Vad är hjärtinfarkt och varför händer det?

Många moderna människor är bekanta med hjärtpatologier. De kan uppstå av olika skäl. En av dem är problemet med det 21: a århundradet - substandard produkter, vatten, luft. Allt detta kommer in i människokroppen och provocerar olika patologier. Därefter överväga vad ett hjärtinfarkt och på grund av vad det händer.

De främsta orsakerna till hjärtinfarkt

En hjärtinfarkt är att blodflödet upphör under en spasm eller blockerad artär.

Myokardinfarkt kallas muskelskada, vilket orsakas av en störning i blodtillförseln, vilket oftast orsakas av bildandet av en hjärtatrisktrombos. På de drabbade områdena dör vävnaden av.

En hjärtinfarkt händer inte bara, den utvecklas länge som ett resultat av följande faktorer:

• Ateroskleros är en vaskulär sjukdom som uppstår på grund av kolesterol plackobstruktion som härrör från en överdriven mängd vegetabiliskt och animaliskt fett som deponeras på blodkärlens väggar.
• hypertoni är ett tillstånd av kroniskt högt blodtryck
• blodkoagulering, ökad koagulering
• konstant överdriven motion
• långvarig stress, känslomässig depression, depressiva tillstånd
• metaboliska störningar och alla sjukdomar som är associerade med denna avvikelse, till exempel diabetes
• övervikt, stadium 2.3 fetma
• stillasittande livsstil
• ohälsosam livsstil - rökning, narkotikamissbruk, alltför stora mängder alkohol
• snarkning, apné

Dessutom kan det finnas andra skäl. I de flesta fall är det trombotisk arteriell ocklusion, som orsakas av ateroskleros. Som en följd av vaskulära patologier utvecklas koronar hjärtsjukdom, som i regel leder till en hjärtinfarkt. I detta fall anses hjärtinfarkt som en exacerbation av ischemi.

En hjärtsjukdom kan också uppstå som följd av andra kardiovaskulära patologier (som kan betraktas som orsaker):

1. vaskulär inflammation
2. aorta aneurysm
3. trombos
4. åderbråck
5. svullnad i hjärtat
6. missbildningar av kransartärerna

En hjärtsjukdom kan också uppkomma på grund av elektrisk stöt, mekanisk skada på hjärtsartärerna när blodtillförseln är blockerad.

Första tecken på hjärtinfarkt

Allvarlig brännande smärta bakom brystbenet - tecken på en attack

Myokardinfarkt kan förekomma i flera former, typiskt eller atypiskt, och härvid kommer det att finnas olika symtom:

• Under en akut attack uppstår svåra bröstsmärtor som ger till vänster arm, nacke, tänder, öra
• smärtor är olika - skarpa, pressar, spricker
• Smärtan är ofta böljande - den blir starkare, då sänker den
• En attack kan variera från 30 minuter till flera timmar
• Nitroglycerin lindrar inte smärta och stoppar inte attacken
• det finns andfåddhet, en känsla av panik och rädsla
• huden blir blek, kraftig svettning uppstår
• under attacken uppträder arytmi
• blodtryck hoppar - det stiger, det sjunker kraftigt

Hos män är symtomen på hjärtinfarkt mer uttalad än hos kvinnor, i vilka de liknar utvecklingen av influensa, feber och feber. Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, det finns smärta i bröstet, som kan spridas till organen och delar av kroppen som finns i närheten.

Det finns flera alternativ för utvecklingen av en attack av hjärtinfarkt:

1. en arytmisk variant av attacken kännetecknas först och främst av störning av hjärtslag och en kraftig förändring av hjärtfrekvensen. Alla symptom är inte lika uttalade som arytmi (takykardi - snabb hjärtslag, bradykardi - långsam). Under attacken känns patienten fullständig svaghet, oförmåga att stå på fötterna, andfåddhet
2. astmatisk variant av hjärtattack som uppträder genom andfåddhet, kvävning, brist på luft. Personen börjar kväva, men samtidigt finns ingen speciell smärta. Oftast på detta sätt uppträder en hjärtattack hos äldre patienter.
3. gastralgichesky attack av myokardinfarkt manifesteras av buksmärtor. Detta kan orsaka diarré, matsmältningsbesvär
4. cerebrovaskulär attack karakteriseras av yrsel, desorientering i rymden. Ibland förlorar patienten medvetenhet. Hjärtinfarkt hjälper till att identifiera EKG
5. infarkt med lågt symtom kännetecknas av mild smärta, mild dyspné. Det är alla vanliga symptomen, men de är så milda att de inte tvingar dig att se en läkare

Med tanke på dessa fakta är det bättre att spela det säkert och att ringa till en läkare om något symptom uppstår.

Diagnos av hjärtatillståndet

Typiska EKG-förändringar kan bekräfta diagnosen.

Myokardinfarkt diagnostiseras på flera sätt:

• ifrågasätta patienten för klagomål. Som regel, om bröstsmärta stannar mer än 30 minuter - detta är ett tydligt tecken på hjärtinfarkt.
• elektrokardiogram
• ett blodprov i vilket hemoglobin ökar vid infarkt, kreatinfosfokinasnivåerna stiger två gånger, ökar ESR (erytrocyt sedimenteringshastighet)
• Ekkokardiografi gör det möjligt att upptäcka en förändring i tjockleken på ventrikelens väggar.
• koronar angiografi

Förutom dessa studier är troponintestet en effektiv metod för manifestation av hjärtinfarkt. Med denna metod kan du bestämma ökningen av proteinet troponin i blodet.

Med hjärtattack ökar det avsevärt och stannar vid denna nivå i ca 15 dagar. Även om en person har upplevt en hjärtinfarkt hemma, kommer det här testet att hjälpa till att bestämma en hjärtinfarkt.

Nödvård under en attack

Om under attack av hjärtinfarkt för att ge snabb hjälp, kommer det avsevärt öka risken för överlevnad och minimala komplikationer.

Ju snabbare hjälp ges, ju gynnsammare prognosen!

Under en attack måste du omedelbart ringa en ambulans, men medan läkare är på väg måste du utföra följande åtgärder:

1. patienten ska sitta eller placeras på en säng i halv sittställning med kuddar placerade under rygg och huvud
2. Det är viktigt att säkerställa normal luftcirkulation, öppna fönster och en balkong. Patienten måste ta bort de översta knapparna på kläder, knyta, ta bort smycken så att ingenting skulle störa ordentlig andning
3. under tungan sätta ett piller nitroglycerin
4. för att minska smärta du behöver göra en injektion av Analgin eller Baralgin

Om en ambulans är försenad, kan Nitroglycerin tabletter ges var 5: e minut, men inte mer än 5 i rad.

Ytterligare behandling för hjärtinfarkt

Rehabiliteringsperioden efter ett hjärtinfarkt bör passera under stillastående förhållanden. För full återhämtning krävs komplex behandling, som syftar till att stärka kroppen och förebygga komplikationer.

Korrekt behandling kommer att lösa ett antal problem:

• stärka hjärtmuskeln
• öka kroppens skyddande funktioner
• eliminera de psykologiska problem som uppstod under attacken
• lindra symtom som kvarstår från en attack

Under behandlingen tar patienten nödvändiga läkemedel som bidrar till återställandet av kroppen och normaliserar det kardiovaskulära systemet.

Behandling beror på komplikationer av hjärtinfarkt!

Dessutom måste du följa en diet:

1. Det är viktigt att eliminera alla feta livsmedel
2. glöm stekt
3. minska mängden kött
4. Det är önskvärt att överge korv och korv
5. minimera salt
6. måttlig mängd söt

Patienten återhämtar sig gradvis, återgår till sin tidigare fysiska form. På den första dagen visas sängstöd nödvändigtvis under strikt övervakning av medicinsk personal. Om det inte finns några komplikationer, får patienten gå upp och gå lite.

En viktig punkt är återställande gymnastik - en serie övningar som syftar till att stärka kroppen.

Patienten är som regel på sjukhus i 2-3 veckor och under denna tid återställs helt.

Självklart, efter sjukhuset och hemma behöver du fortsätta dietmat, ta mediciner för att upprätthålla hjärtaktivitet. Fysisk aktivitet är kontraindicerad. Var noga med att regelbundet besöka en kardiolog och genomgå undersökningar.

