VSD är en förkortning för den ventrikulära septaldefekten hos fostret, det vill säga en medfödd defekt hos detta organ.

VSD hos ett foster - orsaker

Det finns två huvudorsaker till medfödda hjärtfel:

1. Ärftlighet. Olika medfödda defekter i hjärtat eller andra organ som är ärvda och inte bara från föräldrar till barn. Risken för CHD, inklusive DMZHP hos fostret, är också när hjärtfel uppstod i tidigare generationer, med nära släktingar eller andra barn i denna familj.
2. Försvagad utveckling av fosterhjärtat. Det kommer till följd av teratogena faktorer som påverkar fostret under perioden med embryonal utveckling: infektion, berusning av olika etiologier, negativa miljöeffekter.

Ibland kombineras båda dessa orsaker med varandra.

Typer VSD

Den interventrikulära septum är strukturellt uppdelad i 3 delar: den övre membranösa, mellersta muskulära och trabekulära nedre delen. Beroende på vilken del defekten är, är VSD uppdelad i:

• defekter av den membranösa delen, eller subarteriella - under aorta ventilen och lungartären kan stänga på egen hand i små storlekar);
• perimembranös DZHP hos ett foster - den kombinerade defekten som finns i muskulär vävnad, men en av kanterna bildas genom att förbinda tyg av en membranformig del av en partition;
• defekt i muskeldelen - ligger långt ifrån ventilerna i muskelvävnaden;
• total frånvaro av en partition
• nadgrebenevy VShP - ovanför den supraventrikulära hjälpen.

• stor - defektdiametern är större än aortans diameter och trycket i båda ventriklerna är lika;
• medium - defekten är mindre än aortas diameter och trycket i höger kammare är 50% av trycket i vänster;
• liten - när defekten är så liten att trycket i höger kammare ökar med högst 25%, ofta asymptomatisk.

Alla VSD bör detekteras vid andra ultraljudsskärmen vid 20 veckor, som med en kombination av VSD med andra hjärtfel som är oförenliga med livet kan kvinnan rekommenderas att avsluta graviditeten. Och med isolerad VSD, med korrekt hantering av arbete och behandling i postpartumperioden, har 80% av barnen möjlighet att överleva.

FPP på fostrets behandling

Vid VSD ökar trycket i lungcirkulationen och tiden under vilken operationen ska utföras beror direkt på felets storlek.

Behandling av DMZHP operativ. Om septaldefekten är stor ska operationen utföras under de första 3 månaderna efter leveransen. Med medelfel och tryckökning i den lilla cirkulationscirkeln drivs ett barn i upp till 6 månader efter födseln, med medelstora enheter med en liten ökning av trycket i högerkammaren och små defekter - i upp till ett år. Några mindre fel i denna period är stängda av sig själva.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventrikulär septum är en medfödd intrakardiell anomali, kännetecknad av närvaron av ett meddelande mellan höger och vänster ventrikel. Defekt av interventricular septum uppenbaras av andfåddhet, fördröjning i fysisk utveckling, snabb trötthet, hjärtklappning, närvaron av en "hjärthumma". Instrumentdiagnostik av ventrikulär septalfel inkluderar EKG, EchoCG, bröströntgen, ventrikulografi, aortografi, hjärtkateterisering, MR. Vid interventrikulär septalfel utförs radikal (nedläggning av defekten) och palliativ (inskränkning av lungartären) ingrepp.

Defekt av interventricular septum

Defekten hos interventrikulär septum (VSD) - ett hål i septum som skiljer hålrummet i vänster och höger kammare, vars närvaro leder till patologisk blodsökning. I kardiologi är den ventrikulära septaldefekten den vanligaste medfödda hjärtsjukan (9-25% av alla CHD). Frekvensen av kritiska tillstånd med ventrikulär septaldefekt är cirka 21%. Med samma frekvens finns defekten hos nyfödda pojkar och tjejer.

Defekter av interventrikulär septum kan vara den enda intrakardiella anomali (isolerad VSD) eller ingå i strukturen av komplexa defekter (Fallot's tetrad, vanlig arteriell stam, transposition av de stora kärlen, tricuspid atresia, etc.). I vissa fall kan ingreppssöndret vara helt frånvarande - detta tillstånd karakteriseras som ett enda hjärtkärl.

Orsaker till ventrikulär septalfel

Oftast är den ventrikulära septaldefekten en följd av ett brott mot embryonisk utveckling och bildas i fostret när organen blockeras. Därför åtföljs ventrikulär septumdefekt ofta av andra hjärtfel: öppen arteriell kanal (20%), atriell septaldefekt (20%), aorta-koarctation (12%), aorta-stenos (5%), aortainsufficiens (2,5-4, 5%), mitralventilinsufficiens (2%), mindre ofta - onormal dränering av lungorna, lungartärens stenos, etc.

I 25-50% av fallen kombineras defekten i interventrikulär septum med utvecklingsfel hos extrakardiell lokalisering - Downs sjukdom, abnormal njureutveckling, klyftpalats och klyftad läpp.

De direkta faktorerna som orsakar brott mot embryogenes är skadliga effekter på fostret under graviditetens första trimester: graviditetssjukdomar (virusinfektioner, endokrina störningar), alkohol- och drogenförgiftning, joniserande strålning, patologisk gestation (uttalade toxikoser, hot om spontan abort etc.). Det finns bevis på en ärftlig etiologi av ventrikulär septaldefekt. Förvärvade ventrikulära septalfel kan vara en komplikation av hjärtinfarkt.

Funktioner av hemodynamik med ventrikulär septaldefekt

Det interventrikulära septumet bildar de båda ventriklarnas inre väggar och är ungefär 1/3 av arean av var och en av dem. Den interventrikulära septum representeras av de membranösa och muskulösa komponenterna. I sin tur består muskelsektionen av 3 delar - intag, trabekulär och ottochnoy (infundibulär).

Den interventrikulära septum, tillsammans med andra ventrikulära väggar, är involverad i hjärtens sammandragning och avslappning. I fostret är det fullt bildat av den 4: e femte veckan av embryonisk utveckling. Om det inte sker någon orsak, är det en defekt i interventionsvätskan. Hemodynamiska störningar med en interventrikulär septaldefekt orsakas av ett meddelande från vänster ventrikel med högt tryck och av högra ventrikeln med lågt tryck (normalt i systeltiden är trycket i vänster ventrikel 4 till 5 gånger högre än i den högra).

