Tecken på akut hjärtsvikt, hur man hjälper till med en attack och vad är symtomen innan de dör

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett nödläge som utvecklas när det sker en kraftig kränkning av hjärtens pumpfunktion.

Akut myokardisk dysfunktion medför cirkulationsstörningar i stora och små cirklar, då det patologiska tillståndet fortskrider, utvecklas multipel organsvikt, dvs alla organ och system minskar successivt.

Akut hjärtsvikt kan utvecklas som en komplikation av hjärtsjukdomar, ibland inträffar plötsligt, utan några tydliga förutsättningar för en katastrof. Därefter kommer du att lära dig vad som är tecken på akut hjärtsvikt och symtom före döden.

skäl

Faktorer av utvecklingen av DOS är vanligtvis uppdelade i flera grupper:

• Organiska lesioner av myokardiet
• Andra kardiovaskulära patologier;
• Extrakardiella sjukdomar som inte direkt påverkar hjärtat eller blodkärlen.

Listan över orsakerna till akut hjärtsvikt leder till skador på hjärtmuskeln, i synnerhet hjärtinfarkt, där muskelcellsdöd uppstår. Ju större område med fokus på nekros är, desto större är risken för att utveckla AHF och tyngre dess kurs. Myokardinfarkt, belastat med AHF, är ett av de farligaste förhållandena med stor sannolikhet för patientdöd.

Inflammation av myokardiet, myokardit, kan också leda till CHF. En hög risk för att utveckla konsensuellt hjärtsvikt är också närvarande vid hjärtoperationer och vid tillämpning av artificiella livsstödssystem.

Akut hjärtsvikt är en av de mest hotande komplikationerna hos många kärlsjukdomar och hjärtsjukdomar. Bland dem är:

• Kroniskt hjärtsvikt (vi berättade om orsakerna till dess utveckling här);
• Hjärtfel, medfödd och förvärvad;
• Arytmier som leder till en kritisk acceleration eller saktring av hjärtritmen;
• hypertoni;
• kardiomyopati;
• Hjärta tamponad;
• Störningar av blodcirkulationen i lungcirkeln av blodcirkulationen.

Följaktligen innefattar riskgruppen för utveckling av DOS personer med en historia av:

• Sjukdomar i hjärtat och blodkärlen;
• Blodkoagulationsstörningar
• Njursjukdom;
• Diabetes mellitus;
• Missbruk av alkohol, tobak, droger, skadliga arbetsförhållanden;
• Äldre.

Precursorer osn

Akut hjärtsvikt kan utvecklas plötsligt. I vissa fall är OSH och plötslig koronardöd de första manifestationerna av asymptomatisk koronär hjärtsjukdom.

I cirka 75% av fallen med DOS uppträder alarmerande symptom ofta 10-14 dagar före katastrofen, vilket ofta uppfattas som en tillfällig obetydlig försämring av tillståndet. Dessa kan vara:

• Ökad trötthet;
• Hjärtrytmstörningar, övervägande takykardi;
• Allmän svaghet;
• Förstöring av prestanda;
• Andnöd.

manifestationer

Enligt lokaliseringen av lesionen kan DOS vara rätt ventrikulärt, vänster ventrikulärt eller totalt. Vid störning av funktionerna i en högra hjärtkropp dominerar symtomen som indikerar stagnation i en stor cirkel av blodcirkulation:

• Utsläpp av klibbig kall svettning;
• Akrocyanos, mindre ofta - en gulaktig hudton;
• Svullnad i halsen;
• Dyspné, som inte är förknippad med fysisk aktivitet, när staten fortskrider, förvandlas till kvävning.
• Sinus takykardi, sänkning av blodtryck, filamentös puls;
• Förstorad lever, ömhet i rätt hypokondrium;
• Ödem i nedre extremiteterna;
• Ascites (utspädningsvätska i bukhålan).

Vid akut hjärtsvikt i vänster ventrikel utvecklas progressiv överbelastning i en liten cirkulationscirkulation och uppenbarar sig med följande symtom:

• Andnöd, förvandlas till kvävning;
• blekhet;
• Allvarlig svaghet
• takykardi;
• Hosta med frostigt rosa sputum;
• Gurgling rales i lungorna.

I utvecklingen av DOS är det vanligt att utesluta flera steg. Utseendet av prekursorer i tid sammanfaller med det ursprungliga eller latenta steget. Det finns en minskning av prestanda, efter fysisk eller känslomässig stress uppträder andfåddhet och / eller takykardi. I vila fungerar hjärtat normalt och symtomen försvinna.

För andra etappen kännetecknas av manifestationen av allvarligt cirkulationssvikt i båda cirklarna. På substrat A är blekhet av hud och blueness i kroppens delar mest avlägsna från hjärtat märkbara. Cyanos utvecklas vanligen vid tippens spetsar, sedan i händerna.

Det finns tecken på stagnation, särskilt våtrev i lungorna, patienten lider av en torr hosta, eventuellt hemoptys.

Ödem uppträder på benen, levern ökar något i storlek. Symtom som indikerar blodstagnation, ökar på kvällen och på morgonen dör de helt eller delvis.

Hjärtrytmförstörningar och andfåddhet uppträder under träning.

På substans B är patienten orolig för att värka bakom bröstbenet, takykardi och andfåddhet inte är associerad med fysisk eller känslomässig stress. Patienten är blek, cyanos fångar inte bara fingrarna, utan också öronen, näsan, sträcker sig till den nasolabiala triangeln. Puffiness av ben passerar inte efter nattstöd, sträcker sig till underdelen av en bagage.

Den tredje etappen är dystrophic eller final. Cirkulationssvikt leder till multipel organsvikt, vilket åtföljs av ökande irreversibla förändringar i de drabbade organen.

Diffus pneumoskleros, levercirros och kronisk njursyndrom utvecklas. Vital organsvikt uppträder. Behandling vid det dystrofa skedet är ineffektivt, döden blir oundviklig.

Första hjälpen

När de första symptomen som visar hjärtsvikt uppträder, är det nödvändigt att:

• Sitter offeret i en bekväm hållning, med en upphöjd baksida;
• Tillhandahålla tillträde till frisk luft, ta bort eller ta bort garderobsvanor;
• Om det är möjligt - lägg händerna och fötterna i varmt vatten;
• Ring en ambulans som beskriver symptomen i detalj
• Mät trycket, om det sänks - ge en nitroglycerintablett;
• Efter 15-20 minuter från attackens början, applicera en turné på låret, ändras positionen av tourniquet med ett intervall på 20-40 minuter;
• Vid hjärtstillestånd bör artificiell andning initieras, en indirekt hjärtmassage (om du har prestationsförmåga).
• Medan offret är medvetet måste du prata och lugna ner honom.

Ambulansläkarna som anlände till scenen bör stabilisera patientens tillstånd. För att göra detta kör du:

• Syrebehandling;
• Eliminering av bronkospasmer
• Smärtlindring
• Tryckstabilisering;
• Förbättrad andningseffektivitet;
• Förebyggande av trombotiska komplikationer;
• Eliminering av ödem.

Vad händer när signalerna ignoreras

Om du inte uppmärksammar de hotande symptomen fortskrider det patologiska tillståndet snabbt. Det dödliga skedet av OSN kan komma om några timmar eller till och med minuter.

Ju längre tid passerar sedan början av de första symtomen, desto mindre sannolikt är patienten att överleva.

