Hur man känner igen och vad man ska göra om akut koronarsyndrom uppstår

Om smärta uppträder bakom bröstbenet, som inte avlägsnas av nitroglycerin och åtföljs av svaghet, svettning, yrsel och andra obehagliga känslor, diagnostiseras patienten med akut koronarsyndrom (ACS). Efter ytterligare undersökning diagnostiseras antingen myokardinfarkt eller instabil angina - ett "preinfarktstillstånd".

Läs i den här artikeln.

Vad är en

ACS är inte en diagnos, utan bara en preliminär slutsats. Det gör att du kan börja sköta akut kranskärlssyndrom. Med ett gynnsamt resultat kommer en hjärtattack inte att utvecklas, och förvärringen av IHD kommer att sluta utan hjärtmuskeln.

Termen ACS används endast under sjukdomens första timmar, när det fortfarande är oklart om en patient har hjärtinfarkt eller inte. Efter ytterligare diagnos på grund av samtidig intensivvård, klargörs diagnosen.

Möjliga resultat av ACS:

• myokardinfarkt med ST-segmenthöjd på EKG;

• myokardinfarkt utan ST elevation;

• myokardinfarkt, diagnostiserat vid ett senare tillfälle av andra skäl;

• instabil angina

Anledningen till utvecklingen av patologi

Orsaken till ACS är en kombination av externa och interna faktorer. Till externt ingår rökning, överflödigt fett i mat, konstant stress och låg fysisk aktivitet. Interna sjukdomar som ökar sannolikheten för hjärtsjukdomar:

• belastad av IHD arv

• ateroskleros;

• högt tryck;

• diabetes;

• fetma.

ACS är en form av ischemisk sjukdom, det vill säga ateroskleros av kranskärlskärlen. Oftast orsakas det av närvaron av fettuppbyggnad i artärväggen (aterosklerotisk plack). Det bryter antingen, blockerar artären, eller en skyddande trombus bildar på dess yta, blockerar också blodflödet. Ständigt höga nivåer av adrenalin, ett stresshormon, leder också till en minskning av artärerna.

Mekanismen för utveckling av ACS

patogenes

Diagnos av akut koronarsyndrom är omöjligt utan att förstå hur det uppstår.

Externa och interna orsaker till kranskärlssjukdom leder till bildandet av aterosklerotiska plack i koronarkärlarnas väggar. En särskild roll här spelas av inflammatoriskt svar - en skyddande reaktion i kärlväggen, som syftar till att återställa. Därför samlas omkring ackumulering av fettceller, avger speciella kemikalier. Dessa substanser lockar trombocyter - de celler som är ansvariga för blodkoagulering.

Med trombos eller kritisk blockering av kärlet, eller när placken bryts, minskar blodflödet genom kransartären kraftigt. Varje sådant kärl tillhandahåller en separat del av myokardiet - ingreppsseptum, spets, sido- eller bakväg, höger kammare. I vila kan mängden blod som passerar genom det trånga området fortfarande vara tillräckligt för att mata hjärtat.

När belastningen uppstår, ökad hjärtfrekvens. Myokardceller arbetar mer aktivt, och de saknar redan den lilla mängd syre som levereras genom den trånga artären. Myokardiocyter börjar uppleva syrehushållning. Processen med normal "bränning" av näringsrika produkter med bildandet av energi störs. Suboxiderade, det vill säga "oförbrända" substanser är giftiga och skadar cellmembranet.

Så det finns ACS, tillsammans med långvarig bröstsmärta. Detta är en "hjärtsignal" om den starka nackdelen och behovet av brådskande vila och återställande av blodflödet. Dessa är tecken på instabil angina. Med fullständigt upphörande av blodflödet dör hjärtceller - en hjärtattack utvecklas.

symptom

Varje IHD-patient borde känna till symptomen på detta hotande tillstånd. Tidig hjälp för akut koronarsyndrom förhindrar inte bara hjärtinfarkt, men kan också rädda patientens liv.

Tecken på ACS inkluderar symtom på instabil angina och hjärtinfarkt:

• bröstsmärta: pressning, komprimering, passerar inte efter att ha tagit 3 nitroglycerintabletter med ett intervall på 5 minuter, som varar mer än 20 minuter;

• spridning, det vill säga bestrålning av smärta i vänster armbåge, axel, käke, i magen, sällan - till höger;

• rädsla för död, ångest, kvävning;

• kall svett, minskning av tryck, medvetslöshet;

• allvarliga långvariga buksmärtor;

• mer frekventa angina attacker inom 2 veckor;

• en ökning av antalet nitroglycerintabletter som tagits

• bröstsmärta som uppstod under de första 2 månaderna efter en hjärtinfarkt.

När dessa symptom inte behöver förlora styrka och tid för att gå till kliniken, behöver du akut ringa en ambulans.

diagnostik

Erkännande av ACS bygger på typiska symptom. För att klargöra dess version används följande diagnostiska metoder:

På EKG med ACS uppstår en ökning eller depression under isoleringen av ST-segmentet i flera leder som indikerar den drabbade artären. Även ett tecken på ACS anses vara en blockad av hans vänstra bunt.

Akut koronarsyndrom med ST elevation

Men även en vanlig bild av EKG utesluter inte en hjärtinfarkt. I tvivelaktiga fall är en biokemisk studie nödvändig.

Särskilda ämnen, troponiner T och I, är mest känsliga för myokardskador. De bestäms i nästan vilket laboratorium som helst. Troponiner kan öka under andra förhållanden:

• stratifierande aorta aneurysm;

• andningsfel eller anemi

• myokardit eller hjärtskada;

• sepsis;

• stroke och många andra.

De kliniska symptomen på dessa sjukdomar bidrar dock till att diagnosen ska utföras korrekt.

Nivån av troponiner vid hjärtinfarkt stiger efter 6 timmar, dess maximala noteras på en dag och normalisering sker efter 2 veckor.

När instabil angina, troponin negativ, det vill säga de är inte i blodet.

behandling

För att kunna bestämma den korrekta koronarsyndromets korrekta behandling har hälsoarbetaren 10 minuter.

Alla patienter ska införas på ett stort sjukhus där det finns möjlighet till akut angiografi och kirurgisk ingrepp.

Undantaget är vissa patienter utan ST elevation på ett EKG som kan bli inlagd på vanliga sjukhus:

• ålder över 75 år

• smärta i vila med intermittenta EKG-förändringar;

• angina med en längd på mindre än 20 minuter, spontant eller efter att ha tagit nitroglycerin;

• ateroskleros hos cerebrala eller perifera artärer;

• en historia av myokardinfarkt, perkutan koronar angioplastik (ICA) eller kranskärlspiralbypasskirurgi (CABG);

• diabetes;

• allvarligt njursvikt

• misstanke om ACS utan tillräcklig bevisning.

Akutvård för akut koronarsyndrom är smärtlindring med narkotiska analgetika och tar aspirin i kombination med klopidogrel. Inom en timme är det nödvändigt att utföra ICA på ett specialiserat sjukhus.

Om detta inte är möjligt utförs fibrinolytisk terapi under de första 30 minuterna efter det att patienten har detekterats, och i alla fall transporteras han till institutionen för kirurgisk ingrepp. Om trombusen löser sig framgångsrikt kan operationen skjutas upp för en dag.

Nödverksamhet för ACS

Om efter den första symtomen på sjukdomen mer än en dag har gått, och patientens tillstånd är stabil, rekommenderas inte sådan aggressiv behandling av akut koronarsyndrom. De ges en koronar angiografi och om en månad, om nödvändigt kan de utföra ICA.

