Septisk endokardit

Endokardit är en inflammation i hjärtans foder, i de flesta fall påverkas de ventiler och celler som leder ytan av kärlen intill hjärtat.

Septisk endokardit är den farligaste och snabba varianten av endokardit - septisk. I den gamla klassificeringen kallades den akut endokardit. Den vanligaste orsaken till dess förekomst är kirurgiskt ingrepp på hjärtat, kateterisering av hjärtkamrarna, proteser. 10% av alla hjärtoperationer är komplicerade av endokardit. Perioden för förekomsten av komplikationer - 14-30 dagar. I detta fall är nosokomstammar de orsakande agenterna. I den överväldigande majoriteten av fallen finns stafylokocker, pseudomuskulära pinnar och svampar i grödan.

Subakut septisk endokardit

Subakut bakteriell endokardit - en utdragen trög hronioseptichesky process med lokalisering av en smittsam fokus på ventiler, vanställd gamla reumatiska, syfilitisk, medfödd, traumatisk defekt, eller har inte förändrats.

Kärlsjukdomens orsaksmedel är oftast grönande streptokocker, mindre vanligen stafylokocker, pneumokocker, Candida-svampar. sjukdom föregås ofta genom att ange de blod malovirulentnyh medel som normalt bebor munhålan, nasofarynx, övre andningsorgan, och andra. bakteriemi observeras efter passage tandutdragning, tonsillektomi, urin kateterisering, efter födseln, abort, etc. Normalt passerar denna bakterie utan spår inom några dagar.

Den organiska hjärtklaffsjukdom är en viktig predisponerande tillstånd att landa på ventiler septisk infektion, precis som i de klassiska experiment Vysokovicha preliminära mekaniska skador på ventiler visat nödvändig förutsättning för att få experimentell endokardit införandet av bakterier i blodet.

Subakut septisk endokardit föregås ofta av olika infektionssjukdomar, ont i halsen, komplikationer efter aborter, ibland efter kirurgiska ingrepp av skador.

För förekomst av sjukdomen är det viktigt att minska kroppens motstånd på grund av tidigare sensibilisering. Förekomsten ökar också under naturkatastrofer, krig etc. En experimentell modell av sjukdomen kan också erhållas - detta är sepsis i en förkänslig organism. Ofta utvecklas sjukdomen hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom, i närvaro av förändringar i kärlns inre foder. Självfallet påverkar sjukdomen det intakta hjärtat.

Funktioner av sjukdomen

• Endokardium påverkas.
• Det finns en systemisk inblandning av retikuloendotelsystemet, vilket orsakar en generaliserad vaskulär lesion.
• Andra organ av retikuloendotelsystemet (lever, mjälte) är också involverade.
• När bakterier går in i blodomloppet sätter de sig i första hand på hjärtklaffarna och oftare på aortaklaffarna. I framtiden blir ventilerna själva en infektionskälla, mitralventilen är mindre benägna att lida, och till och med den tricuspida.

Symtom på subakut septisk endokardit

Sjukdomen uppstår vid olika åldrar (6-75 år), men oftast hos unga (21-40 år). Ofta kännetecknas av gradvis utveckling. Manifestationer i början är inte särskilt karaktäristiska (illamående, trötthet, huvudvärk, överdriven svettning, låggradig feber), det sker en periodisk förbättring av det allmänna tillståndet. Den kliniska bilden består av symptom på generell septisk karaktär (feber, frossa, överdriven svettning); symtom på hjärtskador (takykardi, utvidgning av hjärtans gränser, förändringar i tonernas sonoritet och brusets utseende med gradvis utveckling av en typisk bild av hjärtsjukdom, oftast aorta); symptom på vaskulära lesioner (petechiae, tromboembolism). Utseendet av petechiae är mycket karaktäristiskt för en långvarig septisk endokardit, typisk petechiae med ett vitt centrum på ögonbindets konjunktiva (ett symptom på Lukin - Liebman). Hemorragiska utslag är ofta vågiga i naturen och har ett symmetriskt arrangemang. Ibland uppvisar Osler noduler (rödhåriga tätningar upp till 1,5 cm i diameter, smärtsamt att röra och ligger på handflatorna, fingrarna, sålarna, under naglarna).

Akut septisk endokardit

Akut bakteriell endokardit utvecklats som septisk komplikation nummer skärpa infektionssjukdomar: lunginflammation, gonorré, meningokockinfektion, brucellos och väsentligen någon annan infektion, såväl som en av de sekundära platser kirurgisk (sår) och obstetrisk sepsis, efter skador, osteomielitov, karbunkel, puerperal tromboflebit, och så vidare. d. De orsakande agens är ofta hemolytiska streptokocker, Staphylococcus aureus, pneumokocker, gonokocker, meningokocker, Brucella, influensa bacill, och så vidare. e., som är hjärtklaffarna och blod.

Ventilskador har karaktären hos ett vargsår med övervägande avfall. I tjockleken på ventilerna finns bakterier med den vanliga mikroskopiska undersökningen. Aorta ventiler påverkas oftast, sedan mitral, relativt ofta tricuspidventil, i synnerhet med lunginflammation och gonorré. Jämfört med subakut septisk endokardit kommer ventiler som tidigare inte skadats av någon annan process sannolikt att påverkas oftare, tydligen på grund av den mer uttalade virulensen hos mikrober med större förmåga att lösa sig på friska ventiler.

Sjukdomen uppträder vid vilken som helst ålder, något oftare hos män. I samband med sjukdoms faktiska patogenes bör hänsyn tas till neuroreflex och neurotrofa influenser, vilka diskuteras i avsnittet om subakut septisk endokardit.

Symptom på akut septisk endokardit

Sjukdomen fortskrider som en septisk process, manifestationer av septisk endokardit får inte komma fram. Feber är septisk, det finns frossa, kraftig kall svettning, anemi, uttalad neutrofil leukocytos med ett skifte till vänster, väsentligt accelererad ESR. Hemolytisk streptokocker är sådd från blod. På huden flera petechiae, blödningar. Mjälten och leveren på palpation är mjuka, förstorade, det finns tecken på uppkomst av aortaklaff, fenomenet glomerulonefrit, multipel emboli. Akut septisk endokardit kan utvecklas mot bakgrund av tidigare reumatisk ventrikulär sjukdom.

Subakut septisk endokardit

Subakut septisk endokardit (endokardit septica lenta). Det observeras vanligen vid 20-40 års ålder, oftare är män sjuk.

Den kliniska bilden och kursen. Sjukdomsuppkomsten är nästan alltid subtil. Patientens allmänna tillstånd är gradvis försämring, lätt trötthet, svaghet och obehag i hjärtat av hjärtat; Eftersom de flesta av dessa patienter har en hjärtsjukdom, innebär de inte att en ny sjukdom uppstår. I sällsynta fall uppenbarar sig sjukdomen akut: frysningar, en kraftig temperaturökning, hjärtklappning, smärta i någon del av kroppen. Dessa symtom beror på plötslig uppkomst av emboli med latent endokardit.

