Övervägande av potentialen i vänster ventrikel. En sådan rekord på baksidan av ett elektrokardiogram kan inte bara förvirra patienten, men också skrämma. För en dag sedan kände en man helt frisk och klagade inte över någonting.

1 Från enkel till komplex

Innan vi går vidare till förklaringar till varför det är denna typ av fenomen, som förekomsten av vänster kammare potentialer (LV) och höger kammare (RV), kommer att fokusera på det enkla. Och vad betyder denna oförståeliga och skrämmande slutsats av en funktionalistisk läkare? Denna slutsats är en rent elektrokardiografisk rekord. Liknande slutsatser kan göras under tolkningen av kardiogrammet. Hela muskelmassan hos både vänster och höger ventrikel representeras individuellt av små celler - kardiomyocyter.

Kardiomyocyternas särdrag är att de kan ta en negativ och positiv laddning. Elektrisk laddning som en kedjereaktion sprider sig från en fiber till en annan, vilket ger upphov till hela massen av det ventrikulära myokardiet. Ju större massan av ventrikeln är desto större blir den totala potentialen. På en vuxen, på grund av att LV måste arbeta med större kraft, är myokardiet mycket tjockare än RV. Och eftersom EKG registrerar den totala potentialen, bör potentialen i vänster ventrikel normalt råda.

2 Tecken på övervägande av ventrikulära potentialer

Överträdelse av vänster ventrikulära potentialer

Övervägande av ventrikelens potentialer eller övervägande av dess elektriska aktivitet detekteras med hjälp av den elektrokardiografiska metoden. EKG-tecken på övervägande av LV-aktivitet är förändringar i leder som är ansvariga för vänstra hjärtat. Således, såsom tand R på kardiogram ansvarar för excitering av ventriklama, kommer aktiviteten och dominansen av RV eller LV påverkar förändringar av tanden i respektive leder. Med övervägande av LV-aktivitet i vänster bröstledare (I, II, AVL, V5-V6), kommer R-vågan att vara mer än normalt - mer än 25 mm.

I de rätta lederna kommer det att finnas förändringar i S-negativet. Den kommer att vara mer än 15 mm djup i III, AVF, V1-V2. Med övervägande av aktiviteten i bukspottkörteln kommer den motsatta bilden. I de rätta lederna kommer R-vågans höjd att vara större än 7 mm. I de vänstra bröstkorgarna kommer den negativa spetsen S att vara djupare än 7 mm. Det är emellertid inte nödvändigt att dra slutsatser endast utifrån tänderna R och S. Det är nödvändigt att utvärdera andra delar av elektrokardiogrammet, som kombinerar alla med kliniska data.

3 När förekomsten av potentialer är normal

EKG term barn upp till ett år visar tecken på dominans bukspottskörteln verksamhet sedan den dag de föds barnet börjar fungera lungkretsloppet. Men anatomiskt vänsterkammarhjärtmuskeln är ännu inte dags att "ramp upp" dess massa, så tjockleken på RV och LV är ungefär lika med tiden för födseln. Efter ett år och upp till 6-8 år uppstår som regel omstruktureringen av kardiovaskulärsystemet. På grund av det faktum att belastningen på ventriklerna förändras, förändras inte bara hjärtets anatomiska placering i bröstet utan även dess elektriska axel.

Efter sex års ålder börjar bukspottkörteln överväga, och EKG-mönstret börjar återspegla en ökning av LV-aktivitet. Därför, om det sexåriga barnet på EKG avslöjade dominansen av bukspottkörtelns potentialer, är detta inte en anledning till panik. En annan fråga är om barnet har några klagomål och avvikelser i fysisk utveckling. Vid en vuxen bör ett normalt EKG återspegla övervägande av vänstra ventrikulära potentialer. Patientens kroppsbyggnad kan också ha en effekt. Hos personer med en astenisk (tunn) byggnad är hjärtat upprätt i bröstet, då bländningspolvans stående är lågt.

Denna situation leder till en förändring i hjärtans elektriska axel. Den största tand av R kommer att vara i I-uppdraget, och det minsta i III. Hos personer med en hypersthenisk kroppsbyggnad tar hjärtat ett horisontellt läge på grund av membranets kupoler. Därför är den maximala R-vågan i III och den minsta i I. I sådana situationer är det inte nödvändigt att leta efter patologi. En annan situation där dominansen av vänster ventrikulär aktivitet är fysiologisk hypertrofi. Fysiologisk hypertrofi kan vara hos idrottare, liksom de vars arbete är förknippat med att utföra en stor fysisk belastning.

4 När dominans av ventrikulära potentialer inte är normen

Mitralventil stenos

Övervägande av potentialen i vänster ventrikel eller höger tillsammans med andra elektrokardiografiska tecken kan indikera en patologi i hjärt-kärlsystemet. Dominansen av den vänstra ventrikeln potentialer inträffar med mitral regurgitation, valvulär aortaklaffen, idiopatisk asymmetrisk LV hypertrofi, hypertoni, medfött hjärtfel. På elektrokardiogrammet finns tecken på överbelastning eller ökning i vänstra hjärtkamrarna.

Dominans pankreatisk elektrisk aktivitet kan indikera närvaron i en patient av kroniska lungsjukdomar kompliceras av pulmonell hypertension (tryckökning i lungkretsloppet), mitralisklaffen, Fallots tetrad, Ventrikelseptumdefekt, fel i lungartären ventilen, syndrom Aygertsy-Arrilyago et al. Mer Dessutom, om en patient har en hypersthenisk typ av kroppsbyggnad, kan dominansen av LV- eller RV-aktivitet inte alltid ses på ett EKG.

Höger ventrikulär hypertrofi

Det svåraste momentet i diagnosen är hypertrofi hos rätt hjärta med relativt små storlekar av förstorad pankreas. I sådana situationer eliminerar den rådande massan av LV tecken på hypertrofi hos de högra sektionerna. På grund av det faktum att idag finns möjlighet att göra en ultraljudsundersökning av hjärtat, kan oklara punkter på kardiogrammet bekräftas eller bestridas till förmån för en eller annan sjukdom.

Elektrisk aktivitet i hjärtat

Enkelt uttryckt är hjärtat en elektriskt driven pump.

Vanligtvis börjar elektrisk excitering av hjärtat i sinus (sinus) noden. Det ligger i det högra atriumet nära munnen av den överlägsna vena cava. Denna nod består av specialiserade celler som automatiskt kan generera en elektrisk impuls. Från sinusnoden sprider impulsen till höger atrium och sedan till vänster atrium.

