Pernicious anemi

När skadlig anemi stör processen av det röda könet av blodbildning. I kroppen finns det irreversibla fenomen i samband med brist på vitamin B12. I detta fall finns avvikelser från kroppens olika system.

Inklusive system som genomgår den patologiska processen innefattar matsmältningssjukdom. Det vill säga nederlaget i matsmältningssystemet. Nedsatt funktion av mage och lever. På nervsystemets sida observerades också patologiska fenomen.

Vissa källor beskriver denna sjukdom som en malign patologi. Samtidigt betyder namnet på denna anemi. Modern hematologi har utvecklat vissa terapeutiska åtgärder som syftar till att bota sjukdomen.

Vad är det

Pernicious anemi är en allvarlig patologi i samband med utvecklingen av anemi. Som nämnts ovan anses det i vissa fall vara den mest fruktansvärda sjukdomen. Det är känt att B12-brist fylls på som ett resultat av användningen av produkter som innehåller dessa vitaminer.

Av stor betydelse i processerna för assimilering av vitamin spelar en persons livsstil. Människor som leder en livsstil som är förknippade med svält är mest mottagliga för skadlig anemi. Därför krävs lämplig behandling.

Mycket beror på comorbiditeter. I vissa fall uppstår sjukdomen som ett resultat av patologiska processer. Det är känt att störningar i matsmältningssystemet ofta kan leda till andra sjukdomar. När allt kommer omkring uppträder direkt absorptionen av vitaminer i människokroppen på grund av att de inre organen fungerar ordentligt.

skäl

Vilka är de främsta orsakerna till skadlig anemi. Sjukdomens huvudsakliga etiologi är förknippad med inverkan av interna faktorer. Det finns också ett matarvägarintag av vitaminerna B 12 i människokroppen. Därför är orsakerna till sjukdomen associerade med närvaron av negativa faktorer.

Vilka exakta sjukdomar leder till skadlig anemi? Oftast är etiologin för skadlig anemi associerad med följande patologiska faktorer:

• atrofisk gastrit
• inverkan av medicinska ingrepp (gastrektomi)
• Slottets interna faktor.

Av stor betydelse i sjukdomens etiologi är enterit, kronisk pankreatit, Crohns sjukdom. Spela också rollen som tumörbildning i tarmen. Ofta orsakerna till skadlig anemi är maskar.

Parasiter som matar på blod kan orsaka anemi. Särskilt om de är långa i människokroppen. Om det inte finns några specifika terapeutiska åtgärder för eliminering av maskar.

Orsakerna till skadlig anemi är alkoholförgiftning. Eller effekterna av droger. Vilka droger orsakar skadlig anemi:

symptom

Pernicious anemi manifesteras övervägande av förekomsten av symtom som är karakteristiska för anemi. Det är känt att anemi karakteriseras av svaghet, minskad prestanda och yrsel. Vidare särskilja följande symtom:

• hjärtklappning;
• andfåddhet (med fysisk aktivitet);
• hjärtljud.

Också markerad av yttre symtom på sjukdomen. Vilket är hudens blek, ansiktets puffiness. Ofta och komplikationer av dessa tillstånd. Myokardit uppstår.

I vissa fall kan hjärtsvikt utvecklas. På matsmältningssystemet finns minskad aptit. I de flesta fall kan dyspepsi förekomma. Det uttrycks i fenomenen lösa avföring.

Pernicious anemi är karakteristisk för en förstorad lever. Detta är det mest kraftfulla argumentet för utvecklingen av anemi associerad med vitamin B-brist. 12. Tungan har en hallonfärg i denna sjukdom.

Ofta lider av oral slemhinna. Samtidigt noteras stomatit, glossit och andra patologier. Patienten känner en brännande känsla i tungan. Det är därför appetiten minskas kraftigt.

Kan detekteras gastrit med låg surhet. Som du vet är gastrit med hög surhet mest gynnsam för magsår. Det är det allvarligaste patologiska tillståndet.

På nervsystemets del är neuronskador möjlig. Det nätverket av nervceller i kroppen. Följande symtom noteras:

• domningar och styvhet i lemmarna;
• muskelsvaghet
• gångstörning.

Patienten kan uppleva inkontinens. Dessutom inkontinens av urin och avföring. Känsligheten är nedsatt. Patienten speciellt i åldersnoter:

Läs mer på hemsidan: bolit.info

Denna information är informativ!

diagnostik

Av stor betydelse för diagnosen perniciell anemi är samlingen av anamnese. Anamnesis innebär insamling av nödvändig information. Denna information avser de möjliga orsakerna till sjukdomen. Ställ in den kliniska bilden.

Diagnos är en objektiv undersökning av patienten. I det här fallet finns det klagomål från patienten. Även närvaron av tecken på anemi. Används även biokemisk forskning.

Det involverar detektering av Ab till cellerna i magen. Inklusive det finns en faktor Slott. Övervägande använd metod för allmän blodanalys. Det följer följande trend:

Av stor betydelse i diagnosen av sjukdomen har en avföring analys. Samtidigt spelar samarbetsprogrammet rollen. Direkt för studier av sjukdomar i mag-tarmkanalen. I närvaro av maskar används ofta avföring på äggmask.

Om orsaken är en patologi i matsmältningssystemet kan Schilling-testet användas vid diagnos av sjukdomen. Detta test gör att du kan bestämma brottet av absorption direkt från vitamin B 12. Om tumörbildning är involverad i den patologiska processen, utför sedan ytterligare forskning.

Ytterligare metoder för diagnos av skadlig anemi inkluderar benmärgsbiopsi. Detta gör att du kan bestämma ökningen av antalet megaloblaster. FGD-metoden används allmänt. I vissa fall, utföra en radiografi i magen.

Diagnosen syftar också till att identifiera hjärtpatologier. Därför används elektrokardiografi och ultraljud i bukorganen. Hjärn MR kan vara nödvändig.

förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att fylla på vitamin B-brist. Därför föredras användningen av lämplig näring. Måltider bör inte bara balanseras utan innehåller också vitaminer som är nödvändiga för kroppen.

Vilken typ av produkter ska föredras. Produkter som innehåller vitamin B 12 inkluderar:

En förutsättning för att förebygga sjukdomen är behandlingen av den underliggande sjukdomen. Övervägande sjukdomar i mag-tarmkanalen. Det är också nödvändigt att undvika exponering för negativa faktorer. Exempelvis bör alkoholförgiftning uteslutas.