Vanliga symptom är förknippade med toxemi och bakterieemi. Trötthet, svaghet, mild dyspné, aptitlöshet och ibland illamående är de vanligaste klagomålen. Emellertid finns eufori ofta; Hälsotillståndet motsvarar inte det allmänna allvarliga tillståndet. Feber är det mest ihållande symptomet, men (mycket sällan) det kan vara frånvarande hos äldre. Febern är initialt obetydlig (som ett subfebrilt tillstånd), senare blir det högt, av fel typ, remitting eller intermittent. Ofta förekommer separata höga temperaturer oregelbundet på bakgrunden av subfiltemperaturen! "Ljus" (t ° till 39 ° eller mer), vilket är mycket karakteristiskt för subakut septisk endokardit (FG Yanovsky). Med signifikanta fluktuationer i temperaturen finns det kraftfulla svettningar, chillning och mindre uttalade frossa är ofta noterade. Anemi av den hypokroma typen utvecklas alltid - en följd av ökad hemolys och dålig regenerering av den röda spridningen. Patientens hud är blek, med en gulaktig kant, kan pallor vara märkbart märkbar med signifikant cyanos; slemhinnor är också bleka.

I de flesta fall finns det tecken på förvärvad eller medfödd hjärtsjukdom som föregår endokardit. Följaktligen hörs endokardiellt brus.

Med förekomsten av endokardit förändras de: funktionellt buller läggs till på grund av sekundär expansion av hjärtat och anemi, och nya organiska buller läggs till på grund av inflammatoriska vegetationer på ventilerna eller deras perforeringar. Karaktäristiskt är systoliska och diastoliska murmurer varierande under septisk endokardit, dvs de ökar och visas sedan nya på kort tid. Det plötsliga utseendet på musikaliskt brus händer när ackordet eller ventilen är trasig. Aortaventilbladen påverkas oftast med endokardit, därför finns tecken på aortaventilinsufficiens.

Hjärtans storlek ökar på grund av samtidig myokardit (MI Theodori). Extrasystole är ofta noterat. I vissa fall kan ledningsstörningar detekteras (förlängning av P-Q-intervallet till 0,36 sek.). Fullständig blockad är mycket sällsynt. Atrial fibrillering är mindre vanlig än med mitralstenos. Subakut endokardit uppträder vanligen hos personer med välkompenserad hjärtsjukdom. Därför observeras i början sällan tecken på hjärtsvikt, vilket endast utvecklas med progressiva valvulära lesioner och samtidig myokardit. Perikardial friktionsbuller finns mycket sällan, främst med uremi, perikardiell ruptur.

Embolism av hjärtkärlspärren i hjärtat av partiklar av endokardiala tillväxter åtföljs av ett plötsligt utseende av angina smärtor och chock; sådan emboli leder snabbt till döden, mindre ofta utvecklas hjärtinfarkt.

En av de mest karakteristiska manifestationerna av subakut septisk endokardit är emboli i de små eller stora kärnen i njurarna, hjärnan, mjälten, lemmarna eller mag-tarmkanalen med bildandet av hjärtattacker hos dessa organ. Embolism orsakar omfattande symptomatologi av plötsliga debutkomplikationer av sjukdomen: förlust av medvetande, förlamning av lemmar i hjärnemboli; plötslig blindhet i ett öga på grund av retinal kärlblockering akut smärta i vänstra övre kvadranten - med emboli och mjältinfarkt; allvarlig ryggsmärta och hematuri - med njurskada etc. Trots den långvariga bakteriememien och frekvent bakteriell emboli gör ingenstans i kroppen en sekundär infektionsfokus eller suppurationsform, vilket indikerar hög immunisering. En signifikant roll spelas av systemisk vaskulär lesion (arterit och kapillär) som en vävnadsreaktion mot en septisk infektion. I nästan alla fall kan småblödningar hittas i huden och isolerade petechiae. Ofta har petechiae ett vitt centrum och stiger inte över hudens nivå, vilket är fallet med akut septisk endokardit. Petechiae förekommer ibland på benens hud: de kan försvinna och återkomma. Ibland finns det mycket vanliga hudblödningar; i vissa fall observeras trombopeni, förlängning av blödningstiden. Konjunktivalblödningar (Lukins symptom) är frekventa, ofta i nedre ögonlocket; Det kan finnas blödningar i munnhinnan, speciellt den mjuka och hårda gommen. Diagnostisk betydelse av utseendet på fingrarna, handflatorna eller sålarna av smärtsamma cyanotiska röda knölar, storleken på ett knäpphuvud och mer - Osler noduler; efter 2-4 dagar löser bunten. Blödningar kan förekomma under naglarna i form av hemorragiska remsor. Petekiala blödningar i huden kan återges med ökande venöst och kapillärt tryck (genom att tillämpa manschett eller tourniquet) - registrera Konchalovsky - tiller - LEED Skörhet kapillärer också observerats i den milda hudskada (sign "nypa"), I de flesta fall fingrarna har formen trumpinnar. Svår smärta i lederna är mycket sällsynt; De är vanligtvis oskärpa och vaga.

Albuminuri och hematuri finns i nästan alla fall med upprepade urintester. Blodig urin uppträder med en mer eller mindre signifikant embolus i njurkärlen; mer vanligt mikrohematuri, och tillsammans med det, cylindruri. Tillsammans med utvecklingen av fokalnephritis och speciellt subakut diffus glomerulonefrit, utvecklas njurinsufficiens, urinens specifika tyngd minskar, isostenuri är möjlig och azotemi ökar; i vissa fall uppstår uremi, som leder patienter till döden.

Nästan alltid är det möjligt att upptäcka en förstorad, tät mjälte, ibland når den en stor storlek. Smärta i vänster hypokondrium och stöt av friktion hos bukhinnan är i mjälten och perisplenitens infarkt.

Mycket ofta ökar levern. Det kan finnas symptom som orsakas av emboli och lunginfarkt, liksom stagnation i lungcirkulationen, brännvårds lunginflammation. pleural effusion är sällsynt.

Embolism hos hjärnans större blodkärl orsakar förlamning, förlorad medvetenhet, plötslig död uppstår. Ibland, som en följd av flera bakteriella embolier och arterit, utvecklas en bild av diffus meningoencefalit (blackout, sömnighet, yrsel, diplopi, muskelträngning).

Hypokromisk anemi är ett permanent tecken på endokardit. Ibland faller antalet röda blodkroppar under 3 miljoner; vid framgångsrik behandling med antibiotika ökar antalet erytrocyter och hemoglobin. Antalet leukocyter är normalt eller något ökat; Efter emboli och hjärtinfarkt sätter leukocytos in (cirka 15 000-25 000 leukocyter) med ett neutrofilskifte till vänster. Ofta finns det en uttalad monocytos och utseendet av makrofager eller histiocyter i blodet (från 10 till 80 mikron i diameter). Utseendet hos dessa stora celler eller ökningen av deras antal efter att knådning öronloben innan de tar blod (tecknet av Bittorf-Tushinsky) är diagnostiskt värdefullt. ROE accelereras alltid. Mycket ofta är formol- och tymolreaktionerna positiva. Gamma-globulinfraktionen av serumprotein ökas. Wasserman-reaktionen kan vara positiv. I 80% av fallen såras orsakssystemet av sjukdomen från blodet (av vilka grön streptokocker finns i nästan 90% av fallen).