Det första steget i hjärtmuskulär aktivering är elektrisk stimulering av höger och vänster atrium. Detta är i sin tur en signal för atriell sammandragning, som samtidigt ger blodflödet genom tricuspid och mitralventilerna till höger kammare och vänster kammare. Vidare distribueras den elektriska impulsen till en specialiserad ledande vävnad i den atrioventrikulära förbindningen, vilken innefattar AV-noden och Yew-bunten. Därefter passerar impulsen till vänstra benet av His-bunten (LNPG) och högerbenet av His-bunten (PNPG) och därefter till de ventrikulära myocyterna.

Den är belägen vid basen av den interatriella septum och sträcker sig till interventricular septum. Den övre (proximala) delen av en AV-anslutning är AV-noden (ibland används termen "atrioventrikulär nod" och "atrioventrikulär anslutning" som synonymer). Den nedre (distala) delen av AV-korsningen kallas hans bunt i namnet på fysiologen som beskrev den. Bönsbunten är uppdelad i två delar: det högra benet, genom vilket impulser strömmar till högerkammaren och vänstra benet (det består också av två delar, som kallas grenar), längs vilka impulser strömmar till vänster ventrikel.

Den elektriska impulsen sprider sig samtidigt genom PNPG och PNPG till ventrikulärmyokardiet med hjälp av specialiserade ledande celler (Purkinje-fibrer), vilka är placerade i ventrikulärmyokardiet.

Normalt skickar AV-anslutningen en elektrisk impuls till ventriklerna när hjärtans excitation börjar i sinusnoden (normal sinusrytm). Under vissa omständigheter kan en AV-anslutning dock fungera som en oberoende pacemaker (till exempel om sinusnodfunktionen är försämrad kan den vara en källa till ektopisk rytm). I sådana fall, istället för sinusrytmen, uppstår AV-anslutningens rytm, vilket tydligt ses på elektrokardiogrammet.

Fördelningen av elektriska impulser i atrierna leder till en minskning av atrierna, och fördelningen i ventriklerna leder till en minskning av ventriklarna. Som ett resultat strömmar blod till lungorna och in i den systemiska cirkulationen. Sammandragning av hjärtat efter sin elektriska excitation kan betraktas som elektromekanisk konjugation. Grunden för denna mekanism är inträdet av kalciumjoner i atriella och ventrikulära myocyter under utbredning av en elektrisk impuls.

Ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel

Min dotter är nästan 7 år gammal. Klara sig för skolan. Resultat: Sinusarytmi, EOS-vertikal, ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikulär myokardium. Tjejer, vem vet vad med det här. Mycket orolig. Till läkaren endast nästa vecka.

Hej alla! Flickorna gjorde vår autenk ecg! De tog resultatet, de berättade för mig imorgon att springa till kardiologen! Che men det är. Jag läser på Internet är det hemskt att bli. kan ha stött på eller ha kardiologer bland dig. Ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel. Hypertrofi i vänstra öronet är inte uteslutet. Uttalade förändringar i myocardiet hos den främre-sentiliserade (kanske det här ordet var inte korrekt läst) väggen !!

Och det är vad internet skriver om det. MARS syndrom. Diagnos från rymden. Många föräldrar börjar oroa sig om deras barns kort verkar ha en mystisk sammandragning av MARS (eller små anomalier i hjärtutveckling). Sådana avvikelser har alltid varit, det här är inte en nyutvecklad sjukdom. Från och med tidens gång uppenbarades olika avvikelser i inre organens struktur, inklusive hjärtat, tyvärr, vanligtvis redan posthumt. Idag upptäcks MARS hos barn nästan från födseln, så att du kan göra ett ganska enkelt, informativt och smärtfritt sätt att undersöka.

Ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel vad det är

Förändringar i hjärtkropps EKG - vad det betyder för diagnos

Beskrivning av proceduren

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Electrocardiogram (EKG) - en av de mest informativa, enkla och prisvärda kardiologiska studierna. Det analyserar egenskaperna hos den elektriska laddningen som bidrar till minskningen av hjärtmuskeln.

Dynamisk inspelning av laddningens egenskaper utförs i flera delar av muskeln. Elektrokardiografen läser information från elektroder placerade på anklarna, handleden och huden på bröstet i området av hjärtprojektionen och omvandlar dem till grafer.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Ränta och avvikelse - möjliga orsaker

Normalt bör den elektriska aktiviteten i myokardområdena, som en EKG-registrering, vara homogen. Detta innebär att intracellulär biokemisk utbyte i hjärtat celler sker utan patologier och tillåter hjärtmuskeln att producera mekanisk energi för sammandragningar.

Om balansen i kroppens inre miljö störs av olika skäl - följande egenskaper registreras på EKG:

• diffusa förändringar i myokardiet;
• fokal myokardförändringar.

Skälen till sådana förändringar i hjärtkroppen på EKG kan vara antingen ofarliga förhållanden som inte hotar patientens liv och hälsa, såväl som allvarliga dystrofiska patologier som kräver akut vård.

• reumatism, som en följd av skarlet feber, tonsillit, kronisk tonsillit;
• komplikationer av tyfus, skarlettfeber;
• effekter av virussjukdomar: influensa, röda hundar, mässling;
• autoimmuna sjukdomar: reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus.

Kardio dystrofi, en metabolisk störning i hjärtcellerna utan skador på kransartärerna, kan vara en av anledningarna till förändring i muskelvävnad. Bristen på näring av celler leder till en förändring av deras normala funktion, störning av kontraktilitet.

• Utsläpp i blodet av giftiga metaboliska produkter på grund av kraftiga kränkningar av njurar och lever.
• Endokrina sjukdomar: hypertyreoidism, diabetes mellitus, binjurstumör och, som ett resultat, ett överskott av hormoner eller metaboliska störningar;
• Konstant psyko-emotionell stress, stress, kronisk trötthet, svält, obalanserad näring med näringsbrist.
• Hos barn kombineras ökad stress med stillasittande livsstil, vegetativ-vaskulär dystoni;
• Brist på hemoglobin (anemi) och dess konsekvenser - syreförlust av myokardceller;
• Svåra infektionssjukdomar i akuta och kroniska former: influensa, tuberkulos, malaria;
• dehydrering;
• bERIBERI;
• Alkoholförgiftning, yrkesrisker.

Kardiogramdefinition

I diffusa lesioner i hjärtat noteras avvikelser från det normala mönstret i alla led. De ser ut som många områden med nedsatt elektriska impulser.

Detta uttrycks på kardiogrammet som en reduktion av T-vågorna, vilka är ansvariga för repolarisationen av ventriklerna. Vid fokalskador registreras sådana avvikelser i en eller två ledningar. Dessa avvikelser uttrycks i grafen som negativa T-tänder i ledningarna.