Efter födseln och uppkomsten av blodflöde i de stora och små cirklarna av blodcirkulationen på grund av en ventrikulär septalfel uppstår en vänster-höger blodutsläpp, vars volym beror på öppningens storlek. Med en liten volym skakande blod förblir trycket i höger kammare och lungartärerna normalt eller ökar något. Men med ett stort blodflöde genom en defekt i lungcirkulationen och dess återgång till vänstra delar av hjärtat utvecklas en volym och systolisk överbelastning av ventriklarna.

En signifikant ökning av trycket i lungcirkulationen med stora defekter i interventrikulär septum bidrar till förekomst av lunghypertension. Ökat lungvaskulärt motstånd kräver utveckling av blodutmatning från höger hjärtkropp till vänster (omvänd eller tvärgående), vilket leder till arteriell hypoxemi (Eisenmenger syndrom).

Långvarig övning av hjärtkirurger visar att de bästa resultaten av nedläggning av en interventrikulär septalfel kan uppnås genom att droppe blod från vänster till höger. När man planerar en operation beaktas därför noggrant de hemodynamiska parametrarna (tryck, motstånd och volym av urladdning).

Klassificering av ventrikulär septaldefekt

Storleken på den ventrikulära septaldefekten beräknas på grundval av dess absoluta storlek och jämförelse med aortaöppningens diameter: En liten defekt är 1-3 mm (Tolochinov-Roger-sjukdomen), medeltalet är ca 1/2 av diameteren av aortaöppningen och en stor är lika med eller större än dess diameter.

Med tanke på den anatomiska placeringen av defekten utmärks följande:

• perimembranösa ventrikulära septalfel - 75% (inflöde, trabekulär, infundibulär) som ligger i övre delen av septum under aortaklappen kan stängas spontant;
• muskelförlusterna i interventrikulär septum - 10% (inflöde, trabekulär) - ligger i muskelavdelningen av septum, på ett avsevärt avstånd från valvulära och ledande system;
• nadgrebnevye interventricular septum defekter - 5% - ligger ovanför supraventricular crest (muskelbunt som skiljer hålrummet i högra ventrikeln från det utgående området), stäng inte spontant.

Symtom på ventrikulär septalfel

De kliniska manifestationerna av stora och små isolerade defekter i interventionssjukhuset är olika. Små defekter av interventricular septum (Tolochinov-Roger sjukdom) har en diameter på mindre än 1 cm och finns i 25-40% av antalet VSD. De visar mild utmattning och andnöd under träning. Den fysiska utvecklingen av barn, som regel, är inte försämrad. Ibland har de en svagt uttalad kupformformad utskjutning av bröstet i hjärtat av hjärtat - "hjärthumpen". Ett karakteristiskt kliniskt tecken på mindre defekter i interventrikulär septum är den auskultatoriska detekterbara närvaron av bruttosystoliskt murmur över hjärtområdet som registreras under den första veckan av livet.

Stora defekter i interventrikulär septum, som mäter mer än 1/2 av diameteren av aortaöppningen eller mer än 1 cm, manifesterar sig symptomatiskt under de första 3 månaderna av det nyfödda livet, vilket leder 25-30% av fallen till utvecklingen av ett kritiskt tillstånd. Med stora defekter i interventricular septum finns hypotrofi, andfåddhet under träning eller vila och ökad trötthet. Foderproblem är karakteristiska: intermittent sugning, frekventa raster från bröstet, andfåddhet och pallor, svettning, muntlig cyanos. En storhet hos de flesta barn med ventrikulär septalfel - frekventa luftvägsinfektioner, långvarig och återkommande bronkit och lunginflammation.

I åldern 3-4 år, som hjärtsvikt ökar, har dessa barn klagomål om hjärtslag och smärta i hjärtat, en tendens till näsblod och svimning. Övergående cyanos ersätts med permanent oral och akrocyanos; orolig för ständig andnöd i vila, ortopedi, hosta (Eisenmenger syndrom). Förekomsten av kronisk hypoxi indikeras av deformation av fingrarna och naglarna ("trummor", "klockglas").

Undersökningen avslöjade ett "hjärtebulp", utvecklat i mindre eller större grad; takykardi, utvidga gränserna för hjärtlöshet, grovt intensivt pansystoliskt murmur; hepatomegali och splenomegali. I de nedre delarna av lungorna hörs stagnerade raler.

Diagnos av ventrikulär septalfel

Metoderna för instrumentell diagnos av ventrikulär septalfel inkluderar EKG, PCG, bröströntgen, EchoC, hjärtkamrar kateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Ett elektrokardiogram med ventrikulär septaldefekt återspeglar överbelastning av ventrikel, närvaron och svårighetsgraden av lunghypertension. Hos vuxna patienter kan arytmier (extrasystoler, förmaksfibrillering) registreras i ledningsstörningar (blockad av den högra bunt av hans, WPW-syndrom). Fonokardiografi fångar högfrekvent systoliskt murmur med ett maximum i intervallet mellan III och IV till vänster om båren.

Ekkokardiografi gör det möjligt att upptäcka en ventrikulär septalfel eller att misstänka det på grund av karakteristiska hemodynamiska störningar. Radiografi på bröstorganen med stora defekter i interventrikulär septum avslöjar ett ökat lungmönster, ökad pulsering av lungens rötter och en ökning av hjärtets storlek. Probing av hjärtans högra kaviteter avslöjar en ökning av trycket i lungartären och högerkammaren, möjligheten till en kateter i aortan, ökad syrebildning av venöst blod i höger kammare. Aortografi utförs för att utesluta samtidig CHD.

Differentiell diagnos av ventrikulär septaldefekt utförs med en öppen atrioventrikulär kanal, vanlig arteriell stam, aortal lungfel, isolerad lungstenos, aortastenos, medfödd mitralinsufficiens, tromboembolism.

Behandling av en interventrikulär septalfel

Den asymptomatiska kursen i den interartikulära septaldefekten med sin lilla storlek gör att man kan avstå från kirurgisk ingrepp och utföra dynamisk observation av barnet. I vissa fall är spontan nedläggning av ventrikulär septaldefekt möjligt för 1-4 år av livet eller senare. I andra fall visas kirurgisk nedläggning av den ventrikulära septaldefekten, som regel, efter att barnet har fyllt 3 år.

Med utvecklingen av hjärtsvikt och lunghypertension utförs konservativ behandling med hjälp av hjärtglykosider, diuretika, angiotensinomvandlande enzymhämmare, kardiotrofer, antioxidanter.

Hjärtkirurgi för en interventrikulär septalfel kan vara radikal och palliativ. Radikala operationer innefattar suturering av mindre defekter av interventrikulär septum genom U-formade suturer; plast med stora defekter med syntetiskt (Teflon, Dacron, etc.) lapp eller biologisk (konserverad xenopericardium, autopericardium) vävnad; endovaskulär ocklusion av ventrikulär septaldefekt.