Diagnosen av endokardit baseras på följande huvudsymptom: feber, positiv blodkultur, hjärtsjukdom (vanligtvis aorta), tecken på emboli.

Eventuell feber av okänt ursprung eller långvarigt med hjärtsjukdom gör att vi misstänker endokardit och studerar patienten noggrant, uppmärksammar förändringar i hud, mjälte, njurar och andra organ.

Av stor betydelse för diagnosen är resultaten av blodkulturen. Det är bättre att ta blod vid tidpunkten för att kyla patienten. Hos patienter med hjärtefekter bör subakut endokardit differentieras från återfall av reumatism eller temperaturrelaterade komplikationer (fokal lunginflammation, etc.). Särskilda svårigheter uppstår i avsaknad av hjärtstörning.

I tvivelaktiga fall är behandling med antibiotika nödvändig, vilket inte kan skada patienten med en annan sjukdom.

Prognosen för subakut endokardit före införandet av antibiotikabehandling var mycket dålig; endast isolerade fall av återhämtning beskrevs. Endokarditbehandling sker i 55% av fallen - enligt Christie (R. Christie), i 71,3% - enligt Wagner (V. Wagner) och till och med 90% enligt Schaub (F. Schaub). Men nästan 1/3 av de härdade av endokardit utvecklar hjärtsvikt, varifrån patienter kan dö. Sjukdomens återfall kan inträffa inom de första fyra veckorna efter avslutad behandling. Trots betydande framsteg inom antibiotikabehandling av septisk endokardit överstiger dödligheten fortfarande 20%. Den omedelbara dödsorsaken är oftast hjärtsvikt och blodcirkulation, sedan emboli, rubbning av mykotisk hjärnaneurysm, njursvikt och uremi, hjärtblod.

Subakut endokardit orsakad av grön streptokocker eller icke-hemolytisk streptokocker härdas i nästan 90% av fallen och enterokocker eller stafylokocker - i högst 50% av fallen. Prognosen för endokardit i åldern är alltid svårare. Resultatet av sjukdomen är desto bättre, den tidigare behandlingen är igång.

Behandling. Rationell behandling av septisk endokardit är möjlig efter förtydligande (under blodkultur) av patogenen och dess känslighet mot antibiotika (N. S. Molchanov et al.). Vid sjukdomar som orsakas av grönbildning eller icke-hemolytisk streptokocker, utförs behandling med stora doser penicillin i kombination med streptomycin: den första kursen i minst 6 veckor och sedan upprepade kurser (små doser penicillin bidrar till framväxten av penicillinresistenta stammar). Du kan fokusera på följande schema - 4 miljoner EY penicillin och 2 g streptomycin pro dö i två veckor och de kommande 2 veckorna med 3 miljoner U penicillin och 1 g streptomycin per dag. Under den första veckan blir temperaturen normal; i femte veckan utförs blodkulturer och även med ett negativt resultat används samma antibiotika i ytterligare en eller två veckor. I resistenta fall öka dosen av penicillin till 10 miljoner. Enheter eller mer per dag. I fall av enterokock- och stafylokockinfektioner används förutom penicillin ett bredare spektrum av antibiotika: tetracyklin (ca 4 g) och erytromycin (ca 3 g) per dag med mun eller sigmamycin (tetracyklin + oleandomycin) intravenöst (droppinfusion eller injektion var 4: e timme; endast 4 g per dag). I fall av endokardit av oförklarlig etiologi - kombinerade antibiotika i höga doser (terramycin, tetracyklin, erytromycin, oleandomycin). Innan du använder antibiotika bör du kontrollera möjligheten till en allergisk reaktion på dem. Penicillinallergi är vanligast. God näring (mycket protein och vitaminer), järntillskott är obligatoriska för alla patienter; ytterligare behandling i ett sanatorium och noggrann dispenservärdering. Ofta behövs en andra behandling av antibiotikabehandling. Kirurgisk ingrepp indikeras för infektion med arteriovenös aneurysm (resektion), såväl som infektion i den öppna arteriella kanalen (ligatur och snitt).

Prevention. Patienter med förvärvade och medfödda hjärtfel behöver regelbunden uppföljning. Behandling av en fokal infektion (infekterade tänder, tonsiller, adnexal hålrum, etc.) är nödvändig för förebyggande av endokardit, liksom eliminering av allt som kan minska kroppens motståndskraft. Med alla typer av kirurgiska ingrepp, liksom vid samtidiga sjukdomar (till exempel tonsillit), är noggrann behandling med antibiotika indikerad. För tonsillektomi, tandutvinning, inducerad abort och andra ingrepp, penicillin och streptomycin (till exempel ca 1,5 miljoner IE penicillin och 0,754 streptomycin pro dö) ska administreras dagen före operationen och omedelbart efter det i minst två dagar bakteriemi.

Septisk förlängd endokardit

Sjukdom i endokardit septisk förlängd orsakad av grönande streptokocker. Företrädesvis orsakar detta förfarande inflammation i hjärtans inre beklädnad. Septisk kurs av sjukdomen är oftare förknippad med den infektiösa naturen hos endokardit.

Endokardit septisk förlängd leder ofta till hjärtskador. Och utveckla hjärtfel. Denna process kännetecknas av hjärtsvikt. Eller hjärtsvikt är en följd av långvarig septisk endokardit.

Det är också möjligt att utveckla återkommande flöde. Dödligheten i endokardit septisk utdragen är ungefär mindre än femtio procent. Mycket beror på behandlingsprocessens taktik.

Vad är det

Endokardit septisk förlängd - en långvarig process förknippad med skador på hjärtans inre foder. En viktig roll spelas av processen med bakteriell flora. Inklusive skadade inte bara endokardiet, utan även det vaskulära endotelet. Det finns en minskning av immuniteten.

Om det finns foci för kronisk infektion, är sjukdomen komplicerad i sin kurs. Foci av infektion är mest mottagliga för olika bakterier. Även med medicinska manipuleringar orsakas ofta bakteriemi. Det vill säga inkomsten av bakterier i blodet.

Grön streptokocker leder oftast till sjukdomens subakutiva förlopp. Om sjukdomen är en akut kurs är patogenen den gyllene streptokocken. Endokardit med svamp ursprung har en mer allvarlig kurs. De är svåra att behandla.