Det är dåliga vanor som kan orsaka skadlig anemi. Inklusive användning av droger. Det är nödvändigt att begränsa drogförgiftning.

Om kirurgiska manipuleringar utfördes är det lämpligt att utföra reparativ behandling. I detta fall kommer behandlingen att inriktas på att återställa människokroppen. Vitaminer hjälper inte bara till att stärka immunförsvaret, utan också assimilera de nödvändiga ämnena.

Av högsta vikt är samråd med specialister. Dessa specialister inkluderar en gastroenterolog och endokrinolog. Patienter är ofta registrerade hos dessa specialister.

Förebyggande åtgärder kommer också att inriktas på att eliminera parasiter i kroppen. Därför är det viktigt att eliminera maskarna från människokroppen. Det är de parasiter som orsakar patologiska tillstånd.

behandling

Vid behandling av perniciös anemi tilldela stor vikt vid eliminering av A-vitaminbrist i 12. Och det innebär - rikta sin komplettering för patienten. Denna terapi kan dock utföras för livet.

Det är också nödvändigt att kontrollera magen. Denna händelse är associerad med användningen av gastroskopi. Detta gör att du kan upptäcka en tumör i magen. Vad är en frekvent komplikation av denna sjukdom. Eller den viktigaste orsaken till dess utveckling.

Introduktionen av vitamin b 12 är tillrådligt att producera intramuskulärt. Patientens tillstånd korrigeras också direkt. I detta fall är följande händelser relevanta:

• eliminering av maskar;
• tar enzymer
• kirurgisk ingrepp.

Eliminerande parasiter kan inte bara minska skadliga symptom, utan också öka vitamin B 12-innehållet. Speciellt i kombination med andra droger. Enzymer är nödvändiga för att kroppen ska kunna förbättra absorption och metabolismsprocesser.

Kirurgiskt ingripande är lämpligt att genomföra med målet att direkt avlägsna maligna tumörer. Inklusive tumörer i mage och tarmar. Nutritionskorrigering inkluderar diet med animaliskt protein.

Om patientens tillstånd föregås av en anemisk koma. Vad är också en frekvent komplikation, du borde tillgripa blodtransfusion. Det vill säga tillämpa metoderna för blodtransfusion.

Hos vuxna

Pernicious anemi hos vuxna kan förekomma i vissa fall. Detta är primärt förknippat med olika patologier. Detta är särskilt relevant vid ålderdom. Anemi efter sjuttio år är den farligaste.

Pernicious anemi utvecklas i kategorier av fyrtio år och äldre. Naturligtvis är ju äldre patienten desto allvarligare sjukdomsförloppet. Dessutom utvecklas inte anemi omedelbart. Vanligtvis efter en viss tidsperiod.

Denna tidsperiod kan vara ganska lång. Att göra en tidsperiod på fyra år. Sjukdomsförloppet hos äldre är ganska svårt. För det första beror detta på följande faktorer:

• Förekomsten av neurologiska störningar under lång tid;
• livslång användning av droger
• förekomsten av komplikationer.

Vuxna tvingas leva med droger. Dessutom bör dessa läkemedel direkt återställa bristen på vitamin B 12. Om orsaken till vitaminbrist är en tumör är en vuxen mest mottaglig för komplikationer.

Symptomen på skadlig anemi hos vuxna är följande:

• minskning av arbetskapacitet;
• letargi;
• yrsel;
• sömnlöshet.

Ett signifikant symptom på sjukdomen hos vuxna är sömnlöshet. Samtidigt är en person upphetsad, ofta brist på sömn påverkar hans förmåga att arbeta. Trots allt är förekomsten av skadlig anemi hos personer i medelåldern inte ovanlig.

Otroligt nog, drabbar sjukdomen kvinnor. Män lider av skadlig anemi mindre ofta. Därför är det nödvändigt att tydligt fastställa de möjliga orsakerna till denna patologi. Orsakerna till sjukdom hos vuxna är:

• patologier av inre organ
• maligna neoplasmer;
• medicinska ämnen;
• förgiftning av kroppen.

Hos barn

Pernicious anemi hos barn manifesteras av närvaron av svåra symptom. Barn med anemi är stuntade. De är mest mottagliga för olika sjukdomar. Ofta är anemi hos barn orsakad av följande faktorer:

• svår graviditet
• moderinfektion;
• prematuritet

Det finns genetiska sjukdomar. Sjukdomar i samband med cirkulationssystemet bidrar vanligtvis till utvecklingen av anemi. Till exempel hemofili. Det vill säga en direkt kränkning av blodkoagulering.

I riskgruppen ingår barn med allergiska sjukdomar. Infektiösa patologier förekommer också. Inklusive parasitiska sjukdomar. Helminths störa absorptionen av vitamin i barnets kropp.

Vilka är symtomen på sjukdomen hos ett barn? De viktigaste kliniska funktionerna är:

• sköra naglar;
• blek hud;
• svaghet;
• yrsel.

I svåra fall utvecklar barn stomatit. Barn med skadlig anemi är utsatta för respiratorisk patologi. Ofta sjuka med bronkit och lunginflammation. Hos unga barn är det en tårförmåga, utmattning.

Barn utvecklar ofta takykardi. Blodtrycket kan minska. Upp till utvecklingen av kollaps. Barnet kan svimma. För spädbarn har perniciisk anemi följande symtom:

• upprepning ofta;
• kräkningar efter matning;
• flatulens;
• minskad aptit.

utsikterna

Vid skadlig anemi är prognosen till stor del beroende av förekomsten av komplikationer. Prognosen är bäst om behandlingen sker i rätt tid. Om behandlingen är försenad, är prognosen den värsta.

Mycket beror på närvaron av den underliggande sjukdomen. Vid malign sjukdom är prognosen dålig. I närvaro av hjärtafvikelser är också den värsta prognosen.

Sjukdomen är ganska lång. Prognosen beror direkt på patientens tillstånd. Också från den underliggande sjukdomsbanan. Och naturligtvis, från tillgången på adekvat terapi.

utfall

Dödsfall med skadlig anemi är möjlig om det finns en malign tumör. Även i närvaro av långvarig behandlingsterapi kommer resultaten att bero på ytterligare åtgärder. Resultatet är gynnsamt om patienten följer några rekommendationer.

