Perikardiell bipackseparation

Detta är ett tillstånd i vilket vätska ackumuleras mellan arken av perikardiumexsudatet, och själva arken börjar separera vännen från vännen. Precis vid perikardiet - och perikardiet är en sorts väska, där det finns ett hjärta, äter du 2 löv. Mellan dem finns ett litet hålrum, som innehåller cirka 25 ml vätska. I vissa sjukdomar börjar antalet vätskor dock öka avsevärt, och perikardarken själva börjar röra sig från varandra.
Om separationen av de perikardiska arken endast inträffade i vänster ventrikelns bakre vägg, indikerar detta att perikardvätskan inte ökade mycket. Men om avskiljningen skedde både längs baksidan och längs hjärtans främre yta, så kommer det att finnas mycket vätska mellan arken i perikardiet.

Hur farligt är separationen av perikardblad

Som regel hotar ett sådant tillstånd utan några andra symptom en persons liv, men endast om perikardbladet inte överskrider några millimeter.

Det finns emellertid en sådan farlig hjärtsjukdom som kallas perikardit, vilket orsakar inflammation i hjärthålets hjärtkärl. Och här kan separationen av perikardiella löv vara ganska signifikant.

Perikardit kan orsakas av olika orsaker. Det kan vara reumatisk eller konsumtiv perikardit, traumatisk och allergisk, perikardit orsakad av svampar, virus och mikrober. I det här fallet klagar personen på andfåddhet och svår smärta i hjärtat. Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av ett EKG eller med hjälp av en ultraljud i hjärtat. Behandlingen använder eliminering av den underliggande sjukdomen och avlägsnande av vätska från perikardiet.

Perikardiell bipackseparation - flytande

Vätskan på samma gång kan ses långt ifrån omedelbart. I sternen mellan arken i perikardiet innehåller cirka 15 till 30 ml vätska, vilket är nödvändigt för att båda arken ständigt smörjs och samtidigt inte störa hjärtans normala funktion. Endast om löv av perikardiet är väl smorda, kan hjärtat enkelt glida över dem och fungerar därför korrekt.

Om det finns mycket mer vätska mellan perikardplåtarna, förhindrar det att hjärtat fungerar normalt och pressar det kraftigt. Om processen med vätskeansamling är mycket långsam, kan patienten för en tid inte uppvisa några klagomål. Och då kommer det fortfarande att finnas ett starkt hjärtsvikt som ibland kan leda till döden.

Tenox (Tenox, Amlodipin) - Trycket är normalt »Kardiologi

Perikardit. Etiologi. Patogenes. Clinic. Diagnos. Behandling.

- akut inflammation i de viscerala och parietala perikardbladen av olika etiologier kan vara en oberoende sjukdom eller manifestation av systemiska sjukdomar.

Etiologi.

För närvarande är den vanligaste orsaken till perikardit virus (speciellt influensavirus) - upp till 90%. Frekvensen av perikardit korrelerar direkt
med ARVI-epidemier.
En vanlig orsak till perikardit är en bakteriell infektion - genom direkt spridning av lunginfektion, med penetrerande skador.
bröst, etc.
Bland icke-infektiösa orsaker till perikardit är en viktig plats upptagen av systemiska inflammatoriska reumatiska sjukdomar, där frekvensen av perikardial inblandning i processen kan nå 50-80% och hypotyroidism. Mycket mindre är orsaken till perikardit hjärtinfarkt (Dresslersyndrom), maligna tumörer, tuberkulos, uremi.

Klassificering.

1. Torka perikardit
2. Exudativ perikardit

Clinic.

Torr perikardit
1. Smärta syndrom - är den främsta (ofta den enda) manifestationen av torr perikardit. Det kännetecknas av smärtsamma förnimmelser i hjärtat av en mångsidig natur: från en känsla av tryck och en obehaglig känsla till allvarliga obehagliga smärtor. Kännetecknad av en långvarig, beständig art av smärtan, kommunikation med andning, kroppsvridning, brist på kommunikation med promenader och nitroglycerin. Mycket av symptomen på torr perikardit liknar manifestationer
vänstersidig pleurisy.
2. Pericardial friktionsbuller är det viktigaste (och ibland det enda) tecknet på torr perikardit. Inkonsekvensen av detta tecken drar uppmärksamhet, dålig
ledning ("dör där det verkar"), synkronisitet med hjärtslag. Auskultation uppfattas som skrapning, ökar med stetoskoptryck på precardiacområdet; oftast lokaliserad i området av bröstbenets vänstra kant, i dess nedre del.

Perikardial effusion

I exudativ perikardit är utvecklingsdynamiken och svårighetsgraden av symtom främst beroende av vätskans ackumuleringshastighet i perikardhålan. Vid långsam vätskesamling kan patienterna inte göra hjärtklappar under lång tid.
1. Smärtstillande syndrom - Bröstkänslighet och smärta i hjärtat
2. Kompressionssyndrom - manifesterat av andnöd (huvudsymptom), dysfagi och hicka (mindre ofta).
3. Feber - ett permanent tecken på perikardit.
4. Det överlägsna vena cava syndromet - utvecklas på grund av svårigheter i utflödet av blod till hjärtat genom överlägsen vena cava. Karakteriserad av svullnad av ansikte, nacke, främre yta på bröstet ("Stokes-krage"), svullnad i nackvenerna. Det förekommer endast med en signifikant ackumulering av vätska i perikardhålan.
Med ackumulering av perikardial vätska i volymen som hindrar blodflödet till ventriklerna kan hjärt-tamponaden utvecklas. Ofta utvecklas det gradvis, de kliniska symptomen liknar dem som är i hjärtsvikt.
Det viktigaste tecknet på hjärt-tamponaden är "paradoxisk puls": en minskning av systoliskt blodtryck med mer än 10 mm Hg. Art. medan inhaling, med oförändrad
diastoliskt blodtryck.

Diagnos.