Dock är endokardit av svampslängan ofta orsakad av en minskning av organismens reaktivitet. Immuniteten minskar med långvarig antibiotikabehandling. Vanligtvis i perioden efter operationen.

skäl

Etiologin för infektiös långvarig endokardit är förknippad med medfödda hjärtfel. Samtidigt spelar utvecklingen av reumatisk hjärtsjukdom en stor roll. Följande sjukdomar är i fara:

• aterosklerotisk lesion av hjärtklaffarna;
• traumatiska skador på hjärtklaffar;
• reumatisk hjärtsventilskada.

Samtidigt tilldelas en viktig roll i etiologin för förlängd septisk endokardit med medfödda patologier. För det mesta är patologin associerad med en defekt av interventrikulär septum. Också orsakerna till denna sjukdom är:

• drogberoende;
• frekvent användning av infusionsinfusioner (huvudsakligen intravenösa infusioner).

Etiologin för denna sjukdom är ofta associerad med olika faktorer. Kan förekomma med protesventiler. Inklusive utveckling på grund av följande sjukdomar:

symptom

Kliniska manifestationer av sjukdomen beror till stor del på den patologiska processens gång. Och även på patientens ålder, typ av patogen. Oftast kännetecknas sjukdomen av närvaron av bakterier i patientens blod. Patienten klagar över följande villkor:

• generell svaghet
• andnöd;
• trötthet;
• brist på aptit;
• viktminskning.

Också i kroppen är en inflammatorisk process. I detta fall uttrycks de inflammatoriska fenomenen i följande tillstånd:

Ofta med denna sjukdom detekteras anemi. Anemi är i sin tur karakteriserad av svaghetstillstånd. Inklusive följande tecken:

• blek hud;
• slemhinnor.

Hud kan förvärva en jordig nyans. Inklusive det finns mindre blödningar. Blödningar är karakteristiska för huden, den orala slemhinnan. Fingrarna kan vara i form av trummor.

Hos patienter med förlängd septisk endokardit detekteras en lesion av hjärtmuskeln. Det finns ljud. Angina kan spåras. En komplikation är hjärtsvikt.

Den subakutiska formen av denna sjukdom kännetecknas av förekomst av cerebral emboli. Inklusive observerad emboli hos njurarna, mjälte. En ökning i levern detekteras. Glomerulonefrit kan också uppstå.

En komplikation av septisk förlängd endokardit är septisk chock. Hjärnemboli kan observeras. Ofta utvecklar akut hjärtsvikt.

Den allvarligaste skadorna är förknippad med skador på inre organ. Ofta kännetecknas av förändringar i njurarna, hjärtat, lungorna, från nervsystemet. Lever och mjälte lider också.

För mer information, besök: bolit.info

Var noga med att konsultera din läkare!

Självmedicinera inte!

diagnostik

I diagnosen är sjukdomen av stor betydelse anamnese. Det föreslår närvaron av kroniska patologier. Inklusive spela rollen som medicinsk manipulation. Men det är vanligtvis inte tillräckligt.

En viktig roll i diagnosen septisk långvarig endokardit är en laboratorie- och instrumentstudie. I blodanalysen finns en tendens.

• ökat antal vita blodkroppar;
• ökad erytrocytsedimenteringshastighet.

Inklusive att detektera närvaron av en bakterieprocess i blodet är användningen av bakteriell blodkultur lämplig. Detta hjälper inte bara att identifiera patogenen, men föreslår också möjliga komplikationer. Det är dock bättre att ta blod vid resistent feber.

Biokemiska blodprov är viktiga. Inklusive resort till serologisk forskning. Serologisk undersökning antyder förekomsten av klass M immunoglobuliner.

Diagnos baseras också på användningen av ett ekkokardiogram. Det hjälper till att skapa skador på hjärtklaffarna. Följande metoder används för att mer noggrant diagnostisera sjukdomen:

Diagnos inkluderar observation av specialister. Till exempel en kardiolog. Denna specialist kan göra en noggrann diagnos. Och också för att identifiera de påstådda orsakerna och komplikationerna.

förebyggande

Patienter som riskerar att utveckla sjukdomen är under strikt kontroll av specialister. Speciellt i närvaro av hjärtsjukdom. Förebyggande av endokardit septisk lingering innefattar användningen av en kurs av antibiotika.

Antibiotika används direkt i samband med följande aktiviteter:

• operativa insatser
• urologiska studier;
• endoskopiska förfaranden.

Samtidigt är det nödvändigt att stärka kroppens immunförmåga. Förstärkning av immunitet innebär införandet av en hälsosam livsstil. Inklusive åtgärder för att stärka kroppens reaktivitet är:

• rätt näring
• respekt för sömn och vakenhet
• anslutning till diet
• uteslutande av stressiga situationer.

Det är också nödvändigt att utesluta predisponeringsfaktorer för sjukdomen och nedsatt immunitet. Dessa faktorer är hypotermi, virus- och bakterieinfektioner. Inklusive ont i halsen, influensa.

Det är också viktigt att tillgripa rehabilitering av infektionskällan. Rehabilitering är dock lämplig minst en gång var sjätte månad. Eftersom rehabilitering, som genomförs oftare, bidrar till att minska kroppens skyddande egenskaper.

Förebyggande av denna sjukdom innefattar användning av klinisk undersökning. Klinisk undersökning innefattar tidig upptäckt av sjukdomen. Speciellt vid scenen av en smittsam sjukdom. För att undvika komplikationer av förlängd septisk endokardit är det nödvändigt:

• följ noggrant läkarens rekommendationer
• aktuell diagnos av relaterade sjukdomar;
• titta noggrant på din livsstil.

gå upp

behandling

Vid septisk infektiv endokardit är behandlingen huvudsakligen på sjukhus. Inklusive behandling som syftar till att etablera sängstöd, kost. I närvaro av patogenen utförs antibiotikabehandling.

Det är dock bäst att använda antibiotika för förekomst av känslighet. Utan att bestämma känsligheten förblir behandlingen av sjukdomen ineffektiv. Följande droger används ofta som antibiotika:

Om sjukdomen orsakas av en svampinfektion, använd sedan läkemedlet amfotericin B. Men behandlingen är ganska lång i tiden. Kan vara flera månader.

God effekt på den patologiska processen med ultraviolett. För omedelbar avlägsnande av bakterieinfektioner. Gör ultraviolett bestrålning av blod.

Om denna sjukdom åtföljs av andra sjukdomar, använd sedan icke-hormonella läkemedel. För icke-hormonella läkemedel ingår voltaren, indometacin. Men om läkemedelsbehandling blir ineffektiv, tillämpas kirurgiskt ingrepp.

Kirurgisk ingrepp involverar protetiska hjärtventiler. Inklusive avskärning av skadade områden. Operationen ska utföras av en erfaren hjärtkirurg. Men bara på vittnesbörd och med användning av antibiotika.

Hos vuxna

Septisk långvarig endokardit hos vuxna är resultatet av olika sjukdomar. Inklusive är resultatet av felaktig livsstil. Antag att den mest allvarliga sjukdomsformen observeras bland narkomaner.