Hos spädbarn med allvarlig hypotrofi, stor vänstra högerpåföring av blod och multipla defekter, ges preferens till palliativ kirurgi som syftar till att skapa en artificiell lungstenos med en manschett. I detta steg kan du förbereda barnet för en radikal operation för att eliminera den ventrikulära septaldefekten vid en äldre ålder.

Graviditetstiden med ventrikulär septalfel

Kvinnor med en liten ventrikulär septalfel brukar normalt bära och föda barn. Men med stor defekt, arytmi, hjärtsvikt eller lunghypertension ökar risken för komplikationer under graviditeten signifikant. Förekomsten av Eisenmenger syndrom är en indikation på inducerad abort. Kvinnor med en interventrikulär septalfel har ökad sannolikhet för att ha en bebis med liknande eller annan medfödd hjärtfel.

Innan du planerar en graviditet, ska en patient med hjärtfel (manövrerad eller ej) samråda med en obstetriksk-gynekolog, kardiolog, genetiker. Att genomföra graviditet i en kategori av kvinnor med ventrikulär septaldefekt kräver ökad uppmärksamhet.

Prognos för ventrikulär septaldefekt

Den naturliga kursen i den ventrikulära septaldefekten som helhet tillåter oss inte att hoppas på en gynnsam prognos. Förväntad livslängd vid en given defekt beror på storleken på defekten och medeltal cirka 25 år. Med stora och medelstora defekter dör 50-80% av barnen före 6 månaders ålder. eller 1 år efter hjärtsvikt, kongestiv lunginflammation, bakteriell endokardit, hjärtarytmi, tromboemboliska komplikationer.

I sällsynta fall påverkar VSD inte signifikant livslängden och livskvaliteten. Spontan nedläggning av den ventrikulära septaldefekten observeras i 25-40% av fallen, huvudsakligen med sin lilla storlek. Men även i det här fallet bör patienterna vara under överinseende av en kardiolog i samband med eventuella komplikationer av hjärtledningssystemet och en hög risk för infektiös endokardit.

Varför uppträder perimembranös ventrikulär septalfel?

Bland alla sjukdomar i hjärt-kärlsystemet utgör medfödda hjärtefekter cirka 25%. Den vanligaste defekten är den interventrikulära septumen. Vad är denna patologi?

Orsaker till patologi

VSD är den vanligaste medfödda hjärtsjukan.

Den interventrikulära septum är inblandad i hjärtans sammandragning och avslappning. Dess bildande sker vid 4-5 veckors utveckling av foster, men under påverkan av vissa faktorer kan det inte vara helt försenat. Vid födseln diagnostiserad med VSD-ventrikulär septaldefekt. Detta är en medfödd hjärtsjukdom som kan förekomma ensam eller i kombination med andra hjärtpatologier.

Denna defekt kännetecknas av en öppen öppning mellan ventriklarna. Felet kan observeras i perimembranösa, muskulösa och suprakipitala delar. Hålet ligger oftast i den perimembranösa avdelningen, dvs. i den övre delen av interventricular septum under aortaklaven. Två typer av defekter skiljer sig från perimembranous: subaortic och subtricuspid.

Defekten kan vara av olika storlekar och brukar ligga mellan 1 mm och 3 cm.

Felets utseende kan bero på ärftlig predisposition, men sådana fall är mycket sällsynta. I de flesta fall utvecklas patologin under läggning av organ, när vissa negativa faktorer har en teratogen effekt på fostret.

De främsta orsakerna till utvecklingen av VSD hos ett barn vid födseln:

• Sen graviditet.
• Tidig toxicos.
• Användning av olagliga droger.
• Dricker alkohol.
• Diabetes.
• Endokrina sjukdomar.
• Infekterade infektioner.

Effekten av dessa negativa faktorer under första trimestern på fostret ökar risken för att utveckla medfödd VSD. Förvärvat defekt observeras mycket sällan mot bakgrund av hjärtinfarkt.

Defekter och komplikationer

Symtom beror på felets storlek.

De första tecknen på en defekt kan uppstå efter födseln eller efter en tid. Det beror inte bara på storleken på defekten själv, men också på blodutlösningsriktningen.

Om defekten är liten, påverkar den inte barnets utveckling. Vid födseln hörs ett grovt ljud under ett hjärtslag i det fjärde eller femte interkostala rummet. Detta är det enda symptomet som inte påverkar barnets välbefinnande.

Med stora defekter i membrandelen uppträder andfåddhet, ett marmormönster på huden, blueness av huden. Visas också systolisk vibration, väsande ökning längst ner i lungorna, levern ökar i storlek. Blodcirkulationen i en stor cirkel av blodcirkulation minskar, mot bakgrund av vilken barnet kan sakta bakom sig i utvecklingen.

Symtomen på DMZHP ökar med ålder:

• Barn 3-4 år kan klaga av takykardi, bröstsmärta i hjärtat.
• Hos vuxna, på grund av förvärvad VSD, uppträder tecken på hjärtsvikt: andnöd, arytmi, hosta och hjärtsmärta.

Hos barn kan defekter av små storlekar stängas med ålder. En av komplikationerna hos VSD är infektiv endokardit, d.v.s. skador på hjärtans inre foder och ventiler. Denna patologi utvecklas när endokardiet skadas.

En storstimulär hjärnbarkning är mycket farlig om du inte börjar behandla i tid.

Kliniska manifestationer kan minska på grund av nederlag i lungkärlen. Som ett resultat kommer lunghypertension att börja utvecklas, där väggarna i artärer och arterioler förtjockas. I skolåldern åtföljs pulmonell hypertension av lung vaskulär skleros.

Om du inte utför en tidig operation kan sådana allvarliga följder observeras som:

• Aortisk regurgitation.
• Tromboembolism.
• Infundibulär stenos.

Dessa komplikationer kan leda till funktionshinder och i mer allvarliga fall till irreversibla konsekvenser.

diagnostik

Ultraljud - effektiv och säker diagnos av hjärtsjukdom

Det är möjligt att upptäcka sjukdomar i kardiovaskulärsystemet redan före födelsen av en bebis med ultraljudsundersökning. Stora defekter kan hittas under andra och tredje trimestern.

Efter att barnet är födt undersöker neonatologen och lyssnar på hjärtat. När bruset i hjärtat av det nyfödda skickas för ytterligare undersökning.