Om fokala förändringar representeras, till exempel av ärr som kvarstår i bindväv efter hjärtinfarkt, uppträder de på kardiogrammet som elektriskt inerta områden.

diagnostik

Tolkning av elektrokardiogramdata tar 5-15 minuter. Hennes data kan avslöja:

• Storlek och djup av ischemisk skada
• Lokalisering av hjärtinfarkt, hur länge det hände hos en patient;
• Elektrolytavvikelser;
• Ökning i hjärtkaviteter;
• Förtjockning av hjärtmuskulaturens väggar;
• Överträdelser av intrakardiell ledning;
• Hjärtrytmstörningar;
• Giftig myokardisk skada.

Funktioner av diagnos i olika patologier av myokardiet:

• myokardit - Kardiogram data visar tydligt en minskning i alla leder tänder, onormal hjärtrytm, indikerar blod räkneresultatet närvaron av inflammation i kroppen;
• myokarddystrofi - EKG-indikatorer är identiska med de som erhållits i myokardit, denna diagnos kan endast differentieras med hjälp av laboratoriedata (blodbiokemi);
• myokardiell ischemi - data på EKG visar förändringar i amplituden, polariteten och formen av T-vågan i de leder som är associerade med ischemiområdet;
• akut myokardinfarkt - horisontell förskjutning av ST-segmentet upp från isolinet, trågliknande förskjutning av detta segment;
• hjärtmuskelnekros - irreversibel död hos myokardceller reflekteras på EKG-grafen som en patologisk Q-våg;
• Transmural nekros är en irreversibel skada på hjärtkroppens vägg genom hela tjockleken uttryckt i kardiogramdata, som försvinnandet av R-våget och förvärvet av QS-typen av det ventrikulära komplexet.

Vid diagnos bör du också vara uppmärksam på symtomen på associerade sjukdomar. Dessa kan vara hjärtsmärtor med myokardisk ischemi, svullnad i benen och armarna med kardioklerotiska förändringar, tecken på hjärtsvikt som ett resultat av hjärtattack på benen, handskakningar, plötslig viktminskning och exofthalmos med hypertyreoidism, svaghet och yrsel med anemi.

Kombinationen av dessa symtom med diffusa förändringar som detekteras på EKG kräver en fördjupad undersökning.

Vilka sjukdomar åtföljer de?

Patologiska förändringar i myokardiet upptäckt på EKG kan åtföljas av nedsatt blodtillförsel till hjärtmuskeln, repolarisationsprocesser, inflammatoriska processer och andra metaboliska förändringar.

En patient med diffusa förändringar kan uppleva följande symtom:

• andfåddhet
• bröstsmärtor
• ökad trötthet
• cyanos (blanchering) av huden,
• hjärtklappning (takykardi).

Sjukdomar som åtföljs av förändringar i hjärtmuskeln:

• Myokarddystrofi - ett brott mot biokemiska metaboliska processer som uppträder i hjärtat;
• Allergisk, giftig, infektiös myokardit - inflammation i myokardiet hos olika etiologier;
• Myokardioskleros - ersättning av hjärtmuskelceller med bindväv, som en följd av inflammation eller metaboliska sjukdomar;
• Överträdelser av vatten-saltmetabolism;
• Hypertrofi i hjärtmuskeln.

För deras differentiering krävs ytterligare undersökningar.

Ytterligare diagnostiska studier

Dessa kardiogram, trots deras informativa, kan inte ligga till grund för en noggrann diagnos. För att fullt ut kunna bedöma graden av myokardiska förändringar, föreskrivs ytterligare diagnostiska åtgärder av en kardiolog:

• Allmän klinisk blodprov - hemoglobinnivå och sådana inflammatoriska processindikatorer utvärderas, såsom nivån av leukocyter i blodet och ESR (erytrocytsedimenteringshastighet);
• Analys av blodbiokemi - beräknade nivåer av protein, kolesterol, glukos för analys av njurar, lever;
• Allmänna urinanalyser - njurfunktion bedöms
• Ultraljud för misstänkt patologi hos inre organ - enligt indikationer;
• Daglig övervakning av EKG-indikatorer;
• Genomförande av ett EKG med en belastning;
• Ultraljud av hjärtat (ekokardiografi) - bedöma tillståndet i hjärtat för att fastställa orsaken till hjärtinfarkt patologi: expansion (utvidgning), hypertrofi av hjärtmuskeln, vilket minskar symtomen på myokardkontraktilitet, en kränkning av hans fysiska aktivitet.

Behandling för fokala och diffusa störningar

Vid behandling av myokardiepatologier används olika grupper av läkemedel:

• Kortikosteroidhormoner - som antiallergic;
• Hjärtglykosider - för behandling av diffusa förändringar i myokardiet, manifestationer av hjärtsvikt (ATP, kokarboxylas);

Om konservativ behandling inte leder till signifikanta förbättringar i tillståndet hos en patient med myokardiella sjukdomar, kommer han att genomgå en operation för att implantera myokardiostimulant.

De viktigaste bestämmelserna i kosten:

• Användningen av salt och överskottsvätska är begränsat till ett minimum;
• Kryddig och fet mat rekommenderas inte.
• Menyn bör innehålla grönsaker, frukt, magert fisk och kött, mejeriprodukter.

Förändringar i hjärtinfarkt som upptäckts på EKG kräver ytterligare laboratorie- och instrumentundersökning. Om det behövs kommer kardiologen att ordinera behandling på sjukhus eller på poliklinisk basis. Tidig åtgärd kommer att bidra till att undvika allvarliga komplikationer.

Internet Ambulans Medical Portal

På bristerna hittade email [email protected].

statistik
22 frågor tillkom per dag, 47 svar skrevs, 12 av dem var svar från 7 specialister på 1 konferens.

Sedan den 4 mars 2000 har 375 specialister skrivit 511 756 svar på 2 329 486 frågor.