I drogmissbrukare åtföljs sjukdomen av markant progression. Processen med höger ventrikelinsufficiens avslöjas. Den patologiska processen hos drogmissbrukare åtföljs av följande villkor:

• allmän förgiftning;
• bildning av infiltrater;
• destruktiv skada på lungorna.

Det är känt att kroppens allmänna förgiftning leder till olika störningar. Inklusive brott gäller inte bara kardiovaskulärsystemet utan också andra organ och system. Infiltrat är associerade med komprimeringsfoci i lungorna.

Hos äldre är diagnosen av denna sjukdom svår. Septisk långvarig endokardit hos äldre är orsakad av följande patologier:

• kronisk sjukdom i matsmältningssystemet;
• hjärtsventilskador.

Symptom på endokardit septisk långvarig hos vuxna är som följer:

• ökad kroppstemperatur;
• svaghet;
• aptitlöshet;
• viktminskning.

Inklusive hos vuxna leder sjukdomen till en signifikant minskning av effektiviteten. Minskad prestation är oftast förknippad med patologiska processer i hjärtans inre foder. Var noga med att strikt följa medicinska rekommendationer för att minska risken för komplikationer.

Hos barn

Septisk långvarig endokardit hos barn är den vanligaste dödsorsaken. Hos barn kan sjukdomen kombineras med medfödda hjärtefekter. Inklusive rollen av reumatisk hjärtsjukdom.

Det är känt att barn bland barn blir sjuka oftare än tjejer. Ofta är sjukdomen en medfödd abnormitet. Detta beror på närvaron av virus- och bakterieinfektioner hos mamman. Vid äldre barn utvecklas sjukdomen i närvaro av hjärtfel.

Samtidigt kan sjukdomen hos barn vara en följd av operation. En komplikation av denna sjukdom hos barn är hjärta och njursvikt. Cerebral infarkt kan också utlösas.

Vilka är de viktigaste symptomen på septisk långvarig endokardit hos barn? De viktigaste tecknen på sjukdomen hos barn är:

En viktig roll i identifieringen av barns endokardit spelas genom laboratoriediagnostik. Det är avgörande. Samtidigt är immunbristtillståndet signifikant i sjukdomens etiologi hos barn.

Därför är det nödvändigt att främja ökningen av kroppens immunförsvar hos barn. För detta gäller följande åtgärder:

• härdning;
• fysisk aktivitet
• strömläge;
• livsmedelskvalitet;
• tar vitaminer och mineraler.

gå upp

utsikterna

Endokardit septisk lingering har olika utsikter. Oftast är prognosen störst i den akuta sjukdomsformen. Eftersom akuta processer leder till allvarliga tillstånd hos patienten.

Den subakutiska formen av sjukdomen har gynnsammare prognoser. Men med adekvat terapeutisk behandling. Om det inte finns någon ordentlig behandling, är prognosen värst.

Den värsta prognosen finns hos äldre människor. Eftersom sjukdomen inte detekteras omedelbart. Det finns flaccid symtom.

utfall

Resultatet av sjukdomen är dödligheten. Dödlighet är vanligast vid ventilinfektion. Inklusive dödlig sluta den akuta formen av sjukdomen.

Ofta med denna sjukdom blir den akuta processen kronisk. I kronisk kurs beror resultatet på patientens tillstånd. Den akuta kursen av sjukdomen har ogynnsamma symptom.

Återhämtning är möjlig med kirurgisk ingrepp. Endast denna behandlingsmetod bör kombineras med läkemedelsbehandling. I vissa fall krävs användning av bredspektrum antibiotika.

livslängden

Med endokardit reduceras septisk förlängd livslängd kraftigt. Speciellt i avsaknad av adekvat terapeutisk terapi. Om du följer läkarens rekommendationer kan du minska risken för komplikationer.

Varje operation bör ske med antibiotikabehandling. Annars är det möjligt att infektera. Förstärkning av immuniteten minskar också risken för infektion.

Livslängden ökar dramatiskt om patienten har genomgått en viss terapeutisk kurs. Och också väsentligt anpassat livsstilen. Eliminering av den underliggande sjukdomen bidrar inte bara till att förbättra sjukdomsutfallet, men också till en ökad livslängd.

Den farliga konsekvensen av blodförgiftning är septisk endokardit. Finns det en chans till frälsning?

Septisk endokardit är en sjukdom som utvecklas mot bakgrund av ett allmänt septiskt tillstånd i kroppen med inflammation i endokardiet och skador på hjärtklaffarna. Detta är en speciell form av sepsis.

Denna patologi uppstår som en följd av penetrationen från utsidan av mikrobes infektiösa fokus, som oftast hör till coccalgruppen. Tänk på alla funktioner i endokardit som orsakar sepsis i hjärtat.

Allmän information

När det gäller sjukdoms septiska form observeras en kraftig ökning av kroppens reaktivitet, vilket uttrycks av accelerationen och intensifieringen av lokala och allmänna reaktioner på allergenet. Därför kan sådan endokardit anses vara bakteriell septikemi (blodförgiftning).

Den övergripande bilden av septisk endokardit är beroende av patogenen. Svampinfektioner och gramnegativ mikroflora orsakar sällan denna sjukdom, och sådan endokardit utvecklas oftast bland drogmissbrukare eller personer med artificiella ventiler. Streptokocker kan orsaka subakutala eller akuta former av septisk endokardit, och behandlingen av dessa former kännetecknas av en liknande taktik.

Symtom som allmän svaghet, trötthet, viktminskning och utseende av subfebril temperatur är karakteristiska för subacut infektiös septisk endokardit. Det är också möjligt immunokomplexa organskador (nefrit, artralgi) och utvecklingen av emboliska komplikationer (stroke, njurinfarkt).

Orsaker och provokationsfaktorer

Sjukdomen är baserad på överkänslighetsreaktioner, som orsakas av påverkan av toxiska immunkomplex som cirkulerar i blodet som innehåller antigener av patogener. Många manifestationer av en septisk form av endokardit är associerade med dessa immunkomplex:

• vaskulit;
• tromboemboliskt syndrom;
• en kraftig ökning av vaskulär permeabilitet;
• cellulära stromala reaktioner etc.

Oftast förekommer komplikationer i den subakutiska formen exakt på tidigare modifierade ventiler. De äldre är mest mottagliga för förekomst av endokardit hos vänstra hjärtkamrarna med skada på mitral- och aortaklaffarna, som tidigare har förändrats.

Dentaloperationer, instrumentala undersökningar av mag-tarmkanalen, urinvägarna och bakterier från infektionsfoci leder oftast till hjärtskador. Intressen hos de högra hjärtkamrarna utvecklas oftast bland drogmissbrukare och sjukhuspatienter som har etablerat intravaskulära katetrar.

Förekomst av sjukdom

Septisk myokardit är uppdelad i två typer:

• primär - utvecklas på intakta ventiler (Chernogubov sjukdom);
• sekundär - utvecklas på ventiler som tidigare har patologi.