Bland de läkemedel som ordineras som terapi kan de mest effektiva noteras:

• lipidsänkande läkemedel minskar risken för återinfarkt och skyddar mot angina, ateroskleros, kardioskleros och andra kardiovaskulära sjukdomar. Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin anses vara mest effektiva.
• antiplatelet medel är läkemedel som minskar risken för komplikationer av hjärtsjukdomar med 25% (Ticlopidin, Clopidogrel)
• ACE-hämmare ska användas för hjärtsvikt. Dosen justeras individuellt.
• Betablockerare minskar risken för abrupt hjärtstopp - Metoprolol, Bisoprolol

Läs mer om hur hjärtinfarkt manifesterar sig hos kvinnor finns i videon:

Dessutom måste du följa kost, motion, hygien och ständigt ventilera bostadsytan, särskilt före sänggåendet, eftersom konstant åtkomst av syre är ett nödvändigt villkor för det normala funktionaliteten i hjärt-kärlsystemet.

Prognos och möjliga komplikationer

Efter en hjärtinfarkt kan olika komplikationer utvecklas. Oftast är det en arytmi, eftersom döden av muskelvävnad orsakar avbrott i hjärtfrekvensen. Under behandling och rehabilitering försvinna dessa patologier och hjärtets arbete återställs.

Dessutom finns det andra konsekvenser:

• Enligt statistik kan en artärblockering uppträda i 3%. Detta leder till plötslig död.
• hos 9% av patienterna förekommer överdriven nervstörning.
• i 5% finns patologier LCD

När det gäller prognoser varierar mortaliteten till följd av hjärtattack från 5 till 30%, beroende på land. Om du säkerställer normala förhållanden under rehabiliteringsperioden är prognoserna i de flesta fall gynnsamma.

Märkte ett misstag Markera den och tryck Ctrl + Enter för att berätta för oss.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Vad orsakar hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är känt som en formidabel sjukdom som tar liv. Inte konstigt om en person som är frustrerad i sina egna ord eller handlingar, de säger "han kommer att ge hjärtattack". Detta ordspel återspeglar ett av funktionerna i hjärtinfarkt - dess utveckling kan provoceras av starka känslomässiga upplevelser och stress. Fysisk överstamning är också bland "provokatörer". Men oftast börjar en hjärtinfarkt på morgonen efter att ha vaknat, när övergången från nattlig vila till dagaktivitet ger hjärtan ökad stress.

Men trots allt, inte alla som är oroliga, arbetar eller vaknar "griper sitt hjärta." Vad är hjärtinfarkt och varför inträffar det?

Vad är det

Varje andra man och var tredje kvinna träffas med hjärt-kärlsjukdom och dess mest allvarliga manifestation - hjärtinfarkt. Vad vet vi om honom?

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. Det inträffar när blodtillförseln till någon del av hjärtmuskeln stannar. Om blodtillförseln störs i 15-20 minuter eller mer, dör den "svältande" delen av hjärtat. Detta dödsområde (nekros) i hjärtceller kallas hjärtinfarkt. Blodflödet till motsvarande del av hjärtmuskeln störs om den aterosklerotiska plack som finns i lumen i ett av hjärtekärlen kollapsar under belastningen och en blodpropp bildar sig vid skademställningen. Samtidigt känner en person outhärdlig smärta bakom bröstbenet, vilket inte lindras genom att man till och med tar några nitroglycerintabletter i rad.

Om hur farligt hjärtinfarkt, statistik visar vältaligt. Av alla patienter med akut hjärtinfarkt överlever endast hälften före ankomst till sjukhuset, och denna procentandel är nästan densamma för länder med olika nivåer av akutsjukvård. Av de återstående på sjukhuset dör ytterligare en tredjedel före ansvarsfrihet på grund av utvecklingen av dödliga komplikationer. Och efter en hjärtinfarkt i hans ställe för resten av sitt liv kvarstår ett ärr - en sorts ärr på hjärtmuskeln.

Nyligen blir hjärtinfarkt snabbt "yngre". Nu är det inte ovanligt när det påverkar människor som knappt har klivit över ett trettioårigt tröskelvärde. Det är sant att hjärtinfarkt är en sällsynthet hos kvinnor yngre än 50 år. Fram till denna linje skyddas deras kärl mot ateroskleros av östrogen och andra könshormoner. Men med uppkomsten av klimakteriet blir kvinnor tvärtom sjuka oftare än män.
Källa: medportal.ru

symptom

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden
Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk

Vad orsakar hjärtinfarkt

Myokardinfarkt (MI) är den allvarligaste kliniska formen av hjärtiskemi. Detta är ett akut livshotande tillstånd som orsakas av en relativ eller absolut brist på blodtillförsel till en viss del av myokardiet på grund av kranskärlstrombos, som ett resultat av vilket ett centrum för nekros bildas, d.v.s. område med döda celler - kardiomyocyter.

Hjärtinfarkt är en av de främsta orsakerna till dödligheten i världens befolkning. Dess utveckling beror på personens ålder och kön. På grund av senare ålder av ateroskleros hos kvinnor diagnostiseras hjärtattacker 3-5 gånger mindre hos män än hos män. Riskgruppen omfattar alla män från 40 års ålder. Hos människor av båda könen som har korsat gränsen 55-65 år är förekomsten ungefär densamma. Enligt statistiken är 30-35% av alla fall av akut myokardinfarkt dödlig. Upp till 20% av plötsliga dödsfall orsakas av denna patologi.

Orsaker till hjärtinfarkt

De främsta orsakerna till utvecklingen av hjärtinfarkt:

• Ateroskleros av hjärtkärl, speciellt av kransartärerna. I 97% av fallen leder aterosklerotisk lesion av kärlväggarna till utvecklingen av myokardiell ischemi med kritisk minskning av lumen hos artärerna och långvarig störning av hjärtblodtillförseln.
• Trombos av blodkärl, till exempel med koronar av olika ursprung. Den fullständiga upphörandet av blodtillförseln till muskeln beror på obstruktion (blockering) av artärerna eller små kärl av en aterosklerotisk plack eller trombus.
• Emboli hos artärerna, till exempel i septisk endokardit, slutar sällan med bildandet av ett nekrotiskt fokus, men är en av orsakerna till bildandet av akut myokardiell ischemi.

Ofta finns det en kombination av ovanstående faktorer: en blodproppsklopp spolar den spastiska förminskade lumen av en artär som påverkas av ateroskleros eller former i aterosklerotisk plack utbuktad på grund av den blödning som inträffade vid basen.

• Hjärtfel. Koronararterierna kan röra sig bort från aortan på grund av bildandet av organisk hjärtsjukdom.
• Kirurgisk obturation. Mekanisk öppning av artären eller dess ligering under angioplastik.

Riskfaktorer för hjärtinfarkt:

• Kön (män oftare).
• Ålder (efter 40-65 år).
• Angina pectoris
• Hjärtsjukdom.
• Fetma.
• Stark stress eller fysisk belastning med befintlig ischemisk hjärtsjukdom och ateroskleros.
• Diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemi, ofta hyperlipoproteinemi.
• Rökning och alkohol.
• Fysisk inaktivitet.
• Arteriell hypertoni.
• Reumatisk hjärtsjukdom, endokardit eller andra inflammatoriska lesioner i hjärtat.
• Anomalier av utvecklingen av kranskärlskärl.

Mekanismen för hjärtinfarkt

Sjukdomsförloppet är uppdelat i 5 perioder:

• Preinfarction (angina).
• Akut (akut ischemi hos hjärtkärlen).
• Akut (nekrobios med bildandet av en nekrotisk region).
• Subacute (organisationsstadiet).
• Postinfarkt (ärrbildning vid nekrosställe).

Sekvensen av patogenetiska förändringar:

• Brott mot integriteten hos aterosklerotiska avsättningar.
• Trombos av kärlet.
• Reflexkramp i det skadade kärlet.

Vid ateroskleros deponeras överskott av kolesterol på hjärtan av blodkärl, på vilka lipidplakor bildas. De smalrar det drabbade kärlets lumen och sänker blodflödet genom det. Olika provokationsfaktorer, vare sig det är hypertensiv kris eller känslomässigt överskridande, leder till brist på aterosklerotiska avsättningar och skador på kärlväggen. Brott mot integriteten hos det inre skiktet i artären aktiverar en skyddsmekanism i form av kroppens koagulationssystem. Blodplättar klibbar bristplatsen, från vilken en trombus bildas, blockerar kärlens lumen. Trombos åtföljs av produktionen av ämnen som leder till spasmer i fartyget i skada eller längs hela dess längd.

Smalningen av en artär till 70% av dess diameter är av klinisk betydelse, och lumen spasmerar i en sådan utsträckning att blodtillförseln inte kan kompenseras. Detta beror på aterosklerotiska deponier på blodkärlens väggar och angiospasm. Som ett resultat störs hemodynamiken hos regionen av muskeln som mottar blod genom den skadade kärlbädden. Vid nekrobios påverkas kardiomyocyter, saknar syre och näringsämnen. Metabolism och funktion av hjärtmuskeln störs, cellerna börjar dö. Nekrobiosperioden varar upp till 7 timmar. Med den medicinska hjälpen omedelbart gjord under denna period kan förändringarna i muskeln vara reversibel.

