenöst titrerad dopamin i en dos av 8-10 μg / (kg • min) under kontroll av blodtryck och hjärtfrekvens. Enligt indikationer - genomföra primär kardiopulmonell återupplivning. Efter att ha utfört akuta åtgärder - sjukhusvistelse i arbetslivet.

Som hypertensiva medel vid behandling av barn använder adrenomimetika. Det finns a-, β-adrenerga och dopaminomimetika. Α-adrenomimetika inkluderar norepinefrin, mezaton etc.

Adrenalin stimulerar både a- och β-adrenoreceptorer, orsakar en minskning av kärl i bukorganen, huden och slemhinnorna, och i mindre utsträckning - skelettmuskelernas kärl; ökar blodtrycket. Adrenalinlösning (0,1%) injiceras subkutant, intramuskulärt, intravenöst, beroende på ålder i en dos av 0,1 till 0,5 ml.

På grund av den samtidiga effekten av adrenalin på β-adrenoreceptorer är det bättre att använda droger som selektivt verkar på α-adrenoreceptorer (noradrenalin, mezaton) för att öka blodtrycket i kritiska situationer.

Dopamin - en biogen amin, prekursorn för norepinefrin, stimulerar a- och β-adrenoreceptorer. När det administreras intravenöst, ökar perifer vaskulär resistans (mindre än under påverkan av norepinefrin), systoliskt blodtryck ökar hjärtproduktionen. Som ett resultat av en specifik effekt på perifera dopaminreceptorer minskar dopamin resistens hos njurkärlen, ökar deras blodflöde och glomerulär filtrering. Kombinationen av flera effekter gör det till ett läkemedel av val för chock - efter korrigering av BCC. Initialt förbereder en "matris" -lösning (utspädning av 100 gånger): 1 ml dopamin per 100 ml isotonisk natriumkloridlösning eller 5% glukoslösning. De injiceras intravenöst med en hastighet av 1-5 μg / (kg-min), maximal dos är upp till 10 μg / (kg • min).

Mezaton är ett syntetiskt adrenomimetiskt läkemedel. Jämfört med adrenalin och noradrenalin ökar blodtrycket mindre kraftigt, men det varar längre. Hjärtproduktionen under påverkan av mezaton ökar inte. Injiceras intravenöst i form av en 1% lösning - vid 0,1 ml / levnadsår (högst 1 ml) i 5% glukoslösning. Subkutan eller intramuskulär administrering är möjlig.

Norepinefrin ökar blodtrycket på grund av förträngning av arterioler och en ökning av total perifer resistens med en samtidig minskning av blodflödet (förutom för kranskärlssår, där det finns få a-receptorer). Dessutom har den en svag kardiostimulerande effekt via β-receptorer, skiljer sig från adrenalin med en starkare vasokonstriktor och pressorverkan, en mindre stimulerande effekt på hjärtkollisionerna och en svag bronkodilatoreffekt. Norepinefrin injiceras intravenöst för att uppnå en relativt stabil effekt, eftersom effekten efter en enda injektion är ca 1 minut (1 ml av en 0,1% lösning av norepinefrin späds med 5% glukoslösning och injiceras innan den når en terapeutisk effekt).

Akut hjärtsvikt hos barn: orsaker och kliniska alternativ

Akut hjärtsvikt (AHF) hos barn är ett brott mot hjärtens pumpfunktion med en minskning av hjärtproduktionen och en liten blodvolym. Det finns en skillnad mellan blodflödet och utflödet från hjärtat - hjärtat ger inte blod för organ och vävnader med ökad eller normal venös återgång. OCH är ett syndrom som kännetecknas av utvecklingen av tecken på en minskning av myokardiens kontraktile funktion och oförmåga att tillhandahålla kroppens metaboliska behov för syre och andra substrat.

Kliniskt kan vänster och höger ventrikelfel uppstå med låg hjärtutgång, med symtom på blodstasis eller en kombination därav.

Beroende på typen av hemodynamik och vissa egenskaper hos patogenesen utmärks följande kliniska varianter av akut hjärtsvikt hos barn:

Med kronisk hemodynamisk typ:

• Höger ventrikel - PZHSN
• Vänster ventrikel - LZHSN (hjärtastma, lungödem)

Med hypokinetisk typ av hemodynamik:

• Kardiogen chock (låg hjärtutgångssyndrom)
• Hypoxemisk kris (edematös cyanotisk attack.

Orsaker till akut hjärtsvikt hos barn kan vara både hjärt- och icke-hjärtat.

Hjärtat: hjärtarytmier akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt svåra medfödda hjärtefekter.

Icke-hjärtat: myokardisk skada vid infektionssjukdomar, allergiska reaktioner, myokardit, exogen förgiftning; tryck eller volymöverbelastning njursvikt feokromocytom; bronkial astma.