Den sekundära typen av sjukdomen finns i 70-80% av fallen, oftast med tidigare reumatisk hjärtsjukdom. Mycket mindre ofta har det uppstått hos patienter med aterosklerotiska, syfilitiska eller medfödda defekter.

Den primära typen av sjukdomen finns i 20-30% av alla fall.

Fara och konsekvenser

Under de senaste decennierna har morfologiska och kliniska mönster förändrats dramatiskt. Tidigare, när antibiotika praktiskt taget inte användes, ansågs septisk endokardit vara den svåraste sjukdomen som ledde till döden.

På grund av de stora doserna antibiotika elimineras septikprocessen på hjärtklaffarna, granulering i ventilerna blir mogna snabbare, vilket eliminerar bakteriefokusen.

När detta inträffar, deformationen av ventilerna och utvecklingen eller förvärringen av hjärtens befintliga patologi.

Vid obduktion finns vanligtvis hjärtsvikt i aorta med en stark grad av svårighetsgrad av ventilförändringar, perforering av ventilerna, såväl som svåra myokardiepatologier.

Symtom och tecken

Symtom på septisk endokardit är allmän svaghet, andfåddhet. Lågkvalitativ feber håller, men stiger regelbundet över 39 grader. Kännetecknas också av frossa och ökad svettning.

Patienten har pallor på grund av anemi och aortaklapp. Vissa patienter med allvarlig septisk endokardit har en grågul hud, subkutana blödningar, vilka också syns på ögonlockens och konjunktiva veck. Detta beror på kapillärernas bräcklighet.

Ofta blir inte fingrarna som trummar och naglar ser ut som klockglas.

diagnostik

Undersökning av hjärtat avslöjar ofta ljud. Subakut endokardit kännetecknas av emboli i njurkärlen, såväl som i mjälten, lemmar, mag-tarmkanalen. Ofta är mjälten förstorad, glomerulonephritis finns, som har en fokal form.

I urintester finns en del proteinuri och hematuri. Ibland kan diffus glomerulonephritis förekomma som ett resultat av påverkan av proteinnedbrytningsprodukter. I blodet finns en variation i antalet leukocyter, antalet eosinofiler reduceras. I biokemisk analys observeras dysproteinemi, tymol och formolprover är positiva. En blodkultur avslöjar närvaron av bakterier.

Patologisk anatomi

Fokusen på sepsis representeras av polypotisk och ulcerös endokardit. Ofta med subakut septisk endokardit påverkas aorta och mitral och aorta ventiler omedelbart. I missbrukare är tricuspidventilen ofta involverad.

Den makroskopiska bilden är som följer:

• omfattande ulcerationer, foci av nekros, ofta med bildandet av hål och separation av ventilerna;
• massiva polyproprombotiska överlagringar på sårställen;
• I sekundärformen utvecklas förändringarna på grund av en defekt: hyalinos, skleros, förkalkning av ventilcusps; möjlig myokard hypertrofi.

Den mikroskopiska bilden kännetecknas av att:

• lymfo-makrofaginfiltrering (ackumulering) i hjärtat, i akut form av septisk endokardit manifesteras av symptomet för tillsatsen av polymorfonukleära leukocyter;
• mikrobiella kolonier;
• massiv frisättning av kalciumsalter vid trombos (subakut form).

Allmänna förändringar är i "septisk mjälte". Det ökar i storlek, det finns en spänd kapsel, det finns ofta hjärtattacker. Vid kronisk och subakut septisk endokardit förtar den på grund av skleros.

Förändringar som är associerade med cirkulerande toxiska immunkomplex:

• generaliserad alterativ-produktiv vaskulit med många petechiala blödningar;
• diffus immunkomplex glomerulonephritis;
• artrit.

Behandlingstaktik och prognos

Terapi av septisk endokardit utförs med stora doser antibakteriella läkemedel, vitaminer och andra medel som stärker kroppen.

Penicillin är det mest effektiva läkemedlet, ibland i kombination med streptomycin. Inom en månad administreras penicillin dagligen i en dos av 500.000-1500.000 enheter. Denna kurs upprepas sedan flera gånger med korta pauser. Den mest effektiva behandlingen om den utförs i början av sjukdomen.

Som en extra terapi använder de medel som ökar kroppens motstånd och ökar effekten av antibiotika. Syftet med sådan behandling är också att fördröja avlägsnandet av antibakteriella läkemedel, vilket förhindrar bildandet av blodproppar på ventilerna.

För att förbättra immuniteten och förbättra patientens allmänna tillstånd utförs vitaminterapi och blodtransfusioner om det inte finns några kontraindikationer för en sådan procedur.

Om blodkulturer upptäcker penicillinresistenta mikrober behandlas de med sulfonamidpreparat i höga doser såväl som med streptomycin. Patienten ges också desinfektionsmedel, sedativa medel, blandningar med multivitaminer.

Med tidig initierad behandling med penicillin sjunker temperaturen, sällan finns det stora organpatologier. Patienten återhämtar sig, eller det finns en långvarig remission.

Om behandlingen startas redan i mitten eller senperioden förbättras patientens hälsotillstånd, temperaturen minskar, blodparametrarna förbättras, mjälten reduceras.

Ibland efter eftergift är det tecken på hjärtsvikt, vilket leder till att patienten blir död. Det är viktigt att veta att även efter förbättring av patientens tillstånd kan nästa förvärring inträffa.

Om sepsis uppträder som ett resultat av operation är det viktigt att eliminera källa till infektion. Terapi utförs med användning av antibiotika och andra droger, samt användning av metoden för blodtransfusion. Penicillin administreras dagligen var tredje timme i en total dos upp till 800 000 enheter.

Läs mer om septisk endokardit från den här videon:

Förebyggande åtgärder

Patienter med befintliga hjärtefekter bör övervakas av specialister. För att förhindra utveckling av septisk endokardit, är det nödvändigt att eliminera brännbara infektioner. Speciellt handlar det om tänder, tonsiller.

Septisk myokardit är en farlig sjukdom som orsakas av hjärtklaffinfektion med skador på andra organ. Sjukdomens inledande skede är svår att identifiera.

Tidig antibiotikabehandling minskar risken för kraftigt hjärtsventilskador.

Efter blodkultur startas behandling med penicillin eller streptomycin i höga doser med upprepade kurser. Men efter en lång eftergift kan en exacerbation eller en ny sepsis inträffa, vilket leder till hjärtsvikt och död.

Patienten ska vara försedd med vila, bäddstöd, lätt befäst mat, skydd mot infektioner. Efter den korrekta behandlingen är det i de flesta fall en allmän förbättring av tillståndet.

Varför såg septisk endokardit, hur identifieras och behandlas det?

Septisk (infektiös) endokardit orsakas av patogena mikroorganismer, främst bakterier. Patologi påverkar hjärtens inre yta (endokardium), i synnerhet en eller flera hjärtklaffar, endokardiet på väggens inre yta eller interventrikulära septum.