1. Vid röntgenundersökning registreras ändringar endast i närvaro av en signifikant mängd vätska i perikardhålan. Detekteras
ökningen i hjärtans skugga i diameteren och uppåt är hjärtans "midja" frånvarande, pulseringen är kraftigt försvagad.
2. I en överväldigande majoritet av fall är ett elektrokardiogram en prioriterad undersökningsmetod som gör att man kan misstänka perikardit. Det kännetecknas av en viss staging.
Det första steget består i att höja ST-segmentet, vanligtvis i ledningar, där QRS-komplexet riktas uppåt; I samma ledningar där den riktas nedåt noteras en minskning av ST-segmentet. Om uppkomsten av ST-segmentet uppträder i många led, indikerar detta processens utbredda, diffusa natur. Indikativ för
är konkordanta (enriktade) offsets av ST-segmentet och T-våg. Den ungefärliga tiden för detta stadium är från flera dagar till 10-14 dagar.
I det andra steget minskar ST-segmentet mot isolinet, amplituden av T-vågen minskar till dess jämnhet. ST-segmentet går in i T-våg, bildande
det isoelektriska intervallet ST-T, och ibland noteras negativiteten hos T-vågan.
Den tredje etappen kännetecknas av närvaron av en negativ T-våg av en symmetrisk och något breddad (trubbig) form.
Det fjärde steget är den gradvisa normaliseringen av T-vågan. Detta stadium slutar vanligen vid den tredje månadens början.
I alla steg finns inga förändringar i QRS-komplexet.
Patogenesen av de beskrivna EKG-förändringarna beror på subepikardiell skada och samtidig ischemi hos respektive myokardiska skikt.
Det är nödvändigt att notera den ofta stora svårigheten att tolka EKG i perikardit, eftersom sådana förändringar på EKG också kan registreras under hjärtinfarkt.
3. EchoCG - registrerar förtjockningen av perikardiums blad och ackumulering av vätska mellan arken i perikardiet (separation av arken i perikardiet mer än 3-4 mm). ansöka
Följande graderingar av effusionens svårighetsgrad: 1) liten (10 mm perikardbladskikt bakre); 3) stor (> 20 mm); mycket stor (> 20 mm plus symptom på hjärtkompression).

Behandling.

1. Perikardit är ett syndrom med ett tillräckligt stort antal sjukdomar.
Utfallet av sjukdomen beror helt och hållet på den aktuella diagnosen orsak till perikardit och följaktligen denna orsak till etiotropisk behandling.
2. När exudativ perikardit, tillsammans med andfåddhet krävs en strikt sängstöd.
3. Antiinflammatorisk behandling - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (voltar, nimesulid, etc.), som har antiinflammatoriska och analgetiska effekter, har en patogenetisk effekt vid perikardit.
4. Vid utveckling av perikardit kan autoimmuna mekanismer spela en ledande roll, och därför, i vissa situationer indikeras glukokortikoid administrering. Indikationerna för dem är följande:
- perikardit med systemiska sjukdomar i bindväven - 30-90 mg prednison per dag, beroende på sjukdomsaktiviteten;
- perikardit med hög aktivitet hos den reumatiska processen - 20-30 mg / dag;
- Allvarlig exudativ perikardit med okänd etiologi (initialdosen prednison 30-40 mg / dag.)

PERICARD SHEETS SEPARATION

SKAPA EN NY MEDDELANDE.

Men du är en obehörig användare.

Om du registrerat dig tidigare, logga du in (inloggningsformulär längst upp till höger på sidan). Om du är här för första gången, registrera dig.

Om du registrerar dig kan du fortsätta spåra svaren på dina inlägg, fortsätta dialogen i intressanta ämnen med andra användare och konsulter. Dessutom kan registrering göra det möjligt för dig att göra privat korrespondens med konsulter och andra användare av webbplatsen.

Hjärtkärl pericardit: vad det är, behandling, symptom, orsaker, tecken

Viral etiologi toppar listan över etablerade orsaker till perikardit.

Vad är perikardit

Perikardit är en inflammation i perikardiet. Samtidigt kan intilliggande myokardium ("myoperikardit") öka.

Epidemiologi. Förekomsten av akut perikardit är cirka 30 fall per 100 000 populationer. Perikardit leder till 0,1% av alla sjukhusvistelser och 5% akutinvändningar för bröstsmärta.

klassificering

Akuta former av perikardit är uppdelade i katarrhal, torr eller fibrös, effusion eller exudativ, purulent. Anger också utvecklingen av hjärtatampad. Kroniska former: kronisk exudativ, exsudativ klister med vrider, lim.

Enligt klassificeringen av European Society of Cardiology (2015) finns följande:

• akut perikardit
• långvarig perikardit varar i mer än 4-6 veckor men mindre än 3 månader utan eftergift
• återkommande - återkomst av tecken på perikardit efter en asymptomatisk period på 4-6 veckor eller mer;
• kronisk - varaktigheten av perikardit är mer än 3 månader.

Exempel på formuleringen av diagnosen.

• Gemenskap förvärvad Steptokock lunginflammation, mild, i den nedre delen av vänster lunga. Akut fibrinös perikardit.
• Perikardial effusion av viral etiologi.

Orsaker till hjärt-perikardit

Bland patienter med perikardit, virus (10-20%), bakterier, inklusive tuberkulos (5-10%), och tumör finns ofta, särskilt i lung- och bröstcancer (13%). I ett antal sjukdomar är frekvensen av perikardit mycket hög: myokardinfarkt (5-20%), reumatisk feber (20-50%), myokardit, hypotyroidism (upp till 30%), sklerodermi (50%). Utvecklingen av sjukdomen är möjlig med skador, blodsjukdomar, etc. Sällan utvecklas perikardit i primära tumörer (mesieliom) och sekundära metastatiska tumörer (i lungcancer, lymfom).

I absolut flertalet fall kvarstår etiologin ospecificerad, vilket gör det möjligt för oss att ange idiopatisk perikardit i diagnostikrapporten. I doktorens professionella medvetenhet finns det ett farligt antagande: när han säger "idiopatisk perikardit", anser han som en regel med hög sannolikhet virusets etiologi av sjukdomen. Detta antagande begränsar den diagnostiska sökningen och är orimlig för valet av läkemedelsbehandling.

De vanligaste orsakerna till perikardit ges nedan. Orsakets specifika bidrag varierar i olika regioner. I regioner med hög tuberkulosfrekvens förväntas tuberkulös perikardit oftare, vilket också är karakteristiskt för personer som leder till en asocial livsstil.

Etiologi av akut perikardit

1. Akut idiopatisk perikardit.
2. Infektiös akut perikardit: Viral (Coxsackie, ECHO, influensa); tuberkulos; Bakteriell.
3. Postinfarkt perikardit (Dresslersyndrom).
4. Postpericardiotomi syndrom.
5. Post-traumatisk perikardit.
6. Uremisk perikardit.
7. Neoplastisk perikardit: Primär perikardialumör; Metastatisk myokardiell skada.
8. Kollagenoser: Reumatoid artrit skleroderm; Systemisk lupus erythematosus.
9. Akut perikardit gravid.
10. Akut medicinsk perikardit: Akut hemoragisk perikardit under behandling med antikoagulantia och trombolytika. Akut perikardit med individuell överkänslighet mot läkemedel (antibiotika, antiarytmiska läkemedel).
11. Akut perikardit med giftiga effekter av ett främmande ämne eller toxin (skorpiongift, talk, silikon, asbest).