Klagomål

1. Blodtest1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Urinanalys644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Sockersjuka socker 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Allergi 403
15. Blodsocker395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Läkemedelsbedömning

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-tyroxin 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glukos-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Koffeinnatriumbensoat135
20. Natriumbensoat135

elektrisk aktivitet i vänster ventrikel

Hittade (41 inlägg)

Vad betyder "ökning i vänster ventrikulär potential"? Ett barn är 5 år gammal. Vilka är konsekvenserna? att öppna

En ökning av den elektriska aktiviteten i vänster ventrikel (potentialer) kan inträffa på ett EKG på grund av en överbelastning av vänster. hjärta i bröstet. För att utesluta trängsel och vänster ventrikulär hypertrofi utförs ekkokardiografi. Anmäl dig till granskning och samråd. att titta på

. med andningssvårigheter. Idag har de gjort döttrar (9, 5 år) ett kardiogram. Svar: sinus takykardi och ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel. Jag har läst flera vetenskapliga medicinska artiklar, men de är jag. att öppna

Välkommen! Vi har denna situation. Dotter 5, 5 år. Vi är registrerade hos en kardiolog om sinus takykardi och IRR. Tvivelaktig svaghet i sinusnoden. På alla EKG: er... öppna

19 juli 2008 / Anonym

Vi gjorde ett EKG igår. Atrial rytm, måttlig arytmi. Syndrom av tidig ventrikulär repolarisation. Ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel. Allvarlig takykardi. negativ dynamik zT. att titta på

. sinus bradyarytmi. EOS: s vertikala läge. Rytm migration i sinusnoden. AV blockad 1 grad. Ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel. Ledningsstörning längs den högra delen av hans bunt. Vagal. att öppna

. i skolan. Kardiogrammet säger: Sinusrytm med en hjärtfrekvens på 82 per minut. AQRS + 24 - Avvikelse från EOS till vänster. Ökad elektrisk aktivitet hos myokardiet i vänster ventrikel. Tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom. Med vänliga hälsningar Irina. att öppna

.. Tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom. Ökad elektrisk aktivitet i vänster ventrikel. Stående - ökande rytm till 100-94 slag / min. EHO. inget hjärta detekterat. Fördjupning av hålrummet i höger kammare (22, 3 mm - upp till 15), lungformig. att öppna

., sinusrytm 96-85 i 1 min. Den elektriska axelns horisontella läge. Ofullständig blockad av Hans högra bunt. Ökad bioelektrisk aktivitet i vänster ventrikulär myokardium. Kommentar tack. Hur seriös det är.. att öppna

. normala. Perikardiumbroschyrer är normala. Ett extra ackord finns i hålrummet i vänstra kammaren. På tricuspiden. EOS: s vertikala läge. Tecken på övervägande elektrisk aktivitet i vänster ventrikel. QT-förlängning. Det rekommenderades. att öppna

. brus. På ett elektrokardiogram - en sinusrytm 127 i min. (under undersökningen var hon orolig och försökte gå upp), övervägande av den vänstra ventrikelens elektriska aktivitet, ett brott mot repolarisationsprocesserna. Varför lyssnade inte på ljud innan? That. att öppna

Välkommen! Vänligen förklara resultaten av barnets EKG (6Г10mes): svår sinusarytmi mot bakgrunden av pacemakermigrationen, ökad elektrisk ledningsförmåga... öppen

. normer kan betraktas som en migration av pacemakern och en ökning av den elektriska aktiviteten i vänstra kammaren. Vad gäller pacemaker migrationen. Detta är ett indirekt tecken på överbelastning (hypertrofi?) i vänster ventrikel, även om dessa förändringar är möjliga med. att titta på

På hjärtkroppen, ökad aktivitet i höger kammare

Relaterade och rekommenderade frågor

5 svar

Sök webbplats

Vad händer om jag har en liknande, men annorlunda fråga?

Om du inte hittade den nödvändiga informationen bland svaren på den här frågan, eller om ditt problem är något annorlunda än det som presenteras, försök att fråga läkaren ytterligare en fråga på den här sidan om det står på huvudfrågan. Du kan också ställa en ny fråga, och efter ett tag kommer våra läkare att svara på det. Det är gratis. Du kan också söka efter nödvändig information i liknande frågor på den här sidan eller via sidans sökningssida. Vi kommer vara mycket tacksamma om du rekommenderar oss till dina vänner på sociala nätverk.

Medportal 03online.com utför läkarundersökningar i korrespondens med läkare på webbplatsen. Här får du svar från verkliga utövare på ditt område. För närvarande kan sajten får samråd om 45 områden: allergolog, venereologi, gastroenterologi, hematologi och genetik, gynekolog, homeopat, hudläkare barns gynekolog, barnneurolog, barnkirurgi, barnendokrinolog, näringsfysiolog, immunologi, infektionssjukdomar, kardiologi, kosmetika, speech therapist, Laura, mammolog, medicinsk advokat, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, ögonläkare, barnläkare, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog och androlog, tandläkare, urolog, apotekare, fytoterapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarar på 95,25% av frågorna.

Tecken på LVH på EKG

LVH eller vänster ventrikelhypertrofi är en ökning av volymen av hjärtets strukturella enhet (vänster ventrikel) på grund av ökade funktionella belastningar som är oförenliga med möjligheterna. Hypertrofi på ett EKG är inte orsaken till sjukdomen, men dess symptom. Om ventrikeln går utöver dess anatomiska storlek, finns det redan problem med myokardiell överbelastning.

De markerade tecknen på LVH på EKG bestäms av kardiologen, i verkligheten upplever patienten symtom på hjärtsjukdom som bestämmer dilation (patologisk ökning i hjärtkammaren). De viktigaste är:

• puls instabilitet (arytmi);
• symptom på kortvarig blekning av hjärtat (extrasystol);
• konsekvent förhöjd tryck;
• extracellulär överhydrering av extremiteterna (ödem, på grund av vätskeretention)
• brist på syre, kränkningar av frekvensen och andningsdjupet (andfåddhet);
• smärta i hjärtat, bröstkorg
• kort förlust av medvetande (svimning).

Om symtom uppstår regelbundet, kräver ett sådant tillstånd en läkare och en elektrokardiografisk undersökning. Hypertrofisk ventrikel förlorar möjligheten att helt kontrakta. Överträdelsen av funktionaliteten visas i detalj på EKG.

Grundläggande begrepp för ett EKG för vänster ventrikel

Hjärtmuskelens rytmiska arbete skapar ett elektriskt fält med elektriska potentialer som har en negativ eller positiv pol. Skillnaden i dessa potentialer är fast i ledarna - elektroderna är fästa på extremiteterna och patientens bröstkorg (i diagrammet är de märkta "V"). Elektrokardiografen registrerar ändringar i signaler som kommer över ett visst tidsintervall och visar det som ett diagram på papper.

Ett bestämt tidsintervall reflekteras på grafens horisontella linje. Vertikala vinklar (tänder) anger djup och frekvens av impulsförändringar. Tänder med positivt värde visas uppåt från tidslinjen, med ett negativt värde - nedåt. Varje tand och ledning är ansvarig för att registrera funktionaliteten hos en hjärtavdelning.

Prestationen i vänster ventrikel är: tänder T, S, R, segment S-T, ledning - I (första), II (andra), III (tredje), AVL, V5, V6.