Resultatet av processen kan vara akut valvulär misslyckande, vilket leder till lungödem eller nedsatt perifer cirkulation, såväl som skador på hjärtmuskeln. Utan behandling är infektiv endokardit ofta dödlig.

Läs i den här artikeln.

Orsaker till utveckling

Olika varianter av sjukdomen har olika orsaker.

Etiologiska faktorer av endokardit:

• hjärtfluktsjukdom, främst mitral, orsakad av reumatism (30% av fallen);

Mitralventilendokardit med reumatism

• medfödda hjärtefekter (15% av fallen): öppen arteriell kanal, fallot tetrad, ventrikulär septaldefekt och andra;
• mitralventil prolapse med signifikant upprepning;
• degenerativa sjukdomar i ventilerna orsakade av ateroskleros i marfans syndrom, syfilis och medfödd anomali - bicuspid aortaklaff.

75% av fallen är orsakade av streptokocker, 25% - av stafylokocker (dessa är mer aggressiva mikroorganismer).

Endokardit på protesventilen utvecklas vanligtvis på grund av suppuration och fistelbildning och kombineras med ventrikelinsufficiens. Som ett resultat kan komplikationer uppstå: chock, hjärtsvikt, hjärt-tamponad, stroke och andra. Tidig endokardit orsakar ofta stafylokocker, senstreptokocker.

Septisk endokardit av protetisk mitralventil

Endokardit orsakad av intravenös läkemedelsanvändning kan utlösas av en mängd olika mikroorganismer, inklusive stafylokocker, enterokocker, corynebakterier, svampar, legionella och många andra.

klassificering

Endokardit kan ha flera varianter av kursen, återstående en av de största sjukdomarna, vars sena diagnos är livshotande. Det finns sådana typer av patologi:

• ventilendokardit, akut och subakut;

Akut vettig endokardit

• endokardit hos protesventilen, tidigt och sent
• endokardit orsakad av intravenös drogbruk.

Det finns också ett alternativ i samband med installationen av en pacemaker och nosokomial, det vill säga på sjukhuset för behandling av andra sjukdomar.

Den klassiska uppdelningen av endokardit till akut och subakut är nu oskärlig på grund av den omfattande användningen av antibiotika och ett stort antal patienter med immunosuppression. Emellertid är den akuta kursen hos en normal ventil orsakad av Staphylococcus aureus eller Streptococcus grupp B mer karakteristisk för en akut kurs.

I figur 1 infekteras protesventilen med patogenen Enterococcus; Fig. 2-4: artificiella ventiler infekterade med Staphylococcus aureus, i fig. 4 omfattande förstöring av hjärtvävnad med abscess av aorta rot.

Redan påverkade ventiler är involverade i den subakutiska processen. Dess manifestationer är mindre uttalade, och patologi kan utvecklas inom några månader. De huvudsakliga patogenerna är grupp A-hemolytiska streptokocker eller enterokocker.

Tidig endokardit hos en protesventil utvecklas under de första 2 månaderna efter operationen. Det orsakas främst av stafylokocker, men det kan också orsakas av streptokocker, Candida-svampar, enterokocker.

Endokardit orsakad av intravenös drogmissbruk påverkar friska ventiler, främst tricuspid. Den vanligaste patogenen är stafylokocker.

Symtom på nederlag

Hos 90% av patienterna stiger temperaturen, feber ses ibland, det kan vara instabil. 85% av patienterna har hjärtmuskler.

Hälften av patienterna har de så kallade klassiska tecknen på endokardit:

• petechiae (mindre subkutan blödning) är ett frekvent men icke-specifikt symptom;
• subunguella blödningar i form av mörkröda linjer;
• Osler noduler: subkutana lesioner, som ofta ligger i fingertopparnas område.
• Jenway fläckar: smärtlösa skador på palmarytor och sålar.

a) Jenway fläckar; b) subunguella blödningar; c) Osler noduler; d) Lukin-Liebman-symtom (konjunktivalblödning).

40% av patienterna har neurologiska störningar:

• ischemisk stroke;
• intracerebral blödning
• flera mikroabscesser i hjärnan.

Andra möjliga symptom på endokardit:

• tyngd i området under vänster kant på grund av en förstorad mjälte;
• hård nacke, oförmåga att luta huvudet framåt;
• psykiska störningar, delirium;
• förlamning, talproblem
• konjunktivalblödning
• blek hud;
• lungorala, hosta;
• onormal hjärtrytm;
• pleural friktionsbuller eller perikardium, bestämd när du lyssnar.

Vid subakut endokardit är symptomen inte specifika:

• en liten temperaturökning;
• brist på aptit;
• viktminskning
• influensaliknande symtom;
• muskelsmärta
• bröstsmärta vid andning (på grund av pleural effusion);
• huvudvärk;
• tyngd i rätt hypokondrium, kräkningar, buksmärtor.

Sannolika komplikationer av septisk endokardit:

• myokardinfarkt, hjärtinfarkt, hjärtinfarkt (hjärtsäck), hjärtarytmi;
• cirkulationsfel;
• Valsalva sinus aneurysm;
• abscess av hjärtmuskeln eller aorta rot;
• vaskulär emboli, mykotisk aneurysm;
• artrit, myosit
• glomerulonefrit, njursvikt;
• stroke;
• abscess eller infarkt i mjälten eller mesenteri.

För orsaker och symtom på septisk endokardit, se denna video:

diagnostik

Erkännande av septisk endokardit och dess orsaker är en lång process. Diagnosen tar hänsyn till kliniska, mikrobiologiska, patologiska och ekokardiografiska egenskaper.

Stora kriterier enligt det mikrobiologiska blodprovet:

• enkel samtidig isolering av två patogener;
• valet av en mikroorganism i två prover tagna med intervall på mer än 12 timmar;
• tre eller flera positiva analyser, erhållna med ett intervall på mer än 1 timme.

Stora ekkokardiografiska kriterier:

• Detektering av tillväxt (vegetationer) på ventiler, omgivande vävnader, ventilproteser;
• hjärtkärnans abscess;
• prostetisk ventilfel;
• akut valvulär misslyckande.

Echokardiografi av IE: En pil indikerar en lång mobil vegetation som ligger på den högra kranskärlventilen i aortaklaven.

Små kriterier:

• hjärtsjukdom eller injicerande missbruk
• temperatur på 38 grader eller mer;
• vaskulära symptom, såsom lunginfarkt, hjärnblödning eller konjunktiva, Jenway-fläckar;
• immunologiska tecken: Osler noduler, Roths fläckar (retinala skador), glomerulonephritis och ett positivt test för reumatoid faktor
• isoleringen av mikroorganismer från blodet som inte uppfyller stora kriterier eller detektion av antikroppar mot dem i en serologisk studie med patientens lämpliga tillstånd;
• Resultat av ultraljud i hjärtat, inte i strid med den föreslagna diagnosen, men inte sammanfaller med stora kriterier.