Först och främst kommer resultatet att bero på rättelse av livsstil och näring. Särskilt i närvaro av berusningsfaktor och näringsbetingad etiologi. Hos människor efter sjuttio år är resultatet ofta ogynnsamt.

Återhämtning är möjlig. Men medicinsk behandling är ganska lång. Kan variera från några år. Och resultatet i detta fall kan vara förknippat med ett livslångt intag av detta vitamin.

livslängden

Vid behandling av skadlig anemi är samråd och observation av specialister av stor betydelse. I vissa fall beror det på den fortsatta sjukdomsförloppet. Och även livets varaktighet.

Om sjukdomen eliminerades i rätt tid ökar livslängden. Om diagnosen är försenad, vilket kan vara ofta, slutar sjukdomen med en minskning av livskvaliteten. Patienten kan drabbas av hjärtsvikt.

I hjärtsvikt förvärras sjukdomsförloppet. Och närvaron av anemisk koma påverkar livskvaliteten, minskar dess varaktighet. Urgenta åtgärder bör vidtas.

Funktioner perniciös anemi

En sjukdom som kännetecknas av lågt blodhemoglobin kallas anemi. Beroende på svårighetsgraden klassificeras flera typer av anemi. En av de allvarligaste patologierna är känd som skadlig anemi, som utvecklas till följd av brist på vitamin B12 i kroppen.

Denna patologi är känd inom medicin under olika namn: malign anemi, Addisons sjukdom - Birmen eller B12-bristanemi. Kanske utvecklingen av sjukdomen i 4-5 månader från början av de första symptomen.

symtomatologi

Malign anemi innefattar tre syndrom förenade av en utveckling.

På den del av blodsystemet - anemisk:

• svaghet;
• smärta i huvudet;
• yrsel;
• svimning;
• tinnitus;
• synfel
• andfåddhet med minsta ansträngning;
• smärta i bröstregionen.

På matsmältningssidan - gastroenterologisk:

• illamående;
• magbesvär
• kräkningar;
• viktminskning
• förstoppning;
• diarré;
• aptitlöshet;
• smärta i munnen och brännande känsla i tungan. Samtidigt köper tungan en ljusröd nyans med en slags lackerad yta, dess struktur förändras som en följd av brist på vitamin B12.

Ur nervsystemet - neurologiskt syndrom:

• skador på det perifera nervsystemet
• obehag i benen och deras domningar
• förändring i gång som ett resultat av styva ben;
• svaghet i musklerna.

Med den aktiva utvecklingen av patologi och frånvaro av behandling observeras symtom på skador på ryggmärgen och hjärnan:

• minskad känslighet mot yttre påverkan på benens hud;
• akuta muskelkontraktioner noteras.

Förutom dessa symtom noterade patienter ökad irritabilitet och nervositet, nedsatt humör. Till följd av hjärnskador är uppfattningen av blå och gul störd.

Former av anemi

Beroende på mängden hemoglobin i blodet utmärks följande sjukdomssjukdom:

• ljusform. Vid detta stadium varierar mängden hemoglobin från 90 till 110 g / 1;
• måttlig anemi antyder hastigheter från 90 till 70 g / 1;
• med svåra hemoglobindroppar under 70 g / l.

Det normala innehållet av hemoglobin i männens blod är 130-160 g / l. Om siffrorna ligger i intervallet från 110 till 130 g / l är detta tillstånd nära anemi.

skäl

Pernicious anemi utvecklas av följande skäl:

• otillräckligt intag av vitamin B12 med mat. Fenomenet observeras i frånvaro i kosten av kött, mejeriprodukter och ägg;
• misslyckande av absorption av vitamin B12 i blodet;
• lågt innehåll av faktor-slottet, d.v.s. En speciell förening som utsöndras av magen i magen och som kombineras med vitamin B12, som intagas med mat. Endast med Casla faktor absorberas vitamin B12 i tunntarmen.

Identifiera de främsta orsakerna till bristen på innehållet i faktorn Casla:

• produktion av antikroppar mot cellerna i magslemhinnan;
• strukturella störningar i magen, till exempel avlägsnande av dess del, gastrit, inflammation, etc.;
• medfödd frånvaro eller patologi av utvecklingen av den interna faktorn Casla.

Dessutom utvecklas perniciös anemi som ett resultat av:

• strukturella förändringar i tunntarmen orsakad av borttagande av en del av det, verkan av olika patogener, inflammationer eller skador på inre foder;
• dysbios, d.v.s. störning av det normala förhållandet mellan fördelaktiga och skadliga mikroorganismer;
• absorptionen av vitamin B12 av bakterier eller maskar;
• lever, njurar och andra organ
• ökad konsumtion av vitamin B12, som orsakas av utveckling av maligna tumörer, ökad produktion av sköldkörtelhormoner, minskning av innehållet i röda blodkroppar etc.;
• otillräcklig bindning av vitamin B12 med blodproteiner, vilket orsakas av njure- och leversjukdomar.

Riskfaktorer

Ofta påverkar skadlig anemi:

• äldre människor;
• personer med sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Diagnostiska metoder

• Analys av sjukdomsförloppet och patientklachten. I detta fall noterar patienten hur länge de första symptomen uppstod, generell svaghet, illamående, gångbyte, andfåddhet etc.
• Analys av livets historia. Patienten indikerar förekomst av kroniska och ärftliga sjukdomar, fall av infektion med maskar, noterar närvaron av dåliga vanor, långtidsmedicinering etc.
• Fysisk undersökning innebär att man bestämmer hudens färg, undersöker tungan, mättrycket och pulsfrekvensen. Således, om en patient har en sjukdom blir huden blek, tungan blir ljusröd eller crimson, pulsen snabbare och trycket minskar.
• Allmänt blodprov. Med en brist på vitamin B12 observeras ett minskat innehåll av erytrocyter och retikulocyter, prekursorerna av erytrocyter i blodet. Det finns en ökning av blodkropparnas storlek, en minskning av nivået av hemoglobin och en minskning av antalet blodplättar.
• Urinanalys utförs för att identifiera associerade sjukdomar.
• Biokemisk analys av blod bestämmer nivån av kolesterol, kreatinin, urinsyra och elektrolyter i blodet. Pernicious anemi kännetecknas av en ökad nivå av bilirubin i blodet, så patienterna har en gul hudton som kan likna hepatit.
• Halten av vitamin B12 i blodet minskar mängden vitamin i blodet.
• Studien av benmärg. För detta punkteras patienten, d.v.s. piercing benet med extrahering av innehållet. Gör ofta punktering av bröstets centrala ben. Samtidigt detekteras en ökad bildning av förändrade röda blodkroppar i benmärgen, vilket orsakar en megaloblastisk typ av blodbildning. Denna form av blodbildning bildas av bildandet av stora underutvecklade röda blodkroppar - megaloblaster.
• EKG bestämmer hjärtfrekvensen, de befintliga kränkningarna av hjärtets trofiska muskel.
• Konsultterapeut.