När nekros bildas i det drabbade området är det omöjligt att återställa cellerna och vända processen, skadan blir irreversibel. Lider av myokardiell kontraktilitet, eftersom nekrotisk vävnad är inte inblandad i hjärtens sammandragning. Ju mer omfattande lesionen är, desto svårare myokardiell kontraktilitet minskar.

Enkla kardiomyocyter eller små grupper dö omkring 12 timmar efter en akut sjukdom. En dag senare bekräftade mikroskopiskt massiv nekros av hjärtceller i det drabbade området. Byte av nekrosområdet med bindväv börjar 7-14 dagar efter hjärtinfarktstart. Postinfarktperioden varar 1,5-2 månader, under vilken en ärr slutligen bildas.

Den främre väggen i vänster ventrikel är den vanligaste platsen för lokalisering av den nekrotiska zonen, därför i de flesta fall detekteras transmural MI i denna speciella vägg. Mindre vanligt påverkas den apikala regionen, den bakre väggen eller interventrikulär septum. Höger ventrikulära hjärtinfarkt är sällsynta vid kardiologipraxis.

Klassificering av hjärtinfarkt

Vad gäller storleken på lesionen av vävnad är hjärtinfarkt:

• Små brännpunkt. En eller flera lilla nekrotiska områden bildas. Det diagnostiseras i 20% av fallen från det totala antalet infarkter. Hos 30% av patienterna omvandlas ett litet fokalinfarkt till en storskalig.
• Närbildsbrännare (ofta transmural). Formar ett stort område av nekros.

Djupet av nekrotiska skador särskiljas:

• Transmural. Den nekrotiska regionen täcker hela tjockleken på myokardiet.
• Subepicardial. Området med döda kardiomyocyter ligger intill epikardiet.
• Subendokardiell. Nekros av hjärtmuskeln i samband med kontakt med endokardiet.
• Intramural. Platsen för nekros ligger i tjockleken på vänster ventrikel, men når inte epikardiet eller endokardiet.

Beroende på multipel förekomst:

• Primär. Förekommer första gången.
• Upprepas. Utvecklar 2 månader eller senare efter det att den primära startats.
• Återkommande. Visas vid det stadium av bildning av ärrvävnaden av primärt infarkt, d.v.s. under de första 2 månaderna från primär akut myokardiell skada.

När det gäller lokaliseringsprocessen

• Vänster ventrikel.
• Höger ventrikulär.
• Septal eller ventrikulärt septuminfarkt.
• Kombinerad, till exempel, anterolateral IM.

Baserat på de elektrokardiologiska förändringar som registrerats på kardiogrammet:

• Q-infarkt. Ett elektrokardiogram fångar den formade patologiska h. Q eller ventrikulärt komplex QS. Ändringar är karaktäristiska för storskalig IM.
• Inget Q-infarkt med inversion h. T och utan patologi h. Q. Vanligast vid små brännbara infarkt.

Beroende på utvecklingen av komplikationer:

Former av akut myokardinfarkt, angående närvaron och platsen för smärta:

• Typiskt. Smärtan är koncentrerad i precordial eller lateral region.
• Atypiska. Formen av sjukdomen med atypisk lokalisering av smärta:

Symtom på hjärtinfarkt

Intensiteten och arten av smärta beror på flera faktorer: storleken och lokaliseringen av det nekrotiska fokuset, liksom scenen och formen av hjärtinfarkt. I varje patient är de kliniska manifestationerna olika på grund av de individuella egenskaperna och tillståndet i kärlsystemet.

Tecken på en typisk form av hjärtinfarkt

En livfull klinisk bild med typiskt och uttalat smärtssyndrom observeras vid hjärtinfarkt med stort brännpunkt. Sjukdomsförloppet är uppdelat i vissa perioder:

• Preinfarction, eller prodromal period. Hos 43-45% av patienter med infarkt är denna period frånvarande, eftersom sjukdomen börjar plötsligt. De flesta patienter före hjärtinfarkt har en ökning av angina attacker, bröstsmärta blir intensiv och långvarig. Det allmänna tillståndet förändras - humörminskningar, trötthet och rädsla förekommer. Effektiviteten hos antianginalmedicin reduceras signifikant.
• Den skarpaste perioden (från 30 minuter till flera timmar). I en typisk form åtföljs en akut hjärtinfarkt av outhärdlig bröstsmärta med bestrålning till vänster sida av kroppen - arm, nedre käft, krageben, underarm, axel och området mellan axelbladet. Sällan under scapula eller vänster lår. Smärta kan brinna, skära, pressa. Vissa känner en bröstkorg eller värk. Inom några minuter når smärtan sitt maximala, varefter det tar upp till en timme eller mer, sedan intensifieras och därefter försämras.
• Den akuta perioden (upp till 2 dagar, med en återfallskurs på upp till 10 dagar eller längre). I de allra flesta patienter med angina smärta passerar. Dess bevarande indikerar anslutningen av epistenopericardial perikardit eller den långvariga förloppet av hjärtinfarkt. Konduktion och rytmförstöring kvarstår liksom hypotoni.
• Subakutperiod (varaktighet - 1 månad). Patientens allmänna tillstånd förbättras: Temperaturen återgår till normal, andfåddhet går bort. Hjärtfrekvens, ledning, sonorösa toner återställs helt eller delvis, men hjärtblocket ger inte regression.
• Post-infarktperioden är det slutliga skedet av akut hjärtinfarkt, som varar upp till 6 månader. Nekrotisk vävnad ersätts äntligen av ett tätt ärr. Hjärtfel elimineras på grund av kompensatorisk hypertrofi hos återstående myokardium, men med ett stort område av skada är full kompensation inte möjlig. I detta fall utvecklas manifestationerna av hjärtsvikt.

Uppkomsten av smärta åtföljs av svår svaghet, utseendet på riklig, klibbig (kraftig) svett, en känsla av rädsla för döden och ökad hjärtfrekvens. Fysisk undersökning avslöjade blekhet i huden, klibbande svett, takykardi och andra rytmförstörningar (extrasystol, förmaksflimmer), agitation, andfåddhet i vila. Under de första minuterna ökar blodtrycket och minskar därmed kraftigt vilket indikerar ett hjärtsvikt och hjärtkada.

I svåra fall utvecklas lungödem, ibland hjärtacma. Hjärta låter under auscultation dämpad. Utseendet på galopprytmen talar om vänster ventrikelfel, den auskultatoriska bilden av lungorna beror på svårighetsgraden av dessa. Hård andning, väsande andning (våt) bekräftar stagnation av blod i lungorna.

Anginal smärta i denna period med nitrater stoppas inte.

Som ett resultat av perifokal inflammation och nekros, fortsätter feber under hela perioden. Temperaturen stiger till 38,5 0 С, dess höjd beror på storleken på det nekrotiska fokuset.

Med ett litet hjärtinfarkt i hjärtmuskeln är symtomen mindre uttalade, sjukdomen är inte så tydlig. Självfallet hjärtsvikt utvecklas. Arrytmi uttrycks i mild takykardi, vilket inte är alla patienter.

Tecken på atypiska former av hjärtinfarkt

Sådana former kännetecknas av en atypisk lokalisering av smärta, vilket gör det svårt att göra en snabb diagnos.

• Astmatisk form. Det kännetecknas av hosta, kvävningsattacker, hällande kall svett.
• Den gastralgiska (buken) formen manifesteras av smärta i den epigastriska regionen, kräkningar och illamående.
• Den edematösa formen uppträder med ett stort fokus på nekros, vilket leder till totalt hjärtsvikt med ödem, andfåddhet.
• Den cerebrala formen är karakteristisk för äldre patienter med svår ateroskleros, inte bara i hjärtan utan även i hjärnkärlen. Manifierad av en klinik av cerebral ischemi med yrsel, förlust av medvetande, tinnitus.
• Arrytmisk form. Dess enda tecken kan vara paroxysmal takykardi.
• Suddig form är inga klagomål.
• Perifer form. Smärta kan bara vara i handen, iliac fossa, underkäke, under skålen. Ibland överensstämmer den omgivande smärtan med smärta som uppstår vid interostal neuralgi.