Döende tillstånd

Från plötslig död på grund av hjärtstillestånd är ingen immun. I ungefär 25% av fallen sker detta utan synliga förutsättningar, patienten känner inte någonting. I alla andra fall förekommer så kallade prodromala symptom eller prekursorer, vars förekomst sammanfaller i tid med latent stadium av OCH-utveckling.

Vad är symtomen före döden vid akut hjärtsvikt? I hälften av fallen före döden finns en attack av akut smärta i hjärtat, takykardi.

Fibrillering av ventriklerna, före-omedvetet tillstånd, allvarlig svaghet utvecklas. Då kommer förlusten av medvetandet.

Omedelbart före döden börjar musklernas toniska sammandragningar, andning blir frekvent och tung, gradvis sakta ner, blir konvulsiv och stannar 3 minuter efter att ventrikulär fibrillation uppstått.

förebyggande

Förebyggandet av AHF är särskilt viktigt för personer i riskzonen. Personer som lider av hjärt-och kärlsjukdomar måste genomgå en rutinundersökning hos en kardiolog två gånger om året och följ läkarens instruktioner.

Många patienter ordineras livslång underhållsbehandling.

Det är mycket viktigt att hålla en aktiv livsstil, genomförbar, träning bör ge en känsla av trevlig trötthet.

När det är möjligt - att utesluta en känslomässig överbelastning.

Det är nödvändigt att helt ändra kosten, överge stekt, för skarp, fet och salt, alkohol och tobak i någon form. Mer detaljerade rekommendationer om kosten kan ges endast av den behandlande läkaren, baserat på egenskaperna hos de överförda sjukdomarna och patientens allmänna tillstånd.

Användbar video

Många ytterligare information du kommer att lära av videon:

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Att reducera hjärtens sammandragande (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtets förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venös tillförsel till hjärtat och motståndet, vilket är nödvändigt för att övervinna myokardiet för att utvisa blod i blodomloppet, över hjärtets förmåga att överföra blod till artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas som en komplikation av olika patologier av blodkärl och hjärta: hjärtsjukdomar i hjärtat, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertoni etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertension) uppträder tillväxten av hjärtsviktfenomen gradvis, under åren, medan i andra (akut hjärtinfarkt), tillsammans med en del av funktionella cellers död, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig progression av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om sin akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt som kroniskt.

Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,5-2% av befolkningen och efter 75 år är prevalensen cirka 10%. Betydelsen av problemet med incidensen av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, patientens höga dödlighet och funktionsnedsättning.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtsvikt

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtfel, som uppträder hos 60-70% av patienterna, kallad hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. De följs av reumatiska hjärtfel (14%) och dilaterad kardiomyopati (11%). I åldersgruppen över 60 år, med undantag för ischemisk hjärtsjukdom, orsakar hypertensiv sjukdom också hjärtsvikt (4%). Hos äldre patienter är typ 2 diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni en vanlig orsak till hjärtsvikt.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation med en minskning av hjärtens kompensationsmekanismer. Till skillnad från orsakerna är riskfaktorerna potentiellt reversibla, och deras reduktion eller eliminering kan fördröja förvärringen av hjärtsvikt och till och med spara patientens liv. Dessa inkluderar: överbelastning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreoidism; ta kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider) som ökar blodtrycket (izadrina, efedrin, adrenalin). uttalad och snabbt progressiv ökning av kroppsvikt, alkoholism; en kraftig ökning av bcc med massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiv endokardit; bristande överensstämmelse med rekommendationer för behandling av kroniskt hjärtsvikt.

Mekanismer för utveckling av hjärtsvikt

Utvecklingen av akut hjärtsvikt observeras ofta mot bakgrund av myokardinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi etc.). I det här fallet är det en kraftig minskning av minututlösningen och blodflödet i artärsystemet. Akut hjärtsvikt kliniskt liknar akut vaskulär insufficiens och kallas ibland akut hjärtkollaps.

Vid kroniskt hjärtsvikt kompenseras de förändringar som utvecklas i hjärtat länge av sina intensiva arbets- och adaptiva mekanismer i kärlsystemet: ökad styrka av hjärtkollisioner, ökad rytm, minskad tryck i diastolen på grund av expansionen av kapillärer och arterioler, vilket underlättar hjärttömning under systol och en ökning av perfusion. vävnader.

En ytterligare ökning av fenomenet hjärtsvikt kännetecknas av en minskning av volymen av hjärtutmatning, en ökning av restmängden blod i ventriklerna, deras överflöde under diastol och överbeläggning av myokardiella muskelfibrer. Konstant överstrykning av myokardiet, försöker trycka blod i blodet och bibehålla blodcirkulationen, orsakar kompensatorisk hypertrofi. På ett visst stadium inträffar däremot dekompensationsstadiet, på grund av myokardets försvagning, utvecklingen av dystrofi och härdningsförfaranden i den. Myokardiet själv börjar uppleva brist på blodtillförsel och energiförsörjning.

I detta stadium är neurohumorala mekanismer involverade i den patologiska processen. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket bidrar till att upprätthålla stabilt blodtryck i huvudcirkulationen samtidigt som mängden hjärtutgång minskar. Den renala vasokonstriktion som utvecklas under denna process leder till njuriskemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

Ökad hypofysekretion av antidiuretiskt hormon ökar reabsorptionen av vatten, vilket leder till en ökning i blodvolymen i blodet, ökat kapillärt och venöst tryck, ökad transudation av vätska i vävnaden.

Sålunda leder allvarligt hjärtsvikt till grova hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasväxlingsstörning

När blodflödet saktras ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% i normala till 60-70%. Arteriovenös skillnad i syrgasmättnad i blod ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Uppsamlingen av oxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsorganen leder till aktivering av basalmetabolismen. Det finns en ond cirkel: kroppen har ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose det. Utvecklingen av den så kallade syrgasskulden leder till utseendet av cyanos och andfåddhet. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och nedsatt blodsyresättning) och perifer (med långsammare blodflöde och ökad syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationsfel är mer uttalad i periferin, hos patienter med hjärtsvikt finns akrocyanos: cyanos i benen, öronen och nosspetsen.

Edema utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökande kapillärtryck och långsamt blodflöde; vatten- och natriumretention i strid med vatten-saltmetabolism kränkningar av onkotiskt tryck av blodplasma under proteinmetabolismstörning; minska inaktivering av aldosteron och antidiuretiskt hormon samtidigt som levern fungerar. Ödem i hjärtsvikt, först dold, uttryckte en snabb ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin. Utseendet på synligt ödem börjar med nedre extremiteterna, om patienten går, eller från sakrummet, om patienten ligger. Vidare utvecklas bukhinnan: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (hjärthålighet).

• kongestiva förändringar i organen

Congestion i lungorna är förknippad med nedsatt hemodynamik i lungcirkulationen. Karaktäriserad av lungens styvhet, en minskning av andningsutbytet i bröstet, begränsad rörlighet för lungmarginalerna. Det manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Stagnation av lungcirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utvecklingen av bindväv i den.

Expansionen av de ventrikulära kaviteterna och förmaken hjärtsvikt kan leda till en relativ brist på den atrioventrikulära ventiler, som manifesteras genom svallning av halsvenerna, takykardi, förstoring av hjärt gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning flatulens, förlust av kroppsvikt. När progressivt hjärtsvikt utvecklar en svår utmattning - hjärtkakeksi.