För att klargöra diagnosen utförs följande diagnostiska åtgärder:

• Doppler-ultraljud. En av de informativa metoderna för studier av hjärtpatologi. På grund av den reflekterade ultraljudsvågen är det möjligt att bestämma inte bara hålets storlek utan också dess läge. I det här fallet återspeglar den röda färgen blodflödet som rör sig mot sensorn, och den blå färgen indikerar blodets motsatta rörelse. I det första steget är trycket i ventriklerna ca 30 mm Hg. Art., Den andra överskrider inte 70 Hg. Art., Och den tredje ökade betydligt - mer än 70 Hg. Art.
• Röntgen på bröstet. Studien hjälper till att identifiera en ökning av hjärtat och lungartären, vätskan i lungorna. I första etappen av VSD, är hjärtat förstorat, kärlen i bilden är suddiga. Därefter kommer övergångsfasen, där orgeln är normal, och fartygen är tydligt synliga. Den tredje etappen kännetecknas av sklerotiska förändringar i orgeln: en ökning av lungartären och hjärtat på höger sida, ett horisontellt arrangemang av revbenen och ett utelämnande av membranet.
• EKG. Denna metod registrerar energipotentialerna under hjärtans arbete. De visas på papper som en kurva. Hjärtans tillstånd bestäms av tändernas höjd och deras form.
• Hjärtkateterisering. Med denna diagnostiska metod kan du mäta trycket och bestämma nivån på syremättnad.
• Angiocardiography. Förfarandet innefattar införande av en kateter i båda delar av hjärtat. Under studien kan du utvärdera blodtrycket, få en bild av höger och vänster ventrikel, ta blod för forskning.
• Vid behov utförs magnetisk resonansbildning. Efter en omfattande undersökning och diagnos är behandling ordinerad.

Drogbehandling

Drogterapi kan minska symptomen på defekten

Små defekter i många fall stänger på egen hand med ålder, vanligtvis med 1-3 år. Hjärtat växer och växer i storlek, och kommunikationen mellan ventriklerna är liten, så stora muskelfibrer ersätter öppningszonen.

Om defekten inte stänger och blodcirkulationssjukdomar inte detekteras, utförs dynamisk övervakning och periodisk echoCG.

• I detta fall utförs medicinsk behandling för att normalisera utflödet av blod och minska ödem. Barn är ordinerade diuretika (furosemid). Dosen är för 1 kg babyvikt 2-5 mg. Ta 1-2 gånger om dagen.
• För att förbättra hjärtmuskulärets arbete och ämnesomsättning i kroppen används kardiometaboliska medel: Cardonat, fosfad, etc. Från hjärtglykosiderna är Digoxin och Strofantin förskrivna.
• Om det finns lungödem och bronkospasm, föreskrivs intravenös administrering av Eufillin lösning.

Vanligtvis drar läkare tid och ger möjlighet att stänga öppningen på egen hand.

Kirurgisk ingrepp och prognos

Med stor defekt visas kirurgiskt ingrepp, under vilket hålet är stängt.

Läkaren väljer behandlingsmetod i varje enskilt fall, baserat på graden av lunghypertension. Det finns två sätt att utföra operation:

• Endovaskulär behandling.
• Öppna rekonstruktiv kirurgi.

Det första alternativet utförs under röntgenförhållanden. Stängning görs med hjälp av en ockluderare eller spiraler. Occluder används vanligtvis för muskelfel och helix för perimembranös. Enheten är placerad i ett tunnt rör. Den är liten och vikad. Under operationen kommer det inte vara något snitt i bröstet och du kan utan kardiopulmonell bypass. Punktet utförs på låret och ockluderaren sätts in med hjälp av en kateter längs kärlen in i hjärthålen.

All manipulation utförs hela tiden under kontroll av relevant utrustning. Enheten är installerad så att en skiva kommer att vara i vänstra kammaren och den andra - till höger. Som ett resultat är hålet helt stängt av en plåster. Vid korrekt placering avlägsnas kateteret. När ockluderaren rör sig, upprepas installationsprocessen. Driftstiden är cirka 2 timmar. Sex månader senare är enheten täckt med egna hjärtekroppar.

Användbar video - Atrial septal defekt hos ett barn:

Ett sådant operativt ingrepp utförs inte när hjärtventilerna ligger nära defekten, ett brott mot blodkoagulering och andra intrakardiella patologier.

En öppen hjärtoperation utförs med sitt stopp och kräver anslutning av en konstgjord blodcirkulationsapparat. Rekonstruktiv kirurgi utförs vid VSD i kombination med andra defekter. Detta är ett mer traumatiskt alternativ som kräver förberedelse och utförs under generell anestesi. Prognosen efter en framgångsrik operation är gynnsam. Blodet mellan ventriklarna blandar inte, cirkulationen och hemodynamiken återställs, trycket i lungartären minskar.

Vad är defekten hos interventrikulär septum i fostret. Huvudsymptom, behandlingsprinciper

Defekten hos interventrikulär septum i ett barn (VSD) eller ventrikulär kanal bildas i fostret i utero och efter barnets födelse anses det som en medfödd hjärtfel.

Mer detaljerat om vad som är VSD i fostret, orsakerna till anomalier och efterföljande behandling, kommer vi att berätta i den här artikeln.

VSD är av flera anledningar:

• Genetisk predisposition.
• Intoxikation under moderns graviditet.
• Smittsamma och virala sjukdomar.
• Överträdelse av miljön.
• Alkohol och nikotin.

Anomali klassificering

Anatomiskt mzhp uppdelad i tre delar:

På grundval av denna struktur klassificeras ICF: s anomalier enligt följande:

• Subarteriell, lokaliserad under lung- och aortaklappens artär. Vanligtvis stängd utan medicinsk intervention.
• Perimembranous, diagnostiserad i muskelvävnad. De anses vara en kombinerad defekt, oftast med DMPP (defekt av inter-atriellt septum).
• Anomali i muskeldelen, ej i kontakt med ventilerna.
• Partitionen är helt frånvarande.
• Nadgrebnevy defekt som påverkar området ovanför ventrikeln.

Slitliknande VSD hos fostret från 1,5 mm till 1,7 överväxt sig själv och kräver ingen behandling. Stora hål kräver kirurgi.

Defekten hos interventrikulär septum vid 20 veckors fosterutveckling diagnostiseras med ultraljud, med en kombinerad brist som inte är kompatibel med livet, rekommenderas kvinnan att avsluta graviditeten.

Behandling av svåra ventrikulära septalfel

Med ett stort hål kan defekten inte övergrova, i det här fallet utförs kirurgiskt ingrepp under de första tre månaderna av barnets liv.