Anamnesis, definitionen av en bakgrundssjukdom kan ofta förenkla den diagnostiska uppgiften, påskynda sökandet efter orsaken och därmed valet av etiotropisk behandling. Trots det är det i praktiken, i synnerhet vid akuta akuta hjärtsjukdomar, en etiologisk sökning nästan aldrig utförs (de utför inte PCR, de anger ingen bakgrundssjukdom). Långvarig observation av patienter inlagda i terapeutiska och kardiologiska avdelningar med akut perikardit tillät oss att dra slutsatsen att idiopatisk perikardit tar första platsen i frekvens; vidare följt av neoplastisk, postinfarkt, tuberkulos, traumatisk perikardit. Med tanke på komplexiteten i laboratorieidentifieringen av etikologin av perikardit G. Permanière-Miralda, som sammanfattar hans och den globala erfarenheten, föreslår att han utför kliniska och etiologiska paralleller. En liknande synpunkt delas av J. Sagrist-Sauled. Författarna anser att grunden för den etiologiska sökningen bör baseras på bedömningen av patientens tillstånd - immunomedvetenhet. Om patienten är immunokompetent och den klassiska bilden av akut perikardit observeras, anses perikarditen vara idiopatisk, med stor sannolikhet att vara viral. Denna observation bekräftas i andra arbeten. Antagandet är mycket trovärdigt om de kliniska symtomen avtar under de närmaste dagarna (vecka). Därför är progressiv minskning av kliniska symptom karakteristiska för viral (idiopatisk) akut perikardit.

Framväxten av en betydande mängd perikardutgjutning är oftast särskilt svårt att diagnostisera. Analysera 247 fall av betydande volym av vätska i hjärtsäcken, J. Soler-Soler (1990) fann att en betydande mängd vätska observerades hos 61% av patienter med malign sjukdom och tuberkulos. Mindre ofta (på tredje plats) möter hjärtsäcksinflammation i septisk tillstånd (empyem, mediastinit, etc.). Mindre vätskevolymer perikardiell träffades på vanligt idiopatisk (viral) perikardit, är deras frekvens 14%.

När du försöker identifiera en möjlig orsak till en betydande del av vätskeansamling i perikardialhålan följande metod användbar. Det är nödvändigt att utvärdera insamlingen av historien, vare sig föregås av uppkomsten av sårvätska klassisk bild av inflammation (smärta, perikardiell friktion, feber, etc.). Om det är frånvarande, då är sannolikheten för tumör ökade med 3 gånger eller mer. Hushålls kardiologer EE Going och AV Vinogradov betonade vikten av överväger faktorer vätskeansamling takt, särskilt efter dess evakuering. Den högre hastigheten vätskeansamling (2-3 dagar), desto mer sannolikt TB, eller en neoplastisk lesion perikardium. Ater S. (S. Atar) noterar att en avsevärd mängd vätska utan en tendens att minska den för 2-3 veckor både spontant och under behandling, med en hög sannolikhet indikerar den neoplastiska sjukdomens art. Patienter med pleuraempyem, podtsiafragmalnym abscess, mediastinit förekomst av diastolisk dysfunktion, minskad systoliskt blodtryck, förekomsten av bröstsmärta (efter uteslutning av akut hjärtinfarkt) bör betraktas som orsak till bakteriell perikardit.

Enligt den absoluta majoriteten av författarna, en grundlig historia, fysisk undersökning och flitig observation av patienten tillåter i 90% av fallen för att fastställa orsaken till sjukdomen. Dock fortfarande ibland orsaken till sjukdomen oklar. I denna situation motivera användningen av pericardiocentesis, perikardioskopii och biopsi av hjärtsäcken. Försök att tillämpa perikardioskopiyu och perikardiell biopsi med rutindiagnostik inte motiverar sig. Sedvanlig användning av dessa tekniker hos patienter med återkommande vätskeansamling nå betydande volymer. I sådana fall, ökar det diagnostiska värdet av dessa metoder till 35%.

Således om en i 10 fall av betydande volymökning etiologi utgjutning krävs föra att diagnostisera problemlösning bröstkorg) kirurger. Den mest detaljerade analysen av perikardvätska biopsiresultat ges i P. Seterovic. Författare analysera biopsier från 49 patienter med en signifikant mängd fluid i hjärtsäcken (perikardiell broschyrer divergens är större än 2 cm i systole under ekokardiografi). Det diagnostiska värdet av biopsi ökade signifikant antalet biopsier - 18-20. Kombinationen av besiktning av hjärtsäck med iakttagelsen av hans biopsi förbättrar det diagnostiska värdet av metoden. Analysen fastställde etiologiska faktorerna för perikardit. I 60% av fallen betydande vätskeansamling i perikardialhålan grund av antingen cancerprocessen eller tuberkulos. I 40% av fallen är etiologin inte installerad. I sådana situationer, i synnerhet när effekten av antiinflammatorisk behandling, kan det antas att grunden för processen - inte typiska för viral perikardit.

Patogenes. Orsakad av inflammation i hjärtsäcken. Det är en ökning i vaskulär permeabilitet. I markant inflammation i hjärt utsöndring överstiger resorption. Ackumulerar effusion (perikardiell utgjutning).

Symtom och tecken på akut perikardit

• Bröstsmärta:
  • oftast - en känsla av sammandragning i bröstet kan utvecklas akut;
  • ofta - smärta beror på läget (starkare i ryggläge, när viscerala och parietala hjärtsäcken ark beröring, lättare i sittande ställning);
  • ± utstrålande smärta i axeln, axlar, rygg;
  • Det kan förbättras med ett djupt andetag;
  • angriper en frekvens av en gång under ett par timmar, ibland minuter; eller plötslig.
• ± Dyspné (vanligtvis mindre).
• Historien kan vara rinit i de föregående 1 till 3 veckor.

När torra perikardit perikardiell friktion uppträder, ofta övergående, en-, två- eller tre-fas. Kan visas låg feber, illamående och myalgi, sinustakykardi.

Vid kronisk inflammation (tuberkulos, reumatisk feber, etc.). Överväxt sker perikardialhålan fibrös vävnad med utvecklingen av kronisk konstriktiv (nypa) perikardit. Rätt hjärtsvikt yttrar sig i en svullnad i de nedre extremiteterna, ascites, högt ventryck. Markerad takykardi, paradoxal puls från att försvaga det att andas, lågt blodtryck.