• T-vågan är en indikator på återhämtningssteget i hjärtats ventrikelns muskelvävnad mellan sammandragningar av hjärtmuskulärskiktet (myokardium);
• Q, R, S - dessa tänder visar hjärtats ventrikels omrörning (upphetsat tillstånd);
• ST, QRST, TP är segmenten, vilket betyder avståndet mellan angränsande tänder horisontellt. Segment + prong = avstånd
• I och II leder (standard) - visa hjärtans främre och bakre väggar;
• III standard bly - fixar I och II på en uppsättning indikatorer;
• V5 - sidovägg av vänster ventrikel framför;
• AVL-lateral hjärvväg fram till vänster;
• V6 - vänster ventrikel.

På elektrokardiogrammet utvärderas frekvensen, höjden, graden av serration och arrangemang av tänderna i förhållande till horisontalen i ledningarna. Indikatorer jämförs med normerna för hjärtaktivitet, förändringar och avvikelser analyseras.

Vänster ventrikulär hypertrofi på kardiogrammet

I jämförelse med normer kommer tecken på vänster ventrikulär hypertrofi på ett EKG att ha följande skillnader.

Hjärtans elektriska aktivitet i dynamiken i reumatoid artrit

M. K. Oskolkova, Yu, D. Sakharov. "Hjärta och blodkärl för reumatoid artrit hos barn"
Förlag "Medicine", Tasjkent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Publicerad med vissa förkortningar.

Populära artiklar på webbplatsen från avsnittet "Medicin och hälsa"

Kommer ingefära hjälpa dig att gå ner i vikt?

Inte så länge sedan, ananas presenterades som det bästa sättet att bekämpa övervikt, nu är det vingen om ingefära. Är det möjligt att gå ner i vikt med det eller är det brutet hopp att gå ner i vikt?

Gör bakpulverna av med fett?

Vad försöker bara inte dela med hatade kilogram - wraps, örtinfusioner, exotiska produkter. Kan jag gå ner i vikt med bakpulver?

Kan jag gå ner i vikt från grönt kaffe?

Inte alla annonserade produkter hjälper verkligen att gå ner i vikt, men absolut alla svär att hjälpa. Idag är grönt kaffe på topp i popularitet. Vad är speciellt med det?

Föryngring på cellulär nivå

Metoden för cellterapi används för att korrigera åldersrelaterade förändringar i kroppen. Men hur fungerar cellterapi? Och är cellulära kosmetika effektiva?

Populära artiklar på webbplatsen från avsnittet "Drömmar och magi"

När förekommer profetiska drömmar?

Tämligen tydliga bilder från en dröm gör oförbara intryck på den väckda personen. Om efter en stund händelserna i drömmen blir sanna, är folk övertygade om att drömmen var profetisk. Profetiska drömmar skiljer sig från vanliga, eftersom de med sällsynta undantag har en direkt betydelse. Profetisk dröm är alltid levande, minnesvärd.

Varför dödar människor som dött?

Det finns en stark tro på att drömmar om döda inte hör hemma till skräckgenren, men tvärtom är det ofta profetiska drömmar. Så, till exempel, bör du lyssna på de dödas ord, eftersom de vanligtvis är enkla och sanningsenliga, i motsats till påståenden som andra tecken i våra drömmar uttrycker.

Om du hade en dålig dröm.

Om du har en dålig dröm, kommer den ihåg av nästan alla och går inte ur ditt huvud länge. Ofta är en person rädd inte så mycket av innehållet i själva drömmen, men av konsekvenserna, för de flesta av oss tror att vi inte ser drömmar förgäves. Som forskarna upptäckte har en person ofta en dålig dröm på morgonen.

Magic love spell

Kärleksspell är en magisk effekt på en annan än hans vilja. Det är accepterat att skilja mellan två typer av kärleksspell - kärlek och sexig. Vad är skillnaden mellan dem?

Sammansvärjningar: ja eller nej?

Enligt statistik spenderar våra landsmän årligen fantastiska summor pengar på psychics, fortune tellers. Verkligen är tron ​​i ordet av ordet enormt. Men är hon berättigad?

ELEKTRISKA AKTIVITETEN AV MYOKARDIALA CELLER

Under naturliga förhållanden är myokardceller ständigt i ett tillstånd av rytmisk aktivitet (upphetsning), därför kan vilopausen endast betraktas som villkorligt. I de flesta celler är det ca 90 mV och bestäms nästan helt av koncentrationsgradienten för K +.

Handlingspotentialer (PD), registrerade i olika delar av hjärtat med hjälp av intracellulära mikroelektroder, skiljer sig avsevärt i form, amplitud och längd (Fig. 117 A, B). I fig. 117, B visar schematiskt åtgärdspotentialen hos en enda ventrikulär myokardcell. För framväxten av denna potential var det nödvändigt att depolarisera membranet med 30 mV. I åtgärdspotentialen utmärks följande faser: 1) snabb initial depolarisering - fas 0/1; 2) långsam repolarisering, den så kallade platåfasen 2; 3) snabb repolarisering - fas 3; 4) en vila av vila eller långsam diastolisk depolarisering - en fas 4.

Fas 0/1 i atriella myokardceller, hjärtledande myocyter (Purkinje-fibrer) och ventrikulärmyokardium är av samma natur som den stigande fasen av verkningspotentialen hos nerv- och skelettmuskelfibrer - det orsakas av en ökning av natriumpermeabiliteten, dvs aktivering av snabba natriumkanaler cellmembran. Under toppunkten för åtgärdspotentialen uppträder en förändring i tecknet på membranpotentialen (från -90 mV till +30 mV).

Membran depolarisation orsakar aktivering av långsamma natrium-kalciumkanaler. Flödet av Ca 2+ i cellen genom dessa kanaler leder till utvecklingen av en platå av verkningspotential (fas 2). Under platåperioden inaktiveras natriumkanalerna och cellen går in i ett tillstånd av absolut refraktoritet. Samtidigt aktiveras kaliumkanalerna. K + -flödet som kommer ut ur cellen säkerställer snabb repolarisering av membranet (fas 3), under vilken kalciumkanalerna är stängda, vilket påskyndar repolarisationsprocessen (då den inkommande kalciumströmmen depolariserar membranet).

Utvecklingsgraden av långsam diastolisk depolarisering regleras av det vegetativa nervsystemet. Med en ökning av sympatiska influenser aktiverar mediatorn norepinefrin långsamma kalciumkanaler, varigenom hastigheten för diastolisk depolarisering ökar och rytmen av spontan aktivitet ökar. Vid en ökning av parasympatiska influenser (längs vagusnerven) ökar mediatorns acetylkolin membranens kaliumpermeabilitet vilket fördröjer utvecklingen av diastolisk depolarisering eller stoppar den. Därför är det en minskning av rytmen eller en fullständig upphörande av automatisering.