Efter operationen föreskrivs följande läkemedel:

• fraktionerat heparin;

• nitrater;

• beta-blockerare;

• Iapf eller sartana;

• mineralocorticoidreceptorantagonister;

• statiner;

• protonpumpshämmare för förebyggande av gastrisk blödning.

För vad som utgör ACS, symptom, diagnos och behandling, se den här videon:

rehabilitering

Patienten är på sjukhuset i upp till 3 dagar i intensivvården och ytterligare 7 till 9 dagar i kardiologienheten. Med ett stabilt tillstånd och inga komplikationer kan patienten släppas ut på sjätte-sjunde dagen efter sjukhusvistelse.

Observationen i kliniken håller en kardiolog i ett år och sedan i brist på bröstsmärta och andnöd - terapeuten. Regelbundet test för kolesterol, genomföra ett EKG, gör ett stresstest. Om nödvändigt utförs koronar angiografi och kirurgisk behandling av kranskärlssjukdom.

Om en person har lidit akut koronarsyndrom, ska läkarens rekommendationer vara följande:

• Rök inte eller exponeras för tobaksrök.

• i kosten för att hålla fast vid en vegetabilisk kost med hela korn och en måttlig mängd magera mjölkprodukter och magert kött;

• träna regelbundet på ett individualiserat program

• kontrollera kolesterolnivåer och ta förskrivna lipidsänkande läkemedel;

• mät blodtrycket dagligen och håll det normalt

• bibehålla en normal vikt

• lära sig att hantera stress, undvika spänning och ångest

• Drick alkohol så lite som möjligt.

Dessa åtgärder minskar risken för återkommande svår angina och myokardinfarkt.

Akut koronarsyndrom är ett komplex av tecken som indikerar en plötslig upphörande av blodflödet till hjärtmuskeln. Om myokardceller dör, inträffar en hjärtattack. Även om myokardiocyter bibehåller sin funktion leder ACS till nedsatt hjärtfunktion och ökar risken för hjärtinfarkt.

ACS åtföljs av intensiv bröstsmärta. Detta kräver akut vård, tidig diagnos och korrekt behandling. Målet med denna terapi är att återställa hjärtblodtillförseln och förhindra hjärtinfarkt och andra komplikationer.

Om instabil angina har uppstått, vars symtom kan ses även i vila är det brådskande att börja behandlingen, annars kan det bli progressivt och leda till hjärtinfarkt. Vad är tecknen på sjukdomen? Vad kommer EKG att visa? Hur ger man första hjälpen?

Koronarinsufficiens detekteras vanligtvis inte omedelbart. Anledningarna till dess förekomst ligger i vägen för livet och förekomsten av associerade sjukdomar. Symtom liknar angina. Det händer plötsligt, skarp, relativ. Diagnos av syndromet och valet av verktyg beror på typen.

Under påverkan av yttre faktorer kan förekomma preinfarction state. Tecknen är likadana hos kvinnor och män, och det kan vara svårt att känna igen dem på grund av lokalisering av smärta. Hur tar man bort en attack, hur länge slutar det? Läkaren i receptionen kommer att undersöka indikationerna på EKG, förskriva behandling och tala om konsekvenserna.

Tyvärr är statistiken en besvikelse: plötslig kronisk död påverkar 30 personer av en miljon dagligen. Det är extremt viktigt att veta orsakerna till utvecklingen av koronarinsufficiens. Om hon övertar patienten kommer akutvården endast att vara effektiv under den första timmen.

Cardict tabletter tas för kranskärlssjukdom, liksom för hjärtsvikt. Indikationer för användning kan vara olika typer av angina. Dosen av hjärtdrogen väljs individuellt av läkaren.

Oftast kan Kawasaki syndrom hittas i japanska barn. Orsakerna till utvecklingen är inte helt förstådda, de anses vara en autoimmun sjukdom. Symtom - långvarig feber, utslag, inflammation i lymfkörtlarna. Behandling innebär införande av immunoglobulin.

En viktig funktion spelas av koronarcirkulationen. Dess egenskaper, ett litet rörelsemönster, blodkärl, fysiologi och reglering studeras av kardiologer för misstänkta problem.

För första gången startades Prinzmetals vasospastiska angina pectoris 1959. Dess symtom manifesterar sig huvudsakligen tidigt på morgonen, i vila. Pålitlig diagnostik - EKG-indikatorer och kardiografi. Behandlingen är lång, prognosen beror på patienten.

De viktigaste stegen att lindra angina är att ta nitroglycerin och vila. Men med högt tryck eller lågt finns nyanser. Vilka droger tar snabbt bort attacken hemma?

Nödhjälp för akut koronarsyndrom

ACS är en uppsättning kliniska tillstånd med akut nedsatt myokardperfusion, inklusive:

• akut hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning (STEMI);
• Dem utan ST-segmenthöjd (NSTEMI);
• instabil angina (ACS utan myokardiell skada, dvs utan ökande troponinnivåer eller andra kardiospecifika enzymer).

patofysiologi

Förstå patofysiologin bidrar till att förklara spektrumet av manifestationer och rationellt genomföra behandling.

Stabil angina uppträder när stenos av kransartärerna hindrar blodtillförseln till myokardiet samtidigt som syrebehovet ökar.

Akut koronarsyndrom uppträder tvärtom när erosion eller bristning av det fibrösa locket som täcker aterosklerotisk plack exponerar plackens innehåll, vilket har uttalat trombogenicitet och omedelbart kommer i kontakt med blodplättar och blodkoagulationsfaktorer. För utvecklingen av ACS är det inte nödvändigt att den aterosklerotiska plackstenosen koronararterien. Detta faktum förklarar varför många fall av ACS är en överraskning. Naturen av ocklusion (ofullständig eller fullständig, övergående, periodisk eller permanent) och lokaliseringen (proximal eller distal) och specificiteten av skador på en särskild kransartär bestämmer i stor utsträckning de kliniska manifestationerna och kursen.

Icke-aterosklerotiska orsaker till akut hjärtinfarkt

De bör beaktas i ett antal specifika fall, men deras prevalens är mindre.

• En emboli, som en del av växtsäsongen med infektiv endokardit.
• Spontan kransartärdissektion.
• Intensiv vasospasm, till exempel kokainmissbruk.
• Koronär arterit (Kawasaki sjukdom).
• In situ trombos vid tillstånd med ökad koagulering.
• Trauma - förskjutning (kompression, bristning) av kransartären.
• Aorta dissektion.
• Iatrogena effekter av ingrepp på kransartärerna.

Riskfaktorer för koronär aterotrombos

• Rökare.
• Ärftlighet.
• Diabetes mellitus.
• Hypertension.
• Förhöjda nivåer av kolesterol lågdensitetslipoprotein (LDL).
• Lågt kolesterol HDL.

Ytterligare riskfaktorer

• Förhöjda nivåer av inflammatoriska markörer, inklusive SRV, interleukin-6 och tumörnekrosfaktor.
• Central fetma (buken, äppeltyp).
• Sedentary livsstil.
• Högt innehåll av apolipoprotein B.
• Lågt innehåll av apolipoprotein A1.
• Högt innehåll av lipoprotein (a).
• Högt innehåll av homocystein i plasma.