Stagnerande processer i njurarna orsakar oliguri, en ökning av den relativa densiteten av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Nedsatt funktion hos centrala nervsystemet vid hjärtfel präglas av trötthet, nedsatt mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörningar och depressiva tillstånd.

Klassificering av hjärtsvikt

Ökningstakten i tecken på dekompensering utsöndrar akut och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan förekomma i två typer:

• på vänster typ (akut vänster ventrikel eller vänster förmaksinsufficiens)
• akut höger ventrikelfel

Vid utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt enligt klassificeringen av Vasilenko-Strazhesko finns tre steg:

I (första) scenen - dolda tecken på cirkulationsfel, manifesteras endast i fysisk ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila är hemodynamiska störningar frånvarande.

Steg II (svårt) - Tecken på långvarigt cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av den lilla och stora cirkulationen) uttrycks i viloläge; allvarlig handikapp:

• Period II A - måttlig hemodynamisk störning i en del av hjärtat (vänster eller höger ventrikulärt misslyckande). Dyspné utvecklas under normal fysisk aktivitet, arbetsförmågan reduceras kraftigt. Objektive tecken - cyanos, svullnad i benen, de första tecknen på hepatomegali, svår andning.
• Period II B - djupa hemodynamiska störningar som involverar hela kardiovaskulärsystemet (stor och liten cirkel). Objektive tecken - vila i vila, märkt ödem, cyanos, ascites; total funktionshinder.

Steg III (dystrofisk, slutlig) - ihållande cirkulations- och metabolisk insufficiens, morfologiskt irreversibla störningar i organens struktur (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symtom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av en försvagning av funktionen hos en av delarna av hjärtat: vänstra atrium eller ventrikel, högra ventrikeln. Akut vänster ventrikelfel utvecklas i sjukdomar med en övervägande belastning på vänster ventrikel (hypertoni, aortafel, myokardinfarkt). Med försvagningen av vänsterkammarfunktionen ökat tryck i lungvenerna, arterioler och kapillärer, öka deras permeabilitet, vilket leder till den vätskedelen av blod propotevanie och utveckling först interstitiell och alveolära ödem följt.

De kliniska manifestationerna av akut ventrikelfel är hjärtacma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtas astma utlöses vanligtvis av fysisk eller neuros psykologisk stress. En attack av skarp kvävning uppstår oftare på natten, vilket tvingar patienten att vakna i rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av brist på luft, hjärtklappningar, hosta med svår sputum, svår svaghet, kall svettning. Patienten antar ortopediens position - sitter med benen nere. Vid undersökning är huden blek med gråaktig nyans, kall svettning, akrocyanos och allvarlig andfåddhet. Bestämd av en svag, frekvent fyllning av arytmisk puls låter utvidgningen av hjärtans gränser till vänster, döv hjärta, galopprytm; blodtrycket tenderar att minska. I lungorna, andas hårt med enstaka torra raler.

En ytterligare ökning av stagnationen av den lilla cirkeln bidrar till utvecklingen av lungödem. Skarp kvävning åtföljs av hostande med frisättning av rikliga mängder skumt rosa färgat sputum (på grund av närvaron av föroreningar i blodet). På avstånd kan du höra det bubblande andetaget med våtvassning (ett symtom på "kokande samovar"). Patientens ställning är ortopedi, cyanotiskt ansikte, nackvenor svullnar, kall svett täcker huden. Pulsen är trådlik, arytmisk, ofta, blodtrycket reduceras, i lungorna - fuktiga olika rals. Lungödem är en nödsituation som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt vid vänster atrium förekommer i mitralstenos (vänster atrioventrikulär ventil). Kliniskt manifesterad av samma förhållanden som akut misslyckande i vänster ventrikel. Akut höger ventrikelfel uppträder ofta med tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären. Utveckla stagnation i det vaskulära systemet av den systemiska cirkulationen, vilket manifesterar benet svullnad, smärta i den högra övre kvadranten, uppblåsthet, svullnad och pulsering av jugularvenerna, dyspné, cyanos, smärta eller tryck i hjärtat. Periferpuls är svag och frekvent, blodtrycket reduceras kraftigt, CVP är förhöjt, hjärtat utvidgas till höger.

I sjukdomar som orsakar dekompensering av högra hjärtkammaren uppträder hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelfel. Detta beror på de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning i vänster ventrikulär funktion, utvecklas hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med aorta defekt utvecklas mitralventilinsufficiens, arteriell hypertension, koronarinsufficiens, trängsel i de små cirkelkärlen och kroniskt vänster ventrikulärt fel. Det kännetecknas av kärl- och gasförändringar i lungorna. Det finns andfåddhet, astma (oftast på natten), cyanos, hjärtinfarkt, hosta (torr, ibland med hemoptys) och ökad trötthet.

Ännu mer uttalad trängsel i lungcirkulationen utvecklas hos patienter med kronisk mitralstenos och kronisk vänster förmaksinsufficiens. Dyspné, cyanos, hosta och hemoptys förekommer. Med långvarig venös stagnation i småcirkelns kärl förekommer skleros i lungorna och blodkärlen. Det finns en ytterligare lungobstruktion mot blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Ökat tryck i lungartärsystemet medför ökad belastning på högra hjärtkammaren, vilket orsakar dess bristfällighet.

Med den primära lesionen i högerkammaren (höger ventrikelinsufficiens) utvecklas trängsel i stor cirkulation. Rätt kammarsvikt kan följa mitral hjärtsjukdom, lungfibros, lungemfysem, och så vidare. D. Det finns klagomål av smärta och tyngd i övre högra kvadranten, utseende ödem, minskad urinproduktion, uppsvälld buk och ökad, andnöd med rörelse. Cyanos utvecklas, ibland med en icteric-cyanotisk nyans, ascites, livmoderhals- och periferala svullnader, levern ökar i storlek.

Funktionsinsufficiens hos en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid, och över tiden utvecklas totalt kroniskt hjärtsvikt med venös trängsel i strömmen av de små och större cirklarna av blodcirkulationen. Utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt uppträder också med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, förgiftning.

Diagnos av hjärtsvikt

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder rikta sig till dess tidiga upptäckt, även om inga uppenbara tecken finns.

När man samlar klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné, som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt. patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtinfarkt och reumatisk feber, kardiomyopati. Detektion av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssnande till III hjärtton och förskjutning av hjärtans gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Om hjärtsvikt misstänks bestäms elektrolyt- och gaskompositionen av blod, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och protein-kolhydratmetabolism.

Ett EKG vid specifika förändringar bidrar till att upptäcka hypertrofi och blodtillförselinsufficiens (ischemi) hos myokardiet samt arytmier. På grundval av elektrokardiografi används många stresstester med hjälp av en träningscykel (cykel ergometri) och en löpband (löpbandstest) i stor utsträckning. Sådana test med gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma de överflödiga möjligheterna till hjärtets funktion.

Med hjälp av ultraljudsekokardiografi är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att utvärdera myocardiums pumpfunktion. Med hjälp av hjärtinfarkt, IHD, medfödda eller förvärvade hjärtfel, arteriell hypertension och andra sjukdomar diagnostiseras med framgång. Radiografi av lungorna och bröstorganen i hjärtsvikt bestämmer stagnation i den lilla cirkeln, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjärtsvikt tillåter oss att uppskatta ventrikelens kontraktil förmåga med hög noggrannhet och bestämma deras volymkapacitet. I allvarliga former av hjärtsvikt utförs ultraljud i bukhålan, lever, mjälte och bukspottkörtel för att bestämma skador på de inre organen.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt utförs behandling för att eliminera den främsta orsaken (IHD, hypertoni, reumatism, myokardit etc.). För hjärtfel, hjärtaneurysm, vidhäftande perikardit, skapar en mekanisk barriär i hjärtat, ofta till kirurgisk ingrepp.