Behandling av vitamin B12-brist

1. Direkt eliminering av grundorsaken till skadlig anemi (borttagande av tumörer, avveckling av maskar, stabilisering av kosten etc.).
2. Tillägg av bristen på vitamin B12. För detta rekommenderas att injicera vitaminet intramuskulärt i en dos av 200-500 mcg per dag. När blodnivån av vitamin B12 normaliseras, ska underhållsdoser på 100 till 200 mikrogram administreras i form av intramuskulära injektioner en gång i månaden. Om hjärnskador observeras ökas dosen till 1000 μg per dag och administreras i tre dagar, varefter det vanliga systemet antas.
3. Snabb påfyllning av antalet röda blodkroppar. För att göra detta, utför transfusion av röda blodkroppar isolerade från blod från blodet om det finns ett hot mot patientens liv.

Det finns två villkor som hotar patientens liv:

• anemisk koma. Det finns en förlust av medvetande med brist på respons på yttre stimuli, vilket orsakas av brist på syre i hjärnan till följd av en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar.
• allvarlig anemi.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer av vitamin B12-bristsjukdom är:

• funulär myelos, d.v.s. skada på ryggmärgen och nerverna som förbinder hjärnan och ryggmärgen med andra organ. Manifierad i form av domningar och obehaglig stickning i extremiteterna, muskelsvaghet, inkontinens av avföring.
• skadlig koma. En medvetsförlust orsakad av otillräcklig tillförsel av syre till hjärnan registreras;
• försämring av de inre organen.

Med snabb behandling, är sjukdomsverkningarna frånvarande, men med sen effekt är förändringar i nervsystemet irreversibla.

Pernicious anemi

Pernicious anemi kallas också Addison-Birmer sjukdom. Detta är en blodsjukdom. Med en sådan patologi störs blodbildningen, blodcellerna upphör att bildas. Denna process uppstår när kroppen är brist på vitamin B12. Faktum är att med sin brist i benmärgen börjar megaloblaster syntetiseras. De ersätter de celler från vilka röda blodkroppar därefter bildas. Megaloblasterna är stora. Därför kan blodceller (erytrocyter) inte bildas av dem.

Översatt från latin, pernicious betyder dödlig. Därför har denna patologi fått ett annat namn, som tidigare användes, men nu är det relevant - malign anemi. Människor efter 40 års ålder påverkas av denna sjukdom, medan kvinnor med denna form av anemi är sjukare oftare än män.

Orsaker till skadlig anemi

Forskare har länge etablerat det faktum att en person behöver en viss mängd vitaminer varje dag. På många sätt beror det på sin normala funktion. Vitamin B12 är en av de nödvändiga näringsämnena. Den dagliga satsen för en person är 1-5 μg. Kroppen kan få denna mängd substans tillsammans med mat. Vitamin B12 är närvarande i tillräckliga mängder i kött och mejeriprodukter.

Pernicious anemi uppstår på grund av brist på detta ämne. Detta kan hända av följande skäl:

• Försämrad absorption av ett sådant vitamin genom mag-tarmkanalen. Denna situation kan uppstå om patologier utvecklas i magen eller i tarmarna.
• Obalanserad näring. Vitamin B12-brist uppträder oftast när kroppen har slutat få den från mat. Detta händer när en person överger användningen av kött, mjölk och mejeriprodukter och till och med konsumtionen av ägg. Följaktligen förekommer skadlig anemi oftast under kost, fastande och i vegetarianer.
• Utseendet i kroppen av en viss typ av bandworm, som kallas en bred bandmask. Denna typ av parasit sätter sig i tunntarmen. Sådana maskar tränger in i kroppen tillsammans med fisken, som var dåligt skuren och bearbetad. Bindmaskar absorberar allt vitamin B12 som kommer från mat, vilket bidrar till utvecklingen av sjukdomen skadlig anemi. Förekomsten av sådan patologi påverkas också av andra organismer som kommer in i tarmarna.

I levern finns det alltid en tillförsel av vitamin B12. Mängden, som finns i denna kropp, kan betecknas som 2-5 mg. När ämnet upphör att strömma med mat i tillräckliga mängder eller börjar absorberas då börjar kroppen ta bort den från levern.

Därför "förefaller pernicisk anemi" bara 4-6 år efter dess förekomst. Vid denna tidpunkt uppträder symptom på patologi.

Symtom på skadlig anemi

Pernicious anemi har följande symtom:

• Det finns en generell svaghet som inte försvinner även efter en fullständig återhämtning.
• yrsel uppträder periodiskt;
• personen blir snabbt trött, även lätta fysiska aktiviteter ges honom med stor svårighet;
• hjärtklappning förekommer;
• illamående och kräkningar
• förstoppning;
• minskad aptit, vilket resulterar i snabb viktminskning;
• irritabilitet, dåligt humör
• syn försämras
• män har problem med styrka;
• det finns andfåddhet även efter en lätt fysisk ansträngning och en kort promenad.

Sådana symtom uppträder vid det inledande skedet av patologins utveckling. Då förvärras situationen. Vid körning av denna typ av anemi uppstår följande symtom:

• Epidermis ändrar sin färg till gul. Denna skugga misstas ofta för ett symptom på hepatit. Men om du tittar noga kan du förstå att denna färg är mycket ljusare än färgen för hepatit.
• En inflammation framträder i tungan, som kan förstås av den ljusa röda färgen, och smärta i munhålan förekommer fortfarande. Dessutom kan denna patologi provocera förekomsten av stomatit med lokalisering i hörnen av läpparna.
• I vänster hypokondrium smärta verkar tråkig karaktär. En annan känsla av tyngd. Detta beror på en ökning i mjältenas storlek. Det har varit fall (sällan) att levern har ändrat sin storlek. I det här fallet uppstod smärtan i höger sida.