Akut hjärtinfarkt med ST-segmenthöjd

Denna akutmedicinska situation orsakas oftast av trombotisk ocklusion av den stora epikardiella kransartären. Det finns ett hot (eller det kan tyckas) om irreversibel ischemisk myokardiell skada. Snabba åtgärder kommer att möjliggöra att rädda myokardiet och förhindra komplikationer, inklusive dödsfall.

Optimal behandling av akut hjärtinfarkt med ST-segmenthöjd (STEMI) bör baseras på genomförandet av en nödplan som utvecklats för en viss region, med hänsyn till lokala geografiska egenskaper, utrustning för ambulanspersonal, medicinsk utrustning för korrekt leverans till ett röntgenoperatörsrum. I de flesta fall är det nödvändigt att fastställa diagnosen vid akutvården.

symptom

• Svår "pressande" bröstsmärta - bestrålning i käke, nacke eller händer.
• Vegetativa symptom: svettning, illamående och kräkningar.
• Dyspné på grund av LV dysfunktion.
• Atypiska manifestationer, inklusive smärta i nedre delen av ryggen eller buken, förvirring.
• MI kan vara asymptomatisk (särskilt hos äldre eller hos patienter med diabetes).

Ska ta reda på det

• Det nuvarande tillståndet för hemodynamik.
• Tidpunkten för symptomets början.
• Förekomsten av kontraindikationer mot trombolys.
• Var aspirin givet till exempel i en ambulans?
• Finns det en historia av kranskärlssjukdom?

Tecken på

• Smärta eller ångest.
• Huden är fuktig och kall (svettning och förminskning av de hypodermiska kärlen) grå.

Kontrollera efter komplikationer

• Hypotension.
• Crepitating rales i lungorna och andra tecken på akut hjärtsvikt.
• Rytmförstörningar (bradykardi, såsom hjärtblod); AF, sinus takykardi (smärta, stress eller kompensation).
• Buller - mitral regurgitation på grund av ischemi av papillära muskler eller bristning av ackord i mitralventilen; förvärvad ventrikulär septalfel.
• Feber 60 min "dörr till ballong"), trombolys kommer att vara valfri metod, speciellt om symptomens varaktighet inte överstiger 3 timmar.

Röntgenoperatörsrum

• Målet är att återställa myokardiell perfusion så snart som möjligt.
• Intrakoronär aspiration av blodpropp har visat sig vid STEMI.
• Många patienter injiceras intravenöst med abciximab, en hämmare av glykoprotein (GP) receptorer llb / llla i form av bolusinjektion och långvarig infusion i flera timmar efter 4KB.
• I en klinisk studie visade HORIZONS-AMI en minskning av frekvensen av hemorragiska komplikationer med användning av en direkt hämmare av trombin, bivalirudin (med ett preliminärt intag av IIb / llla-blockeraren) jämfört med kombinationen av heparin med IIb / llla-blockeraren.

"Förberedd" primär 4KB

• För det fjärde innan 4KB trombolytisk behandling används i full eller partiell dos.
• Koefficienten för kärlöppning på lång sikt (före röntgenoperativ) inhibering av llb / llla-GP-receptorerna på lång sikt skiljer sig inte signifikant från det vid standardbetingelser. Därför rekommenderas denna taktik inte för rutinmässig användning.

trombolys

Analys visar att på de flesta sjukhus är trombolys ett standardreperfusionsförfarande. På vissa områden utförs trombolys av en ambulanspersonal (media) före ankomst till sjukhuset.

Även där trombolys är det vanligaste reperfusionsalternativet, är 4KB att föredra för patienter med kontraindikationer för trombolys eller för patienter yngre än 75 år, med chock och akut MI som inträffade mindre än 36 timmar sedan.

Dödligheten inom 30 dagar efter hjärtinfarkt korrelerar med en angiografiskt bekräftad återuppbyggnad av blodflödet inom 90 minuter efter öppnandet av kärlet och återställande av patronen hos infarktartären. När trombolysutlämnandet tillhandahålles i bästa fall, är det bara 80% i 90 minuter. Reperfusion kan bestämmas genom att stoppa smärtssyndromet och genom att minska höjden av ST-höjning efter trombolys> 50%.

• Att utesluta förekomsten av kontraindikationer och varna patienten om risken för stroke (1%) eller större blödning (5-10%).
• Undvik arteriell punktering, multipel ven-punktering och intramuskulär injektion hos patienter med stor sannolikhet för trombolys.

Trombolytiskt urval

Alteplaza under det accelererade programmet (24 h.

För patienter med kontraindikationer mot trombolys bör primär 4KB utföras.

Misslyckad reperfusion

Orsaken till avsaknaden av tecken på framgångsrik reperfusion och / eller minskning av höjning av ST-segmentet> 50% 60-90 minuter efter trombolys kan vara kvarhållande av blodflödesobstruktion i epikardiala kärl eller distala (mikrovaskulär) ocklusion.

• Sådana patienter bör genomföra en brådskande ("räddning") 4KB, om så behövs, överföra dem till ett lokalt centrum med 4KB.
• Om en "räddning" 4KB inte är möjlig och en omfattande hjärtinfarkt utvecklas eller det finns ett hot mot det, och risken för blödning bedöms som låg, kan möjligheten till sekundär administrering av trombolytisk övervägas men denna taktik i REACT-klinisk studie visade inte en fördel jämfört med konservativ behandling (streptokinas bör inte upprepas ).

Ytterligare behandlingar

drift

CABS är inte alltid en nödsituation, men det kan vara nödvändigt, till exempel vid en misslyckad 4KB.

Om det finns en möjlighet att CABG kommer att krävas för en multivaskulär lesion, är det acceptabelt att ständigt stenta den infarktberoende artären med en ihålig metallstent (eller flera) och planerar senare CABG under lämpligare förhållanden. Holometallisk stent minskar risken för perioperativ stenttrombos, eftersom endotelialisering fortskrider snabbare.

Riskbedömning och prognos

Viktiga prognostiska indikatorer på mortalitet inom 30 dagar efter akut hjärtinfarkt är hjärtsvikt och dess Killip-grad i modifiering i enlighet med data från GUSTO-klinisk studie för trombolys.

Graden av myokardiell skada kan beräknas med nivån av kardiospecifika enzymer / troponin och genom ekkokardiografi. För utvärdering av hjärtinfarkt, om så är nödvändigt, en sådan bedömning, har hjärtinfarkt med hög noggrannhet.

Komplikationer efter akut im

Komplikationer av den mest akuta perioden (första timmarna)

Ventrikulär arytmi

Takykardi och ventrikelflimmer är den främsta orsaken till tidig död vid akut hjärtinfarkt.

Komplett transversellt hjärtblock (PBS)

PBS uppträder vanligtvis på grund av akutt nedre myokardinfarkt, ofta korttids och passerar efter reperfusion. I hemodynamiska störningar indikeras tillfällig hjärtstimulering ibland. Att tillåta ett komplett hjärtblocket kan ta flera dagar, så skynd dig inte för att installera en permanent pacemaker. Komplett hjärtblock på bakgrunden av främre MI indikerar en massiv hjärtinfarkt och har en dålig prognos. Ett beslut bör fattas om en tillfällig elektrisk stimulering av hjärtat.

Höger ventrikulärt infarkt

Gör 30% av fallen med lägre MI. Prognosen är ogynnsam. Upptäckt genom att lyfta ST> 1 mm i bly V4R. Vanligtvis åtföljd av hypotension, vilket kan kräva intensiv infusionsterapi (volymbelastning) för att öka kontraktiliteten hos högerkammaren och upprätthålla fyllningstrycket i vänstra hjärtat.