Komplikationer och konsekvenser av hjärtinfarkt

• Ventrikulär trombos.
• Akut erosiv gastrit.
• Akut pankreatit eller kolit.
• Tarmpares.
• Magsblödning.
• Dresslersyndrom.
• Akut och ytterligare kroniskt progressivt hjärtsvikt.
• Kardiogen chock.
• Postinfarkt syndrom.
• Episthenokardiell perikardit.
• Tromboembolism.
• Hjärtans hjärtrytm.
• Lungödem.
• Hjärtbrott som leder till dess tamponad.
• Arrytmier: paroxysmal takykardi, extrasystol, intraventrikulär blockad, ventrikelflimmering och andra.
• Lunginfarkt.
• Parietal tromboendokardit.
• Mentala och nervösa sjukdomar.

Diagnos av hjärtinfarkt

Anamnes av sjukdomen, elektrokardiografiska tecken (förändringar på EKG) och karakteristiska förändringar i den enzymatiska aktiviteten i blodserum är de viktigaste kriterierna vid diagnos av akut MI.

Laboratoriediagnos

Under de första 6 timmarna av ett akut tillstånd i blodet detekteras en ökad nivå av protein, myoglobin, som deltar i transporten av syre inuti kardiomyocyterna. Inom 8-10 timmar ökar kreatinfosfokinas med mer än 50%, vars aktivitetsindikatorer normaliseras i slutet av 2 dagar. Denna analys upprepas var 8: e timme. Om ett trefaldigt negativt resultat erhålls, bekräftas hjärtats hjärtattack inte.

Vid senare tidpunkt behövs en analys för att bestämma nivån av laktatdehydrogenas (LDH). Aktiviteten för detta enzym ökar efter 1-2 dagar från början av massiv kardiomyocytnekros, återgår till normalt efter 1-2 veckor. Hög specificitet kännetecknas av en ökning av troponinisoformer, en ökning av nivån av aminotransferaser (AST, ALT). I allmänhet analysen - ökad ESR, leukocytos.

Instrumentdiagnostik

Elektrokardiogrammet fixar förekomsten negativ. T eller dess tvåfas i vissa ledningar (med liten fokal myokardinfarkt), patologi för ett QRS-komplex eller h. Q (med makrofokal myokardinfarkt), liksom olika ledningssjukdomar, arytmier.

Elektrokardiografi hjälper till att bestämma storheten och lokaliseringen av nekrosområdet, utvärdera hjärtklemmens kontraktile förmåga, identifiera komplikationer. Röntgenundersökning av lite informativ. I de senare stadierna genomförs koronarangiografi, vilket avslöjar platsen, graden av förminskning eller obstruktion av kranskärlen.

Behandling av hjärtinfarkt

Om du misstänker att hjärtinfarkt kallar en ambulans omgående. Innan medics-ankomsten är det nödvändigt att hjälpa patienten att ta en halv sittställning med benen böjda på knäna, lossa slipset, ångra kläderna så att det inte stramar bröstet och nacken. Öppna fönstret eller fönstret för frisk luft. Under tungan sätta ett piller av acetylsalicylsyra och nitroglycerin, som är pre-grind eller be patienten att tugga dem. Detta är nödvändigt för att snabbare absorbera den aktiva substansen och få den snabbaste effekten. Om anginal smärta inte har gått från en tablett nitroglycerin, ska den absorberas var 5: e minut men högst 3 tabletter.

En patient med misstänkt hjärtinfarkt är föremål för omedelbar sjukhusvistelse för kardiologisk återupplivning. Ju tidigare återupplivare börjar behandla, desto gynnsamare är den ytterligare prognosen: det är möjligt att förhindra utvecklingen av hjärtinfarkt, förhindra förekomsten av komplikationer, minska näsomets centrum.

Huvudsyftet med prioriterade medicinska åtgärder:

• smärtlindring
• begränsning av den nekrotiska zonen;
• förebyggande av komplikationer.

Smärtlindring - Ett av de viktigaste och brådskande stadierna av behandling av hjärtinfarkt. Med ineffektiviteten av nitroglycerintabletter administreras den i / i dropp eller narkotisk analgetikum (t.ex. morfin) + atropin / in. I vissa fall genomföra neuroleptanalgesi - in / i neuroleptisk (droperidol) + analgetisk (fentanyl).

Trombolytisk och antikoagulant terapi syftar till att minska nekrosområdet. För första gången en dag från utseendet på de första tecken på infarkt för resorption av blodpropp och återuppbyggnad av blodflödet är ett trombolysförfarande möjligt, men för att förhindra kardiomyocyters död är det effektivare att göra det under de första 1-3 timmarna. De förskriver trombolytiska läkemedel - fibrinolytika (streptokinas, streptas), antiplateletmedel (trombotisk ACC), antikoagulantia (heparin, warfarin).

Antiarytmisk behandling. Antiarytmiska läkemedel (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolics (retabolil), en polariserande blandning etc.

För behandling av akut hjärtsvikt användning av hjärtglykosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, lugnande medel (seduxen), lugnande medel används för att eliminera psykomotorisk agitation.

Prognosen för sjukdomen beror på hastigheten på den första kvalificerade hjälpen, återupplivningens tid, storleken och lokaliseringen av myokardiell lesion, förekomsten eller frånvaron av komplikationer, patientens ålder och de associerade hjärt-kärlsjukdomarna.

Vad orsakar hjärtinfarkt

Myokardinfarkt

Var uppmärksam

Omfattande diagnos om 1 timme! - 3 850 gnid.

Koronarangiografi - 19 000 rubel. (på dagen för antagning)

Stenting - från 156 100

Koronarartär bypassoperation (ACS) - från

Kostnaden för shunting och stenting operationer inkluderar boende i en 4-bäddsavdelning, måltider, nödvändiga mediciner och leveranser

Boende i 1, 2 och 4-bäddsrum i den europeiska standarden

Orsaker till hjärtinfarkt

I den här artikeln får vi se vad orsakerna till hjärtinfarkt är eller varför det uppstår? Som tidigare nämnts förekommer hjärtinfarkt som ett resultat av den akuta bristen på syre av hjärtmuskeln. Detta kan ske under följande förhållanden.

1. Den gradvisa tillväxten av aterosklerotiska plack leder till en gradvis nedläggning av artären, denna process kan utvecklas över år eller till och med årtionden. Som regel åtföljs denna process av symptom på angina pectoris. Vid någon tidpunkt når stängningen kritiska värden och en katastrof utvecklas.

2. Arteriell trombos. Detta scenario utvecklas också ur det blå. Trombos av artären uppträder vid brist på ytan av det så kallade däcket, plack. Plåten själv kan vara liten i storlek och visar sig inte. När en plack är trasig eller sönderdelad exponeras ytan, som, som en magnet, lockar trombocyter till sig själv, som i sin tur kombinerar med erytrocyter och bildar blodpropp följt av att blodtillförseln upphör.

3. Längre spasm i artärerna är mindre sannolikt, men brukar det sällan leda till hjärtinfarkt.

4. Inflammatoriska förändringar i artärväggarna - vissa infektionssjukdomar kan också leda till hjärtinfarkt, men dessa är extremt sällsynta och vi talar inte om dem.

Vad händer med ett hjärta med hjärtinfarkt?

Att svara på frågan "Vad händer med hjärtat i hjärtinfarkt?" Du behöver först klart förstå huvudfunktionen. Hjärtans huvudsyfte är att pumpa blod genom kroppen, en sådan pump. Pumpning utförs på grund av samordnad sammandragning av muskelfibrer. Följaktligen, när deras död uppstår, minskar kontraktionsstyrkan, och om ett mycket stort område dör, så är en fullständig avbrytning av sammandragningar möjlig - hjärtstopp.

Om hjärtat fortsätter att fungera, kan det inte klara av belastningen och blodet börjar stagnera i organen att svettas genom kärlen i vävnaden och därigenom skapa en så ofta och hemsk komplikation av hjärtattack - lungödem. Detta tillstånd kallas akut hjärtsvikt eller kardiogen chock. Självfallet har hjärtsvikt sin egen svårighetsgrad, och i vissa fall, speciellt med behandlingen startad i tid, kan det inte utvecklas alls.

Vid större skador kan dödsektionen inte tåla tryck och brist, vilket leder till att blod från hjärtat börjar falla in i perikardväskan (perikardium), vilket leder till kompression och ytterligare försämring av pumpfunktionen, om blödningen är stor, då utan kirurgisk ingrepp kommer patienten oundvikligen att dö.

I hjärtat ligger ett komplext elektriskt ledande system, som ligger i tjockleken på väggarna, om det faller i infarktzonerna, då är utvecklingen av olika arytmier möjlig, varav vissa kan hota hjärtstopp.

Det här är inte allt som händer med patienten, men vi hoppas att detta är tillräckligt för att förstå sjukdommens allvar och förhindra utvecklingen av en sådan extrem stat.

Vad är hjärtinfarkt?