Fel i måttlig svårighetsgrad fungerar under de första sex månaderna efter födseln, lättare - upp till ett år.

Om VSD bekräftas vid födseln och är stor i storlek är det farligt för barnets liv. Med det första andetaget finns en överbelastning av lungans kärl, de ökar trycket.

Data om överbelastning och storleken på urladdningen av blodflödet ger ultraljud och avkänning av hjärtens inre områden.

Högt blodtryck i lungcirkulationen indikerar början av processen med lunghypertension. Processen att kompensera kränkningar: tillväxten av ventriklerna, förtjockningen av artärväggarna och förlusten av deras elasticitet.

Under denna period känns barnet mycket bättre, men att skjuta upp behandlingen är ett misstag eftersom situationen blir farlig. Utsläpp genom defektstoppet, trycket i höger kammare stiger och utflödet av venöst blod börjar i systemcirkulationen. Det kommer en tid när det blir omöjligt att utföra operationen, hjärtat kan inte klara av den förändrade blodcirkulationsbilden.

Den kliniska bilden av vice hos nyfödda och småbarn

Huvudsymptomen är bristen på viktökning hos nyfödda, det är svårt för dem att suga, de plågas av andfåddhet, så barnen är rastlösa och tårbara.

Äldre barn lider ofta av förkylning som blir lunginflammation. Sådana patienter bör övervakas av en barnläkare och kardiolog.

De behandlas konservativt genom att förskriva läkemedel: digitalis och digoxin, såväl som diuretika. Förr eller senare kommer dock den defekta delen av septum att tas på, även om symptomen har minskats.

Kirurgisk ingrepp och postoperativ period

Kirurgi utförs på ett öppet hjärta med hjälp av en hjärtlungmaskin. Ett hål sutureras eller en lapp är installerad. Syntetiskt eller biologiskt material används för plåstret.

Svaga nyfödda med brist på vikt öppen hjärtkirurgi är kontraindicerade, så kirurgisk ingrepp är indelad i två delar. Det första steget är att behålla barnets liv och förbättra hemodialysen, det andra steget eliminerar defekten genom operation.

Planen för kirurgiska åtgärder vid den första operationen innefattar att minska nivån av blodutmatning från den falska till pannan, vilket ökar motståndet mot utflödet. För att göra detta placeras en speciell manschett på lungans artär ovanför ventilen. Den andra operationen är planerad i två eller tre månader.

Förfarandet för att begränsa artären är inte bara svårt i sig, återhämtningen efter det är svårt, därför försöker läkemedlet på nuvarande stadium att genomföra ingreppet i ett skede.

Den ovan beskrivna operationen betraktas som polyaktiv och utförs endast för de barn som inte kan lämnas efter radikal ingrepp.

Vid sista etappen avlägsnas manschetten och defekten är stängd med en plåster. Korrigering utförs med hjälp av artificiell blodcirkulation och är relativt säker.

Efter rehabilitering anses det opererade barnet vara friskt och hör inte till den funktionshindrade gruppen. Han behöver bra fysisk ansträngning och social kommunikation som alla barn.

Eventuella postoperativa komplikationer

Interventionen ger en liten andel av dödligheten, den långsiktiga prognosen är positiv. De flesta av de patienter som har genomgått avbrott i skolåldern leder ett aktivt liv och kan spela sport.

Hjärtans storlek återgår normalt till normalt efter några månader efter att en plåster sutureras eller lappas, men en ökning i lungartären kan kvarstå. Med organs hyperplasi kan ett barn utveckla en arytmi, ett felfunktion i myokardiet.

Den pågående processen med utflöde av blod från bukspottkörteln orsakar buller, vilket är ett tecken på ett brott mot trycket i det och lungens bagage. Ljudet blir gradvis mindre hörbart, med långvarigt bevarande kan kardiologen misstänka att lungan är nedsatt och blodcirkulationen sänks i lårens vener.

Av de långsiktiga följderna av operationen för att stänga öppningen är det patologiska tillståndet hos mitralventilen (prolaps) vanligast.

Att avslöja prolapse efter korrigering av defekten är extremt viktigt, eftersom dess utveckling kan vara komplicerad av bakteriell endokardit.

En av de allvarligaste postoperativa komplikationerna är svår mitral insufficiens, i sådana fall utförs ventilproteser.

Ett stort antal opererade barn har hjärtsvikt, hjärtsviktet beror på storleken på den slutna öppningen och lungsäkerhetsnivån.

Sen total hjärtblod är en långsiktig effekt i vuxen ålder.

Förebyggande av VSD hos fostret. Nutrition av den framtida mamman

Korrekt näring av en gravid kvinna gör att du kan undvika ett så allvarligt problem som foster VSD. Brist på folsyra leder till onormal utveckling av hjärt-kärlsystemet. Att få folsyra i de första månaderna av graviditeten förhindrar ventrikulär septalfel.

Normen för framtida mamma är 400 mcg per dag, det kan erhållas som färdig produkt eller med mat: färska grönsaker, sallad, citrusjuice, ärtor, bönor, nötter.

Vitamin B12 spelar en stor roll för att förebygga medfödda missbildningar. Normen för en gravid kvinna är 3 mikrogram per dag. Källa till vitamin B12: Mejeri och mejeriprodukter, ägg, kött. Veganskvinnor är utsatta för VPS.

Några produkter som bidrar till korrekt tabulering av barnets inre organ:

• mjölk;
• gräddfil
• kockost;
• yoghurt;
• diet fjäderfäkött
• ägg, särskilt vaktel;
• fisk;
• lever;
• nötter.

Huvudbyggnadsmaterialet för fostret är proteiner. Proteinbrist leder till onormal hjärtbildning i prenatalperioden.

En kvinna som bär ett barn behöver minst ett hundra gram protein per dag och i tredje trimestern minst 120 gram protein. Hälften av proteindelen bör vara animaliska produkter.

Det här är minst 150 gram däggdjursfisk eller kaninkött, fisk, ost, stallost. På dagen behöver du äta ett ägg.