Kardiogen chock

Intravenös administrering av vätskor är kontraindicerad om hypotension åtföljs av tecken på hjärtsvikt eller allvarlig dysfunktion i vänster ventrikel detekteras. I detta fall är inotrop stöd och / eller intraaortisk ballongräkning möjlig. Ett beslut om akut 4KB bör göras inom 36 timmar efter en akut MI.

Pulmonell trängsel och lungödem

Ge syre-, morfin- och loopdiuretika, såsom furosemid 40-100 mg intravenöst. Om systoliskt blodtryck är> 90 mmHg. Art., Ange TNG 0,5-10 mg / h intravenöst. Kör rgk. Introducera en urinkateter och mäta timlig diurese. Ge syre och övervaka mättnaden av HbO2 med pulsokximetri. I allvarliga fall kan CPAP eller mekanisk ventilation behövas. Möjligheten att tillhandahålla nödvändig utrustning bör diskuteras i förväg med ORIT-läkare. Utför en konversation med patientens anhöriga.

Tidiga komplikationer (tidiga dagar)

Nya hjärtmumbran

Nya ljud och en plötslig försämring av hemodynamiken kan indikera brist (eller dysfunktion) av papillära muskler. Kör en ultraljud av hjärtat. Vanligtvis kräver strukturfel rekonstruktiv inblandning. Urgent samråd med en hjärtkirurg.

Mitral regurgitation

Svår MP beroende på papillär muskelbrist är en patologi som kräver omedelbar kirurgisk ingrepp. Du kan försöka stabilisera patientens tillstånd genom intravenös diuretika, nitrater och intra-aorta ballongräkning, men i alla fall är det tillfälliga åtgärder. Urgent operation krävs.

Rupture av interventricular septum

Förvärvat VSD kräver brådskande kirurgisk ingrepp. Det är möjligt att uppnå stabilisering av staten genom intravenös administrering av diuretika, nitrater och intra-aortabalong-motpulsering.

Tårfri myokardväggen

En plötslig försämring inom 3 dagar efter MIG kan indikera ett myokardbrott.

perikardit

En typisk komplikation av hjärtinfarkt. Smärta i pleural karaktär är associerad med kroppens position och skiljer sig från den initiala smärtan på bakgrund av ischemi. Perikardit förekommer under perioden> 12 timmar efter akut MI, terapi inkluderar en hög (antiinflammatorisk) dos av aspirin, upp till 650 mg 4-6 gånger per timme. Det finns bevis för att indometacin och ibuprofen kan ha negativ inverkan på hjärt-remodeling i de tidiga stadierna av myokardinfarkt. Om en perikardiell effusion uppstår eller ökar, ska administreringen av antikoagulantia avbrytas.

Parietal trombos och systemisk emboli

Hos patienter med omfattande främre MI med blodpropp i LV-kaviteten eller förmaksflimmer, vilket ökar risken för systemisk emboli, krävs en fullständig dosbehandling med heparin (och därefter warfarin). Vanligtvis fortsätter att ta aspirin.

Sena komplikationer (flera veckor)

Dresslers syndrom

Akut autoimmun inflammation tillsammans med feber. I reperfusionens tid har frekvensen av denna komplikation minskat. Behandling - aspirin och NSAID. Perikardiala effusioner kan ackumuleras i stora mängder, vilket leder till nedsatt hemodynamik eller till och med tamponad. Kör en ekokardiografi. Lämna antikoagulanter för att minska risken för hemoperikardium. Vid utveckling av tamponad kan perikardiell dränering vara nödvändig.

Ventrikulär takykardi

Bildandet av ärr efter hjärtinfarkt medför en mottaglighet för ventrikulär takykardi.

Aneurysm i vänster ventrikel

Nekrotiserat myokardium kan bli tunnare och förlora luftvägarna. Aneurysmer är hemodynamiskt oförträngliga, predisponerade för bildandet av parietala blodproppar, de kan vara orsaken till en ständig ökning av ST-segmentet på EKG.

Hantering av patienter efter hjärtinfarkt

I avsaknad av komplikationer eller ihärdig ischemi får patienterna gå på en dag.

Du kan skriva ut efter 72 timmar efter en framgångsrik primär 4KB och i avsaknad av komplikationer.

Efter framgångsrik trombolys, som rekommenderas, är den bästa strategin diagnostisk angiografi vid ambulansförhållanden (24 timmar). (I ryska rekommendationer visas inte angiografi rutinmässigt.) 5-7 dagar före urladdning, utför ett test med en submaximal belastning, vilket är en mer konservativ strategi. Om testet är positivt och belastningstoleransen är låg kvarstår en hög risk för kardiovaskulär händelse och en angiografi visas före urladdning. Ett negativt resultat bestämmer en lågriskgrupp och bidrar till återställandet av patienttillit.

Varna patienten att han inte ska komma bakom rattet i en månad och att han behöver meddela licenstagaren och hans försäkringsbolag.

Ta tillfället i akt att prata om sekundärt förebyggande: Rökningstopp och kost (låg i mättat fett och salt, föreslå en diet av medelhavsstyp). Kanske inkludering av patienten i rehabiliteringsprogrammet.

Receptbelagda läkemedel

• Aspirin.
• Clopidogrel.
• p-blockerare.
• ACE-hämmare.
• Statin.
• Antagonister av aldosteron.
• Kosttillskott som innehåller ± omega-3 fettsyror.

Långvarig medicinering

• För de flesta patienter är aspirin 75 mg dagligen under obestämd tid.
• Den optimala perioden för administrering av klopidogrel är inte tydlig. I praktiken bestäms det av den implanterade stentens beskaffenhet. Patienter med läkemedelseluerande stent bör förskrivas dubbel antiplatelet, behandling med antiplatelet i minst 12 månader. Patienter med holometallisk stent förskriva sådan behandling i en period av 4-6 veckor.
• Efter STEMI ordineras β-blockerare i obestämd tid, men data är endast tillgängliga de första två åren efter MI.
• Patienter med ateroskleros bör förskrivas användningen av ACE-hämmare (som sekundär profylax). Den största effekten observeras i gruppen med LV-dysfunktion. Sådana patienter bör öka dosen på poliklinisk basis.
• En minskning av LDL mot bakgrund av statinintag är en viktig länk i sekundär prevention.

Ostabil angina och dem utan ST-segmenthöjd

I avsaknad av ständig förhöjning av ST-segmentet klassificeras en anginalattack med ökad intensitet eller som uppstår i vila som "instabil angina pectoris" (HC) eller MI utan ST-segmenthöjning (NSTEMI). Skillnaderna är i närvaro (NSTEMI) eller frånvaro (HC) av en ökning av troponinivån. Samtidigt är patologin som ligger bakom sjukdomen (brist eller erosion av plack i kransartärerna med icke-ocklusiv eller intermittent ocklusiv trombus) och behandlingstaktiken densamma i båda fallen. Först måste du minska smärtan och förhindra utvecklingen av akut MI.

symptom

• Liknande symptom i STEMI.
• Bröstsmärta av varierande intensitet.
• En historia av stabil angina kan vara. Smärta ibland följt av "vegetativa" symtom: svettning, illamående och kräkningar.