AHF kan utvecklas inom några minuter, timmar, dagar, oftast på grund av en minskning av myokardiums kontraktile funktion, dominerar olika etiologiska faktorer under olika åldersperioder. Hos nyfödda är medfödda hjärtfel, fibroelastos, endomyokardit, lunginflammation, anemi, sepsis ofta orsaken till AHF; hos unga barn - medfödda hjärtefekter, cardit, lunginflammation, toxicos vid äldre ålder - akut reumatisk feber, icke-reumatisk cardit, arytmier, lungsjukdomar, njurar, lever etc.

Ett tidigt kliniskt tecken på hjärtsvikt hos barn är takykardi som inte motsvarar kroppstemperaturen och kvarstår under sömnen. Samtidigt utvecklas andfåddhet, oftare inspirerande, minskar under syrebehandling. Cyanos uppträder (akrocyanos, cyanos av slemhinnorna), som försvinner eller minskar i vila när syre inhaleras, vilket skiljer det från cyanos vid lungsjukdomar. Hjärtans storlek kan vara normal eller förstorad, tonerna - dämpad eller döv. Det finns rytmförstörningar. En galopprytm och olika hjärtljud är möjliga.

En vanlig satellit av HOS är vaskulär insufficiens med tecken på hypovolemi (fallna vener, kalla extremiteter, minskat venetryck, blodförtjockning) och ett brott mot kärlvård (marmorering av hudmönstret med en cyanotisk nyans, minskning av blodtryck, svag puls).

Symtom på hjärtsvikt hos barn är ångest och agitation, illamående, kräkningar, buksmärtor, kramper. På EKG - tecken på överbelastning av hjärtat, metaboliska störningar i myokardiet, arytmier.

Vid klassificering av hjärtsvikt hos barn är två huvudtyper kliniskt utspridda: syndromet med liten hjärtproduktion (SMSB) och kongestivt hjärtsvikt.

Akut hjärtsvikt med låg hjärtproduktion - förekommer i många sjukdomar, åtföljd av ett brott mot fyllningen av ventriklerna. Otillräcklig fyllning av hjärtkammaren kan orsaka låg hjärtutgång. Svårighetsgraden av symtom kan vara från trötthet med betydande fysisk ansträngning mot kardiogen chock.

Syndromet med litet hjärtutfall manifesterar sig i form av arteriell hypotension och tecken på centraliserad blodcirkulation. De vanligaste orsakerna till SMSB:

• Arytmisk chock - bradyarytmier (sinus eller på grund av AV-block, ventrikulärt flimmer, grupp PVC) eller takyarytmier (överdriven takykardi - toxicosis Kiss, eller akut koronarinsufficiens hos spädbarn, supraventrikulär paroxysmal takykardi, fibrilloflutter et al.);
• Kardiogen chock - akut fokus (infarkt) eller total myokardhypoxi (tillstånd med hypoxi och acidos). Oftast hos barn med medfödda hjärtefekter (abnormaliteter vid urladdning av kranskärlskärlen), med SARS, Kawasaki sjukdom;
• Akut perikardiell tamponad (myokard sår eller ryggrad, perikardit, pneumomediastinum och pneumopericardit) eller extrakardiell hjärt tamponad med astmatisk status III - IV, interstitiellt emfysem, komplicerande FOSS;
• Terminalen av CHF på grund av dekompenserade hjärtfel, myokardit eller myokardiopatier av olika ursprung.

SHF utvecklas ofta snabbt, kännetecknat av utvecklingen av cirkulationsavkompensation. Det är resultatet av en kraftig störning av hjärtets propriopulsiva aktivitet orsakad av akut myokardiell ischemi. Som en följd av detta reduceras hjärtutflödet kraftigt och arteriell hypotension och vävnadshypoxi (kardiogen chock) utvecklas.

Klinisk bild. Med utvecklingen av kardiovaskulär insufficiens är barnet blekt, oroat (smärtsyndrom), det finns en frekvent filamentös puls, blodtrycket är mindre än normalt (akrocyanos, oliguri). Det är desorientering och upphetsning, vilket indikerar hypoxi, hyperkapni eller otillräcklig vävnadsp perfusion. Oftast kan patienten identifieras (eller är redan känd) en sjukdom, en komplikation av vilken är utvecklad kardiogen chock.

Kongestivt hjärtsvikt (CHF) har en subakut och kronisk kurs med gradvis anpassning av blodcirkulationen, därför manifesteras det inte så mycket av en minskning av hjärtutflödet, som av hjärtets oförmåga att klara av förspänning (venös influensa). Total CHF är isolerad och med överbelastning av den lilla eller stora cirkulationen. Det finns tre steg av akut hjärtsvikt.