Komprimering i matstrupen åtföljd av svårigheter att svälja, återkommande nerv - heshet, vagusnerven - anfall av andnöd och skällande hosta. Med en ökning av hjärttamponad bildinnehållet minskar hjärtfrekvens och blodtryck, ökad cyanos visas och svimning kan förekomma dödlig.

Bröstsmärta

Bröstsmärta - det tydligaste tecknet på akut perikardit. Patienter beskriver smärtan som akut, intensiv, brännande, som praktiskt taget sammanfaller med den karakteristiska av smärta under akut myokardinfarkt. Bestrålning av smärta under akut perikardit identiska dirradiatsii smärtor vid hjärtinfarkt. Kännetecknat av strålar ut i vänster arm, nacke, axlar. Lokalisering av smärta är alltid retrosternal, men patienter nästan aldrig använda gest "slips knut syndrome", pekar på platsen för smärtan. Det mest utmärkande för smärta i samband med perikardit - deras varaktighet. Den mäts i timmar, dagar, och smärtan är permanent.

Kännetecknas av patientens ställning: han strävar efter att sitta ner så att pressades knäna så mycket som möjligt till bröstet, är bröstet vanligtvis lutas framåt. I vissa fall, på grund av inblandning av diafregmalnogo nerv uppstår hicka, medan kännetecknas av bestrålning av smärta i höger axel och ofta ytlig andning. respiration analys som krävs. Läkaren kan lätt hitta en länk mellan djupandning och ökad smärta. Kännetecknas av en signifikant ökad smärta när man hostar. Ett antal dokument beskriver olika karaktär av smärta: smärta uttrycks inte, som beskrivs som obehag, dock, och de pågå under lång tid och är associerade med andningen.

Trots att studera smärta i samband med perikardit, inte deras mångfald inte hjälpa diagnosen endast på grundval av deras närvaro, men du kan starta en diagnostisk sökning i rätt riktning. I daglig praxis, är läkaren skyldig att bedside differentiell diagnos av smärta i samband med akut perikardit med smärta i akut hjärtinfarkt. Den nuvarande standarden kräver användning av EKG och biokemisk analys av blod.

I vissa situationer kräver intensiv smärta differentialdiagnos av dissekerande aortaaneurysm och "akut" buk. Som diagnostiska kriterierna för akut perikardit (i den akuta fasen) blandas i dessa situationer är en kirurgisk konsultation och Angiology.

Andnöd

Andnöd nästan alltid iakttas vid akut perikardit. Under en lång tid trodde vi att grunden dyspné ligger exudat mekanisk kompression av hjärtats kammare, men denna teori kan inte förklara dyspné med en liten volym av fluid (separations perikardiell broschyrer mindre än 1 cm). För närvarande antas det att även en liten mängd vätska i perikardialhålan leder till diastolisk dysfunktion och måttlig trängsel i lungkretsloppet. Organisera membran process leder till täta ytlig andning, vilket leder till svaghet i andningsmuskulaturen och bidrar till ineffektivitet externa andning. Sättningar av symptomen på akut perikardit åtföljs av en minskning andnöd och hennes försvinnande. Sparar andfåddhet stihanii inflammation (slutet av 1: a veckan - 2: a veckan akut perikardit) - en indirekt indikation på närvaron av vätska i hjärtsäckshålan.

hypertermi

Hypertermi är inga stränga lagar, och i vissa fall saknas. Men de flesta författare menar att den klassiska varianten av akut perikardit kännetecknas av låg feber. Fokus på hypertermi komplicerat, och detta symptom isolerat maloznachim. Vid institutionen för terapin RNIMU dem. NI Pirogov observerade 18-årig kvinna med en klinisk bild av akut perikardit, som under 5 dagar hypertermi hålls på siffror 38,3-38,4 ° C. Den monotona karaktär temperaturkurvan är inte störs av antipyretika. Denna kliniska exempel visar att febern är strikt individuell karaktär och är viktigt för diagnosen endast i kombination med andra symptom

små tecken

Vissa författare pekar på förekomsten av ihållande trötthet och svaghet perikardit. Dessa symtom kvarstår ofta efter minskad inflammation. Men själv diagnostiskt värde små tecken inte har.

Auskultatorisk bild av akut perikardit

Chief patognomona av akut perikardit - perikardiell friktion, kan den definieras i 60-85% av patienterna på den första dagen av sjukdomen i de närmaste dagarna för att identifiera frekvensen av buller minskas drastiskt, vilket gör enheten fallen. Perikardiell friktion buller - absolut indikation på hans skada och tillräckligt underlag för diagnos av akut perikardit. Dock är det omvända inte är sant: det finns ingen friktion buller hjärtsäcken betyder inte frånvaron av akut perikardit.

Det bästa stället auskultation - vänstra kanten av den nedre tredjedelen av bröstbenet. Buller är bäst hört med ett enda andetag. handling av andning minskar intensiteten av bruset. Opålitliga mottagning auskultation - den förväntade ökningen av buller när man trycker ett stetoskop. I kontrast, ökar lutningen på patientens förväg signifikant intensiteten av bruset. Perikardiell friktion buller karakteriseras som grova. I en klassisk utföringsform, består den av tre komponenter: den första är bildad av reduktionen och ljud i förmaks presistolu andra systole faktiskt drivs, och den tredje - den snabba relaxafasen i diastole. Sålunda, lyssnar en läkare att bruset i systole och diastole av ungefär lika intensitet. Den viktigaste egenskapen av buller - den infördes på hjärtljud. Ofta uppkomsten av exsudat reducerar initialt brusamplituden och därefter eliminerar den grundläggande orsaken till buller förekomst eftersom gnidning separerar de perikardiala klaffarna. J. Sagrista Sauleda beskrivna förekomsten av friktion i närvaro av brus perikardiell utgjutning som är möjlig endast med perikardiala adhesioner. På fonogram representerade klassiska perikardiell friktion. Trots det faktum att Phonocardiography upphört att användas som en metod för forskning, visar tydligt grafisk inspelning amplituden och varaktigheten av bullret. När början omodifierade ventiler klang I och II hjärtljud beror på mängden sårvätska. En stor mängd utgjutning leder till en minskning av klang av toner, även om denna regel inte är absolut.