Vid akut eller svårt kroniskt hjärtsvikt är bäddstöd föreskrivet, fullständig mental och fysisk vila. I andra fall borde du hålla sig till måttliga belastningar som inte bryter mot hälsotillståndet. Vätskekonsumtion är begränsad till 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det ordineras förtätade, lätt smältbara dietmat.

Farmakoterapi vid hjärtsvikt kan förlänga och förbättra patientens tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I hjärtsvikt föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) - öka myokardial kontraktilitet, öka dess pumpfunktion och diurese, främja tillfredsställande övertolerans
• vasodilatatorer och ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärlsignalen, dilatera venerna och artärer, vilket minskar kärlmotståndet vid hjärtkollisioner och bidrar till ökad hjärtutgång
• nitrater (nitroglycerin och dess förlängda former) - förbättra blodfyllningen av ventriklerna, öka hjärtutgången, dilatera kranskärlspärl;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
• B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-till-det, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen;
• droger som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, inosin, kaliumpreparat).

Med utvecklingen av en attack av akut vänster ventrikulärfel (lungödem) injiceras patienten och förses med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjärtproducerande läkemedel (dobutamin, dopamin) injiceras, syreinhalation administreras. Med utvecklingen av ascitesvätska borttagning sker punktering i bukhålan, om det hydrothorax - pleural punktering. Syrebehandling ordineras till patienter med hjärtsvikt på grund av svår vävnadshypoxi.

Prognos och förebyggande av hjärtsvikt

Den femåriga överlevnadsgränsen för hjärtsviktpatienter är 50%. Långsiktiga prognosen är variabel, det påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, samtidig bakgrundsterapi effektivitet, livsstil, etc. Behandling av hjärtsvikt i ett tidigt skede kan fullt kompensera för tillståndet hos patienter..; Den värsta prognosen observeras vid fas III av hjärtsvikt.

åtgärder misslyckande förebyggande Heart är att förhindra utvecklingen av dess orsakar sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, högt blodtryck, hjärtsjukdomar och andra.), liksom faktorer som bidrar till dess förekomst. För att undvika progression av redan utvecklat hjärtsvikt är det nödvändigt att observera en optimal regim av fysisk aktivitet, administrering av föreskrivna läkemedel, konstant övervakning av en kardiolog.

En attack av hjärtsvikt, symptom, hur man lindrar

Faktum är att nästan varje andra person i mitten och mogen ålder har några problem i hjärtat och blodkärlens arbete. En sådan förekomst av sådana sjukdomar beror främst på livsstil. Vi arbetar mycket, har liten vila, får inte tillräckligt med sömn och leder en generellt inte särskilt hälsosam livsstil. Som ett resultat kan många människor möta problemet med hjärtsvikt. Med en sådan patologi upphör hjärtat att uppfylla behoven hos celler, organ och system i syre såväl som näringsämnen. Låt oss prata om vad som utgör en attack av hjärtsvikt, vilka symptom han har och hur man tar bort en attack av hjärtsvikt.

Hjärtfel kan utlösas av många faktorer. En sådan attack kan utvecklas i en person helt plötsligt med en viss tendens. Dess utveckling framkallas ibland av vanlig stress eller fysisk överbelastning. Och då för att rädda liv och lindra en persons allmänna tillstånd, spelar tidigt första hjälpen en avgörande roll.

Symtom på en attack av hjärtsvikt

Vid akut hjärtfel möter offeret en känsla av stor svaghet. Han är orolig för allvarlig andfåddhet. Det finns också yrsel och smärta i hjärtat.

Manifestationer av en attack av hjärtsvikt beror till stor del på typ av störning. Kardiovaskulärt misslyckande kan vara både rätt ventrikulärt och vänster ventrikulärt.

Så med vänster ventrikelinsufficiens uppträder en kraftig minskning av blodtrycksindex. Patienten är orolig för takykardi (snabb hjärtslag), vilket kan leda till utveckling av en attack av hjärtastma, och hon är i sin tur fylld med lungödem. Samtidigt kan de omgivande människorna höra rasping rales i de mänskliga lungorna, och blodig sputum börjar sticka ut ur munnen.

Med utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens observeras märkbar dyspné och cyanos (cyanos). Blodstasis i den systemiska cirkulationen är fylld med utseende av levervärk.

Hur man tar bort en attack av hjärtsvikt?

Med utvecklad akut brist kan det inte vara utan vård. Därför ska du omedelbart ringa en ambulans när de ovanstående symptomen uppträder. Då är det nödvändigt att ge patienten tillräckligt med frisk luft. Du kan ta bort hans krage och lossa hans slips, lossa bältet och öppna sina fönster bred.

Därefter bör du sätta personen. Många läkare rekommenderar att sänka benen i varmt vatten, men inte skarpt, men långsamt. Detta kommer att bidra till att minska blodflödet till hjärtat i storleksordning och bidra till korrigering av farliga symptom.

Därefter bör du ge offret ett piller av drogen från nitratgruppen. Nitroglycerin blir vanligtvis det valfria läkemedlet, det dilaterar koronarkärlen.

I händelse av att, trots alla åtgärder som vidtas, patientens tillstånd försämras och han förlorar medvetenhet, bör förekomst av puls och andning övervakas. Vid behov är det nödvändigt att fortsätta med återupplivning: att utföra indirekt hjärtmassage och artificiell andning.

Ytterligare korrigering av en attack av hjärtsvikt utförs av läkare. Läkare ger patienten syre i signifikanta koncentrationer med hjälp av en syrgasmask. Intravenösa diuretika administreras också, vilket ger en snabb positiv effekt. Nitroglycerin administreras också intravenöst eller ges under tungan, vilket gör det möjligt att minska blodflödet till lungorna. I vissa fall kan hjärtsvikt kräva artificiell lungventilation. Ytterligare terapi utförs inom kliniken eller intensivvården.

Hur man förhindrar en attack av kardiovaskulär insufficiens?

Det är faktiskt mycket lättare att förebygga akut hjärtsvikt än att korrigera det. Om förändringar i välbefinnande som tyder på störningar i hjärtats aktivitet och blodkärl, är det värt att ansöka om läkarhjälp för att utföra en fullvärdig diagnos och att välja adekvat behandling. Se bort från antingen puffiness, andfåddhet, svaghet och överdriven trötthet.

För att förhindra utveckling av akut hjärtsvikt, ordinerar läkare vanligtvis en dietmat. Patienten måste upprätthålla en exceptionellt hälsosam livsstil och träna varje dag. Korrekt behandling av de upptäckta sjukdomarna spelar en ytterst viktig roll. Vissa patienter har visat sig genomgå kirurgi, till exempel för att korrigera en förträngd eller transmissiv hjärtklaff, för att eliminera ett patologiskt meddelande mellan hjärtkamrarna eller för att korrigera ett blockering av koronarkärlen. När smittsamma lesioner detekteras utförs antibakteriell terapi. Åtgärder kan också vidtas för att behandla sköldkörteln och för att eliminera hjärtrytmier.

För att förhindra utveckling av en akut attack av hjärtsvikt, behöver du lyssna på doktorn i allt och noggrant övervaka din hälsa.