Tecken på

• Fysiska tecken på patologi kan vara frånvarande.
• Smärta eller indisposition.
• Våt klibbig hud (som ett resultat av överdriven svettning och förminskning av de subkutana kärlen).
• I vissa fall, tillsammans med lungödem, beror sannolikheten på allvaret av ischemi och graden av dysfunktion hos LV.

forskning

Vid manifestation av symtom är diagnosen gjord på grundval av kliniska tecken.

EKG

• EKG kan vara normalt.
• EKG-förändringar representeras av ST-depression och T-våg inversion, de kan vara "dynamiska" - visas och försvinner tillsammans med symtomen.
• Utesluta en stadig ökning av ST-segmentet.
• Om EKG är normalt och smärtan fortsätter, registrera en serie EKG.

Blodprov

• Kör OAK (för att eliminera anemi).
• Troponin när symptom uppträder.

Nödhändelser

Det finns fyra komponenter i terapin:

• Läkemedel för att minska ischemi.
• Antiplatelet medel.
• Antikoagulantia.
  4 KB.

Nedan finns ett generellt schema, men det specifika beslutet bör bestämmas i ett specifikt fall: huruvida man ska utföra en "tidig konservativ" behandling eller följa en "tidig invasiv" strategi (dvs ± 4KB angiografi).

• Tugga aspirin för snabb sugning i munnen.
• Clopidogrel administreras oralt i en laddningsdos, därefter 75 mg dagligen.
• Antikoagulanter: heparin- eller faktor Xa-hämmare med låg molekylvikt.
• Nitroglycerin sublinguellt eller intravenöst.
• Morfin för smärtlindring.
• Metoklopramid efter behov (samtidigt med opiater, om det anges).
• p-blockerare, såsom atenolol eller metoprolol.
• Diltiazem tabletter om β-blockerare är kontraindicerade (och det finns inga tecken på hjärtsvikt, atrioventrikulär blockad eller hypotension).
• ± Revaskularisering för vissa patienter beroende på graden av risk.

Tidig invasiv behandling

• Genomför revascularisering (4KB eller CABG).
• De kliniska indikationerna för tidig invasiv behandling är bestående symtom på ischemi, hemodynamiska störningar och nyligen utförda (till exempel de senaste 6 månaderna) 4KB.
• En förhöjd nivå av troponin föreslår också en hög grad av risk.
• TIMI Risk-poängen är pålitlig och lätt att beräkna risken.

antikoagulation

Antikoagulanta läkemedel förskrivs för att minska trombin genom en trombinförmedlad väg, förutom läkemedel mot blodplättar.

Vid akut koronarsyndrom användes både icke-koncentrerad och lågmolekylär heparin. Med tidig konservativ behandling kan heparin eller fondaparinux med låg molekylvikt förskrivas.

tienopyridiner

Patienter med tidig invasiv behandling ska ordineras vid en laddningsdos på 600 mg, vilket leder till snabbare undertryckande av trombocytaktivitet, men denna strategi har ännu inte studerats i stora kliniska prövningar.

Inhibering av glykoproteinet llb / llla

Glykoproteininhibitorerna llb / llla är starka läkemedel mot blodplättar som blockerar huvudmekanismen för blodplättsaggregering. Administrering av abciximab indikeras före 4KB, och hos patienter med "ökad risk" kommer tecken på pågående ischemi, eptifibratid eller tirofiban (men inte abtsiksimab) att vara effektiva, även om 4KB inte är planerat att utföras snart. Risken för blödning måste beaktas när man bestämmer om man ska ta en llb / llla-hämmare.

Förberedelser som föreskrivs för utsläpp och för långvarig användning

TIMI-riskskala (TIMI - Trombolys vid hjärtinfarkt (kliniska prövningar) - Trombolys vid hjärtinfarkt (kliniska studier).) Riskpoäng för instabil angina och NSTEMI (1 poäng för varje punkt)

• Ålder> 65 år.
• > tre riskfaktorer för CHD.
• Ta aspirin i 7 dagar.
• Förbättra cardiospecifika enzymer.
• ST-segmentförskjutning.
• Bevisad koronär lesion vid angiografi.
• Mer än två slag i 24 timmar.

Räkning bestäms genom att helt enkelt summera antalet riskfaktorer som anges ovan. För patienter med en TIMI på 0-1 är den totala risken för död, hjärtinfarkt och återfall av allvarlig akut ischemi, som kräver revaskularisering, cirka 5% och för TIMI 6-7 är denna risk 41%. Indikatorn TIMI> 3 används ofta som en högriskmarkör, som en indikation för tidig invasiv behandling.

Patienter efter perkutan koronar ingrepp

Man borde vara medveten om risken för stenttrombos, särskilt i tidig period efter implantation, särskilt om det finns tvivel om att behandlingen följs eller om behandling med antidepressiva läkemedel nyligen avbröts.

I situationer där det finns misstankar om stent trombos indikeras omedelbar angiografi. Dödligheten från stent trombos utan behandling är hög.

Implantation av en holometallisk stent under 4KB ökar risken för akut och subakut stent trombos. Därför föregås 4KB av receptbelagda antiplatelet medel såsom aspirin och klopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) som patienten tar emot i röntgenoperatören. Risken för stent trombos reduceras kraftigt under de första dagarna efter 4KB.

Med standardmetallstentar, ordineras vanligtvis aspirin i kombination med klopidogrel i minst en månad efter 4KB för att minska risken för subakut stent ocklusion. Vid användning av belagda stentar (gradvis frisättande läkemedel) riskerar man att sänka processen för stentendotelisering, sedan administreras aspirin / klopidogrel i upp till 12 månader.

Akut koronarsyndrom

Akut koronarsyndrom är någon grupp av kliniska tecken eller symtom som tyder på hjärtinfarkt (hjärtmuskulärdödsfall på grund av nedsatt blodtillförsel i detta område) eller instabil angina (en variant av akut myokardiell ischemi, vars svårighetsgrad och varaktighet är otillräcklig för utveckling av hjärtinfarkt).

Termen "akut koronar cider" används vanligtvis vid det akuta IHD-läget när data saknas eller inte kan erhållas som gör att man kan exakt diagnostisera ett av dessa tillstånd (N. A. Gratsiinsky, 2000). I synnerhet är det i detta skede för en tid inte möjligt att erhålla tydliga data till förmån för förekomst eller frånvaro av tecken på myokardiell nekros.

Således är termen "akut koronarsyndrom" en preliminär diagnos som indikerar patientens tillstånd vid inträde eller under de första timmarna efter tillträde till sjukhuset. Över tiden övervakar patientens tillstånd, analyserar resultaten av upprepade elektrokardiografiska och laboratorietester gör att vi kan fastställa exakt vad som ligger till grund för det akuta kranskärlsyndromet - utveckling av hjärtinfarkt eller instabil angina.

Introduktionen till klinisk praxis av termen "akut koronarsyndrom" är rimligt och ändamålsenligt. Detta förklaras för det första av den gemensamma patogenesen av olika former av akut koronarsyndrom; För det andra, den frekventa bristen på förmåga att snabbt skilja mellan dessa kliniska former; För det tredje behovet av att följa vissa algoritmer av terapeutiska åtgärder, beroende på EKG: s egenskaper (akut koronarsyndrom med eller utan höjning av ST-intervallet).