Elektrokardiografisk bild vid akut perikardit

Typiska EKG-förändringar noteras hos 80% av patienterna. I den klassiska versionen går ändringarna på EKG genom 4 steg. Steg 1 motsvarar början av den akuta perioden, vilket kännetecknas av ST-segmentets uppkomst. Den viktigaste egenskapen är samstämmigheten av ST-segmentets uppgång. Stigningen av ST-segmentet förklaras av subepikardiell myokardiell skada. Den andra viktigaste egenskapen för denna period är en kombination av överensstämmande ST-segmenthöjning med en positiv T-våg. Den tredje egenskapen i det första steget är depression av PQ- eller PR-intervallet, vilket indikerar atriärskada. Denna funktion är valfri, och den är inte uppfylld hos alla patienter. Varaktigheten av ändringarna karakteristiska för första etappen, från flera timmar till flera dagar. I steg 2 återgår ST-segmentet till den isoelektriska linjen. Vid institutionen för terapin RNIMU dem. NI Pirogov genomförde klinisk och elektrokardiografisk jämförelse. Det var inte möjligt att hitta paralleller mellan svårighetsgraden av inflammationsproblem och början av andra etappen. Normaliseringen av ST-segmentets position sammanföll inte med en minskning av antalet leukocyter, ESR, minskad feber eller minskning av volymen av exudat. Normaliseringen av ST-segmentets position sammanföll inte med en förändring i diastolisk myokarddysfunktion. I en sådan utländsk studie noterades att uppkomsten av ST-segmentet alltid sammanfaller med den kliniska manifestationen av sjukdomen. I steg 3 börjar en negativ T-våg bildas, vilken utan synliga förändringar i den kliniska bilden ändras till en positiv en gång till en negativ. Bildandet av en negativ G-våg på EKG uppträder inom intervallet från flera dagar till flera veckor och månader. Parallellen mellan varaktigheten av negativ T-våg och svårighetsgraden av kliniska symptom upptäcktes inte. En liknande titt på den långvariga negativa T-vågan, d.v.s. inte som ett tecken på fortsatt sjukdom, har andra författare uttryckt. Steg 4 kännetecknas av full normalisering av EKG, men det är omöjligt att förutsäga tidpunkten för förekomst.

Om alla författare känner igen specificiteten av de förändringar som beskrivs i det första steget för debut av akut perikardit, har de följande förändringarna på EKG alltså lite att göra med den kliniska bilden. Men i vardaglig praktik behöver en läkare i patientens säng med klagomål på bröstsmärta göra en differentiell analys av EKG-förändringar. För den första etappen av EKG-förändringar vid akut perikardit är ST-segmenthöjd karakteristisk, vilket också är ett tecken på akut hjärtinfarkt. Akut hjärtinfarkt kännetecknas inte av förändring av PQ eller PR-intervallet, kännetecknas av diskordant förskjutning av ST-intervallet och den snabba bildandet av en patologisk Q-våg, vilken för perikardit är absolut okarakteristisk registrerad på ett EKG, är rytm och ledningsstörningar karakteristiska för akut hjärtinfarkt, men inte för akut perikardit.

Antalet dödsfall bör inkludera behovet av differentiell diagnos av EKG-tecken på akut perikardit och tidigt repolarisationssyndrom. Den formella orsaken till detta är den konkordiva ökningen av ST-segmentet. Grunden för differentialdiagnosen är två punkter: 1) Förekomsten eller frånvaron av en klinisk bild; sin frånvaro gör det möjligt att säkert säga om förekomst av säkert tidigt repolarisationssyndrom; 2) förhållandet mellan amplituden för uppkomsten av ST-segmentet och amplituden hos T-vågan i ledningen V6. Ett magnitudförhållande större än 0,24 är karakteristiskt för akut perikardit.

Vid akut perikardit är analys av amplitud av tänderna hos QRS-komplexet viktigt. En progressiv minskning av amplituden indikerar en ökning av volymen av exudat, men detta symptom är inte absolut.

Bröstorgans radiografi vid akut perikardit

Det är inte möjligt att bestämma de karakteristiska förändringarna hos en patient med akut perikardit med en liten eller måttlig volym vätska i perikardiet på en bröstdiagram. En bröstdiagram är endast diagnostiskt signifikant för kardiomegali, när det kardiororaxiska indexet är mer än 50%. Det fastställdes experimentellt att kardiomegali förekommer hos en patient med akut perikardit när vätskevolymen i perikardiet överstiger 250 ml. I denna situation står läkaren inför problemet med differentialdiagnos vid stort hjärtsyndrom. Det finns inget absolut röntgenkriterium för kardiomegali på grund av akut perikardit. Ändå är det i vardagen praktiskt att mäta vinkeln mellan hjärtans skugga och membranets kupol. Det mäts vanligen mellan hjärtans högra kontur och membranets skugga. En trubbig vinkel är karakteristisk för det exsudat som ledde till bildandet av kardiomegali. En akut vinkel är mer sannolikt att föreslå andra orsaker till ett förstorat hjärta. En signifikant mängd vätska i perikardhålan bildar hjärtets klassiska trapezformiga konfiguration. Det är dock ganska sällsynt i klinisk praxis. I detta avseende är ett försök att bedöma vinkeln mellan hjärtans skugga och membranets kupol mer betydelsefull för doktorn.

För en omfattande bedömning av patientens tillstånd är en analys av tecken på pulmonell hypertension användbar: storleken på den andra buken i vänster kontur och lungens rötter. Dessa data har emellertid inte ett oberoende diagnostiskt värde och är endast viktiga i en omfattande analys, vilket kräver en obligatorisk studie av mediastinumets storlek, särskilt hos patienter med misstänkt sekundär art av perikardiell lesion. En förstorad mediastinum kräver alltid en bedömning av storleken på lymfkörtlarna eller tecken på mediastinit, d.v.s. antingen röntgenskiktad tomografi eller datortomografi är nödvändig.

Ekkokardiografi för akut perikardit

EchoCG är inte en idealisk diagnostisk metod för diagnos av akut perikardit. Ekkokardiografi är idealisk för att detektera exudat i perikardhålan, men inte informativt för att detektera tecken på inflammation i bladets perikardium före kalciumavfallet.

Således tillåter Echo-CG-metoden att svara på frågan huruvida det finns ett exsudat och vad är dess volym.

Effusion i perikardhålan detekteras med användning av vilken metod som helst för ultraljudsundersökning av hjärtat. Som regel isoleras minimal, liten, måttlig och uttalad ackumulation av effusion i kaviteten i perikardiet. Minimal överväga effusionen, som manifesteras av utseendet av eko-negativt utrymme i den bakre atrioventrikulära sulcusen. Ökning av det eko-negativa rummet upp till 1 cm gör det möjligt att betrakta effusionen liten. Ett avstånd på 1-2 cm definieras som en måttlig perikardiell effusion och en divergens av perikardialblad på mer än 2 cm är en uttalad effusion i perikardhålan. I vissa fall finns det ett behov av en mer exakt kvantitativ bestämning av volymen av vätska i perikardhålan. I det här fallet kan du använda metoderna för att bestämma kavitetsvolymen i hjärtans vänstra kammare - områdeslängdsformlerna, den modifierade Simpson-tekniken etc. Den mest exakta metoden för att bestämma volymen av effusion i perikardhålan är användningen av tredimensionell rekonstruktion. Volymen av det rekonstruerade hjärtat subtraheras från volymen av den rekonstruerade perikardhålan. Emellertid användes denna teknik inte allmänt på grund av de höga hårdvarukraven hos ultraljudslaboratoriet.