Hjärtinsufficiens: tecken, former, behandling, hjälp med exacerbation

Idag upplever nästan alla kronisk trötthetssyndrom, uttryckt i trötthet. Många är bekanta med hjärtklappning eller yrsel, som förekommer utan uppenbar anledning. andnöd som uppstår när man går snabbt eller samtidigt går upp till fots till det önskade golvet; svullnad av benen i slutet av dagen. Men få människor inser att alla dessa är symtom på hjärtsvikt. Dessutom, i en eller annan form, åtföljer de nästan alla patologiska tillstånd hos hjärtat och sjukdomar i kärlsystemet. Därför är det nödvändigt att bestämma vilket hjärtsvikt och hur det skiljer sig från andra hjärtsjukdomar.

Vad är hjärtsvikt?

Med många sjukdomar i hjärtat, orsakad av patologier av dess utveckling och andra orsaker, bryter blodcirkulationen. I de flesta fall finns det en minskning av blodflödet till aortan. Detta leder till det faktum att i olika organ stagnation av venöst blod uppträder, vilket bryter mot deras funktionalitet. Hjärtsvikt leder till en ökning av blodcirkulationen, men samtidigt ökar blodrörelsens hastighet. Denna process kan uppstå plötsligt (akut) eller vara kronisk.

Video: hjärtsvikt - medicinsk animering

Akut hjärtsvikt

All hjärtaktivitet utförs av hjärtmuskeln (myokard). Hennes arbete påverkas av atria och ventrikelns tillstånd. När en av dem slutar arbeta i normalläge, uppträder hjärtinfarkt. Detta kan orsakas av hjärtskador av olika sjukdomar eller abnormiteter som uppstår utanför hjärtat. Det kan hända plötsligt. Denna process kallas akut hjärtsvikt.

Etiologi av akut form

Till dess förekomst kan leda:

1. perikardit;
2. Koronar insufficiens;
3. Felformningar av ventiler (prolaps, förkalkning);
4. myokardit;
5. muskeldystrofi;
6. Kroniska och akuta processer i lungorna;
7. Ökat blodtryck i system med liten och stor blodcirkulation.

symptom

Vanliga symtom på hjärtsvikt

Kliniskt uppträder akut hjärtsvikt på olika sätt. Det beror på vilken ventrikel (höger (RV) eller vänster (LV)) orsakade muskelöverstrykning.

• Vid akut LV-misslyckande (det kallas också "hjärtastma"), är attackerna oftast överhalade på natten. En person vaknar eftersom han inte har något att andas. Han är tvungen att ta sittande ställning (orthopnea). Ibland hjälper det inte och de sjuka måste gå upp och gå runt i rummet. Han har snabb andning (tachypnea), som ett jaktsdjur. Hans ansikte tar en grå färg med blueness, märkt akrocyanos noteras. Huden blir fuktad och kall. Gradvis ökar patientens andning från snabb till en bubbling som kan höras även på ett stort avstånd. Det finns en hosta med en skummig sputumrosa färg. HELL - låg. Hjärtastma kräver omedelbar medicinsk behandling.
• Med akut höger ventrikelinsufficiens i vena cava (nedre och övre), liksom i blodcirkulationens blodårer finns blodstagnation. Det är svullnad i nackens vener, blodstagnation i levern (det blir smärtsamt). Det finns andfåddhet och cyanos. Anfallet åtföljs ibland av Cheyne-Stokes bubblande andetag.

Akut hjärtsvikt kan leda till lungödem (alveolär eller interstitial), vilket orsakar kardiogen chock. Plötslig svaghet i hjärtmuskeln leder till omedelbar död.

patogenes

Hjärtastma (så kallat interstitiellt ödem) inträffar vid infiltrering av seröst innehåll i perivaskulära och peribronchiella kamrar. Som ett resultat är de metaboliska processerna i lungorna störda. Vid vidare utveckling av processen kommer vätskan in i lumen av alveolerna från blodkärlets bädd. Interstitiell ödem i lungorna passerar in i alveolären. Detta är en allvarlig form av hjärtsvikt.

Alveolärt ödem kan utvecklas oberoende av hjärtastma. Det kan orsakas av AK-prolaps (aortaklaff), LV-aneurysm, hjärtinfarkt och diffus kardioskleros. Genomförande av kliniska prövningar gör det möjligt att beskriva bilden av vad som händer.

1. I det ögonblick av akut insufficiens sker ett snabbt ökande statiskt tryck till signifikanta värden (över 30 mm Hg), vilket medför att blodplasman kommer in i lungens alveoler från kapillärerna. Samtidigt ökar kapillärväggarnas permeabilitet och det onkotiska trycket i plasma minskar. Dessutom ökar bildandet av lymf i lungens vävnader och dess rörelse i dem störs. Oftast bidrar detta till en ökad koncentration av prostaglandin och mediatorer, orsakad av ökad aktivitet hos systemet med sympathoadrenolokatorer.
2. En kraftig minskning av den antivoventrikulära öppningen bidrar till kvarhållandet av blodflödet i den lilla cirkeln och ackumulering i den vänstra atriella kammaren. Det kan inte missa blodflödet till LV i sin helhet. Som ett resultat ökar pankreas pumpfunktion, vilket skapar ytterligare en del blod i den lilla cirkeln och ökar venetrycket i det. Detta orsakar lungödem.

tecken på hjärtastma

diagnostik

Diagnostiserar ett möte med en läkare visar följande:

• När man utför slagverk (knackar för att bestämma hjärtans konfiguration, position och storlek) i lungorna (dess nedre delar) hörs ett tråkigt, boxat ljud vilket indikerar blodstagnation. Ödem av bruskens slemhinnor detekteras med auskultation. Detta indikeras av torra raler och bullriga andning i lungorna.
• På grund av det utvecklande lungemfysemet är det ganska svårt att definiera hjärtans gränser, även om de förstoras. Hjärtrytmen störd. Takyarytmi utvecklas (pulsväxling kan inträffa, kanterrytm). Hjärtljud, som kännetecknar patologier av valvulära mekanismer, hörs över lungens huvudartär, splittring och förstärkning av den andra tonen.
• Blodtrycket varierar mycket. Ökat och centralt tryck i venerna.

Symtomen på hjärt- och bronchial astma är likartade. För noggrann diagnos av hjärtsvikt krävs en omfattande undersökning, inklusive metoder för funktionell diagnostik.

• Röntgenbilder visar horisontella skuggor i nedre delarna av lungorna (Curley-linjer), vilket indikerar ödem av skiljeväggarna mellan dess lober. Komprimeringen av gapet mellan lobbenen är differentierad, lungens ritning stärks, strukturen hos dess rötter är suddig. Större bronkier utan synligt lumen.
• Vid genomförande av EKG avslöjade LV överbelastning.