De faktorer som bidrar till förekomsten av akut koronarsyndrom innefattar:

högt blodkolesterol - en stor mängd lågdensitetslipoprotein (LDL) ackumuleras i kroppen, medan nivån på högdensitetslipoprotein (HDL) minskar;

Tobaksmissbruk (tobaksrökning i vilken form som helst (cigaretter, cigarrer, rör), tobakssugning);

brist på regelbunden fysisk aktivitet, stillasittande livsstil;

överdriven konsumtion av feta livsmedel;

frekvent psyko-emotionell stress;

manligt kön (män är sjuka oftare än kvinnor);

ålder (risken att bli sjuk ökar med ålder, särskilt efter 40 år).

Orsaker till akut koronarsyndrom

Den omedelbara orsaken till utvecklingen av akut koronarsyndrom är akut myokardiell ischemi, som uppstår på grund av skillnaden mellan syreförbrukningen och behovet av det i myokardiet. Den morfologiska grunden för denna avvikelse är oftast aterosklerotisk lesion av kransartärerna med bristning eller splittring av den aterosklerotiska placken, bildandet av en trombus och en ökning av trombocytaggregation i kransartären.

Det är trombotiska processer vid platsen för en defekt i ytan av en aterosklerotisk plack av kransartären som fungerar som den morfologiska grunden för alla typer av akut koronarsyndrom.

Utvecklingen av en eller annan variant av den akuta formen av kranskärlssjukdom bestäms huvudsakligen av graden, varaktigheten och den associerade strukturen av trombotisk inskränkning av kransartären. Så, på scenen av instabil angina, är trombosen övervägande blodplätt - "vit". I hjärtat av hjärtinfarkt är det mer fibrin - "rött".

Sådana tillstånd som arteriell hypertoni, takyarytmi, hypertermi, hypertyreoidism, förgiftning, anemi etc. leda till en ökning av hjärtat efterfrågan på syre och en minskning av syreförsörjningen, vilket kan provocera eller förvärra den befintliga myokardiell ischemi.

Huvudorsakerna till akut reduktion av koronarperfusion är kramp i kranskärlskärlen, en trombotisk process mot bakgrund av stenotisk skleros hos kranspulsådern och skador på aterosklerotisk plack, intima avlägsnande och blödning i placken. Kardiomyocyter byter från aerob till anaerob metabolisk vägar. Det finns en ackumulering av anaeroba metabolismprodukter, som aktiverar perifer smärtreceptorer av C7-Th4-segmenten i ryggmärgen. Smärta utvecklas och initierar frisättningen av katekolaminer. Det finns takykardi, förkortar tiden för diastolisk fyllning av vänster ventrikel och ännu mer ökande myokardbehov för syre. Som ett resultat försämras myokardiell ischemi.

Ytterligare försämring av kranskärlcirkulationen är förknippad med en lokal kränkning av myokardiums kontraktile funktion och dilatation av vänstra ventrikeln.

Cirka 4-6 timmar från det ögonblick som minokardisk ischemi utvecklas bildas en zonnekroszon i hjärtmuskeln, som motsvarar blodförsörjningszonen hos det drabbade kärlet. Fram till denna punkt uppstår kan livskraften av kardiomyocyter återställas, förutsatt att koronarblodflödet återställs.

Patogenes av akut koronarsyndrom

Akut koronarsyndrom börjar med inflammation och ruptur av en aterosklerotisk plack. Vid inflammation observeras aktivering av makrofager, monocyter och T-lymfocyter, produktion av inflammatoriska cytokiner och sekretion av proteolytiska enzymer. Reflektionen av denna process är ökningen av akut koronarsyndromnivå av markörer av akut inflammationsfas (akutfasreaktanter), till exempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6). Som ett resultat är plackkapseln skadad följt av bristning. Idén om patogenesen av akut koronarsyndrom kan representeras som följande följd av förändringar:

inflammation av aterosklerotisk plackplakett

Vid akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning bildas en icke-ocklusiv "vit" trombus, som huvudsakligen består av blodplättar. En "vit" trombos kan vara en källa till mikroemboli i mindre myokardiska kärl med bildandet av små foci av nekros ("mikroinfarkt"). Vid akut koronarsyndrom med ST-segmenthöjning bildas en ocklusiv "röd" trombus från den "vita" trombusen, vilken huvudsakligen består av fibrin. Som ett resultat av trombotisk ocklusion av kransartären utvecklas transmuralt myokardinfarkt. Med en kombination av flera faktorer ökar risken för hjärtsjukdomar betydligt.

1. Akut koronarsyndrom med en bestående ökning av ST-intervallet eller "ny" blockad av det vänstra benet i bunten av His;

2. Akut koronarsyndrom utan ST-intervallhöjning.

Den kliniska bilden av akut koronarsyndrom

Huvudsymptom vid akut koronarsyndrom är smärta:

av typen - komprimering eller pressning, ofta är det en känsla av tyngd eller brist på luft;

lokalisering (plats) av smärta - bakom bröstbenet eller i förkärlområdet, det vill säga på bröstbenets vänstra kant; smärta ger till vänster arm, vänster axel eller i båda händerna, nacken, underkäken, mellan axelbladen, den vänstra abapularisområdet;

Ofta uppträder smärta efter fysisk ansträngning eller psykotionell stress;

varaktighet - mer än 10 minuter

efter att ha tagit nitroglycerin, går inte smärtan bort.

Integreringar blir mycket bleka, kalla klibbiga svettakter.

Hjärtrytmstörningar, andningssvårigheter med dyspné eller buksmärta (ibland förekommer).

Akut koronarsyndrom utan bestående ST-segmenthöjning

Kategorin akut koronarsyndrom utan bestående ST-elevation innefattar patienter med bröstsmärta och (eller) plötsliga förändringar i EKG som indikerar akut myokardiell ischemi. Hos sådana patienter kan en stabil eller transient depression av ST-segmentet och / eller T-våginversionen observeras på ett EKG inspelat i vila, men det finns ingen bestående ökning i ST-segmentet.

Grunden för förekomsten av akut myokardisk ischemi hos dessa patienter är bildandet av en icke-ocklusiv parietal, övervägande blodplätt ("vit") trombus, vanligtvis i området för den instabila aterosklerotiska placken. Som ett resultat förekommer övervägande subendokardiell (icke-transmural) myokardiell ischemi. Därefter kan i de flesta patienter med akut koronarsyndrom utan bestående ST-segmenthöjd antingen instabil stenokardi eller hjärtinfarkt utan en patologisk Q-våg uppstå. CPK)), vars närvaro utgör grunden för diagnosen myokardinfarkt.

Det har fastställts att användningen av trombolytisk terapi är ineffektiv hos patienter med ACS utan ständig ST-ökning. Behandling av sådana patienter bör riktas mot eliminering av allvarlig myokardiell ischemi och förebyggande av ytterligare blodproppsbildning.

Akut koronarsyndrom med bestående ST-segmenthöjning

Patienter i denna kategori har en signifikant allvarligare prognos. Persistent ST-segmenthöjning indikerar förekomsten av utbredd och "djup" (transmural) myokardiell ischemi, vilken orsakas av att blodkroppsflödet upphör i poolen i en av kransartärerna, vanligtvis på grund av en trombus, fullständigt ocklusiv kärllumen eller i kombination med en icke-ocklusiv trombus och uttalad långvarig kranskärlsspasma ("dynamisk stenos"). I det här fallet talar vi inte om en relativt kort attack av Prinzmetals vasospastiska angina pectoris, som också åtföljs av en övergående ökning i ST-segmentet. För att tilldela en patient till denna kategori av akut koronarsyndrom är det nödvändigt att registrera en bestående ökning i ST-segmentet. I vissa fall bör patienter med långvarigt förlängt och inaktivt anfall av vasospastisk angina och "ihållande" förändringar på EKG också klassificeras som patienter med akut koronarsyndrom.