Egna observationer tyder på att diastolisk dysfunktion börjar utvecklas när volymen av exudat 400 ml.

Echokardiografiskt är det möjligt att bestämma kollapsen hos kamerorna. Detta symptom uppträder endast med betydande volymer av vätska och är faktiskt en av markörerna för hjärtatampad.

Några biokemiska blodparametrar hos patienter med akut perikardit

På grund av etiologin för specifika biokemiska markörer av akut perikardit existerar inte. Den livligaste diskussionen handlar om dynamiken hos kardiospecifika enzymer. Intresset för detta problem är förståeligt, eftersom differentialdiagnos med akut hjärtinfarkt i den första perioden av akut perikardit är det viktigaste problemet. Det anses att med en vanlig behandling av akut perikardit är en liten ökning av aktiviteten hos ALT, ACT, LDH möjlig. Atypisk ökning av total CPK eller dess MV-fraktion. Ibland har patienter dock ökat 1-troponinnivåer med 35 och till och med 50%.

Tydligen kan myokardit associerad med akut perikardit leda till en ökning av nivån av specifika enzymer. Det är inte möjligt att använda aktivitetsnivån för hjärtenzym som ett absolut kriterium vid differentialdiagnos av akut perikardit med akut hjärtinfarkt.

Funktioner vid undersökning av en patient med akut perikardit

En patient med uttalad vätskepumulation i perikardhålan utvecklar en paradoxisk puls.

Frånvaron av en paradoxisk puls hos patienter med svår hjärtatamponad är ett indirekt tecken på en interatriell eller interventrikulär defekt eller aortinsufficiens.

Systolisk blodtrycksmätning är en mycket viktig forskningsmetod. Hög sänkning av systoliskt blodtryck eller absoluta värden på systoliskt blodtryck mindre än 100 mm Hg. - indikation för perikardiell punktering

Vid undersökning av nacken är det möjligt att bestämma svullnad i venerna vid inandning - ett symptom på Kussmaul, som är karakteriserande för konstrictiv perikardit.

Hepatomegali, splenomegali, ascites, hydrothorax och ödem i nedre extremiteterna är karakteristiska för patienter med hjärt-tamponad eller constrictiv perikardit.

Vid undersökning krävs en patientställningsanalys. Önskad position sitter eller sitter med lutningen framåt. Karaktäriserad av lusten att ta knäna närmare bröstet sätter patienten bänken under fötterna.

Klassisk klinisk bild av akut perikardit

Uppkomsten av sjukdomen är akut. Den första manifestationen är bröstsmärta. Typisk akut smärta som utstrålar axlarna, scapula, trapezius muskler. Smärtan är alltid värre när du andas in, när du hostar och sväljer (prova med en sipp vatten). Patienten sover, antingen sitter eller ligger på magen. Under akut tid, men inte nödvändigt, hypertermi, myalgi och mindre symtom.

Ibland gör akut perikardit sin debut med supraventrikulär takykardi, sällan med symtom som orsakas av hjärt-tamponad. I dessa fall är den sekundära genesen av perikardit mycket sannolik. Dyspné är inte typisk för den första perioden.

Komplikationer av akut perikardit: efterföljande konstrictiv perikardit - 8-9%, hjärttamponad - 15%, patienter rapporterar återkommande bröstsmärta - 10-20% (bör betraktas som återkommande perikardit) och rytmförstöring av typen av supraventrikulär eller atriell takykardi är möjlig - 30 -40%.

Stage av diagnos av akut perikardit

I ett tidigt skede bestämmer ett EKG hos 60% av patienterna den konkava ST-segmenthöjningen och PR-segmentet depression; med en stor effusion minskar spänningen hos tänderna.

Ekkokardiografi avslöjar effusion och dess volym, tecken på hjärt-tamponad.

För etiologisk diagnostik utförs perikardiocentes med en mikrobiologisk undersökning av perikardvätskan med sådd på aerob och anaerob flora (på flytande media). För att utesluta tumör naturen av perikardit, kan CT-skanning av bröstorganen, definitionen av cancer-embryonalt antigen, CA-125-antigen, vara nödvändigt.

Differentiell diagnos. Patienter med myokardit kan också klaga på bröstsmärta, andfåddhet, lågkvalitativ feber. Myokardit karakteriseras av en liten ökning av markörer för myokardisk skada (CK, troponiner).

Förekomsten av en perikardiell effusion kräver uteslutning av tuberkulös perikardit, där positiva tuberkulinprov detekteras, inklusive diaskintest kan det finnas röntgen manifestationer av lungtubberkulos.

Vid hypotyroidism kan vätska ackumuleras i perikardiet. Hypothyroidism minskar nivån av sköldkörtelhormoner (normen för thyroxin, eller, T₄ - norm - 55-137 nmol / 1 och triiodtyronin, eller T₃, - 1,50-3,85 mmol / l fri T₄ - 5,1-77,2 pmol / l) och nivån på sköldkörtelstimulerande hormon (TSH, norm 0,0025-100 mU / l) stiger kraftigt.

Första etappen

Om du misstänker att akut perikardit spenderar:

• fysisk undersökning: auscultation av hjärtat (hjärtsviktstryck, enhetlig dämpning av I- och II-toner), mätning av blodtryck (minskning av systoliskt blodtryck vid inspiration), palpation av den apikala impulsen (försvinnande med tamponad);
• EKG diagnostik;
• röntgenundersökning
• EchoCG (bestämning av vätskevolym);
• fullständigt blodantal (leukocytantal, ESR);
• mätning av kreatinin i blodet.

Vid uppsamling av anamnese är det nödvändigt att specificera användningen av prokainamid, hydralazin, isoniazid och antitumörläkemedel. Vid övervakning av en patient analyseras dynamiken hos kliniska symtom. Akut perikardit av viral etiologi, idiopatisk, kännetecknas av en minskning av inflammation inom nästa vecka. Vid insamling av historia och undersökning avgränsa närvaron av den underliggande sjukdomen (observation från en endokrinolog, onkolog).

Vid första etappen är det inte lämpligt att utföra virologisk forskning.