Drogterapi

1. Huvudmålet med läkemedelsterapi är att minska trycket i venösa kärl i den lilla cirkeln. För detta ändamål föreskrivs vasodilatorer - läkemedel som hjälper till att minska mängden blod som flyter till hjärtat på grund av dess avsättning i perifer venös system. Detta minskar den systoliska belastningen på myokardiet. Nitroglycerin eller nitroprussid rekommenderas som vasodilator. Doseringen av droger är individuell. En vattenhaltig lösning av nitroglycerin (1%) kan administreras intravenöst, droppmetod, som utför kontinuerlig övervakning av blodtryck.
2. Hanlioblockers bidrar också till deponering av upp till 30% av blodcirkulationen: bensogeksony (dosering upp till 40 mg) och pentamin (dosering från 50 till 100 mg). För administration upplöses de i 20 ml glukos (5% eller 40%). Injektioner - intravenös, mycket långsam. Behandling med ganglioblokatora kallas också "blodlös blodlösning". De blockerar ganglierna (ackumulering av nervceller), utan reflex vasokonstriktion (minskning av lumen i artärerna). Dessa läkemedel är kontraindicerade med en signifikant minskning av blodtrycket.
3. För att eliminera sputum med skum, föreskrivs läkemedel som innehåller ämnen med aktiv ytaffekt, i form av aerosoler (Antifomsilan, silikonlösning etc.).
4. Progressiv dyspné i hjärtsvikt, orsakad av irritation i andningsorganet på grund av lungödem, ökar den hemodynamiska processen och minskar hjärtaktiviteten. För att undertrycka andningscentret och eliminera andfåddhet, föreskrivs Promedol, Omnopon eller Morphine. I kroniska former är behandling med morfin kontraindicerad.
5. Vid nödsituation (kardiogen chock) injiceras Strophanthin-lösningen intravenöst för att uppnå önskad effekt. Vid alveolär ödem i lungorna föreskrivs glukokortikoider, konstgjord ventilation av lungorna (ALV) utförs för att ge ökad resistens vid utandning.

Video: hur man behandlar hjärtsvikt?

Akut koronarinsufficiens

Med fullständigt upphörande av blodflödet i koronarkärlen saknar myokardiet näringsämnen och det saknar syre. Koronarinsufficiens utvecklas. Det kan ha en akut (med plötslig inverkan) och en kronisk kurs. Akut koronarinsufficiens kan orsakas av intensiv ångest (glädje, stress eller negativa känslor). Ofta orsakar det ökad fysisk aktivitet.

Orsaken till denna patologi är oftast vaskulär spasm orsakad av det faktum att produkter med partiell oxidation i myokardiet på grund av nedsatt hemodynamik och metaboliska processer börjar ackumulera, vilket leder till stimulering av hjärtmusklerna. Mekanismen för utveckling av koronarinsufficiens är följande:

• Hjärtat är omgivet på alla sidor av blodkärl. De liknar en krona (krona). Därav deras namn - koronär (koronär). De uppfyller fullt ut behovet av hjärtmuskeln för näringsämnen och syre, vilket skapar gynnsamma förutsättningar för sitt arbete.
• När en person är engagerad i fysiskt arbete eller bara flyttar, ökar hjärtaktiviteten. Samtidigt ökar kraven på hjärt- och näringsbehovet.
• Normalt expanderar kransartärerna samtidigt, ökar blodflödet och ger hjärtat allt som behövs i sin helhet.
• Under spasmen förblir koronarkärlens gång i samma storlek. Mängden blod som kommer in i hjärtat förblir också på samma nivå, och det börjar uppleva syresvält (hypoxi). Detta är akut kranskärlsinsufficiens.

Tecken på hjärtsvikt som orsakas av koronar spasmer manifesteras av utseendet av angina pectoris symptom (angina pectoris). En skarp smärta pressar hjärtat, vilket inte tillåter att röra sig. Det kan ges till nacke, scapula eller arm på vänster sida. Attacken uppträder oftast plötsligt under motoraktiviteten. Men ibland kan det komma i viloläge. En person försöker samtidigt instinktivt att ta det mest bekväma stället för smärtlindring. Attacken brukar inte vara längre än 20 minuter (ibland varar det bara ett eller två minuter). Om en anginainfarkt varar längre, finns det en sannolikhet att koronarinsufficiens har passerat till ett av formerna av myokardinfarkt: övergående (fokal dystrofi), hjärtinfarkt eller myokardiell nekros.

I vissa fall anses akut koronarinsufficiens vara en typ av klinisk manifestation av kranskärlssjukdom (kranskärlssjukdom), som kan uppstå utan uppenbara symtom. De kan upprepas flera gånger, och personen inser inte ens att han har en allvarlig patologi. Följaktligen utförs inte den nödvändiga behandlingen. Och detta leder till det faktum att tillståndet hos kranskärlskärlen gradvis förvärras, och vid något tillfälle tar nästa attack den svåra formen av akut kranskärlsinsufficiens. Om patienten inte är försedd med vård vid samma tidpunkt kan ett myokardinfarkt utvecklas och plötslig död uppstår.

ateroskleros är en av huvudorsakerna till koronarinsufficiens

Behandling av akut koronarinsufficiens är lindring av angina attacker. För att göra detta, använd:

1. Nitroglycerin. Du kan ta det ofta, eftersom det är ett läkemedel med snabb men kort åtgärd. (Vid myokardinfarkt har nitroglycerin inte den önskade effekten).
2. Intravenös administrering av Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) bidrar till ett snabbt tillbakadragande av attacken.
3. No-shpa och saltsyrapapaverin (subkutan eller intravenös injektion) har en liknande effekt.
4. Det är möjligt att stoppa attacker och en intramuskulär injektion av heparin.

Kroniskt hjärtsvikt

Med en försvagning av myokardiet orsakad av hjärthypertrofi utvecklas kroniskt hjärtsvikt (CHF) gradvis. Detta är ett patologiskt tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan ge organen den volym blod som krävs för deras naturliga funktionalitet. Utvecklingen av CHF fortskrider skjutbart. Det kan endast detekteras genom testning:

• Tvåstegsuppdelning av MASTER, under vilken patienten måste klättra och gå ner i trappan med två steg, höjden på vardera är 22,6 cm, med obligatoriskt EKG-avlägsnande före testning, omedelbart efter det och efter 6 minuters vila.
• På löpbandet (det rekommenderas att hållas årligen för personer över 45 år för att identifiera hjärtafvikelser)
• Veloergometri (belastning doserad);
• Holter övervakning.

patogenes

Den initiala fasen av CHF kännetecknas av ett brott mot korrespondensen mellan hjärtutmatning per minut och den cirkulerande blodvolymen i en stor cirkel. Men de är fortfarande i det normala intervallet. Hemodynamiska störningar observeras inte. Med vidare utveckling av sjukdomen har alla indikatorer som karakteriserar processerna för centralhemodynamik redan förändrats. Det finns en minskning. Förstört blodfördelning i njurarna. En överflödig mängd vatten börjar ligga kvar i kroppen.

njurkomplikationer - en karakteristisk manifestation av kongestiv CHF

Både vänster ventrikulär och hjärtkardiovaskulär insufficiens i högerkammaren kan vara närvarande. Men ibland är det ganska svårt att skilja på olika typer. I den stora och små cirkeln finns blodstagnation. I vissa fall finns det endast stagnation av venet blod som överväger alla organ. Detta förändrar signifikant dess mikrosirkulering. Blodflödeshastigheten saktar ner, partialtrycket sjunker kraftigt och diffusionshastigheten för syre i cellvävnaden minskar. Minskad lungvolym orsakar andfåddhet. I blodet ackumuleras aldosteron på grund av störningar i excretionskanalen i lever och njurar.