Pernicious anemi förekommer inte i en pore. Det finns perioder när aggravation observeras, och det finns perioder när sjukdomen verkar minska, vilket bara förvärrar situationen. Faktum är att i de närmaste exacerbationerna, multiplicerar alla symtom på sjukdomen upprepade gånger. Smärtan blir outhärdlig. Därför, när de första manifestationerna av sjukdomen bör konsultera en läkare.

Hur man behandlar

Behandling av skadlig anemi bör börja med eliminering av orsaken som ledde till utvecklingen av patologin. Om det uppstod på grund av felaktig kost, ges patienten en speciell diet. Det ska innehålla kött (helst kanin och nötkött), kycklingägg, mjölk och produkter från det, skaldjur. Efter orsaken till skadlig anemi har eliminerats kan patologin behandlas direkt.

Terapi består av att injicera vitamin B12. Behandlingsförloppet är 1-1,5 månader. Under hela denna tid injiceras patienten med vitamin B12 1 gång per dag i mängden 200-500 mgk. Då finns det en annan kurs som varar 3 månader. Här görs vitamininjektioner en gång i veckan. Det sista skedet av behandlingen varar i 6 månader. I detta fall administreras vitaminet 2 gånger i månaden. Efter detta kommer full återhämtning.

Pernicious anemi är en allvarlig blodproblem. Om tiden inte börjar behandlas kan det leda till fruktansvärda konsekvenser. För att förhindra att detta händer, när de första symptomen uppstår, behöver du se en läkare.

Symtom och behandling av skadlig anemi

Vitaminer för människor spelar en stor roll, med brist på vitamin B12 B12-bristanemi (perniciös anemi) utvecklas. Detta namn kommer från det latinska ordet perniciosus, det vill säga katastrofalt, farligt. Sjukdomen kallas också Addison-Birmer-sjukdomen och kallades en gång för ondartad anemi. I andra hälften av 1800-talet tog doktorn Thomas Addison och Anton Birmer upp beskrivningen av denna sjukdom, för att hedra deras efternamn inkluderades i sjukdomsnamnet. Som ett resultat av patologin stör processen av blodbildning, och benmärgen och nervsystemet lider av detta. Om denna typ av anemi inte behandlas är personen förlamad, han förlorar sin syn, lukt, hörsel, etc.

Orsaker till sjukdom

Vitamin B12 kommer in i människokroppen med mat - från kött, vissa grönsaker och mejeriprodukter. När man smälter mat i magen måste den binda till proteinsubstansen - en inre faktor av slottet, som produceras av magen i magen. Endast i detta fall kan vitamin B12 absorberas i ileum. Annars kommer den att avlägsnas från kroppen med avföring. Det är känt att levern innehåller ett stort utbud av detta vitamin, så patologiska förändringar och allvarliga symptom på B12-bristande anemi framträder först efter 2-3 år från sjukdomsuppkomsten.

Anemi pernicious kan utvecklas av ett antal skäl. Bland dem är:

1. Förbrukning av en liten mängd vitamin B12 på grund av vegetarisk kost eller fastande. Detta händer när en person inte äter kött, ägg och mejeriprodukter.
2. Störningar av vitamin B12-absorption från mat.
3. Otillräcklig cellproduktion av magslimhinnan av den specifika inneboende faktorn av slottet, som bildar ett komplex med vitamin B12. Utan denna process kommer vitamin från tunntarmen inte in i blodet. Frånvaron eller liten produktion av den interna faktorn Kasla kan uppstå på grund av: bildning av antikroppar som förstör cellerna som är ansvariga för framställning av denna viktiga förening - autoimmuna störningar; strukturella störningar i magslemhinnan - avlägsnande av delar av magen, cancer, olika typer av gastrit, som härrör från mikroorganismernas patologiska aktivitet, läkemedel som reducerar surhet eller alkohol; medfödd eller ärftlig frånvaro av en intern faktor eller kränkning av dess produktion.
4. Patologiska förändringar i tunntarmen - kirurgi för att avlägsna delar av tunntarmen, dysbakterier, kränkningar av integriteten hos tunntarmen i tunntarmen på grund av bakterier och maligna tumörer.
5. Absorptionen av vitamin B12 av bakterier och parasiter som lever i tunntarmen.
6. Felaktig användning av vitamin B12 på grund av nedsatt njur- och leverfunktion.
7. Utsöndringen av en ökad mängd vitamin B12 på grund av låg bindning till blodproteiner.
8. Ökat behov av detta vitamin observeras hos spädbarn eller hos vuxna med cancer, med ökad produktion av sköldkörtelhormoner och låga nivåer av röda blodkroppar i blodet.

Riskfaktorerna för utveckling av illamående anemi inkluderar ålderdom och olika magsjukdomar.

Symtom på skadlig anemi

I början är symtomen knappast märkbara, men genom åren förklarar hon sig självsäkert. Först känner en person svaghet, trötthet, yrsel, samt en snabb hjärtfrekvens och andnöd vid ansträngning. Många skyller det på ålder eller manifestationer av andra kroniska sjukdomar.

Men när Addisons sjukdom redan har trätt i kraft framträder ögonens skelera i skinnet, den övergripande plåten av huden med en klar gul tinge. Ofta blir tungan inflammerad - glossit utvecklas, åtföljd av smärta när man sväljer och i vila. Språket i sig förvärvar en ljus röd färg, dess textur är jämn, och det blir som "polerat". Ofta kompletterar problemen i munhålan stomatit.

Med Addison-Birmer-anemi är nervsystemet skadat - funkulär myelos observeras. Bland de första tecknen på långvarig ömhet i armarna och benen är domningar, stickningar och en känsla av "krypning". Patienter med detta sjukdomsmeddelande ökade muskelsvaghet, vilket kan utvecklas till gångstörningar och muskelatrofi. Gradvis påverkar överträdelser rektum och urinblåsa - inkontinens av avföring och urin, impotens hos män utvecklas.