Det plötsliga utseendet på EKG av den akuta blockaden av hans vänstra bunt (LNPH) på bakgrunden av den motsvarande kliniska bilden indikerar också förekomsten av akut koronarsyndrom.

Det konstaterades att mer än 2/3 av patienter med ACS med ihållande ST-höjning akut eller uppstod "nya" blockad LNPG utvecklas hjärtinfarkt, och i de flesta fall - transmural hjärtinfarkt med djup och bred (patologiska) tand Q. Endast ett fåtal Förekomsten av denna form av akut koronarsyndrom är instabil angina pectoris. Därför är det huvudsakliga syftet att behandla dessa patienter, även före införandet av en korrekt diagnos av hjärtinfarkt är, om möjligt, en snabb och fullständig återställning av koronar blodflödet via trombolys eller primär angioplastik med stentkransartärer möjligt.

Analys av sjukdomshistoria och klagomål - när (hur länge), patienten dök smärta i hjärtat, vad är deras natur, varaktighet, om hans korta bekymmer, svaghet, störningar i hjärtat, vilka åtgärder han hade tagit, och med vilka resultat, med vilken patienten ansluter Förekomsten av dessa symtom, oavsett om du gick till läkaren etc.

Livshistorieanalys syftar till att identifiera riskfaktorer för utveckling av akut koronarsyndrom (till exempel rökning, frekvent känslomässig stress), kostförhållanden och livsstil specificeras.

Analys av familjehistoria - Det visar sig om någon från nära släktingar har hjärtsjukdom, vilka, om det fanns fall av plötslig död i familjen.

Fysisk undersökning - väsen i lungorna, hjärtmuskel, blodtryck mäts, tecken på instabilitet i blodcirkulationen (lågt blodtryck, ojämn hjärtfunktion, sällsynt puls, lungödem (ackumulering av vätska i lungvävnaden, livshotande tillstånd) och sålunda etc).

Fullständigt blodantal - gör det möjligt att upptäcka tecken på inflammation i kroppen (ökade leukocytnivåer (vita blodkroppar), ökade ESR-nivåer (röda blodkroppar), ett icke-specifikt tecken på inflammation) och identifiera komplikationer och en möjlig orsak till hjärtkrefts ischemi.

Urinalysis - låter dig upptäcka comorbiditeter, komplikationer av sjukdomen.

Biokemiskt blodprov - det är viktigt att bestämma nivån på:

blodsocker för att bedöma risken i samband med vaskulär ateroskleros.

Studien av specifika enzymer utfördes nödvändigtvis vid akut koronarsyndrom. Dessa intracellulära proteinetzymer släpps ut i blodomloppet när hjärtceller förstörs.

Koagulogram (indikatorer för blodkoagulationssystem) - ökad blodkoagulering kan detekteras. Det hjälper till att välja rätt dos av vissa läkemedel, för att kontrollera behandlingen.

Elektrokardiografi (EKG) är en nyckeldiagnostisk metod för akut koronarsyndrom.

Helst bör ett kardiogram registreras under en smärtsam attack och jämföras med smärtan som registrerats efter försvinnandet.

Det är mycket användbart att jämföra det registrerade kardiogrammet med de föregående, om de är tillgängliga, särskilt i närvaro av samtidig hjärtspatologi (vänster ventrikelhypertrofi eller tidigare hjärtinfarkt).

EKG-övervakning i dynamik (under hela sjukhusvistelsen).

Ekkokardiografi (EchoECG) är en metod för ultraljudsundersökning av hjärtat, gör det möjligt att utvärdera strukturen och storleken på det arbetande hjärtat, för att studera blodkroppen i hjärtat, för att bedöma graden av aterosklerotisk vaskulär lesion, ventilens tillstånd och för att identifiera eventuella kränkningar av hjärtkontraktilitet.

Koronarangiografi är en radiopaque metod för att undersöka kärl som matar hjärtat, vilket gör det möjligt att exakt bestämma arten, lokaliseringen och graden av inskränkning av hjärtkärlen (matar hjärtmuskeln).

Algoritmen för akutvård i akut koronarsyndrom:

Patienter med misstänkt akut koronarsyndrom ska omedelbart inläggas i återupplivningsenheten av specialiserade kardiologiska grupper.

Omedelbara åtgärder bör syfta till att smärtlindring, vilket minskar belastningen på myokardiet och syre efterfrågan, begränsa storleken på nekros i fallet med myokardiell infarkt, behandling och förebyggande av dess komplikationer, såsom chock, en livshotande arytmi.

Först av allt ges inuti patienten att tugga acetylsalicylsyra 160-325 mg eller klopidogrel;

Lindring av smärta vid akut koronarsyndrom är en av de viktigaste uppgifterna, eftersom smärta orsakar aktivering av SAS och följaktligen en ökning av perifer vaskulär resistans, frekvens och styrka av hjärtkollisioner. Allt detta medför en ökning av myokardisk syreförbrukning och förvärring av ischemi. Taktiken är som följer:

upprepad sublingual nitroglycerin - 0,5 mg tablett eller 0,4 mg aerosol (högst 3 gånger); med Prinzmetals angina pectoris, kalciumantagonister.

med ingen effekt på nitroglycerin administreras baralgina lösning (5 ml / m eller / in) eller "triad" / m (2 ml 50% analgina + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% difenhydramin); om en attack inte har stoppats, förskrivs ett narkotisk analgetikum. - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% lösning) ska spädas i 10 ml 0,9% natriumkloridlösning, injiceras långsamt i 3-5 mg i 5 minuters mellanrum tills fullständig eliminering smärt syndrom eller promedol (1 ml 2%);

Vid intensivt smärtsyndrom, tillsammans med uttalad agitation, rädsla och spänning, ska promedol eller morfin administreras i kombination med seduxen (2 ml 5%) eller Relanium i 10 ml isotonisk natriumkloridlösning.

med angina smärtor, åtföljd av agitation, arteriell hypertoni, neuroleptanalgesi utförs: 1-2 ml av en 0,005% lösning av fentanyl i kombination med 2-4 ml av en 0,25% lösning av droperidol (med hänsyn till siffrorna i GARDEN och med en hastighet av 2: 1) långsamt / långsamt 10 ml 0,9% natriumkloridlösning under 5 minuter under kontroll av blodtryck. För personer över 60 år, i stället för droperidol, använd diazepam 2 ml av en 0,5% lösning i / långsamt vid 10 ml 0,9% natriumkloridlösning;

Intravenös administrering av nitrater hjälper till att lindra smärta, förhindra utveckling av vänster ventrikulär misslyckande, arteriell hypertension: nitroglycerin (eller isoket) administreras intravenöst 10 mg per 100 ml isotonisk natriumkloridlösning vid en initialhastighet på 5 μg / min och ökas därefter gradvis för att lindra smärta eller minska systolisk HELL med 20 mm. Hg. artikel; Den maximala infusionshastigheten är 200 μg / min. Den initiala injektionshastigheten är 5-10 μg / min (1-2 keps per minut), maximalt 20 keps / min.