Vid fortsatt progression av kardiovaskulär insufficiens minskar syntesen av hormonhaltiga proteiner. Som en del av blodet ackumuleras kortikosteroider, vilket bidrar till atrofi hos binjurarna. Sjukdomen leder till allvarliga hemodynamiska störningar, minskad funktionalitet i lungorna, lever och njurar i levern och deras gradvisa dystrofi. Vatten-saltmetaboliska processer störs.

etiologi

Utvecklingen av CHF främjas av olika faktorer som påverkar myokardiell stress:

• Hjärttryck överbelastning. Detta underlättas av aortinsufficiens (AH), som kan vara av organiskt ursprung på grund av brösttrauma, aneurysm och aorta-ateroskleros och septisk endokardit. I sällsynta fall utvecklas det på grund av expansionen av aorta mun. Med en AH rör blodbanan i motsatt riktning (i LV). Detta bidrar till att öka storleken på dess hålighet. Egenheten hos denna patologi i en lång asymptomatisk kurs. Som ett resultat utvecklas LV-svagheten gradvis, vilket orsakar hjärtsvikt i vänster ventrikeltyp. Det åtföljs av följande symtom:
  1. Andnöd under fysisk aktivitet under dagen och på natten;
  2. Svaghet associerad med skarp stigning eller vridning av kroppen;
  3. Palpitationer och smärtor i hjärtat med ökad fysisk aktivitet;
  4. Stora arterier runt halsen ständigt pulserar (det här kallas "dansa carotid");
  5. Eleverna smala och expandera;
  6. Kapillärpuls är tydligt synlig när du trycker på nageln;
  7. Det finns ett symptom på Musset (svagt skakning av huvudet, orsakad av pulsation av aortabågen).
• Ökad volym restblod i atriärerna. Denna faktor resulterar i mitralventilinsufficiens. Patologi MK kan orsakas av funktionsstörningar i valvuläranordningen associerad med stängningen av den atrioventrikulära öppningen, såväl som patologier av organiskt ursprung, såsom sträckning av ackorden eller prolapse av ventilerna, reumatisk skada eller ateroskleros. Ofta leder otillräcklig expansion av de cirkulära musklerna och den fibrösa ringen av den atrioventrikulära öppningen, LV-expansion som orsakas av hjärtinfarkt, kardioskleros, hjärtproblem etc. till insufficiens av MK. i atriumet). Detta beror på att ventilklaffarna sitter inuti förmakskammaren och inte stänger tätt. När mer än 25 ml blod träder in i förmakskammaren under återflöde ökar volymen, vilket orsakar dess tonogen expansion. I framtiden förekommer hypertrofi hos vänster atriell hjärtmuskel. En mängd blod som överstiger det som krävs kommer att börja strömma in i LV, som ett resultat av vilket dess hypertrofi av väggar. Gradvis utveckla CHF.
• Cirkulationsfel kan utvecklas på grund av hjärtmuskelens primära patologi vid bristfällig infarkt, diffus kardioskleros, kardiopati och myokardit.

Det bör noteras att oftast orsaken till utvecklingen av cirkulationsfel är en kombination av flera faktorer. En viktig roll i detta spelas av den biokemiska faktorn, vilken uttrycks i nedsatt jontransport (kaliumnatrium och kalcium) och adrenerg reglering av funktionen av myokardiell kontraktion.

Kongestiv CHF

När cirkulationsstörningar i högra atrium och ventrikel utvecklar hjärtsvikt i den högra ventrikulära typen. Dess huvudsymptom är tyngd i hypokondrium på höger sida, minskad diuresis och konstant törst, svullnad i benen, förstorad lever. Fortsatt progression av hjärtsvikt bidrar till involveringen i processen med praktiskt taget alla interna organ. Detta medför en skarp viktminskning av patienten, förekomsten av ascites och brott mot yttre andning.

CHF-terapi

Behandling av kroniskt hjärtsvikt är en lång. Den innehåller:

1. Drogterapi som syftar till att bekämpa symptomen på den underliggande sjukdomen och eliminera orsakerna som bidrar till utvecklingen.
2. Rationellt läge, vilket inkluderar begränsande anställning enligt sjukdomsformer. Detta betyder inte att patienten ska vara ständigt i sängen. Han kan flytta runt i rummet, rekommenderade träningsövningar.
3. Dietterapi. Det är nödvändigt att övervaka kaloriinnehållet i maten. Det måste överensstämma med patientens föreskrivna läge. Fettpersonernas kaloriinnehåll i maten minskar med 30%. En patient med utmattning, tvärtom, tilldelas en förbättrad diet. Om det behövs, håll fasta dagar.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, syftar till att återställa vatten-salt och syra-basbalans.

Vid det inledande skedet förbättras behandlingen med vazolatatorer och alfa-blockerare hemodynamiska parametrar. Men de viktigaste drogen för behandling av kroniskt hjärtsvikt är hjärtglykosider. De ökar myokardets förmåga att minska, minska pulsfrekvensen och excitabiliteten hos hjärtmuskeln. Normalisera pulsernas permeabilitet. Glykosider ökar hjärtutmatningen, varigenom diastoliskt tryck minskar i ventriklerna. Samtidigt ökar inte behovet av hjärtmuskeln för syre. Det noteras ekonomiskt men kraftfullt arbete i hjärtat. Gruppen glykosider innehåller följande läkemedel: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Behandlingen utförs enligt ett särskilt system:

• De första tre dagarna, i laddningsdoseringen för att minska takykardi och lindra svullnad.
• Ytterligare behandling utförs med en gradvis minskning av doseringen. Detta är nödvändigt för att inte orsaka förgiftning av kroppen (glykosider tenderar att ackumuleras i det) och inte leda till ökad diurese (de har en diuretisk effekt). Genom att minska dosen övervakas hjärtfrekvensen, och graden av diurese och andfåddhet utvärderas.
• Efter det att den optimala doseringen har fastställts, där alla indikatorer kommer att vara stabila, utförs stödjande terapi, vilket kan vara tillräckligt länge.

Diuretika tar bort vätska som ackumuleras i överskjutande mängder från kroppen och eliminerar svullnad i benen vid hjärtsvikt. De är indelade i fyra grupper:

1. Etakrynsyra och Furasemid - tvångsåtgärd;
2. Cyclomethazid, hydroklortiazid, Klopamid - måttlig verkan;
3. Dajtek (Triamteren), Spiranolacton, Amilorid, Veroshpiron - Kaliumbesparande diuretika som är avsedda för långvarig användning.

De utnämns beroende på graden av obalans i vatten-saltmetabolism. I det inledande skedet krävdes de rekommenderade drogerna för periodisk upptagning. Med långvarigt regelbundet intag är det nödvändigt att byta måttligt verkande läkemedel med kaliumsparande. Den maximala effekten uppnås med en väl vald kombination och dosering av diuretika.

För behandling av hjärtsvikt, som orsakar alla typer av metaboliska störningar används läkemedel som korrigerar metabola processer. Dessa inkluderar:

• Isoptin, Phytoptin, Riboxin och andra - Kalciumantagonister;
• Metandrostenolol, Retabolil - steroider är anabola, främjar bildandet av proteiner och ackumulerar energi inuti myokardceller.

Vid behandling av svåra former av plasmaferes ger en bra effekt. Med kongestiv hjärtsvikt är alla typer av massage kontraindicerade.

För alla typer av hjärtsvikt rekommenderas att man tar disaggreganter: Caviton, Stugeron, Agapurina eller Trental. Behandlingen måste åtföljas av obligatorisk recept på multivitaminkomplex: Panheksavit, Heksavit, etc.

Behandling är tillåten med folkmetoder. Det bör komplettera den grundläggande läkemedelsterapin, men inte ersätta den. Användbara lugnande avgifter, normalisering av sömn, eliminering av hjärtats spänning.