Om den framtida mamman inte tar emot näringsämnen leder det till en överträdelse av barnets kardiovaskulära system, så det rekommenderas för kvinnliga vegetarianer att ge upp sina principer under denna viktiga period för att bevara fostrets hälsa.

perimembranous VSD 2,2 mm

Sektion för dem som förbereder sig för barnets födelse. Väntar på ett mirakel

Forum för föräldrar till barn och vuxna med medfödd hjärtsjukdom "Väntar på ett mirakel" perimembranösa VSD 2,2 mm

Forumet "Good Heart" är ett hjälpmedel för att hitta hälsosamma hjärtan!
Inlagd av: татьяна55

perimembranous VSD 2,2 mm

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Kurgan
Totala meddelanden: 179

Registreringsdatum på forumet:
20 april 2011

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 320

Registreringsdatum på forumet:
4 juni 2009

Totala meddelanden: 1217

Registreringsdatum på forumet:
23 okt 2010

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 11

Registreringsdatum på forumet:
13 juli 2011

Jag har samma historia) Vid 18 veckor diagnostiserades jag med ett foster med ett 2,2 mm foster. Passerade undersökningen i perinatalcentret i Bakulev. Förresten, LLC och bataljonen med öppen kanal är det normala fysiologiska tillståndet hos fostret, om det inte finns några andra komplikationer, stängs LLC och kanalen med barnets första suck!

Läkare sa att det ofta är så kallade tärningar nära sig, förhoppningsvis för det bästa) Allt kommer att bli bra! Det viktigaste att lugna ner och skicka ordentligt barnet) Hälsa åt dig!

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Krasnoyarsk
Totala meddelanden: 2527

Registreringsdatum på forumet:
18 april 2010

Totala meddelanden: 1217

Registreringsdatum på forumet:
23 okt 2010

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Novokuznetsk
Totalt antal inlägg: 2071

Registreringsdatum på forumet:
Mar 3 2011

Plats: Kurgan
Totala meddelanden: 179

Registreringsdatum på forumet:
20 april 2011

Totala meddelanden: 1217

Registreringsdatum på forumet:
23 okt 2010

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 11

Registreringsdatum på forumet:
13 juli 2011

Plats: Ukraina
Totala meddelanden: 1618

Registreringsdatum på forumet:
23 maj 2009

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Novokuznetsk
Totalt antal inlägg: 2071

Registreringsdatum på forumet:
Mar 3 2011

björkina GRATTIS. Och vem föddes en pojke eller en tjej, som de kallade sin lycka.

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Tasjkent, Uzbekistan
Totalt antal inlägg: 931

Registreringsdatum på forumet:
20 maj 2010

Totala meddelanden: 1217

Registreringsdatum på forumet:
23 okt 2010

Grattis på min sons födelse!

Hälsa och du och älskling. Låt det hela stängas.

Plats: Vladivostok
Totala meddelanden: 255

Registreringsdatum på forumet:
16 sep 2011

Plats: Nizhny Novgorod
Totala meddelanden: 305

Registreringsdatum på forumet:
30 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 320

Registreringsdatum på forumet:
4 juni 2009

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 320

Registreringsdatum på forumet:
4 juni 2009

nej! vad är du! 0,5 cm för fostret i livmodern är förmodligen inte realistiskt vid 22 veckor. säkert en halv millimeter. så jag tror att de är väldigt små. men jag såg dem personligen på bilden.

björkbark
Det är bra att du okej, men hur är din OAP? tittar du på? eller stängt?

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 320

Registreringsdatum på forumet:
4 juni 2009

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 320

Registreringsdatum på forumet:
4 juni 2009

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Totala meddelanden: 854

Registreringsdatum på forumet:
23 juni 2011

Plats: Moskva
Totalt antal meddelanden: 320

Registreringsdatum på forumet:
4 juni 2009

Igår gjorde jag en ultraljud i LCD-skärmen.
VSD 2,5 mm (i Bakulevo vid 27 veckor var det 2 mm. Betydar det att växa och inte tänker stänga?). Och så fungerar hjärtat bra. Hjärtfrekvens 140
Fortfarande lite vikt, men inte särskilt kritisk. Under en månadstid på 32 veckor drar masken vid 30. Men de ledde inte panik. även om kontrollen av ultraljudet än en gång borde vara närmare barnfödseln. Doca under de senaste veckorna, långt bakom i vikt.
så här rolig son, igår tittade på manitoren som han visar ett fikon)))

Jag tror allt, kanske på grund av mig är inte barnet okej? nästan alla graviditets månader med min man är hemska relationer, jag kan inte skapa ett normalt klimat av allting, allt blir värre och värre, förresten jag förlorade det. Av en eller annan anledning sitter jag nu och skyller på mig, om våra barn lider på grund av våra misstag?

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Defekt av interventrikulär septum (VSD)

Defekter av interventricular septum (VSD) är de vanligaste medfödda hjärtefekterna, som utgör 30-60% av alla medfödda hjärtefekter på heltid. prevalensen är 3-6 per 1 000 nyfödda. Detta räknar inte med 3-5% av nyfödda med små muskelfel i interventrikulär septum, som vanligtvis stänger på egen hand inom det första året.

Defekter av interventrikulär septum är vanligtvis isolerade men kan kombineras med andra hjärtfel. Eftersom ventrikulär septalfel minskar blodflödet genom aorta-ismusen, bör koarctation av aortan alltid uteslutas hos spädbarn med denna defekt. Defekter av interventricular septum finns ofta i andra hjärtfel. Sålunda uppträder de med korrigerade införlivandet av huvudartärerna, medan de ofta åtföljs av andra sjukdomar (se nedan).

Defekter av interventrikulär septum är alltid närvarande med en vanlig arteriell stam och dubbelt urladdning av huvudartärerna från höger kammare; i det senare fallet (om det inte finns någon lungventil stenos) kommer de kliniska manifestationerna att vara desamma som för en isolerad ventrikulär septalfel.

Defekter av interventricular septum kan förekomma i någon del av det. Vid födseln cirka 90% av lokala defekter i muskulära delen av skiljeväggen, men eftersom de flesta av dem stänger spontant inom 6- 12 månader därefter dominerar perimembranoznye defekter. Dimensionerna för VSD kan variera från små öppningar till fullständig frånvaro av hela interventrikulära septum (enkel ventrikel). De flesta av de trabekulära (med undantag av flera defekter som "schweizerost") och perimembranoznyh ventrikelseptumdefekt nära på egen hand, vilket inte är större defekter att generera en del av kammarskiljeväggen och infundibulyarnye defekter (subvalvulär som i Fallots tetrad, podlegochnye eller under de två semilunarklaffarna). Infundibulyarnye defekter, speciellt podlegochnye och nedanför de två semilunarklaffarna, ofta gömma sig bakom på grund av framfall in i dem den septala bipacksedel av aortaklaffen, vilket leder till aortainsufficiens; Den senare utvecklas endast i 5% av vita, men i 35% av japanska och kinesiska med denna vice. I spontan stängning perimembranoznyh ventrikulära septala defekter ofta bildade pseudoaneurysm skiljeväggen mellan kamrarna; dess identifiering indikerar en stor sannolikhet för spontan nedläggning av defekten.