Vad är hjärtinfarkt? Det måste genast sägas att detta inte är ett hjärtsvikt, som det allmänt trott, även om det i vissa fall kan förekomma som en komplikation.

Hjärtinfarkt - Det här är en sjukdom där det finns ett fullständigt upphörande av blodtillförseln genom en av artärerna som matar hjärtat, vilket resulterar i att den motsvarande delen av hjärtmuskeln dör. För utveckling av hjärtinfarkt tillräckligt fullständig överlappning av artären inom 15-30 minuter. Död av myokardceller åtföljs av ett så starkt smärtsyndrom som ibland en patient har psykiska störningar.

Orsakerna till hjärtinfarkt och mekanismen för dess utveckling är inte praktiskt taget annorlunda än de i angina (se Varför inträffar angina, vad är orsaken till det?) Den enda skillnaden är att angina är fortfarande mindre förlängd och det finns ingen irreversibel hjärtdöd celler.

Det måste sägas att oavsett hur konstigt det låter, utvecklas hjärtinfarkt mer akut och hos patienter som inte tidigare haft hjärtproblem. Eftersom patienter med angina, med varje ny attack, det finns en slags träning av hjärtmuskeln för syrehushållning. Dessutom bidrar detta tillstånd till utvecklingen av nya, om än små, artärer som kan ge ytterligare blodtillförsel till problemområdet. Även om huvudfartyget fullständigt överlappar varandra kan sålunda bypassbanorna förlänga livslängden för myokardiet innan blodflödet kan återupptas.

Symtom på hjärtinfarkt

Det viktigaste klassiska symptomet på hjärtinfarkt är en pressande eller brännande smärta bakom brystbenet, vilket kan ge (bestrålning) under vänster axelblad, i vänstra eller nedre käften. Kan åtföljas av illamående, kräkningar, en känsla av rädsla för döden. Nitroglycerin, vilka patienter brukar ta för angina, leder inte till lättnad. Det här är kanske de mest grundläggande symptomen som alltid orsakar att patienten ringer till en ambulans.

Men inte alla hjärtattacker går som hjärtats smärta, vissa kan fortsätta i en icke-typisk form eller utan några symptom alls. I det här fallet är det värdelöst att prata om det, eftersom ibland även för en erfaren specialist gör sådana former svårigheter. Den enda rekommendationen som kan vara acceptabel är endast att söka medicinsk hjälp om du anser att en vanlig sjukdom börjar verka på ett ovanligt sätt.

Förutom bröstsmärta är de alarmerande symptomen andnöd, svullnad i benen, svår svaghet, rädsla för döden.

Rädslan för döden är ett ganska långt beskrivet symptom och poängen är att hjärtvärk inte är tandvärk eller smärta som ett resultat av trauma, men smärta, som framträder i medvetandet som en dödens föregångare. En av doktorerna från de senaste århundradena hänvisade generellt till angina pectoris som en "repetition av döden".

Diagnos av hjärtinfarkt eller hur diagnosen är etablerad?

Diagnos av hjärtinfarkt baseras på tre kriterier.

Första kriteriet - Det här är närvaron av smärta i bröstet anginal nature - angina, som inte går längre än 15-20 minuter. Även om patienten är vanligtvis till sjukhuset, tar det mer än 40-60 minuter.

Andra kriteriet - Det här är förändringar på elektrokardiogrammet. Det finns typiska tecken på hjärtinfarkt, men i vissa fall kan förändringar på EKG endast hittas genom noggrann jämförelse med tidigare register. Vissa förändringar på EKG kan maskera en hjärtinfarkt, så att endast ett kardiogram inte etablerar en diagnos.

Tredje kriteriet - Det här är markörer för myokardiell skada. Med hjärtkroppens död, som inträffar under en hjärtinfarkt, går ett stort antal vissa ämnen, som normalt endast finns i små mängder, in i blodomloppet, och en ökning i koncentrationen kan detekteras med ett blodprov.

För närvarande används de två mest tillförlitliga metoderna, det här är SC-MB-metoden - det gör det möjligt att klargöra närvaron eller frånvaron av hjärtskada inom 4-6 till 48 timmar från början av hjärtinfarkt. Om hjärtinfarkten inträffade för mer än två dagar sedan kommer denna analys att vara värdelös.

Den andra metoden är definitionen av en sådan markör som Troponin - den här markören kan upptäcka celldödsfallet, även efter två veckor. Därmed har testremsor, som på ett tillförlitligt sätt upptäcker förändringar i blodet, kommit i bruk. Att utföra denna analys är inte svårare än ett snabbt graviditetstest, bara blod behövs, inte urin.

Förekomsten av alla tre kriterierna indikerar ett sannolikt hjärtinfarkt, när det gäller förekomsten av två - om möjligt, med en tveksamt.

Nyligen har hjärtatets ultraljud också ett utmärkt bidrag till diagnosen, men även vid upptäckt av zoner som är misstänkta för hjärtinfarkt, är det inte möjligt att bestämma varaktigheten av deras förekomst. Detta kan vara antingen ett nytt problem eller ett problem för ett decennium sedan.

Hur kan en hjärtattack detekteras av ultraljud i hjärtat?

När en hjärtattack inträffar, död en del av cellerna och följaktligen deras förlust från muskelarbetet, vilket i sin tur leder antingen till en minskning (hypokinesi) eller till en fullständig upphörande (akinesi) av kontraktilitet i ett visst område. Det är dessa områden och ser ultraljuds doktorn vid forskning.

I vissa fall finns det en så stor celldöd som inte bara utvecklar akinesi utan aneurysm. Det är en del av muskeln som ersätts av bindväv, som inte kan komma i kontakt, och i det ögonblick då blodet ska kastas i den allmänna riktningen av aneurysmsträckorna och en del av blodet förblir i sin hålighet och därigenom minskar hjärtets effektivitet.

Det måste sägas att hypokinesiens zoner inte alltid är bevis för en uppskjuten hjärtinfarkt. Ibland kan de observeras med förtjockning av väggarna i myokardiet. Detta sker vanligen med en långvarig ström av hypertension och oftare är det hypokinesi hos en klart förtjockad interventrikulär septum.

Vad är hjärtinfarkt eller klassificering av hjärtinfarkt

För närvarande klassificeras hjärtinfarkt enligt dess djup och placering.

När myokardiell fånga hela tjockleken av väggen, talar man om penetrerande myokardinfarkt eller Q-positiva myokardinfarkt, eller höjningsinfarkt (elevation) ST, alla synonymer. I annat fall säger de respektive icke-penetrerande eller Q-negativa eller hjärtinfarkt utan ST-elevation.

Diagnosen indikerar också hjärtans vägg där problemet uppstod, till exempel främre, bakre, laterala, nedre. Indikeras och området - apikala, främre septum, etc.

Ordet "omfattande" säger att en hjärtinfarkt fångar mest av muskeln eller flera av dess väggar på en gång, till exempel:

front-spets-sida. Litet fokalinfarkt indikerar att förändringar inträffade endast i ett litet område, till exempel: apikala eller septal.

Det måste sägas att i diagnosen kan du fortfarande hitta ordet "akut hjärtinfarkt" - det betyder att det inte har gått mer än 28 dagar sedan utvecklingsstarten. "Återkommande hjärtinfarkt" - det betyder att en annan hjärtinfarkt utvecklats inom 28 dagar från början av föregående (och detta är inte sällsynt). och "återinfarkt" - återutveckling i termer som överstiger 28 dagar från den sista vaskulära katastrofen.

Om du dyker in i diagnosen, så finns det i slutet en viss Killip (killip) med ett arabiskt tal från I-IV, vilket indikerar graden av minskning i hjärtens pumpfunktion vid tidpunkten för hjärtinfarktutvecklingen. Ju större antal, desto sämre är patientens tillstånd.

Om du kan lära dig vad som är skrivet, blir det mycket lättare för dig, både för att förstå sjukdomen och i kommunikation med läkare.

Penetrerande, transmuralt, Q-positivt myokardinfarkt eller ST-upphöjning av myokardinfarkt

Hjärtans vägg består av tre skikt: den yttersta är epikardiet, den mittre är myokardiet och det inre är endokardiet. Ett penetrerande, transmuralt, Q-positivt myokardinfarkt eller ST-elevations-hjärtinfarkt är alla samma. Dessa termer anger en hjärtattack, där celldödzonen (nekros) sträcker sig till alla lager i hjärtat.

Olika synonymer förklaras helt enkelt.

"Penetrerande myokardinfarkt" eller "Transmural" - Namnet kommer från det faktum att nekros tränger igenom alla lager i hjärtat.