Myokardcellernas förmåga i många decennier av människoliv är i ett tillstånd av kontinuerlig rytmisk aktivitet, säkerställd genom effektiv drift av jonpumparna av dessa celler. Under diastolperioden avlägsnas Na + joner från cellen, och K + joner återföres till cellen. Ca2 + -joner som har trängt in i cytoplasmen sekvestreras av sarkoplasmisk retikulum. Försämringen av den myokardiella blodtillförseln (ischemi) leder till utarmningen av ATP och kreatinfosfat i myokardceller; pumpens funktion störs och som en konsekvens faller den elektriska och mekaniska aktiviteten hos myokardceller.

Funktioner i hjärtledningssystemet

Den spontana generationen av rytmiska pulser är resultatet av den samordnade aktiviteten hos många celler i sinoatriella noden, vilket säkerställs genom nära kontakter (nexus) och elektrotonisk interaktion av dessa celler. Efter att ha uppstått i sinoatriella nod, fördelas excitationen genom ledningssystemet till det kontraktila (arbets) myokardiet.

Egenheten hos hjärtledningssystemet är varje cells förmåga att självständigt generera upphetsning, eftersom varje cell har en automatisering. Samtidigt finns det en så kallad gradient av automatism, vilket uttrycks i en minskande förmåga hos olika sektioner av ledningssystemet att automatiseras som de rör sig bort från sinoatriella noden.

Under normala förhållanden undertrycks automatiseringen av alla nedre delar av ledningssystemet av mer frekventa impulser som kommer från sinoatriella noden. Vid nederlag och fel i denna nod kan en atrioventrikulär nod bli en pacemaker. Samtidigt kommer pulser att uppträda med en frekvens av 40-50 per minut. Om denna nod misslyckas kan fibrerna i den pre-ventrikulära bunten (hans bunt) bli en pacemaker. Hjärtfrekvensen överstiger då inte 30-40 slag per minut. I händelse av att dessa pacemakers också misslyckas kan exciteringsprocessen spontant uppträda i Purkinje-fiberceller. Hjärtrytmen kommer samtidigt att vara mycket sällsynt - ca 20 slag per minut. Detta räcker inte för att upprätthålla den normala funktionen hos de högre delarna av hjärnan (för att upprätthålla medvetandet), men i händelse av återställande av hjärtens normala funktion återgår hjärnan till full aktivitet.

En särskiljande egenskap hos hjärtledningssystemet är närvaron i dess celler av ett stort antal nära cell-cellkontakter, nexusen. Dessa kontakter är platsen för överföring av excitation från en cell till en annan. Samma kontakter finns mellan cellerna i ledningssystemet och arbetsmyokardiet. På grund av förekomsten av sådana kontakter fungerar myokardiet, som består av enskilda celler, som en helhet, vilket är ett funktionellt syncytium. Förekomsten av ett stort antal intercellulära kontakter ökar pålitligheten av excitationen i myokardiet.

Ursprungning i sinus-atriell (sinus) noden sprider excitationen genom atriären och når den atrioventrikulära (atrioventrikulära) noden. I hjärtat av varmblodiga djur finns det särskilda vägar mellan sinus-atriella och atrioventrikulära noder, liksom mellan höger och vänster atria. Det bör noteras att hastigheten för spridning av excitation i dessa vägar är inte mycket högre än hastigheten för spridning av excitation längs arbetsmyokardiet. I den atrio-ventrikulära noden, på grund av den smala tjockleken hos dess muskelfibrer och den speciella metoden för deras anslutning, är det viss fördröjning i initiering av excitation. På grund av fördröjningen når excitationen det atrioventrikulära buntet och hjärtledande myocyter (Purkinje-fibrer) först efter att atriska muskulaturen lyckats sammandraga och pumpa blod från atrierna till ventriklerna. Därför tillhandahåller atrioventrikulär fördröjning den nödvändiga sekvensen (samordning) av atriella och ventrikulära sammandragningar.

Utbredningshastigheten för excitation i det atrioventrikulära buntet och diffusan anordnade hjärtledande myocyter når 4,5-5 m / s, vilket är 5 gånger större än hastigheten för propagation av excitation längs arbetsmyokardiet. Tack vare detta är ventrikulära myokardceller involverade i sammandragning nästan samtidigt, dvs synkront.

Synkronisering av cellkontraktion ökar myokardets kraft och effektiviteten av den ventrikulära injektionsfunktionen. Om excitationen inte utfördes genom den pre-ventrikulära strålen (hans bunt), men spred sig genom cellerna i arbetsmyokardiet - diffust, var den asynkronta sammandragningsperioden mycket längre, myokardcellerna var involverade i sammandragningen inte allt på en gång men gradvis och ventriklerna skulle förlora upp till 50% av sin makt.

Således tillhandahåller närvaron av ett ledande system ett antal viktiga fysiologiska egenskaper hos hjärtat: 1) rytmisk generation av impulser (åtgärdspotentialer); 2) den nödvändiga sekvensen (samordning) av atriella och ventrikulära sammandragningar; 3) synkron involvering i processen för sammandragning av ventrikulär myokardceller (vilket ökar systols effektivitet).

Eldfast hjärtfas av myokard och extrasystol

Funktionspotentialen i ventrikulärmyokardiet varar ca 0,3 s (mer än 100 gånger längre än skelettmuskelens potentialpotential). Under åtgärdspotentialen blir cellmembran immun mot verkan av andra stimuli, dvs eldfasta. Förhållandet mellan faserna för den myokardiella verkningspotentialen och storleken av dess excitabilitet visas i Fig. 118. Det finns en period av absolut refraktoritet (den varar 0,27 s, det vill säga något kortare än varaktigheten av åtgärdspotentialen); en period av relativ refraktäritet, under vilken hjärtmuskeln kan reagera endast med mycket starka irritationer (varar 0,03 s) och en kort period av supernormal excitabilitet, när hjärtmuskeln kan reagera med sammandragningar och med subliminala irritationer.

Myokardiums sammandragning (systol) varar ca 0,3 s, vilket i tid sammanfaller ungefär med eldfasta fasen. Följaktligen kan hjärtat under tiden av sammandrag inte reagera på andra stimuli och upprepade stimuli

Fig. 118. Förhållandet mellan förändringar i hjärtklemmens excitabilitet och åtgärdspotentialen.