Kliniska manifestationer

När urladdnings blod från vänster till höger genom den Ventrikelseptumdefekt volymöverbelastning kastades båda ventriklarna, eftersom överskott volym blod som pumpas av den vänstra ventrikeln och de engångsbehållare i en liten cirkel, genom vilken går in i höger ventrikel.

Systolisk murmur med ventrikulär septalfel är vanligtvis grov och bandetliknande. Med en liten urladdning brus kan höras endast i början av systole, men med ökande återställa den börjar att ockupera hela systole och avslutas samtidigt med aorta komponent II ton. buller volym kan vara i proportion till värdet av återställningen ibland högt ljud kan höras när hemodynamiskt obetydlig återställning (Roger sjukdom). Högt ljud följs ofta av systolisk jitter. Buller är oftast bäst hörs längst ned i den vänstra sternala gränsen, genomförs i alla riktningar, men mest av allt i riktning mot xiphoid process. Men vid höga podlegochnom Ventrikelseptumdefekt buller kan bäst höras i mitten eller på toppen på den vänstra sternala gränsen och genomförs till höger om bröstbenet. I sällsynta fall, med mycket små defekter, kan bruset vara spindelformat och högfrekvent, som liknar funktionellt systoliskt brus. Med ett stort utsläpp av blod från vänster till höger, när förhållandet av pulmonell till systemisk blodflöde är större än 2: 1, vid toppen, eller det kan förekomma mediala mezodiastolichesky mullrande ljud, samt III tonen. I proportion till storleken av urladdningen ökar pulseringen i hjärtområdet.

Med mindre defekter i interventrikulär septum finns ingen uttalad pulmonell hypertension, och lungkomponenten i ton II förblir normal eller endast något ökad. Vid lunghypertension visas en accent II-ton över lungstammen. På bröstdiagrammet ökar storleken på vänster ventrikel och vänster atrium, och lungmönstret ökar också, men med en liten återställning kan dessa förändringar vara mycket små eller frånvarande helt och hållet; med stor utmatning förekommer tecken på venös stasis i småcirkelns kärl. Eftersom blodet skjuts på nivån av ventriklerna, är den stigande aortan inte utvidgad. EKG är normalt med mindre defekter, men med stor urladdning visas tecken på vänster ventrikulär hypertrofi på den och med högersidig lunghypertension. Storleken och placeringen av den ventrikulära septaldefekten bestäms genom ekkokardiografi.

Figur: Muskulär defekt hos den bakre interventrikulära septum med ekkokardiografi i fyrakammarpositionen från den apikala åtkomsten. Defektdiametern är ca 1 cm. LA är vänster atrium; LV - vänster ventrikel; RA - högra atrium; RV - höger kammare.

Doppler-studie möjliggör lokalisering av nedsatt blodflöde i högra hjärtkammaren, och med en färgdopplerstudie kan du till och med se flera defekter av interventrikulär septum. Med den allvarligaste typen av ventrikulär septalfel - den enda ventrikeln, kan en ide om hjärtets anatomi erhållas med hjälp av MR.

Med stor blodutmatning från vänster till höger finns det tecken på volymöverbelastning och hjärtsvikt. På heltid sker detta vanligen mellan 2 och 6 månader, och i för tid kan det inträffa tidigare. Även om urladdningen av blod från vänster till höger ska nå maximalt med 2-3 månader, när lungvaskulär motstånd når sitt minimum, utvecklas ibland hjärtsvikt hos fullfödda barn redan under den första månaden i livet. Detta är vanligen fallet när den ventrikulära septaldefekten kombineras med anemi, en stor blodutmatning från vänster till höger vid nivån av atria eller genom den öppna arteriella kanalen eller med aorta-koarctation. Dessutom kan hjärtsvikt utvecklas tidigare än förväntat vid interventrikulära septalfel i kombination med dubbel urladdning av huvudartärerna från högerkammaren. Detta kan bero på att fostrets lungor före födseln får blod med hög syrehalt och som ett resultat är lungvaskulär resistans efter födseln lägre.

behandling

Isolerade interventrikulära septalfel är de vanligaste medfödda hjärtfel, så alla barnläkare bör veta vad de ska göra när de detekteras. Tabellen visar besluts algoritmen, och siffrorna i parentes deklareras nedan.

1. Små brister i interventricular septum förbannelse i 3-5% av nyfödda, i de flesta fall de nära sig själva i 6-12 månader. Det är inte nödvändigt att endast göra en ekkokardiografi för att bekräfta sådana defekter. Det är viktigt att notera att med stora defekter hos interventionsvätskan hos nyfödda i matsjukhuset är buller inte hörbart eftersom på grund av den höga pulmonala vaskulära motstånden är utmatningen av blod genom en sådan defekt väldigt obetydlig och bildar inte ett turbulent blodflöde. Därför orsakas buller som indikerar en ventrikulär septalfel identifierad i ett modersjukhus, nästan alltid av små defekter.

2. Eftersom perimembranösa och trabekulära defekter mycket ofta stänger på egen hand, kan upp till 1 års ålder sådana barn utföras konservativt i hopp om att en operation inte kommer att behövas. Spontan nedläggning av interventrikulär septalfel kan uppträda på flera sätt: på grund av tillväxt och hypertrofi av den muskulära delen av defekten, tillslutning av defekten på grund av proliferation av endokardiet, införande av tricuspidventilen i defekten och prolaps av aortaklaven i defekten (i det senare fallet föreligger aortinsufficiens) Med en minskning av defekten kan systoliskt buller först öka, men med ytterligare minskning av defekten sänker den, förkortas, blir spindelformad, högfrekvent och visselpipa, vilket vanligtvis häver det fullständiga tillslutningen. Spontan defektförslutning sker i 70% av fallen, vanligtvis under de tre första åren. I 25% av defekten reduceras men inte helt stängt; hemodynamiskt kan det vara nästan försumbar. Därför, om defekten minskar, bör kirurgisk behandling skjutas upp i hopp om spontan stängning av defekten. Tabellen visar de situationer där du bör tänka på kirurgisk behandling, utan att vänta på att spontan stängs av defekten.

3. I Downs syndrom (trisomi 21: a kromosom) påverkas lungkärlen mycket tidigt, varför defekten förblir stor, är operationen inte uppskjuten.

4. I sällsynta fall utförs operationen av sociala skäl. Dessa inkluderar omöjligheten av kontinuerlig medicinsk observation på grund av att bo i avlägsna områden eller oaktsamhet hos föräldrarna. Dessutom är några av dessa barn mycket svåra att ta hand om. De behöver matas varannan timme, och de behöver så mycket uppmärksamhet att andra barn ofta lider ibland leder det ens till familjen sönderdelning.