"Myokardinfarkt med ST elevation" - Detta namn används eftersom den här hjärtinfarkten under den akuta perioden präglas av en förändring av EKG-typen av höjd (höjd) i hjärtkomplexets ST-segment - ST-segment. Och i slutskedet bildas en ärr, vilken på samma EKG kommer att visas som en djup Q-våg, som normalt inte borde vara, därav namnet «Q-positiv".

När det gäller den specifika orsaken till utvecklingen av en sådan hjärtinfarkt är det en blodpropp som bildas på ytan av den skadade placken.

En transmural hjärtinfarkt anses vara ett allvarligare tillstånd än en icke-penetrerande hjärtattack, men det betyder inte att den senare är mindre farlig, ibland tvärtom.

Non-penetrating, Q-negative myocardial infarction, or myocardial infarction without ST elevation

Om du har läst den föregående artikeln (penetrerande, transmuralt, Q-positivt myokardinfarkt eller ST-hjärtinfarkt), vet du redan att hjärtväggen består av tre lager: det yttersta - epikardiet, den mittiga - myokardiet och det inre - endokardiet. Icke-penetrerande, Q-negativt myokardinfarkt eller hjärtinfarkt utan ST-elevation och allt detta är samma sak. Dessa termer anger en hjärtattack, där celldödsområdet (nekros) endast förekommer i ett av lagren.

Uttrycket "icke-penetrerande hjärtinfarkt" härrör från det faktum att nekros inte tränger igenom alla lager i hjärtat.

"Myokardinfarkt utan ST elevation" - Denna term används eftersom hjärtinfarkten förändras på EKG i form av höjning i hjärtkomplexets slutdel - ST-segmentet är inte karakteristiskt under den akuta perioden, men tvärtom observeras dess minskning (depression) oftare. Tja, i slutänden av ärr bildas inte respektive respektive Q-vågan inte - «Q-negativ". I detta fall kan inga tecken på överförd hjärtattack på EKG observeras.

När det gäller den specifika orsaken till utvecklingen av denna typ av hjärtinfarkt är detta gradvis nedläggning av lumen hos en atherosklerotisk plack, mot vilken ett allvarligt ökat behov av myokard i syre har utvecklats, vilket den drabbade artären inte kunde ge. Trombos observeras ej.

Orsaken till penetrerande, Q-positiva eller hjärtinfarkt med ST-elevation är trombos av artären som matar hjärtat. Samtidigt kan den atherosklerotiska placken som en blodpropp har bildat vara av minimal storlek och påverkar inte blodflödet på något sätt. Därför återställs kärlets patenter fullständigt genom att avlägsna klumpen. Thrombolysis hjälper till att lösa detta problem. Det ska dock utföras medan blodproppen fortfarande är fräsch, det vill säga inom 6 timmar efter hjärtinfarkt och endast med hjärtinfarkt med en ST-ökning, då är den mest effektiva och låter dig rädda det mesta av hjärtmuskeln.

trombolytika - Dessa är läkemedel som har förmåga att lösa blodproppar, de administreras intravenöst till en strikt bestämd takt. Den enklaste och billigaste representanten är streptokinas, men det är inte tillrådligt att använda det mer än en gång, eftersom allvarliga allergiska reaktioner är möjliga. En mer modern trombolys - alteplaza (actilise) eller teneteplaza (metalysis), berövas denna bieffekt, men de är mycket dyrare.

Många läkare är rädda för att genomföra denna procedur, eftersom det är belagt med ett antal komplikationer som sträcker sig från blödning från någon skada, vilket slutar med blödning i hjärnan (hemorragisk stroke) eller intern blödning. Risken att utveckla dessa komplikationer med rätt patientintervju är dock mycket lägre än det dödliga resultatet av hjärtattack om trombolys inte utförs. Annars skulle trombolys inte användas så mycket i Europa och Amerika. I specialiserade kliniker är det ett rutinförfarande som gör att man inte bara kan rädda patientens liv utan också minimera risken att utveckla hjärtsvikt på lång sikt och därigenom förhindra patientens funktionsnedsättning.

Koronär angiografi - Studie av hjärtkärl, som utförs under röntgenkontroll i ett specialutrustat operationsrum.

Koronarangiografi är den mest exakta metoden för att bestämma närvaron, lokaliseringen och graden av inskränkning av hjärtatärer. Detta är väsentligt för det korrekta valet av behandlingsmetod för din sjukdom (läkemedelsbehandling, ballongkoronär angioplastik eller bypasskirurgi vid kranskärlspiral). I oklara fall kan koronar angiografi korrekt fastställa diagnosen av din sjukdom.

Testet görs vanligen genom lårbenet, som punkteras med en tunn nål i inguinalområdet under lokalbedövning (med användning av novokain, lidokain eller annan lokalbedövning för detta). Genom aortan ledde speciella katetrar successivt till kransartärernas mun. Genom dem injiceras en jodinnehållande radiopaque substans i hjärtan, som kort fyller lumen i artärerna och låter dig se deras tillstånd. Samtidigt spelas en bild av fartygen i röntgenenhetens minne för ytterligare detaljerad analys. Som regel injiceras ett kontrastmedel flera gånger för att visualisera artärerna i olika utsprång. Under studien registreras ett elektrokardiogram kontinuerligt.

Under studien kan du uppleva liten smärta och en känsla av "sprickbildning" i ljumskområdet under hudpunktur för lokalbedövning. Det är också möjligt att utse en kortvarig känsla av "värme" under introduktionen av ett kontrastmedel.

Efter slutet av studien appliceras ett tryckbandage på punkteringsplatsen i ljumskområdet och i minst 24 timmar kommer du att hållas i strikt sängstöd.

Koronarangiografi är en relativt säker studie. Vid kvalificerade institutioner under koronar angiografi är risken för allvarliga komplikationer (myokardinfarkt, cerebrovaskulär olycka) låg och överskrider inte 0,1%. Ibland kan patienter uppleva en allergisk reaktion på ett kontrastmedel och komplikationer från en artär punkteringsplats (blödning, trombos, aneurysm).

För att förhindra utvecklingen av dessa komplikationer efter koronarangiografi observeras patienten i intensivvården och följer strikt sängstöd.

Vad är angioplastik och stenting?

Kärnan i ballongangioplastikmetoden är att en speciell ballong införs i kärlet, i vilket tryck injiceras, under vilket påverkan av det förminskade kärlets lumen ökar. Ballongen hjälper till att expandera det trånga blodkärlet och återställa blodflödet till det. I vissa fall, efter ballongangioplastik, är en speciell metallkonstruktion, kallad "stent", installerad i kärlens lumen. En stent är en tunn metallstruktur som bidrar till att upprätthålla det normala lumen i ett blodkärl.

För att utföra angioplastik och stentning görs normalt en punktering eller ett litet snitt på huden på sidan som motsvarar det skadade kärlet. Vidare införs genom denna snitt eller punktering en speciell flexibel kateter. Under kontroll av röntgenstrålning hålls katetern till det skadade kärlet. Därefter införs en ballong eller stent genom kateteren till platsen för kärlets inkoppling.

Angioplastik och stenting används ofta för att behandla perifer arteriell sjukdom, samt att behandla artärer som levererar hjärtat och andra organ. I vissa fall används angioplastik för att återställa blodflödet genom venösa kärl, genom vilka blod samlas in från alla organ och vävnader och rör sig mot hjärtat och längre till lungorna.

Normalt är kärlets inre yta jämn och lumenets storlek är normalt, men med ålder, såväl som under påverkan av ett antal andra faktorer, uppträder utvecklingen och progressionen av ateroskleros, vilket leder till en kränkning av blodkärlets integritet och smalning av lumenet. Som ett resultat av den aterosklerotiska processen stör blodtillförseln i organen och vävnaderna och smärta uppstår.

Endast en vaskulär kirurg kan bestämma frågan om du utför en bypass eller ballongangioplasti när ett fartyg är inskränkt. I vissa fall har angioplastik flera fördelar jämfört med shunting. Till exempel, för att utföra angioplastik behöver inte en stor hudinspektion, är vistelsens längd på sjukhuset mycket mindre och återhämtning sker snabbare än bypassoperation. Angioplastik kräver inte heller användning av anestesi och utförs under lokalbedövning. Men samtidigt, i vissa fall, till exempel vid allvarliga skador vid perifer artärsjukdom är bypassoperation den enda effektiva metoden för kirurgisk behandling.

Hur förbereda sig för genomförandet av angioplastik och stenting?

Först och främst kommer läkaren att fråga dig en rad frågor om din hälsa, klagomål, sjukdomshistoria och symtom. Därefter utför läkaren undersökningen. Viktiga problem är rökning och högt blodtryck. Dessutom kommer läkaren att behöva klargöra hur ofta symtomen uppstår och vad är deras lokalisering.