I stadium I är huvudsymptomen takykardi och dyspné hos ett barn i vila som inte motsvarar feber. Det är viktigt att ändra förhållandet mellan hjärtfrekvens och andningsfrekvens (hos barn under det första året av livet ökar andningsfrekvensen till 3,5 eller mer hos barn äldre än ett år - mer än 4,5). Detta symptom observeras med stor konsistens hos barn över 3 år, i en tidig ålder är det bara viktigt i avsaknad av lungsjukdom.

Stagnation i den systemiska cirkulationen uppenbaras av en ökning i leverens storlek, periorbitalödem (främst hos barn i det första levnadsåret). Centralt venöst tryck ökar, svullnad i nackvenerna och ansiktet i ansiktet uppträder. Med stagnationens utbredning i blodcirkulationens ringa cirkulation uppträder cyanos, bronkospasm, i nedre delarna av lungorna kan du höra crepitus eller fina bubblande raler, accent II-ton på lungartären. Hos unga barn är det typiskt att det finns tecken på stagnation i båda cirklarna av blodcirkulationen. En ökning av storleken på hjärtmässighet är inte alltid observerad. Muffled hjärta låter.

I fas II av akut hjärt- och kärlsjukdom hos barn finns tecken på överbelastning av både stora och små cirklar av blodcirkulation. Perifert ödem uppträder, som ligger i de mest avlägsna platserna från hjärtat (med barnets mest frekventa ställning på baksidan med upphöjt huvud - på underbenen, skinkor, i sakrumområdet). Bli med oliguri, åtminstone - anuria. Ofta utvecklar lungödem.

Minskningen i den första systoliska och därefter minimitrycket mot bakgrunden av total stagnation indikerar början av nästa steg.

Vid etapp III av akut hjärtsvikt uppträder en betydande expansion av hjärtans gränser mot bakgrunden av dövhet i hjärtljudet.

Akut vänster ventrikel och höger ventrikelfel hos barn

Orsakerna till akut hjärtsvikt i hjärtsvikt (PLHA) hos barn kan vara olika sjukdomar och patologiska tillstånd som åtföljs av överbelastning eller skada på hjärtat i hjärtat av hjärtat, såsom hjärtfel (medfödd och förvärvad), myokardiesjukdomar (myokardit, hjärtmyopati), hjärtarytmi och ledning (paroxysmal takykardi, SSSU, fullständigt atrioventrikulärt block etc.).

Klinisk bild. Akut LZHSN manifesterar symtomatisk hjärtastma och lungödem. Hjärtastma är det första skedet av lungödem. I dessa fall finns det svettningsfluid i interstitiell vävnad, dvs interstitiellt lungödem. I lungödem tränger vätska från det interstitiella utrymmet in i alveolerna. Dyspné uppträder plötsligt, mestadels på natten, i form av astmaattacker. Dyspné kan vara inspirerande, blandad eller expiratorisk. Patienten tar en tvångsställning: benen sänks ner på golvet, axlarna är något upptagna, huvudet kastas tillbaka.

Cyanos och blekhet i huden ökar; det finns en klibbig kall svett, torr, hack och smärtsam hosta; näsens vingar sväller upp, interkostala muskler deltar i andningshandlingen. Slagverk över lungorna bestäms av tympaniskt ljud med förkortning i nedre sektionerna. I lungorna hörs torra whistling wheezes. I det alveolära skedet, dvs med utvecklingen av lungödem, fortsätter tillståndet att försämras. Adynamia, förvirring, cyanos, dyspné, riklig rosa skummig sputum, takykardi, döv hjärnljud, snabb puls av svag fyllning uppträder; i lungorna - ett överflöd av fuktiga raler av olika storlekar. På röntgenbilden - en intensiv förmörkning av lungfälten.

De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt i hjärtsvikt (PZHSN) hos barn är andningssviktssyndrom hos nyfödda, ONE (astmaattack, lungatelaktasi, lunginflammation), medfödda hjärtefekter (lungstenos, Ebstein's sjukdom, etc.).

Klinisk bild. PZHSN manifesteras av en känsla av kvävning, smärta i hjärtat av hjärtat. Det finns cyanos, tecken på blodstagnation i systemcirkulationen: de livmoderhinnan svullnar, levern ökar, och hos unga barn ökar mjälten; ibland svullnad. Möjlig svimning. Hjärtans gränser ökar till höger, accenten av II-tonen hörs på lungartären, det finns mufflade toner, takykardi, en minskning av blodtrycket.

Första akutvård för akut hjärtsvikt hos barn

Syftet med akutvård för akut hjärtsvikt hos barn är att stabilisera hemodynamik, minska andnöd, förbättra vävnadsperfusion (normalisering av laboratorieparametrar).