5. Med stora defekter i interventrikulär septum är tillväxten alltid fördröjd, vikten är vanligtvis under 5: e och tillväxten ligger under 10: e percentilen. Efter en spontan eller kirurgisk nedläggning av defekten sker emellertid en kraftig ökning av tillväxten. I de flesta barn är huvudomkretsen normal, men ibland sänks ökningen dramatiskt till 3-4 månader. När man stänger en defekt vid denna ålder når huvudomkretsen normala värden, men om operationen är försenad i 1-2 år, sker det inte.

6. I avsaknad av ovanstående skäl som kräver tidig kirurgisk behandling, kan operationen skjutas upp till 1 år i hopp om att defekten stänger eller blir mindre.

7. Om år 1 kvarstår en stor blodutflöde från vänster till höger, utförs kirurgisk korrigering endast under speciella omständigheter, eftersom risken för irreversibel skada på lungkärlen ökar avsevärt i framtiden. Vid 2 års ålder uppstår irreversibel skada på lungkärlen i en tredjedel av barnen.

8. Med en minskning av blodutsläpp, förbättras tillståndet; pulsationen i hjärtats region försämras, hjärtets storlek minskar, mesodiastoliskt ljud försvagar eller försvinner, systoliskt mugg försämras eller förändras, tachypnea minskar och försvinner, aptit förbättras, tillväxt accelererar, behovet av medicinsk behandling minskar. Man bör emellertid komma ihåg att förbättringen kan orsakas inte bara av en minskning av ventrikulär septaldefekt utan även av skador på lungans kärl och i sällsynta fall genom obstruktion av utloppskanalen i högra ventrikeln. För att bestämma ytterligare taktik i detta skede är det nödvändigt att utföra ekkokardiografi och ibland hjärtkateterisering.

9. Allvarlig skada på lungkärlen med ventrikulär septalfel utvecklas sällan före 1 års ålder. Men ibland är detta möjligt, därför, om blodutmatningen från vänster till höger minskar är det nödvändigt att genomföra en undersökning. Med nedgången i lungans kärl är blodutlopp från vänster till höger frånvarande eller mycket liten, medan det inte finns några blodutlopp från höger till vänster i flera år. Men vanligen vid 5-6 år ökar cyanos, speciellt under fysisk ansträngning (Eisenmenger syndrom). Med utvecklingen av svår lunghypertension expanderar lungstammen markant, och det lungformiga kärlmönstret, som bildas av perifera kärl, blir fattigare. I vissa fall kan kärlskador i lungorna utvecklas mycket snabbt, vilket orsakar irreversibel lunghypertension med 12-18 månader. i inget fall bör detta tillåtas. I händelse av någon otydlig förändring i den kliniska bilden utförs ekkokardiografi och, om nödvändigt, hjärtkateterisering; för stora defekter kan kateterisering utföras enligt plan i åldern 9 och 12 månader för att detektera asymptomatiska vaskulära lesioner i lungorna.

10. Hypertrofi och obstruktion av utflödeskanalen i högerkammaren utvecklas vanligen ganska snabbt, så en bloddropp från vänster till höger kan observeras under en mycket kort tid. Då uppträder cyanos, först med fysisk ansträngning, och sedan i vila; Den kliniska bilden kan likna Fallot's tetrad. Med obstruktion av utflödeskanalen i högra ventrikeln är sannolikheten för spontan tillslutning av den ventrikulära septaldefekten låg. Utflödet av blod från höger till vänster kan vara komplicerat av trombos och emboli i hjärnkärl och hjärnans abscesser, och hypertrofi i utflödesskedet komplicerar operationen; Därför utförs nedläggningen av defekten och om så krävs resektion av den fibrösa och muskelvävnaden hos den utgående delen av den högra kammaren, så tidigt som möjligt.

Vid den primära kirurgiska nedläggningen av ventrikulär septalfel är dödligheten mycket låg. Om primärslutningen inte är möjlig på grund av flera muskelfel eller andra komplicerade omständigheter utförs en kirurgisk förträngning av lungstammen, vilket minskar blodutmatningen från vänster till höger, minskar lungflödet och trycket i lungartären och eliminerar hjärtsvikt. Vid lindning av lungstammen är det komplikationer, dessutom eliminerar eliminering av lindning av lungstammen under den efterföljande tillslutningen av den ventrikulära septaldefekten dödligheten hos denna operation.

Konsekvenser och komplikationer

Hos vissa barn kan spontan nedläggning av en ventrikulär septalfel ge upphov till klick i mitten eller slutet av systolen. Dessa klick beror på utbuktning i den högra kammaren i den aneurysmatiskt expanderade membranösa delen av interventrikulär septum eller tricuspidventil inbäddad i defekten. Genom ett litet hål som ligger kvar på toppen av denna pseudo-aneurysm finns det en liten blodutmatning från vänster till höger. Vanligtvis är defekten slutligen stängd och pseudo-aneurysmen försvinner gradvis, men ibland kan den öka. Pseudo-aneurysm kan ses med ekokardiografi.

Vid defekter av en interventrikulär partition, speciellt vid infundibulär, bildar aortainsufficiensen ofta. Aorta-ventilerna försvinner i en defekt, Valsalvas sinus expanderar aneurysmatiskt; som ett resultat kan brist på en Valsalva sinus-aneurysm eller ventilbipacksedel förekomma. Det antas att aortinsufficiens utvecklas som ett resultat av tryck på bladet, vilket inte stöds av interventrikulärt septum, såväl som sugverkan av blodflödet som strömmar genom defekten. Även med en liten eller nästan sluten ventrikulär septaldefekt kräver närvaron av aortainsufficiens kirurgisk nedläggning av defekten, eftersom annars kan prolapsen av aorta-ventilerna öka. För infundibulära defekter kan tidig korrigering av defekten motiveras innan tecken på aortinsufficiens uppträder.

En annan komplikation av den ventrikulära septaldefekten är infektiv endokardit. Det kan inträffa även efter felaktigt stängande av defekten. Om infektiv endokardit uppträder på tricuspidventilen och stänger defekten, kan dess bristning leda till utseendet på en direkt kommunikation mellan vänster ventrikel och högra atrium. I detta avseende bör förebyggandet av infektiös endokardit fortsättas även med mycket små defekter. Vid fullständig spontan nedläggning av defekten stoppas profylaxen av infektiv endokardit.

"Barnkardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006