Stärka hjärtmuskeln bidrar till infusion av blommor och bär av hagtorn blodröd, rosenkransar. Fänkål, kummin, selleri, persilja har diuretiska egenskaper. Använda dem färska hjälper till att minska diuretiskt intag. Ta bort överskott av vätska från kroppsinfusionen av björkpinnar, bärbär (örat) och lingonbärblad.

Läkemedel i kombination med bromhexin och ambroxol eliminerar effektivt hosten vid hjärtsvikt. Lugnar hostinfusionshyssop. Och inhalationer med eukalyptus extrakt hjälper till att rengöra bronkier och lungor med kongestivt hjärtsvikt.

Under behandlingsperioden och efterföljande rehabilitering rekommenderas att man kontinuerligt engagerar sig i fysisk terapi. Läkaren väljer lasten individuellt. Det är användbart att ta en kall dusch efter varje session eller häll kallt vatten över det, följt av att gnugga kroppen till en liten rodnad. Det bidrar till att härda kroppen och stärka hjärtmuskeln.

CHF klassificering

Klassificering av hjärtsvikt utförs i enlighet med graden av övningstolerans. Det finns två alternativ för klassificering. En av dem föreslogs av gruppen av kardiologer N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko och G.F. Lang, som delade upp utvecklingen av CHF i tre huvudfaser. Vart och ett av dem innefattar karaktäristiska manifestationer vid fysisk aktivitet (grupp A) och i vila (grupp B).

1. Inledningsskedet (CHF I) - fortskrider, utan uttryckliga symtom, både i vila och under normal fysisk aktivitet. Liten dyspné och hjärtklappning förekommer endast vid utförande av ovanligt, svårare arbete eller ökning av belastningen under träningsprocessen hos idrottare innan ansvariga tävlingar.
2. Svårt stadium (CHF II):
   • CHF-grupp II (A) - manifesterad av förekomsten av dyspné när man utför det vanliga arbetet med en måttlig belastning. Medföljande hjärtklappning, hosta med urladdning av blodig sputum, svullnad i ben och fötter. Blodcirkulationen är nedsatt i den lilla cirkeln. Delvis minskning av arbetskapacitet.
   • CHF-grupp II (B) - som kännetecknas av dyspné i vila till huvudskyltarna av CHF II (A) är permanent svullnad i benen tillsatt (vissa delar av kroppen sväller ibland), levercirros, hjärtat, askiter. Komplett funktionshinder.
3. Slutstadiet (CHF III). Det åtföljs av allvarliga hemodynamiska störningar, utvecklingen av kronisk njure, levercirros, diffus pneumoskleros. Helt störda metaboliska processer. Kroppen är utmattad. Huden tar på sig färgen på ljusbrun. Drogterapi är ineffektiv. För att rädda patienten kan endast operation.

Det andra alternativet innebär klassificering av CHF på Killip-skalan (grad av fysisk intolerans mot fysisk aktivitet) i 4 funktionella klasser.

• Jag fk Asymptomatisk CHF, mild. Begränsningar av sport och arbete där.
• II f.k. Under fysisk aktivitet, hjärtslaget förhöjer och andfåddhet uppträder. Markerad trötthet. Fysisk aktivitet är begränsad.
• III f.k. Andnöd och hjärtklappning uppstår inte bara under påverkan av fysisk ansträngning, men också vid rörelse runt i rummet. Betydande begränsning av fysisk aktivitet.
• IV f.k. Symptom på CHF uppträder även i vila, förvärras av den minsta fysiska aktiviteten. Absolut intolerans mot fysisk ansträngning.

Video: en föreläsning om diagnos och behandling av HF för läkare

Cirkulationssvikt i barndomen

Hos barn kan cirkulationssvikt uppträda, både i akut och kronisk form. Hos nyfödda är hjärtsvikt associerat med komplexa och kombinerade hjärtefekter. Hos spädbarn leder tidig och sen myokardit till hjärtsvikt. Ibland är orsaken till dess utveckling förvärvade hjärtfel i samband med patologi av ventilmekanismer.

Hjärtfel (medfödd och förvärvad) kan orsaka utveckling av CHF hos barn av alla åldrar. Hos barn i grundskolans ålder (och äldre) orsakas CHF ofta av bildandet av reumatisk hjärtsjukdom eller reumatisk pankardit. Det finns också extrakardiella orsaker till hjärtsvikt: till exempel svår njursjukdom, hyalinmembransjukdom hos nyfödda och flera andra.

Behandling liknar läkemedelsbehandling för vuxna med kroniskt och akut hjärtsvikt. Men i motsats till vuxna små patienter ordnas strikt sängstöd när han utför alla nödvändiga rörelser med hjälp av föräldrar. Regimlättnad (tillåtet att läsa i sängen, rita och göra läxor) med CHF II (B). Det är möjligt att fortsätta till det självständiga genomförandet av hygieniska förfaranden, gå runt i rummet (ljusläge) vid övergången av CHF till steg II (A). Rekommenderat obligatoriskt läkemedel magnesium (Magnerot).

Första hjälpen för hjärtsvikt

Många människor rusa inte för att ge sig till den nödvändiga medicinsk hjälp vid hjärtsvikt. Vissa vet helt enkelt inte vad de ska göra i sådana fall, andra ignorerar helt enkelt behandlingen. Ytterligare andra är rädda för att den frekventa användningen av starka droger kan vara beroendeframkallande. Under tiden, om symptom på akut koronar insufficiens uppträder, om behandlingen inte startas i tid, kan döden uppträda mycket snabbt.

Första hjälpen för akuta attacker av hjärtsvikt är att ta en bekväm position och ta ett snabbtverkande läkemedel (Nitroglycerin med Validol under tungan).

1. Nitroglycerin och Validol tabletter placeras under tungan. De börjar agera efter 30 sekunder. Du kan använda alkohollösning av Nitroglycerin (högst två droppar per sockerkub). Socker och piller är bättre placerade under tungan. Slimhinnan på denna plats har många blodkärl, vilket ger omedelbar absorption av den aktiva substansen i blodet.
2. Validol har en mildare effekt, den kan användas utan nitroglycerin vid lågt blodtryck hos en patient. Smärtssyndromet försvinner normalt inom tre minuter efter att p-piller har satts under tungan.

Du kan ta dessa droger mer än en gång. De ackumuleras inte i kroppen och är inte beroendeframkallande, men du bör alltid komma ihåg att Nitroglycerin kan avsevärt (och snabbt) minska blodtrycket, och dessutom kan vissa patienter helt enkelt inte tolerera det.

Personer som har diagnostiserats med lindrigt hjärtsvikt (fas I eller fas I CHF) visas sanatorium-resort behandling. Det har ett förebyggande värde och syftar till att förbättra funktionaliteten i hjärt-kärlsystemet. Tack vare en systematisk, välvalad växling av perioder av fysisk aktivitet och vila, förstärks hjärtmuskeln, vilket förhindrar vidare utveckling av hjärtsvikt. Men när man väljer ett sanatorium är det nödvändigt att ta hänsyn till att patienter med hjärt-kärlsjukdomar är kontraindicerade:

• Abrupt klimatförändring,
• Flytta över långa avstånd
• För höga och låga temperaturer
• Hög solstrålning.

Spabehandling är strängt förbjudet för patienter med allvarliga kliniska manifestationer av hjärtsvikt.