Kriterier för diagnos av IE

Den slutliga diagnosen görs på grundval av följande data:

• förekomsten av två stora kriterier;
• eller 1 stort och 3 små kriterier;
• 5 små tecken.

behandling

Patienten rekommenderas sängstöd. Kost är endast nödvändig när kongestiv cirkulationssvikt (uteslutning av salt rekommenderas).

Basen för behandlingen av septisk endokardit är antibiotika. Innan deras utnämning är det nödvändigt att ta från 3 till 5 blodprov med ett intervall på 60 - 90 minuter för efterföljande isolering av patogenen.

Sedan börjar introduktionen av ett antibakteriellt läkemedel, utvalt enligt kliniska riktlinjer.

Efter att ha erhållit resultatet av analysen är korrigering av terapi möjligt - ersättning av antibiotikum med en effektivare.

Beroende på sjukdomsförloppet tilldelas:

• penicilliner, i synnerhet halvsyntetisk i kombination med klavulansyra;
• cefazolin, ceftriaxon;
• gentamicin;
• vankomycin;
• streptomycin;
• karbapenemer.

Behandling av IE, beroende på patogenen

Läkemedel administreras genom intravenös infusion eller injektioner på 4-6 veckor eller längre.

I närvaro av en mekanisk ventilprotes eller med djup venetrombos är antikoagulant terapi med warfarin dessutom föreskrivet.

Cirka 20% av patienterna behöver kirurgi. Operationen är nödvändig i sådana fall:

• kongestiv cirkulationssvikt, eldfast mot konventionell behandling;
• svampendokardit (förutom orsakad av histoplasma);
• detektion av mikrober i blodet efter 3 dagar administrering av antibiotika;
• Spridningen av mikroorganismer i andra organ
• ruptur av valsalva sinus aneurysm;
• ledningsstörningar orsakade av abscess av interventionsvätskan;
• övergång av inflammation från aortaklaven till mitralet;
• tidig endokardit hos ventilprotesen;
• pacemakerinfektion.

Skadade konstgjorda enheter avlägsnas, den drabbade ventilen är protesen.

utsikterna

Det beror på svårighetsgraden av sjukdomen och förekomsten av komplikationer. Den totala mortaliteten är 14,5%.

Behandlingsfrekvensen i patologin hos en tidigare hälsosam ventil:

• streptokocker - 98%;
• enterokocker och stafylokocker bland narkomaner - 90%;
• sjukhus stafylokock infektion - 60%;
• gram-negativa aerober och svampar - cirka 50%.

Med nederlaget för ventilprotesen är härdningshastigheten 10% mindre. I genomsnitt är det möjligt att bota 60% av patienterna med protesens tidiga endokardit och 70% med sena.

Faktorer försämrad prognos:

• avancerad ålder;
• involvering av aorta ventiler
• utveckling av hjärtsvikt
• stroke;
• samtidig diabetes.

förebyggande

Upp till 25% av septiska endokardit sätts i samband med interventioner som leder till korta penetration av mikrober i blodkärlen. Endast hälften av dessa patienter var i förväg i riskzonen. Därför kan endast ca 10% av endokarditfallet förebyggas genom att förskriva profylaktiska antibiotika.

Den främsta källan till infektion är inflammation i tandköttet, därför är bibehållen oral hälsa det bästa sättet att primärt förebygga sjukdomen.

Riskgrupper för utveckling av endokardit:

• protesventil;
• tidigare endokardit
• tillstånd efter hjärttransplantation;
• medfödda hjärtfel med högtrycksgradient.

Patienter i riskzonen behöver endokarditprofylax före sådana ingrepp:

• alla förfaranden som skadar tandköttet eller munslimhinnan
• några ingrepp med skada på andningsorganen
• procedurer på inflammerad hud, muskuloskeletala system (öppnande av en abscess, frakturbehandling etc.).

Vid undersökning av matsmältningssystemet, sexuella eller urinvägar behövs inte antibiotika.

Ett penicillin antibiotikum ordineras vanligtvis 1 eller 2 timmar före proceduren och 6 timmar efter den första dosen. Om du är intolerant mot denna grupp kan du använda erytromycin, clindamycin, gentamicin.

För att undvika utveckling av sjukdomen bör du:

• behandla kroniska inflammatoriska patologier;
• stärka kroppens immunförsvar
• Använd inte intravenösa injektioner onödigt, särskilt vid användning av icke-sterila sprutor.

Septisk endokardit - skada på hjärtklaffen, vilket leder till cirkulationssvikt, vaskulär emboli, skador på hjärnan, njurar och andra organ. Med denna patologi krävs långvarig antibiotikabehandling och ibland operation. Med fel behandlingstaktik eller svår sjukdom finns det risk för dödsfall.

För diagnos, behandling och förebyggande av septisk endokardit, se denna video:

Orsaker till reumatisk endokardit är infektioner. Det finns flera typer (vart), liksom sjukdomsförloppet (akut). Det är viktigt att känna till symptomen och behandlingen för att undvika komplikationer för ett positivt resultat hos vuxna och barn.

Prostetiska hjärtklaffar, till exempel mitral och aorta, kan rädda livet. Implantering av protesen utförs även på ett slagande hjärta. Det kan finnas komplikationer, behöver rehabilitering.

Sällan står läkare inför en sjukdom som mjältinfarkt. De första tecknen och symtomen är smärta i vänstra delen av bukhålan, och ger ibland hand. Anledningarna ligger i problemen med blodbildning. Behandling är ofta kirurgisk, med hemorragisk eventuell avlägsnande av organet.

Upptäck infektiös myokardit kan vara hos vuxna och barn. Det är akut, allergisk, giftig, etc. Det är viktigt att känna till de tecken och symptom som diagnostiserar och börjar behandling utan att förlora dyrbar tid.

Ofta på grund av infektion med kocker och andra bakterier förekommer infektiv endokardit och antibiotika är de valfria läkemedlen. Behandling utförs ofta genom kombination antibakteriell behandling. Förebyggande är viktigt för personer i riskzonen.

Om kronisk perikardit och i synnerhet ett rustningsklart hjärta har uppstått, krävs behandling omedelbart. Radiologiska tecken kommer att bidra till att fastställa utseendet - exudativt, trängande, lim.

Orsakerna till fibrinös perikardit är andra patologier. Det kan vara torrt, purulent, seröst, kryddigt. Endast snabb behandling kommer att bidra till att förhindra allvarliga komplikationer.

Ofta är exudativ perikardit inte en självständig sjukdom. Orsakerna till dess förekomst är tuberkulos, onkologi och andra. Tecken uttalas, beroende på art kan vara akut, lim, kronisk. Utan snabb diagnos och behandling kommer patienten att dö.

Om hjärtinfarkt har bildats kan symtomen likna normalt hjärtsvikt. Orsaker - hjärtinfarkt, utmattning av väggarna, förändringar i blodkärlen. En farlig konsekvens är ett gap. Ju tidigare diagnosen desto större är chansen.