B-blockerare eliminerar eller försvagar den sympatiska effekten på hjärtat, förstärkt av själva sjukdomen och som ett resultat av reaktionen mot smärta. Genom att minska den myokardiska syreförfrågan hjälper de till att lindra smärta, minska hjärtinfarkt, undertrycka ventrikulär arytmier, minska risken för myokardbrott och därigenom öka patientöverlevnaden. I avsaknad av kontraindikationer ordineras B-blockerare till alla patienter, särskilt de är indicerade för persistent smärtssyndrom, takykardi, hypertoni. Anaprilin (propranolol) ordineras 40 mg p / tunga (i / - 1 mg / min - med en dos av 0,1 mg / kg mg), metoprolol i en dos av 5 mg / bolus var 5: e minut mg) och sedan per os 50 mg 4 gånger eller 100 mg 2 gånger om dagen;

Med instabil hemodynamik (systoliskt blodtryck 70-90 mmHg) injiceras 250 mg dobutamin (initialdos 2-5 μg / kg / min) eller 200 mg dopamin i 200-400 ml 0,9% natriumkloridlösning, 5% glukoslösning (initialdos på 2-3 μg / kg / min) följt av att dosen ökas med 2,5 μg / kg var 15-30 minuter tills önskat resultat erhålls eller dosen når 15 μg / kg / min;

För att förhindra eller begränsa trombos i kranskärlstammen, (i närvaro av EKG-förändringar - instabil höjning / depression av ST-segmentet, inversion av T-vågen) visas intravenös administrering av heparin med en bolus på 60-80 U / kg (men inte mer än 4000 U), sedan (för den första banan) intravenös infusion av 12-18 U / kg / h (men inte mer än 1000 IE / h), föreskrivs senare heparin vid 5000 IE 4 r / d till subkutan buken under kontroll av APTT (1,5-2,5 gånger högre än normalt) med gradvis avbrott.

Alternativt - hepariner med låg molekylvikt: enoxaparin subkutant 1 mg / kg 2 gånger om dagen, nadroparin subkutant 86 IE / kg 2 gånger dagligen, dalteparin 120 IE / kg subkutant 2 gånger om dagen. Behandlingstiden är individuell, men som regel minst två dagar, vanligtvis upp till 8 dagar.

Vid akut koronarsyndrom med bestående ST-segmenthöjd eller "akut" blockad av LNPG-ledande trombolys senast 12 timmar efter sjukdomsuppkomsten. Alla läkemedel som för närvarande används för trombolys hos patienter med hjärtinfarkt är relaterade till endogena plasminogenaktivatorer. De vanligaste av dessa är:

streptokinas (intravenös dropp i en dos av 1,5 mln.N. U i 100 ml 0,9% natriumkloridlösning i 30-60 min) är en indirekt plasminogenaktivator härledd från kulturen av beta-hemolytisk streptokock-grupp C. Streptokinasformer blodkovalent bindning med plasminogen, aktiverande dess omvandling till plasmin. Introduktionen av streptokinas förekommer ibland av arteriell hypotension och allergiska reaktioner. De senare förklaras av den höga frekvensen av streptokock immunisering hos människor och närvaron av antikroppar mot streptokock antigen i nästan alla patienter. Det är just på grund av dess höga allergiframkallande egenskaper, kan streptokinas åter administreras till patienten inte tidigare än 6 månader efter den första injektionen.

urokinas (2 miljoner IE i bolus, möjlig initial bolus på 1,5 miljoner IE följt av dropp av drogen i 1 timme vid en dos av ytterligare 1,5 miljoner IE) är ett enzym som direkt aktiverar omvandlingen av plasminogen till plasmin. Läkemedlet erhålles från kulturen av njurarna i det humana embryot. Urokinas har en relativt låg risk för reoklusion och cerebral blödning.

Alteplaza (10 mg IV med bolus, därefter 50 mg IV med IV inom en timme och 20 mg vardera för 2: e och 3: e timmen) är en vävnadsplasminogenaktivator (TAP), vilken huvudsakligen produceras av vaskulära endotelceller. TAP, i motsats till streptokinas, har en affinitet för fibrin, så det verkar selektivt inom fibrintrombosområdet, vilket visar egenskaperna hos fibrinselektivitet eller fibrinspecificitet. Denna positiva egenskap hos alteplazy förklarar läkemedlets höga effekt. Alteplase orsakar inte allergiska reaktioner och sänker blodtrycket, men användningen åtföljs ofta av blödning i hjärnan och är förknippad med en ökad risk för återklusion av kransartären (1,5-2 gånger högre än med streptokinas).

Vid akut koronarsyndrom utan fortsatt ST-segmenthöjning rekommenderas inte användning av trombolytisk terapi, eftersom ökningen av risken för hemorragiska komplikationer, minskar inte denna behandling dödligheten och förekomsten av MI.

Lösningen av frågan om myokardiell revaskularisering.

Ytterligare läkemedelsterapi

ACE-hämmare är obligatoriska för patienter med ACS med samtidig högt blodtryck, akut vänster ventrikel och CHF och DM. Perindopril 5-10 mg per dag, ramipril 2,5-10 mg 2 gånger dagligen, enalapril 2,5-20 mg 2 gånger dagligen används lisinopril 2,5-20 mg 1 gång per dag;

Statiner används från det ögonblick som en patient tar ACS på ett sjukhus (simvastatin, atorvastatin, lovastatin minst 20 mg per dag), som har en pleiotropisk effekt och hjälper till att stabilisera den patologiska processen.

För aktiv dynamisk observation tas patienter som lider av angina och lider av ett hjärtinfarkt till dispensarkontot.

Frekvensen för observation - 2-4 gånger per år, beroende på sjukdoms kliniska kön.

Undersökningar av specialistläkare: rehabilitolog, neurolog, psykoterapeut - en gång om året, andra specialister - om så är angivet, kardiolog - i avsaknad av effektiv behandling av kliniken.

Laboratorie- och instrumentstudier:

- OAK, OAM, blodsocker, PTI, BAC (totalt kolesterol, lipidogram) - 1 gång per år;

- EKG 2 gånger om året

- Ekkokardiografi, funktionstest, inklusive cykel ergometrisk (VEP),

- röntgen i bröstet - 1 gång per år

- EKG-hålövervakning - enligt indikationer.

De viktigaste terapeutiska och förebyggande åtgärderna syftar till att undervisa kunskaper i en hälsosam livsstil. korrigering av befintliga riskfaktorer, anti-sklerotisk diet med en begränsning i kosten av kolhydrater och mättade fetter; sysselsättning; psykoterapi.

Diagnos och behandling av stabil angina. Ryska rekommendationer (andra revidering). Utvecklad av expertkommittén av det allr Russian-vetenskapliga samhället för kardiologi. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnos av sjukdomar i hjärtat och blodkärl. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. ischemic heart disease. M.: Medicin. 2004.

Vacker studie - ett steg framåt i behandlingen av hjärt-kärlsjukdom // Honung. vi vet 2008. No. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Hjärtsjukdomar: En guide för läkare. M.: Litterra, 2006.

De viktigaste bestämmelserna i rekommendationerna från European Society of Cardiology för hantering av patienter med stabil angina (2006) // Effektiv farmakoterapi vid kardiologi och angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Behandling av okomplicerat myokardinfarkt (allmänna bestämmelser) // Anestesiologi och återupplivning. 2010; T7, nr 5, 36-41.

REPUBLIKEN VÄRLDENS HÄLSA MINISTERI

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

DEPARTMENT POLYCLINICAL THERAPY AND GENERAL PRACTICE WITH A COURSE OF DERMATOVENEROLOGY

Uppsats om ämnet:

Akut koronarsyndrom. Nödvård för akut koronarsyndrom.