Utan behandling sprider skadorna på ryggmärgen. Som ett resultat börjar problem med ben, störningar av ytlig och djup känslighet hos vävnader. I framtiden stiger symptomen, tar tag i buken, bröstet etc. En person förlorar vibrationskänslighet, delvis hörsel och lukt. Ibland finns psykiska störningar som åtföljs av visuella och auditiva hallucinationer, minnesförluster och vanföreställningar.

Tillsammans med skador på ryggmärgen påverkas perifera nerver. Hos patienter med nedsatt syn utvecklas svaghet och sömnighet, depression och apati, tinnitus, huvudvärk och yrsel. I allvarliga fall noterade sjukdomen depression av reflexer och förlamning av nedre extremiteterna.

Diagnostiska åtgärder

Ett enkelt blodprov är tillräckligt för att diagnostisera vitamin B12-brist. Undersökning av ett blodprov under ett mikroskop visar närvaron av megaloblaster - för stora röda blodkroppar. Tillsammans med detta kan en person som lider av illamående anemi under lång tid ha förändrat blodplättar och leukocyter.

Om en defekt av vitamin B12 bekräftas, analyseras dess innehåll i blodet och sedan andra studier för att identifiera orsaken till patologin. Börja med blodprov för förekomst av antikroppar - immunoglobuliner till den inre faktorn av slottet. Dessa substanser finns närvarande hos 60-85% av patienterna med skadlig anemi.

Undersök sedan funktionen av magsekretion. Ett tunt rör sätts in genom patientens näsa i magehålan. Då injiceras en injektion av ett hormon som stimulerar produktionen av en inre faktor i venen. Efter en tid sugs ett prov av vätska ut ur magen för att bestämma nivån på den interna faktorn.

Om tidigare test inte gav en klar bild kan läkaren hänvisa patienten till ett Schilling-test. Det bestämmer hur väl ett oralt administrerat vitamin B12 absorberas i tunntarmen. Analysen upprepas med introduktionen av den interna faktorn. Diagnosen av skadlig anemi bekräftas om vitamin B12 absorberas endast med den inbyggda faktorn, men utan det - nej. Bland annat utesluter invasioner med en bred och platt lindmask och utför röntgen eller gastroskopi för frånvaro av gastrisk cancer.

Patologi behandling

Behandlingsregimen för Addison-Birmer-anemi väljs utifrån orsaken till sjukdomen, svårighetsgraden av symtom och närvaron av nervsystemet.

Om patienten har identifierade maskar utförs deworming med fenasal eller manlikt bägare extrakt.

Vid diarré och tarmsjukdomar, är kalciumkarbonat och Dermatol förskrivna, liksom enzymatiska medel - Festal, Panzin och Pancreatin. För att normalisera tarmfloran, ta nämnda enzymmedel i kombination med en diet som syftar till att eliminera fermentation eller fördröjning dyspepsi.

Alla patienter med brist på folsyra och vitamin B12 rekommenderas att avstå från alkohol. Dieten bör balanseras och innehålla rätt mängd vitaminer och protein. Nötkött (särskilt lever och tunga), kanin, ägg, fisk och skaldjur (makrill, torsk, bläckfisk, havsabborre etc.), baljväxter och mejeriprodukter är mycket användbara. Fettmat bör begränsas, eftersom fetter sänker blodbildningen i benmärgen.

För autoimmuna orsaker till sjukdomen ges patienter injektioner av vitamin B12, och de neutraliserar antikroppar mot den inre faktorn av slott med prednisolon. I allvarliga fall administreras en erytrocytmassa när det finns en stark minskning av hemoglobin (mindre än 70 g / l) och utseendet av symtom på ett comatostillstånd.

Syntetiskt vitamin B12 (oxikobalamin eller cyanokobalamin) administreras intramuskulärt dagligen i 2-3 dagar, och sedan efter blodprov som bekräftar påfyllning av reserverna ges injektioner varannan dag eller enligt den dos som läkaren rekommenderar. Oralt intag av detta vitamin ordineras vid otillräcklig konsumtion av det med mat, till exempel i strikt vegetarianer.

Terapi av B12-bristande anemi bygger på följande principer - att mätta kroppen med cyanokobalamin, genomföra underhållsinjektioner och förhindra vidare utveckling av anemi. Oftast börjar behandlingen med införandet av 500 mikrogram cyanokobalamin 1-2 gånger om dagen. Om patienten har komplikationer, dubbel dos. Efter 10 dagars behandling reduceras dosen. Behandlingen fortsätter i ytterligare 10 dagar, och sedan ett halvt år ges injektionerna varannan vecka. Under denna tid måste alla neurologiska abnormiteter passera. Underhållsterapi kan vara livslängd. Efter en sex månaders behandling har patienter ibland järnbristanemi, så de ordineras en kort dos av orala järntillskott.

Med Addison-Birmer-anemi uppstår destruktiva förändringar i kroppen obemärkt. Det är väldigt farligt att lämna sjukdomen till en slump, eftersom konsekvenserna kan leda till funktionshinder eller dödsfall. Beroende på orsaken till utvecklingen av anemi är sjukdomen helt botad eller framgångsrikt stoppad.

Pernicious anemi

Pernicious anemi (megaloblastisk anemi, B12-bristande anemi eller Addison-Birmer-sjukdom) är en sjukdom som uppstår som en följd av nedsatt blodbildning i närvaro av brist på vitamin B12 i kroppen.

Innehållet

Med brist på vitamin B12 i benmärgen ersätts normala blodkroppsförstadier av megaloblaster - onormalt stora celler som inte kan omvandlas till röda blodkroppar. Om obehandlad utvecklas patienten anemi och nervdegenerering.

Allmän information

För första gången beskrivs pernicisk anemi av Addison år 1855 och beskriver sjukdomen som "idiopatisk anemi" (anemi av okänt ursprung).

Den detaljerade kliniska och anatomiska egenskapen hos sjukdomen tillhör Birmer (1868). Det var Briemer som gav sjukdomen namnet "pernicious anemia", dvs. malign anemi.
Under lång tid blev sjukdomen ansett oåterkallelig, men i 1926 gjorde Minot och Murphy en upptäckt - pernicious anemi kan botas med hjälp av en rå lever (leverterapi). Denna upptäckt och efterföljande arbete av den amerikanska hematologen och fysiologen U. B. Castle bildade grunden för moderna idéer om patogenesen av denna sjukdom.