Därefter utförs ett antal studier för att identifiera den aterosklerotiska placken samt att bestämma vilken behandlingsmetod (medicinering, bypassoperation eller endovaskulär angioplastik och stenting) som är mest optimal i ditt fall.

Följande metoder gör det möjligt att bedöma arten av aterosklerotisk vaskulär skada:

• Bestämning av puls på benen.

• Duplex ultraljudsdopplare.

• Magnetisk resonansangiografi.

Om dessa studier visar att du har en förträngning av kärlet på grund av bildandet av en aterosklerotisk plack, kommer du att utföras i nästa steg angiografi med kontrast och röntgenbestrålning för att mer exakt uppskatta skadorna på kärlet och indikationer för kirurgisk behandling på något sätt eller annat (angioplastik med stenting bypass-kirurgi). Vid utförande av angiografi införs en speciell kateter i kärlet genom en punktur i lårbenet i ljummen, sedan införs en radiopaque substans genom katetern och graden av smalning av kärlet bestäms av röntgenstrålning. Vid slutet av studien avlägsnas kateteret och den radioaktiva substansen avlägsnas genom njurarna.

Efter studien kommer din läkare att ge dig råd om hur du ska bete sig före operationen, och brådskan av operationen kommer att lösas. Vanligtvis borde du inte äta och dricka innan du utför en kirurgisk behandling. Du måste också diskutera med din läkare frågan om vilka mediciner som kan tas och vilka ska stoppas före operationen, vilket kommer att bidra till att minska risken för komplikationer under och efter operationen. Dessutom, om du har några allergiska reaktioner, i synnerhet mot komponenterna i kontrastmedlet (till exempel jod), måste du informera läkaren.

Vid beredningsskedet för angioplastik och stentning utvärderas också njurfunktionen. Före angioplastik och stenting införs en intravenös kateter för intravenösa infusioner under förfarandet. Beroende på graden av skada och svårighetsgraden av tillståndet är frågan om huruvida angioplastik och stentning ska utföras omedelbart efter det att angiografin utförts, eller huruvida proceduren kan skjutas upp i någon tid.

Är du en kandidat för angioplastik och stenting?

Att utföra angioplastik och stentning i ditt fall är teoretiskt möjligt om graden av inskränkning av ett blodkärl varierar från måttlig till svår i ett eller flera blodkärl.

Om du har uttalat atherosklerotiska förändringar i kärlen, med kalciumavsättning, blodproppar eller dina kärl benägna att utveckla spasmer, så är det svårt att utföra angioplastik och du bör bestämma om det är möjligt att kringgå de skadade artärerna.

Vad är risken för att utveckla komplikationer när du utför angioplastik och stenting?

Komplikationer under angioplastik och stentning kan vara följande: utveckling av en allergisk reaktion mot kontrast, skada på artärväggen, blödning vid punkteringsstället, upprepad störning av blodflödet genom artären där angioplastik / stentning utfördes och njurdysfunktion. Under angioplastik kan nedsatt blodflöde förekomma i andra artärer som är avlägsna från den där kirurgi utförs.

Personer med nedsatt blodkoagulering har också stor risk för komplikationer under förfarandet.

I vissa fall kan på grund av sjukdomsprogressionen aterosklerotiska plack bildas igen och blodkärlet kan smala.

Vad händer under angioplastik och stenting?

Vid angioplastik och stentning görs normalt en punktering eller ett litet snitt på huden på sidan som motsvarar det skadade kärlet (vanligtvis vid utsprånget av lårbenet eller bäckenartären). Innan manipulationen börjar behandlas punkteringsstället med en antiseptisk lösning för att minska risken för att utveckla smittsamma komplikationer. Vidare införs genom denna snitt eller punktering en speciell flexibel kateter. Under kontroll av röntgenstrålning hålls katetern till det skadade kärlet. Därefter införs en ballong eller stent genom kateteren till platsen för kärlets inkoppling. Hela proceduren för angioplastik och stenting utförs under lokalbedövning och allmän ytlig sedation (vilket uppnås genom introduktion av lugnande medel). Under proceduren bör du alltid informera din läkare om vad du känner.

Processen att flytta katetern styrs av röntgenstrålar och visas i realtid på en datorskärm i operationssalen. Eftersom det inte finns några nervändar i artärerna, kommer du inte att känna hur katetern rör sig längs ditt kärl.

Efter att katetern når skada på kärlet, levereras en ballong genom den, som sedan sväller, blåses av på grund av det faktum att vätska periodiskt injiceras i det.

Stenting och angioplastik utförs under röntgenkontroll. Vanligtvis tar denna process flera minuter. Men i händelse av allvarliga skador på fartygen kan denna manipulering fortsätta under en längre tid.

När ballongen blåses upp stoppas blodflödet genom artären tillfälligt, vilket kan orsaka smärta att inträffa efter att ballongen är deflaterad och blodflödet återställs. Under angioplastik och stenting bör du definitivt informera din läkare om din smärta.

En av de illvilliga komplikationerna av angioplastik och stenting är utvecklingen av kärltrombos (täppning av kärlet med en trombos), som kan utvecklas flera dagar, veckor, månader eller år efter proceduren. Upprepad bildning av ett kärl som minskar vid stentplatsen kallas "restenos", men om blodflödet i kärlet åter blockeras kallas denna process för "återupptagning". Restenos kan bildas på grund av utvecklingen av ärrprocessen i den aterosklerotiska plackzonen.

Efter att ha utfört angioplastik i vissa fall införs en stent i kärlet. En stent är en speciell metallkonstruktion av tunn metalltråd som ser ut som en fjäder. För att installera en stent avlägsnas en ballong för ballongangioplastik från kärlet och en ny kateter införs. Därefter sätts en särskild kateter in, genom vilken stenten levereras i vikat tillstånd, inuti vilken en särskild ballong är belägen. Denna kateter under kontroll av röntgenstrålning utförs till platsen för förträngning av artären. Då blåses ballongen inuti stenten och stenten expanderas och placeras i kärlet. Därefter deflateras ballongen och avlägsnas från kärlet tillsammans med katetern. Och stenten förblir stationär inuti kärlet, vilket hjälper till att upprätthålla blodflödet i artären. Men man bör komma ihåg att processen med ateroskleros fortsätter, även efter ballongangioplastik och stenting: nya aterosklerotiska plack fortsätter att bildas och ärrbildning pågår, vilket kan leda igen till kärlminskning och stentplacering (denna process kallas restenosis)..

För att förhindra utveckling av restenos är stenter täckta med speciella medicinska substanser som saktar tillväxten av celler som kommer i kontakt med dess yta och förhindrar bildandet av ärrvävnad vid stentens ställe.

Den genomsnittliga varaktigheten av angioplastik och stenting varierar från 45 minuter till 3 timmar, men i vissa fall kan det ta längre tid att slutföra.

Efter slutet av angioplastik och stentning avlägsnas alla katetrar från kärlet. Ett tryckförband appliceras på platsen för en kärlpickning eller ett litet snitt, eller kärlet stängs med en speciell anordning för att förhindra blödningens utveckling. I den postoperativa perioden är det nödvändigt att ta blodförtunnande läkemedel enligt rekommendation från den behandlande läkaren.

Vad ska förväntas efter att ha utfört angioplastik och stenting?

Efter att ha utfört angioplastik bör bäddstöd observeras i 6-24 timmar. Under denna tid kommer du att vara under kontinuerlig övervakning av medicinsk personal och indikatorer på vitala funktioner i din kropp, särskilt hjärtfrekvens, kommer blodtrycket att övervakas. För att minska risken för blödning i flera timmar, håll lemmen genom vilken tillgång till det skadade kärlet var stationärt.

Om du upplever några ovanliga symptom under eller efter angioplastik och stentning, ska du omedelbart rapportera dem till Vars. Dessa symtom inkluderar: smärta i benet eller armen, feber, blanchering, blåsning och kyla i lemmen. Även i kärlets område kan punktering förekomma, blödning, hematom, ödem, smärta och förtjockning förekommer.

Efter urladdning bör du också följa läkarens anvisningar. Till exempel. Lyft inte tunga föremål. Inom två dagar efter angioplastik är det nödvändigt att använda en tillräcklig mängd vätska. för att snabbt få kontrast från kroppen. I flera dagar efter att angioplastik inte kan ta en dusch.

Efter angioplastik kan du också ordineras läkemedel som främjar blodförtunning, såsom aspirin, vilket förhindrar utveckling av blodpropp i kärlet, särskilt när det gäller angioplastik och stentning. Du kan också rekommenderas ett program för fysioterapi som passar dig.