I det första skedet detekteras lymfadenopati i en lymfkörtelbiopsi, vid infiltration i lungorna - bronkoskopi eller beräknad tomografi på bröstet och PCR (söka mycobacterium tuberculosis). Volymen av studier i första etappen är tillräckliga för diagnos och val av behandlingsstrategi hos 90% av patienterna.

Andra etappen (perikardiocentes)

För perikardiocentes är det ganska hårda indikationer. I alla situationer när vätskevolymen är liten (separation av perikardialplåt mindre än 10 mm) är detta ingripande inte ett förstahandsval. Om den behandlande läkaren eller konsulten insisterar på det, måste den utföras i en specialiserad institution. När perikardiocentes tar vätska för analys.

Den optimala mängden forskningsvätska:

• hematokrit (med hemorragisk vätska);
• proteinkoncentration (när proteinhalten är mer än 3,0 g / dL, bör den betraktas som en vätska exsudat);
• nivån av adenosindeaminas (ADA) (vid en nivå av mer än 45 U, exudat av tuberkulös natur bör övervägas);
• cytologisk analys (sökning efter atypiska celler);
• sådd på aerob och anaerob flora
• PCR för Mycobacterium tuberculosis;
• bestämning av karcinoembryonisk genantikroppstiter (endast vid hög sannolikhet för oncoprocess).

För att utföra perikardiocentes finns det hårda kontraindikationer:

• fluidvolymen är liten eller gradvis minskas med antiinflammatorisk behandling;
• diagnos är möjlig med någon annan metod utan användning av perikardiocentes;
• okontrollerad koagulopati; Fortsatt behandling med antikoagulantia, trombocytantal mindre än 50x109 / l;
• dissekera aneurysm i bröstkörteln.

Således har det andra diagnossteget, baserat på analysen av vätska från perikardhålan, mycket svåra indikationer. Denna studie är nödvändig för att bekräfta exudatets tuberkulösa, purulenta eller onkologiska natur. Antalet misslyckade perikardiella punkteringar och deras komplikationer minskar på ett tillförlitligt sätt med en frekvens av punkteringar på minst 30 per år.

Förmodligen utfördes den första perikardiella punkteringen av en fransk kirurg D.J. Larry (D.J. Larrey) under det patriotiska kriget 1812 i Pavlovsk sjukhus. Sedan dess har klara instruktioner utvecklats för genomförandet.

Europeiska unionen av kardiologi föreskriver följande.

• EchoCG bör alltid föregå perikardiell punktering. Läkaren måste se till att indikationerna för punktering är tillgängliga.
• Punktering utförs under lokalbedövning, under fluoroskopisk kontroll under förhållandena i kateteriseringslaboratoriet.
• Den optimala punkteringsplatsen är från under xiphoid-processen. Den optimala nålens längd är högst 17 cm. Den optimala nålriktningen är mot vänster axel i en vinkel på 30 ° till ytan.
• Nålens framåtrörelse åtföljs av att dra in sprutkolven tillbaka för att skapa negativt tryck i sprutan (vakuumbehållare är möjliga).
• Med EchoCG-kontroll kan du använda en annan åtkomst, till exempel 6-7: e mellanklassen.
• Vid punktering är EKG-övervakning och blodtrycksövervakning obligatorisk.
• Med betydande volymer vätska rekommenderas inte evakuering av mer än 1 liter vätska omedelbart, eftersom detta kan leda till akut utvidgning av högra ventrikeln.
• I vissa fall är det lämpligt att installera en kateter med en hög grad av ackumulering av exudat i perikardhålan efter den första punkteringen. Katetern evakueras vätskor var 4-6 timmar. Katetern måste lämnas tills vätskevolymen minskar till 25 ml / dag.

Sålunda indikeras detta ingrepp för ett begränsat antal patienter, kräver klinisk erfarenhet och kan inte anses vara rutinmässig. Vätskeanalys ger en hög sannolikhet för att fastställa exudatets tuberkulösa, purulenta natur och i vissa fall - den onkologiska processen.

Den tredje etappen (perikarditbiopsi)

En perikardiell biopsi bör endast utföras med en återuppsamling av exudat efter en nyligen perikardiell punktering. Optimal kombination av biopsiedränering. Mindre konsekvent är läget att utföra en biopsi hos en patient med effusion (en signifikant mängd) under en period av minst 3 veckor, och etiologin under denna tid har inte fastställts.

Perikardiell biopsi utförs endast under perikardioskopi, d.v.s. patienten måste vara på operationssjukhuset. Det är nödvändigt att instämma med J. Sargista-Sauleds uppfattning att undersökningen av perikardiet och dess biopsi är exklusiva metoder för forskning, och de bör endast utföras i enskilda fall vid det tredje diagnossteget.

Behandling av akut perikardit

• Analgetika är mycket effektiva NSAID / aspirin (till exempel 50 mg diklofenak 3 gånger per dag. Oralt eller 400 mg ibuprofen 3 gånger per dag. Oralt). Bland annat paracetamol ± kodin (t ex codidramol 500/30 2 tabletter 4 gånger / dag.).
• Colchicin 500 mcg 2 gånger per dag. oralt (med upprepade attacker), kortikosteroider och immunosuppressiva medel i låga doser med långvariga upprepade attacker.
• Behandla orsaken om den är identifierad.
• Med en massiv perikardial effusion, observera patienten på grund av risken för tamponad; dränera vid behov.
• I milda fall krävs inte sjukhusvistelse.

Det är alltid att föredra att antingen ständigt ligga vila (i sjukdoms första dagar) eller halvbädds vila. Hospitalisering av patienten är önskvärt, men poliklinisk behandling är ibland möjlig. Varaktigheten av den godartade regimen styrs av varaktigheten av smärtan och febern, d.v.s. i typiska fall är några dagar.

Terapi av sekundär perikardit innebär behandling av den underliggande sjukdomen.

Viral och idiopatisk perikardit behandlas med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NGTVP). Applicera ett av följande läkemedel:

• acetylsalicylsyra;
• ibuprofen;
• kolchicin.

Andra droger kan användas från NSAID: diclofenak eller indometacin. Cyklo-oxygenasinhibitorer (COX) -2 används sällan på grund av deras lägre antiinflammatoriska och analgetiska aktivitet.

Om du tar acetylsalicylsyra och NSAID bör du kombinera med protesproteinhämmare, såsom omeprazol.

Med ackumulering av effusion med hjälp av diuretika - furosemid.

Vid bakteriell flora används antibiotika, vid tuberkulos, antibiotikabehandlingar mot tuberkulos.

Drogperikardit behandlas genom avskaffande av läkemedel och utnämning av kortikosteroider.