William B. Castle fann att normalt producerar en person inte bara saltsyra och pepsin utan även den tredje (interna) faktorn - en komplex förening som består av peptider och mucoider, som utsöndras av mukocyter (celler i magslemhinnan). Denna förening bildar en extern faktor (vitamin B12) ett labilt komplex, som efter att ha blivit in i blodplasma bildar ett protein-B12-vitaminkomplex som ackumuleras i levern. Detta komplex deltar i blodbildning. U. B. Castle avslöjade frånvaron hos patienterna av perniciell anemi av utsöndring i den inre faktorens maga, men visade inte den externa faktorns kemiska natur.

Substans (vitamin B12), som spelar rollen som en yttre faktor, grundades 1948 av Rix och Smith.

Sjukdomen uppträder ganska ofta - Distributionsfrekvensen är 110 -180 patienter per 100 000 populationer. Invånarna i Storbritannien och den skandinaviska halvön är mest mottagliga för sjukdomen.

I de flesta fall påverkar perniciell anemi människor som tillhör den äldre åldersgruppen (observerad hos 1% av personer över 60 år). Om det finns en familjär mottaglighet för sjukdomen, upptäcks sjukdomen vid en yngre ålder.

Hos kvinnor observeras sjukdomen oftare (10: 7 i förhållande till män).

form

Pernicious anemi, beroende på mängden hemoglobin i patientens blod är indelat i:

• mild grad av sjukdomen, som diagnostiseras med hemoglobin från 90 till 110 g / 1;
• måttlig anemi, detekterad i hemoglobin från 90 till 70 g / 1;
• allvarlig anemi, där blodet innehåller mindre än 70 g / l hemoglobin.

Beroende på orsaken till utvecklingen av B12-bristanemi finns följande:

• Näringsmässiga eller näringsmässiga anemi (utvecklas hos små barn). Observerad med brist på vitamin B12 i kosten (vegetarianer, för tidiga barn och barn matade med mjölkpulver eller getmjölk).
• Klassisk B12-bristande anemi associerad med atrofi i magslemhinnan och bristen på "inre" faktor.
• Juvenil B12-bristande anemi, vilken utvecklas på grund av den funktionella insufficiensen hos klyvkörteln som producerar glandulära mukoprotein. Magslemhinnan och utsöndringen av saltsyra sparas. Denna sjukdom är reversibel.

Separat isoleras familj B12-bristande anemi (Olga Imerslunds sjukdom), vilket orsakas av en överträdelse av transporten och absorptionen av vitamin B12 i tarmarna. Patienter med denna sjukdom upptäckte protein i urinen (proteinuri).

Orsaker till utveckling

Pernicious anemi utvecklas i kroppen:

• Som en följd av absorptionen av vitamin B12, som uppträder vid atrofisk gastris i magen, partiell resektion (avlägsnande) i mage och total gastrektomi, exokrin pankreatisk insufficiens, tunn intestinaldysbios, Zolinger-Ellison syndrom, sjukdomar i terminal ileum (Crohns sjukdom och andra sjukdomar).
• Vid överträdelse av intaget av vitamin B12, som orsakas av frånvaro i köttets kost, ägg och mejeriprodukter (vegetarism, svält).
• Med en konkurrenskraftig absorption av vitamin B12, som inträffar när invasionen av en bred bandmask (diphyllobotriasis) - en typ av bandmaskar parasiterar i tunntarmen. Infektion uppstår när man äter obehandlad fisk. Utvecklingen av skadlig anemi som ett resultat av diphyllobotrios observeras huvudsakligen i norra länder (till exempel 3% av det totala antalet sjukdomar som detekterats i Finland). Konkurrenskraftig absorption observeras också när mikroorganismer koloniserar tunntarmen (tunntarmen är normalt steril, eftersom mikroorganismerna fångas med mat eller när återflöde genom ileocekalventilen är i transit). Konstant bakterieflora i tunntarmen bildas i närvaro av anatomiska anomalier (fistler, divertikula, etc.).
• Som ett resultat av överträdelser av transporten av vitamin B12. Det förekommer i frånvaro av medfödda vitamin B12-bindande komponenter (medfödd, transient och partiell brist på transkobalamin II transportprotein) och i Imerslund-Gresbek syndrom (orsakad av en överträdelse av transporten av vitamin B12 till intestinala epitelceller).

Orsaken till sjukdomen är autoimmun faktor - 90 procent av patienterna visade närvaron av cirkulerande autoantikroppar mot magscellerna, vilket utsöndrar saltsyra och inre faktor Kastla (närvarande hos 5-10% av friska personer) och hos 60% av patienterna - antikroppar mot inre faktor Castle.

patogenes

Normalt elimineras 6-9 mcg vitamin B12 per dag (2-5 mcg och ca 4 mcg hålls kvar i kroppen) in i människokroppen med mat. Eftersom reserverna av vitamin B12 i kroppen är signifikanta utvecklas malign anemi endast efter en lång period (cirka 4 år) efter uppsägning av kvittot eller överträdelse av dess absorption.

Bristen på cyanokobalamin (vitamin B12) leder till brist på dess koenzymformer - metylcobalamin och 5-deoxyadenosylcobalamin. Metylcobalamin är nödvändig för normalbildning av erytrocyter, och 5-deoxyadenosylkobalamin ger metaboliska processer i centrala nervsystemet och perifert nervsystem.

Med ett underskott av metylkobalamin störs syntesen av nukleinsyror och essentiella aminosyror och den megaloblastiska typen av blodbildning utvecklas. Röda blodkroppar vid bildandet och mognadsprocessen tar formen av megaloblaster och megalocyter, som snabbt försämras och inte kan utföra syretransportfunktionen. Som ett resultat reduceras antalet erytrocyter i det perifera blodet signifikant och det anemiska syndromet utvecklas.