I - period och BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 period av relativ refraktäritet; 3 - Perioden för normalperioden; 4 - l euol fullständig återhämtning av normal irritabilitet.

50 för 150 200 250 300 ЗЬО 400 Tid av ms

med hög frekvens svarar den endast med enskilda sammandragningar. Förekomsten av en lång eldfast fas förhindrar utvecklingen av kontinuerlig förkortning (stelkramp) i hjärtmuskeln, vilket skulle motsvara hjärtstopp.

Irritation som appliceras på myokardiet under avslappningsperioden (diastol), när dess excitabilitet återställs, orsakar en extraordinär sammandragning av hjärtat, den så kallade extrasystolen. Extrasystoler kan inte bara uppträda vid artificiell irritation av myokardiet utan också under påverkan av olika patologiska processer, med emotionell upphetsning etc. Förekomsten eller frånvaron av extrasystoler, liksom deras karaktär, bestäms under ett elektrokardiograminspelning.

Excitations täckningen av ett stort antal arbetsmyokardceller medför att en negativ laddning uppträder på ytan av dessa celler. Hjärtet blir en kraftfull elektrisk generator. Kroppsvävnaderna, som har en relativt hög elektrisk ledningsförmåga, tillåter att de elektriska potentialerna i hjärtat registreras från kroppens yta. Denna metod att studera hjärtans elektriska aktivitet, som introducerades i praktiken av V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin och andra, kallades elektrokardiografi, och kurvorna som spelades in med det kallas elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografi används ofta i medicin som en diagnostisk metod som gör det möjligt att fastställa funktionerna i hjärtstörningar.

För forskning använder man nu speciella enheter - elektrokardiografer med elektroniska förstärkare och oscillografer. Rekordkurvor framställda på ett rörligt pappersband. Instrument med hjälp av vilka EKG registreras under aktiv muskulär aktivitet och på avstånd från ämnet utvecklas också. Dessa enheter - teleelectrocardiographs - är baserade på principen att överföra EKG över ett avstånd via radiokommunikation. På detta sätt spelas EKG av idrottare under tävlingar, kosmonauter i rymdflygning etc. Instrument har skapats för överföring av elektriska potentialer som uppstår genom hjärtaktivitet via telefonledningar och EKG-inspelningar i ett specialiserat centrum som ligger långt bort från patienten.

På grund av hjärtets specifika position i bröstet och den speciella karaktären hos människokroppen är de elektriska linjerna som uppstår mellan de exciterade (-) och oexciterade (+) områdena i hjärtat ojämnt fördelade över kroppsytan. Därför, beroende på elektrodens appliceringsplats, kommer formen på EKG och spänningen hos dess tänder att vara annorlunda. För att registrera EKG, tas potentialerna bort från extremiteterna och bröstets yta. Ofta används tre så kallade standardledningar från extremiteterna (fig 119). Jag leder: höger hand - vänstra hand; Bly II: höger hand - vänster ben; Bly III: vänster hand - vänster fot.

Fig. 120. Diagram över bröstledningar av elektrokardiogrammet och kurvorna erhållna med Fig. 119. Införandet av elektroder med standarden på dessa ledningar,

leder, elektrokardiogram och kurvor erhållna med dessa ledningar (schema).

För avlägsnande av potentialer från bröstet rekommenderas att den första elektroden appliceras på ett av de sex som visas i fig. 120 poäng och den andra till höger. Den andra elektroden kan vara tre elektroder anslutna ihop, överlagd på båda händer och vänster ben. I detta fall återspeglar EKG-formuläret elektriska ändringar endast vid bröstelektrodens appliceringsplats. Den kombinerade elektroden applicerad på de tre extremiteterna är likgiltig, eller "noll", eftersom dess potential inte förändras under hela hjärtcykeln. Sådana elektrokardiografiska ledningar, föreslagna av Wilson, kallas unipolära eller unipolära. Dessa leder är betecknade med latinska bokstaven V (V_b V₂ och t. d.).

Normala humana EKG erhållna i standardledare visas i Fig. 121.

På EKG skiljer sig tänderna P, Q, R, S och T. P-tanden är en algebraisk summa av de elektriska potentialerna som uppstår vid exciteringen av höger och vänster atriär. QRST-komplexet av tänder reflekterar de elektriska förändringar som orsakas av excitering av ventriklarna. Q, R, S-tänderna karakteriserar början av excitering av ventriklarna och T-vågan - änden. Intervall P - Q återspeglar den tid som krävs för att utföra spänning från auriklar till ventriklar. Den komplexa kurvan, som återspeglar processen med excitation av ventriklerna, är uppenbarligen på grund av det faktum att denna spänning inte omedelbart täcker ventriklarna. Det antas att Q-vågan orsakas av exciteringen av ventrikelns inre yta, den högra papillarmuskeln och hjärtans topp, och R-vågan orsakas av exciteringen av ytan och basen hos båda ventriklerna. Vid slutet av S-vågen är båda ventriklerna fullständigt täckta av excitation, hela hjärtans yta blev elektronegativ och potentialskillnaden mellan olika delar av myokardiet försvann. (Därför är intervallet S-T på den isoelektriska linjen.)

T-våget återspeglar repolarisationsprocesser, dvs återställandet av myokardcellernas normala membranpotential. Dessa processer som förekommer i olika celler är inte strikt synkrona. Som ett resultat uppträder en potentiell skillnad mellan regionerna, vars myokardium fortfarande depolariseras (det vill säga den har en negativ laddning) och de som har återställt sin positiva laddning. Den angivna potentialskillnaden registreras som en T-våg. Denna tand är den mest flyktiga delen av EKG. intervall

mellan T-vågen och den efterföljande P-vågan motsvarar hjärtens vilodag, dvs en allmän paus och passiv fyllning av hjärtkamrarna med blod.

Den totala varaktigheten av ventrikels elektriska systole, det vill säga Q-T-intervallet, sammanfaller nästan med den mekaniska systols varaktighet (den mekaniska systolen börjar något senare än den elektriska).

Elektrokardiografi gör det möjligt att bedöma typen av störningar i ledningen av excitation i hjärtat. Det är således möjligt att bedöma från intervallet från P-vågens början till Q-vågan om ledningen av excitationen från atriumet till ventrikeln uppträder i normal takt. Normalt är detta intervall 0,12-0,18 s. Den totala varaktigheten av Q, R, S-tänderna är från 0,06 till 0,09 s.