Post-infarkt och post-traumatisk perikardit behandlas med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, med ineffektivitet - kortikosteroider.

Vid återkommande perikardit bör etiologisk behandling utföras för den identifierade orsaken. Aspirin eller NSAID är fortfarande basen för terapi, dessutom används kolchicin.

I händelse av ett ofullständigt svar på aspirin / NSAID och kolchicin kan kortikosteroider tillsättas som komponenter i triple terapi, och inte ersätta dessa läkemedel för att ge bättre kontroll av symtom.

För behandling av patienter som kräver användning av höga långvariga doser kortikosteroider (prednison 15-25 mg / dag) eller som inte svarar mot antiinflammatorisk behandling, kan azatioprin användas.

Vid purulent perikardit är det obligatoriskt att installera dränering och användning av antibiotika (till exempel karbapenem + vankomycin), annars är dödsfallet 100%.

Med en lätt tamponad av hjärtat, på grund av den inflammatoriska processen kan NSAID och behandling av den underliggande sjukdomen ge en effekt. Hemodynamiska störningar i hjärt-tampong kräver brådskande perikardiell punktering med flytande avlägsnande. Det är lämpligt att installera perikardiell dränering för att säkerställa det normala utflödet av ackumulerande vätska. Hemodynamisk övervakning utförs.

Absoluta indikationer för sjukhusvistelse:

• hypertermi;
• snabbt utveckling av hjärt-tamponad;
• instabil hemodynamik;
• hjärtinfarkt
• immunbrist;
• antikoagulantbehandling
• patientens initiala allvarliga tillstånd på grund av den underliggande sjukdomen.

Under perioden för att begränsa belastningen är förebyggande av djup venetrombos viktig.

Ingen speciell kost krävs.

Det finns en skillnad i valet av förstalinjedrogen för behandling av akut perikardit. Så, en av de ledande experterna i behandling och diagnos av akut perikardit J. Sagrist-Sauled tror att läkemedlet av förstahandsvalet är aspirin i stora doser. Varaktigheten av aspirin är att normalisera kroppstemperaturen. Om symtomen kvarstår (exsudat, svaghet, sjukdom, känsla av brist på luft) ska sedan aspirin fortsättas. Om aspirin är intolerant är det valfria läkemedlet ibuprofen. I de officiella rekommendationerna från European Society of Cardiology är läkemedlet av förstahandsvalet ibuprofen. Varaktigheten av behandlingen är tills fullständig försvinnande av eventuella manifestationer av perikardit. Valet av ibuprofen som ett första läkemedel beror på det minsta antalet biverkningar. Aspirin erbjuds som ett alternativ för narkotika, men det är oklart när det borde vara att föredra. Experter utesluter användningen av indometacin på grund av dess effekt på det koronarblodflödet, särskilt hos äldre patienter.

Det är nödvändigt att utföra gastroprotektion från och med de första timmarna av behandling av akut perikardit. Startbehandling av akut perikardit med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) har stor bevisning (klass I, nivå B, dvs randomiserade studier har visat effekt och säkerhet vid behandling av akut perikardit NSAID).

Börja behandling av akut perikardit, det bör komma ihåg att hos 24% av patienterna kommer ett återfall att inträffa under nästa period efter det att symtomerna avtar. Det finns inga tydliga kliniska prekursorer av återkommande perikardit, men patienter med långvarig feber är mer benägna att återfall än patienter med normalisering av temperaturen på 5-7: e dagen. Med tanke på den höga sannolikheten för återfall rekommenderas behandling med akut perikardit för att tillsätta kolchicin. Colchicin i samma dos kan användas som en enda produkt vid intolerans mot NSAID. Behandling med kolchicin har en grad av bevis på klass Pa, nivå B. Behandlingsperioden är tills de kliniska symptomen dämpas.

Ett av de svåraste problemen vid behandling av akut perikardit är det välinformerade valet av kortikosteroider. Klinisk praxis visar att kortikosteroider förskrivs onödigt ofta, med tanke på att smärtsyndrom som kvarstår i flera dagar utgör grunden för detta val. Som regel används låga doser prednison, och behandlingstiden är 7-10 dagar. Experter från European Society of Cardiology anser att det är nödvändigt att kraftigt begränsa indikationerna för behandling med kortikosteroider, vilka endast visas för patienter i allvarligt tillstånd orsakad av instabil hemodynamik, svår cirkulationssvikt, andningssvikt. Långvarigt smärtsyndrom beaktas i samband med ett allvarligt tillstånd. Med långvarig smärta (som monosymptom) visas inte kortikosteroider. Dosen som läkaren valt är liten och ordineras i korta kurser. I de europeiska rekommendationerna rekommenderas dos på 1-1,5 mg / kg patientvikt i minst 1 månad. Syftet med kortikosteroider innebär att tuberkulös och purulent perikardit är utesluten (hög sannolik eller kategoriskt) hos en patient. Användningen av kortikosteroider under de första dagarna (timmar) av akut perikardit är farligt. Om deras användning inte har stabiliserat patientens tillstånd, är ett tillägg till behandlingen av azathioprin eller cyklofosfamid angiven. Perioden för borttagning av patienten från kortikosteroidbehandling bör inte vara kortare än 3 månader.

Perikardiell punktering under den akuta perioden utförs strikt enligt indikationer.

Klinisk erfarenhet visar att behandlingen av NSAID är effektiv hos 90-95% av patienterna med perikardit. Behandlingen av akut perikardit genom att fästa is mot bröstkorgen och heta fotbad är av historisk betydelse.

En patient som har upplevt akut perikardit bör vara under överinseende av en polyklinisk läkare. Under de första 12 veckorna rekommenderas att upprepa EchoCG (smärtfritt återfall med ackumulering av exsudat är möjligt), för att bestämma nivån av C-reaktivt protein (SRV). Höga halter av CRV bör betraktas som en föregångare till återkommande akut perikardit. Dessutom är det ett viktigt tecken för läkaren, som kräver en sökning efter en eventuellt oidentifierad underliggande sjukdom.

Under de första 3-6 månaderna rekommenderas inte tung fysisk ansträngning (gym, tyngdlyftning etc.). Det finns inga begränsningar för normal träning.

Prognos för hjärthålets perikardit

Många patienter med akut perikardit (viral eller idiopatisk) har en bra långsiktig prognos. I exudativ perikardit beror prognosen på etiologin. Stora exsudater är oftare förknippade med bakteriella och neoplastiska processer. Betydande kroniska idiopatiska effusioner (3 månader) har en risk på 30-35% för att utveckla hjärtatamponad.