Efter stenting och angioplastik är det nödvändigt att kontrollera blodkoagulation, och även tack vare användningen av moderna tekniker kan blodflödet i kärlet där endovaskulär ingrepp utförts utvärderas.

Vilka komplikationer är möjliga efter att ha utfört angioplastik och stenting?

Risken för allvarliga komplikationer efter angioplastik och stenting är minimal, men i vissa fall kan även komplikationer uppstå.

En av de vanligaste komplikationerna är blödning vid platsen för punktering av kärlet för att införa en kateter. Ibland beror detta på att kärlet är dåligt stängt efter angioplastik. I vissa fall kan en kanal bildas som förbinder artären och venen (denna komplikation kallas en "arteriovenös fistel"). Ibland stängs fisteln själv, men mer allvarliga fall kräver kirurgisk ingrepp.

Du bör också komma ihåg risken för stentblockering (trombos), vilket är särskilt troligt under de första månaderna efter angioplastik. För att förhindra utvecklingen av denna komplikation bör du regelbundet ta läkemedel som ordinerats av din läkare för att tona blodet.

Under den senare postoperativa perioden är bildandet av en förträngning av blodkärlet i stället för ballongangioplastik / stentplacering möjlig. Denna komplikation kallas "restenos". I vissa fall bidrar användningen av läkemedelsbelagda stenter till att förhindra bildandet av restenos. I vissa fall krävs upprepad angioplastik / stenting eller skakning.

Komplikationer under angioplastik och stentning:

• Allergisk reaktion mot ett kontrastmedel.

• Framställning av blodpropp i artären på vilken kirurgi utfördes.

• stora mängder blod som kallas hematom

• Nedsatt njurfunktion.

• Skador och exfoliering av artärväggen.

• Störning av blodflödet i blodflödet i blodet på grund av trombosutveckling (igensättning av blodproppar) och migrering av delar av blodpropp med blodflöde genom artärer (emboli).

Med korrekt ballongangioplasti är risken för dessa komplikationer minimal (upp till 1%).

Tidiga komplikationer av myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett tillstånd som inte går bort om några dagar, inte undra på att alla de första 28 dagarna anses akuta. Det är under denna period att det största antalet komplikationer av myokardinfarkt uppträder. Vi listar dem:

1. Kardiogen chock - ett tillstånd där hjärtens pumpfunktion minskas kraftigt, vilket leder till att arteriellt tryck minskar och alla organ drabbas. Shock utvecklas ibland om några minuter och kan till och med vara före smärta. Dödligheten i kardiogen chock är extremt hög.

2. Hjärtsprickning - I händelse av hjärtinfarkt förlorar det drabbade området sin styrka, vilket under vissa förhållanden kan leda till brist. Dessa raster uppstår både inuti hjärtat och dess yttre väggar, tillsammans med blödningens utveckling, vilket leder till oundviklig död, om kirurgi inte utförs i tid. Dessutom minskar bruket av interna formationer effektiviteten i hjärtat och leder till samma kardiogena chock.

3. Ventilernas nedsatta funktion är också karakteristisk för hjärtinfarkt och leder också till en minskning av hjärtets kontraktilitet.

4. Trombosbildning i hjärthålen. Självklart, medan blodpropparna befinner sig i hålrummen, inträffar ingenting, men om de lämnar hjärtat med blod, kommer en stroke eller trombos av artären hos något annat organ sannolikt att utvecklas.

5. Utveckling av livshotande arytmier. Oftast är det ventrikelflimmer, inte förväxlas med förmaksflimmer. I fallet med fibrillation stannar hjärtens kontraktil aktivitet praktiskt och med tiden stannar den. Utan elektrisk defibrillering är det sällan möjligt att rädda patienten, och i vissa fall är inte heller denna metod effektiv.

Det här är inte alla komplikationer som uppstår under en hjärtattack, och det är inte möjligt att förutsäga dem. Dödsfallet hos patienten kan inträffa i minuter när som helst. Det är bara vad läkaren berättade för släktingarna, under deras angrepp, att villkoret är mer eller mindre stabilt, och hans namn är redan att reanimera. Det finns inget stabilt tillstånd hos en patient med akut hjärtinfarkt. För denna patientgrupp, till och med en timme framåt är det inte nödvändigt att göra planer.

Behandla detta problem med förståelse och läkare, tro mig, de vill inte avsiktligt skada patienten, och i synnerhet inte att skylla på att patienten har ett hjärtinfarkt.

Vad är tidigt postinfarct stenokardi?

Vid myokardinfarkt är det vanligen en fullständig förlust av hjärtmuskeln som ligger under den plats där problemet uppstod i artären. På detta område inträffar döden hos både muskelvävnad och alla nervändar, och det får inte att känna sig själv. Men om levande muskelfibrer kvarstår i detta område, så kommer tidigt infarkt angina att visas. Det anses vara tidigt om det inträffar inom en period på upp till 28 dagar från början av hjärtinfarkt.

Tidig postinfarkt-stenokardi föreslår att det i det område där infarktet inträffade förekommer fortfarande friska celler. Om dessa celler dör, kan hjärtets kontraktile förmåga försämras ännu mer, för att inte nämna möjligheten till reakutant hjärtinfarkt, vilket i detta fall inte är långt ifrån.

Tidig postinfarkt angina kräver ett allvarligt tillvägagångssätt och förmodligen kirurgisk behandling - stenting eller bypassoperation. Det är möjligt att läkemedelsbehandling kommer att vara effektiv, men efter hjärtinfarkt, och om artärproblemet kvarstår, är risken för en upprepad katastrof ganska hög. Självklart kommer jag inte sluta att upprepa att något beslut fattas individuellt, men det allmänna tillvägagångssättet förblir detsamma för alla. När det gäller läkemedelsbehandling av tidig postinfarkt angina är den inte annorlunda än behandling av konventionell angina.

Orsaken till hjärtinfarkt

Vårt liv beror på tillståndet av kransartärerna. Tyvärr är det svårt för dessa livsviktiga blodkärl att stå emot de västerländska civilisationerna, vare sig det hamburgare läcker fett, oändliga sammanträden i bilen, vid bordet och framför TV: n eller stressen på 60 timmars arbetsvecka. Det lägger inte till deras hälsa och mycket irriterande men lättglömda bagage, som en tandtråd, ett cykelrum, skjutit in i träningsrummet, ständigt skjutit upp möten med gamla vänner eller en yoga-lärobok, som jag skulle vilja se igenom länge, men på något sätt på något sätt.

I stället för dagligen, om inte förstärkning, då vi åtminstone skyddar ditt hjärta, tänker vi på det sist, hoppas på framgång i medicin. Medierna rapporterar nu och då alla nya wondermedicin som garanterar mänsklighetens lättnad från alla sjukdomar. Den genomsnittliga personen lyssnar och tror.

Vad är hjärtinfarkt? Läkare kan beskriva sin utveckling i minsta detalj. De kommer att prata om tillväxten av aterosklerotiska plack, förminska lumen i artärerna, om skadorna av dessa kärl av fria radikaler och högt blodtryck.

Allt detta är verkligen sant och viktigt ur rent vetenskaplig synvinkel. Dock är den främsta orsaken till hjärtinfarkt i en annan. På fel sätt.

En studie av 30 000 personer från hela världen i slutet av 2004 visade att 90% av hjärtattackerna orsakas av nio riskfaktorer. Fem av dem är direkt relaterade till våra vanor. Dessa är rökning, stress, hypodynami, brist på en meny med grönsaker och frukter, och också - överraskande - en fullständig avvisning av alkohol.

I de andra fyra är naturen mer medicinsk, men i de flesta fall är deras samband med livsstilen också otvistligt. Dessa inkluderar förhöjt kolesterol, diabetes, högt blodtryck och abdominal fetma.

Särskilt imponerande i denna studie är dess omfattning. Det omfattade män och kvinnor i alla åldersgrupper, raser och samhällsgrupper i 52 länder. Det visade sig att både den stackars mannen från Chicago och miljonären från Tokyo predisponerar samma faktorer för hjärtinfarkt - först och främst hypodynamin, ohälsosam kost och kronisk stress.

Lämna inte ditt hjärta i vården av allmäktig vetenskap. Det är dags för alla att förstå (och detta är vår huvuduppgift) att alla orsaker som leder till hjärtinfarkt kan elimineras av sig själv och samtidigt. Ändra bara dina vanor.

Vi ser vårt huvudmål i en annan. Vi föreslår att du omedelbart blir av med alla riskfaktorer genom att slå till sin gemensamma källa - full av fett och kalorier, stress och TV-tittar på det moderna stillasittande livet.

"Orsaken till hjärtinfarkt" och andra artiklar från avsnittet Coronary hjärtsjukdom