En otillräcklig mängd 5-deoxyadenosylkobalamin orsakar en metabolisk störning av fettsyror, vilket provocerar ackumuleringen i kroppen av toxiska metylmalonsyra och propionsyror. Dessa syror har en skadlig effekt på neuronerna i hjärnan och ryggmärgen, bidrar till störningen av myelinsyntes och myelin degenerering, så skadlig anemi åtföljs av skador på nervsystemet.

symptom

Pernicious anemi manifesterar sig:

• Anemiskt syndrom, som åtföljs av generell svaghet, minskade prestanda, lågkvalitativ feber, yrsel, svimning. Syndromet uppenbaras också av andfåddhet, vilket uppstår även med mindre ansträngning, tinnitus och flimrande "flugor" framför dina ögon. Huden blir blek med en något gulaktig snitt och ansiktet blir puffigt. Med auscultation av hjärtat kan systoliska murmurer detekteras och med långvarig anemi utvecklas myokardiodystrofi och hjärtsvikt.
• Gastroenterologiskt syndrom, som åtföljs av illamående och kräkningar, aptitlöshet och kroppsvikt, förstoppning. Det finns också gunterovsky glossit (alternerande struktur av språket på grund av brist på vitamin B12), i vilken tungan förvärvar hallon eller ljus-röd nyans, och dess yta blir slät, "Patent". Patienten upplever en brännande känsla i tungan. Kanske utvecklingen av vinkel (lokaliserad i hörnen av munnen) stomatit. Magsekretion reduceras signifikant, med gastroskopi avslöjade atrofiska förändringar i magslemhinnan.
• Neurologiskt syndrom. Med en brist på vitamin B12 observeras muskelsvaghet, gången blir instabil, benen är begränsade, patienten upplever nummenhet i extremiteterna. Långvarig brist på vitamin B12 leder till ryggmärgs och hjärnskador (vibrationer, smärta och taktil känslighet försvinner, konvulsioner uppträder). Undersökning av en neurolog avslöjar en ökning av senreflexer, närvaron av Romberg symptom (förlust av balans med slutna ögon) och Babinski reflex (förlängning jag tå under en bar irritation av huden på den yttre kanten av sulan), skyltar bergbanan myelosis.

Megaloblastisk anemi kan åtföljas av irritabilitet, låg humör och urineringstörningar. Ibland utvecklas impotens och visuella störningar.
Vid hjärnskador kan det finnas ett brott mot uppfattningen av gul och blå färger, i sällsynta fall observeras hallucinationer och andra psykiska störningar.

diagnostik

Pernicious anemi diagnostiseras med:

• Analys av patientens klagomål och sjukdomshistoria, under vilken läkaren specificerar sjukdomsperioden, förekomst av ärftliga och samtidiga sjukdomar etc.
• Fysiska undersökningsdata. Under undersökningen uppmärksammar läkaren uppmärksamhet på hudens skugga, puls och blodtryck (med B12-bristande anemi, pulsen är ofta snabb och blodtrycket är lågt). Var noga med att titta på språket.
• Data från laboratorietester.

Laboratorietester inkluderar:

• Analys av blod, som gör det möjligt att detektera minskning i antalet erytrocyter, öka i storlek, reduktion av erytrocyt progenitorceller (retikulocyter), minskade hemoglobinnivåer, minskad halt av trombocyter och öka i storlek. Också detekterad förändring i färgindex (förhållandet av de tre första siffrorna i antalet erytrocyter och det förstorade 3 gånger hemoglobinnivå) uppåt - vid en hastighet av 0,86 till 1,05 med perniciös anemi är förhållandet överskrider 1,05.
• Urinalys, som tillåter att identifiera associerade sjukdomar (pyelonefrit, etc.), samt föreslå en ärftlig form av sjukdomen.
• Biokemisk analys av blod som gör det möjligt att upptäcka en minskning av blodets nivåer av vitamin B12, bestämmer kolesterolhalten, urinsyra, glukos, detekterar kreatinin (en produkt av proteinfördelning). Megaloblastisk anemi åtföljs ofta av förhöjda halter av bilirubin, som produceras genom sönderfall av erytrocyter, järnnivån på grund av minskning av dess användning i bildningen av nya röda blodkroppar och nivån på accelerera de kemiska reaktionerna av enzymet laktatdehydrogenas.

För att studera benmärgen under narkos i främre och bakre höft ryggar göra en punktering (för att undvika förvrängning av data forskning görs före tillsättandet av vitamin B12). Myelogramanalys gör det möjligt att upptäcka den megaloblastiska typen blodbildning och den förbättrade bildningen av röda blodkroppar.

Dessutom utföra:

• EKG, vilket möjliggör att upptäcka en ökad hjärtfrekvens och i vissa fall hjärtrytmstörningar.
• Gastroskopi, som tillåter att avslöja frånvaron av saltsyra i magsaften (achlorhydria) och atrofisk gastrit, som påverkar de sektioner där utsöndringen av saltsyra och pepsin uppträder. Eftersom cellerna i magsepitelet ser ut som atypiska under cytologi, utför de differentialdiagnostik med gastrisk cancer.
• Röntgen i magen, ultraljud i bukorganen.
• MR i hjärnan och undersökning av en neurolog.

Beräkning av absorptionen av vitamin B12 utförs med användning av Schilling-testet. Patienten tar in det radioaktiva vitaminet B12, och efter några timmar administreras dosen "chock" av omärkt vitamin administreras parenteralt. Därefter mäts innehållet av radioaktivt vitamin i daglig urin. Med en intakt njurfunktion indikerar en minskning av frisättningen en minskning av absorptionen av vitamin B12 i tarmen.

behandling

Behandlingen av megaloblastisk anemi syftar till att eliminera orsaken till sjukdomen och normalisering av blodbildningen. Terapi omfattar:

• Behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen (med autoimmuna lesioner i magen är förskrivna glukokortikosteroider), en balanserad diet som innehåller mejeriprodukter, nötkött, skaldjur, ägg och kaninkött.
• Användningen av praziquantel eller fenasal med diphyllobotriasis.
• B12-bristpåfyllning av vitamin B12.

Pernicious anemi behandlas genom att administrera cyanokobalamin (vitamin B12) i 4-6 veckor subkutant 1 gång per dag, 200-500 mg / s. Sedan administreras vitaminet en gång i veckan (3 månader) och överförs sedan till injektioner 2 gånger i månaden i sex månader (dosen ändras inte).

Normalisering av blodbildningen sker ungefär 2 månader efter behandlingens början (exakta datum beror på svårighetsgraden av anemi).

Röd blodcellstransfusion utförs endast vid anemisk koma eller svår anemi.

förebyggande

Sjukdomar förebygger ner till:

• god näring
• snabb behandling av sjukdomar som orsakar vitamin B12-brist;
• får en underhållsdos av cyanokobalamin efter avlägsnande av en del av magen eller tarmarna.