Behandlingen syftar till att eliminera hypoxi och hypoxemi, överbelastar den stora och små cirkulationen, ökar myokardins kontraktile funktion och eliminerar elektrolytstörningar. Terapi består av fyra komponenter: justering av förspänning, dvs att säkerställa att venetflödet är tillräckligt stort för hjärtat; förbättring av myokardiell inotrop aktivitet, dvs en ökning i styrkan hos hjärtkollisioner; minskning av efterbelastningen genom att minska perifer vaskulär resistans och därmed förbättringen av hjärtets effektiva arbete; utnämning av kardiotrofa läkemedel.

Justering av förladdning är nödvändig antingen med HF, som fortskrider över flera dagar eller veckor, då kompensationshypervolemi har tid att utvecklas eller med fulminant PLHA med lungödem. I dessa fall visas en minskning av venös tillflöde på grund av utnämning av diuretika (lasix intravenöst 1-3 mg / kg). Det rekommenderas att titrera dosen beroende på det kliniska svaret, för att kontrollera nivån av kalium och natrium i serum. Andningsbehandling med andningstekniker med positivt utgångsuttryck.

Tillhandahållande av akutvård för hjärtsvikt föreskrivs barn som är äldre än 2 år 1% morfinlösning i en dos av 0,05 mg / kg OD / dyspné, smärtlindring, minskad venös återgång.

Inotropt stöd tillhandahålls oftast av omedelbara verkande läkemedel med kort halveringstid (effekten och upphörandet av effekten är flera minuter, så de behöver venös tillgång, helst i centrala venen, eftersom de injiceras endast intravenöst microjet).

Dessa inkluderar adrenomimetiska läkemedel:

• Dopamin: doser på 2-4 μg / (kg> min) - diuretika och vasodilaterande effekter (njurar, skelettmuskler, mag-tarmkanalen), doser på 5-8 μg / (kg · min) - ökad hjärtfrekvens, doser på 10 μg / min) - vasokonstrictor, stödande blodtryck;
• Dobutamin: doser på 5-15 mcg / (kg • min) - en ökning i frekvensen (dobutrex) och styrkan av hjärtkollisioner; adrenalin: doser av 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - en ökning av frekvensen och styrkan av hjärtkollisioner.

Snabbverkande adrenomimetika för behandling av hjärtsvikt hos barn indikeras vid STF och totalt CHF. Läkemedlet vid första mötet är dopamin (medeldoser).

I frånvaro av effekt tillsätts dobutamin till det och slutligen - adrenalin. Samtidig korrigering av acidos genom intravenös infusion av natriumbikarbonat (200-250 mg / kg i 30-40 minuter) under kontroll av CBS är önskvärt.

Vid nödsituation hos barn är indikationer för digitalisering för närvarande bevarade endast för supraventrikulära takykardier med CHF. Det utförs genom intravenös administrering av digoxin: mättnadsdosen - 0,03-0,05 mg / kg är uppdelad i tre injektioner: 1/2 dos, efter 8-12 h - 1/4, och efter 8-12 h - de senaste 14; underhållsdos - 1/5 av mättnadsdosen (den är indelad i två lika delar och administreras i intervall om 12 timmar).

Man bör komma ihåg att SG i en nödsituation aldrig är ett förstahandsmedel. De används först efter eliminering av hypoxi, acidos och hyperkapni, annars är toxiska effekter möjliga - upp till hjärtfibrillering i hjärtat.

Att minska afterload med vasodilatatorer är en obligatorisk klinisk rekommendation hos barn med hjärtsvikt. Beroende på hur brådskande situationen är och möjligheten att förskriva läkemedlet inuti patienten, administreras antingen Nanirpruss (Nitroglycerin) i en mikrojet eller angiotensinbildningsinhibitorer (kaptopril) används. Det ordineras oralt varje 12-24 timmar i en dos av 0,5-0,6 mg / kg för barn under 3 år och 12,5 mg för äldre barn. Det är lämpligt att kombinera med hypotiazid.

Kardiotrofisk terapi: en polariserande blandning - glukos + K + insulin. När OCH är användbar, har hon hyperinsulär kopia: 1 kg kroppsvikt - 20% glukoslösning - 5 ml; 7,5% lösning av KCl-0,3 ml; insulin - 1 U.

Dessutom föreskrivs neoton (kreatinfosfat), cytokrom C (cytomac), solkoseryl, etc. Syrebehandling är obligatorisk.

Alla patienter har visat sig kontrollera blodtryck, hjärtfrekvens, kroppstemperatur, BH, pulsokximetri, elektrokardiokopi, diuretskontroll, elektrolytnivåer, blodgaser, kreatinin, blodglukos. Med hjälp av en dopplerografisk studie är det möjligt att övervaka hjärtutgång och förladdning med en icke-invasiv metod.