Processerna för depolarisering och repolarisering förekommer i olika delar av myokardiet vid olika tidpunkter, så den potentiella skillnaden mellan olika delar av hjärtmuskeln förändras under hjärtcykeln. Den villkorliga linjen förbinder vid varje ögonblick två punkter med största möjliga skillnad som kallas hjärtans elektriska axel. Vid ett givet tillfälle kännetecknas hjärtans elektriska axel av en viss storlek och riktning, dvs den har egenskaperna hos en vektorkvantitet. På grund av heterogeniteten av exciterings täckning av olika delar av myokardiet, ändrar denna vektor sin riktning. För klinisk praxis var det användbart att registrera inte bara värdena för den potentiella skillnaden i hjärtmuskeln (dvs amplituderna hos tänderna på EKG) utan förändras också i riktning mot hjärtans elektriska axel. Den samtidiga inspelningen av förändringar i storleken av potentialskillnaden och riktningen för den elektriska axeln kallades vektorelektrokardiogrammet (VECP) (fig 122).

Ändra hjärtans rytm. Elektrokardiografi gör att du kan analysera i detalj förändringar i hjärtrytmen. Hjärtfrekvensen varierar vanligtvis mellan 60 och 80 per minut, med en sämre rytm-bradykardi - 40-50 och med mer frekvent takykardi överstiger den 90-100 och når 150 eller mer per minut. Bradykardi registreras ofta hos idrottare i vila och takykardi - med intensivt muskulärt arbete och känslomässig upphetsning.

Hos unga är det en regelbunden förändring i hjärtaktivitetens rytm i samband med andning - andningsarytmi. Det består i det faktum att i slutet av varje
expiratorisk hjärtfrekvens saktar ner. Med några patologiska tillstånd i hjärtat är den rätta rytmen. ibland eller regelbundet störd av en extraordinär kontraktion - extrasystole.

Beats. Om en extraordinär excitation uppträder i sinoatriella noden vid det ögonblick då eldningsperioden är över, men nästa automatiska impuls ännu inte har uppstått sker en tidig sammandragning av hjärtat - sinus slår. Pausen efter en sådan extrasystole varar samma tid som en vanlig.

Den extraordinära spänningen som uppstått i myokardiet i vänster eller höger ventrikel påverkar inte den automatiska sinus-atriella (sinus) noden. Denna nod skickar i tid en annan impuls som når ventriklerna vid en tidpunkt då de fortfarande är i ett eldfast tillstånd efter extrasystoler; därför svarar det ventrikulära myokardiet inte på nästa impuls som kommer från atriumet. Då slutar ventrikelens refraktionsperiod och de kan återigen reagera på irritation, men det tar lite tid tills en andra impuls kommer från sinus. Sålunda resulterar en extrasystol orsakad av upphetsning som uppstår i en av ventriklerna (ventrikulär extrasystol) i en förlängd, så kallad kompensatorisk paus hos ventriklarna med en konstant rytm för atriell aktivitet.

Hos människor kan extrasystoler förekomma i närvaro av irritationsfoci i själva myokardiet, i området för atriella eller ventrikulära pacemakers. Extrasystoler kan bidra till influenser som flyter till hjärtat från centrala nervsystemet.

Skakande och skimrande hjärtan. I patologin kan man observera ett speciellt tillstånd av musklerna i hjärtens atria eller ventrikler, kallad fladdrande och blinkande (fibrillering).

I sådana fall uppträder extremt snabba och asynkrona sammandragningar av atriella eller ventrikulära muskelfibrer, upp till 400 (med flutter) och upp till 600 (med flimmer) per minut. Det huvudsakliga kännetecknet för förmaksflimmer är den icke-simultanitet av sammandragningar av enskilda muskelfibrer i en given del av hjärtat. Med en sådan sammandragning kan hjärtmusklerna eller hjärtkammaren inte pumpa blod. Hos människor är ventrikelflimmer dödlig om den inte omedelbart tas för att stoppa den. Det mest effektiva sättet att stoppa ventrikulär fibrillering är effekten av en stark chock (spänning på flera kilovolts), vilket tydligen orsakar samtidig excitering av ventrikelens muskelfibrer, varefter synkroniseringen av deras sammandragningar återställs.

EKG och VECG återspeglar förändringar i storleken och riktningen av myocardiums aktionspotential, men tillåter inte att utvärdera funktionerna i hjärttrycksfunktionen. Aktivitetspotentialerna för myokardcellmembranet är endast utlösningsmekanismen för sammandragning av myokardceller, innefattande en specifik sekvens av intracellulära processer, vilket resulterar i förkortning av myofibrillerna. Denna serie sekventiella processer kallas konjugationen av excitation och sammandragning.

Konjugering av excitation och reduktion av myokardium

X i - den vertikala axeln; Y - U1 - horisontell axel: 1 - QRS-loop; 2 - slinga T; 3 - slinga P; 4 - vinkeln som skiljer QRS-slingans placering i systemet med rektangulära koordinater; 5 - Divergensvinkeln mellan de maximala QRS-gånghögtalarna och T; 6 - maximal QRS-loopvektor. Pilarna indikerar strålningsriktningen för strålen när du registrerar QRS och T-slingor moturs.

Varje myofibril i hjärt- och skelettmuskeln innehåller filamentösa kontraktilproteiner aktin och myosin, så att aktinfilamenten ligger i de långa kanalerna mellan myosinet. I ett tillstånd av avslappnad actin

De första trådarna fyller inte dessa kanaler överallt, men går bara in delvis, flera talar om dem. Detta leder till en ökning av myofibrils totala längd (fig 123).

Minofibrillens sammandragning är en process under vilken aktinfilament dras in i djupet av mellanrummen mellan myosinfilamenten, vilket leder till förkortningen av myofibrillerna. Actinfilamenten glider längs kanaler längs myosinfilamenten på grund av enzymokemiska reaktioner utlöst av CA 2+ joner. På ytan av molekylerna av aktinproteinet är tunna trådar av tropomyosinproteinmolekyler, som slutar med ett huvud bestående av troponinmolekylen (fig 124).

Mellan tjockt myosin och tunnare aktinfilament finns transversala broar som innehåller ATP. Ca 2 + joner, som verkar vid slutet av tropomyosinfilamenten, aktiverar troponin och säkerställer dess förmåga att bilda kontakterna på ytorna av tunna och tjocka trådar. När detta händer bryter ATP ner och den frigjorda energin används för att glida trådarna i förhållande till varandra och minska myofibrillerna. De nödvändiga Ca2 + -jonerna för detta härrör från sarkoplasmatiska retikulumcisterner, dvs det mättade nätverket av kanaler som tränger in i sarkoplasmen hos muskelceller. Några av de joner som initierar sammandragningen av myofibriller träder in i cellen från den intercellulära vätskan genom långsamma natrium-kalciumkanaler i cellmembranet.