Huvud

Ateroskleros

Transfusionschock

Blodtransfusionschock är den farligaste komplikationen av blodtransfusion och dess komponenter. Eftersom denna procedur är selektivt medicinsk är huvudorsaken fel vid bestämning av blodgrupper, Rh-faktorer och test för kompatibilitet.

Enligt statistiken står de för upp till 60% av fallen. Hemotransfusioner utförs endast under stationära förhållanden. Läkare är utbildade i denna teknik. På stora sjukhus övervakar graden av en transfusiolog, som kontrollerar transfusionsfall, korrektheten, beställningen och mottagandet från "blodtransfusionsstationen" det preparerade donerade blodet och dess komponenter, har införts.

Vilka förändringar i kroppen förekommer i blodtransfusionschock?

När en mottagare får blod i blodet, en erytrocytmassa som är inkompatibel med AB0-systemet, börjar förstöringen av donors röda blodkroppar (hemolys) inuti kärlen. Detta orsakar frisättning och ackumulering i kroppen:

  • fritt hemoglobin;
  • aktivt tromboplastin;
  • adezindifosforsyra;
  • kalium;
  • erytrocyt koagulationsfaktorer;
  • biologiskt aktiva substanser, koagulationsaktivatorer.

En liknande reaktion kallas cytotoxisk, en typ av allergisk.

Som ett resultat av detta lanseras flera patogenetiska mekanismer av blodtransfusionschocktillståndet på en gång:

  • modifierat hemoglobin förlorar sin koppling till syremolekyler, vilket leder till vävnadshypoxi (syrebrist);
  • kärl spasmer först, då pares och expansion sker, mikrocirkulationen störs;
  • en ökning av permeabiliteten hos de vaskulära väggarna underlättar utloppet av vätska och viskositeten hos blodet ökar;
  • ökad koagulering medför utveckling av disseminerad intravaskulär koagulering (DIC);
  • På grund av ökningen av innehållet i sura rester uppträder metabolisk acidos;
  • i renal tubulat ackumuleras hematinhydroklorid (resultatet av hemoglobinsönderdelning), kombinerat med spasm och nedsatt vaskulär glomerulär patency, detta bidrar till utvecklingen av akut njursvikt, filtreringsprocessen minskar gradvis, koncentrationen av kväveämnen, kreatinin ökar i blodet.

Kliniska manifestationer

Blodtransfusionschock utvecklas omedelbart efter transfusion, inom några timmar efter det. Kliniken åtföljs av ljusa karakteristiska symptom, men kanske bristen på en klar bild. Därför, efter varje blodtransfusion, måste patienten vara under överinseende av en läkare. Hälsotillståndet hos patienten, laboratorie tecken på blodtransfusionschock kontrolleras. Tidig upptäckt av blodtransfusionskomplikation kräver nödåtgärder för att rädda patientens liv.

De första symptomen är:

  • patientens kortvariga upphetsade tillstånd
  • utseende av andfåddhet, känsla av tyngd vid andning;
  • blåaktig färg på huden och slemhinnorna;
  • kyla, rysande känsla är kall;
  • smärta i ländryggen, buken, bröstet, musklerna.

Läkaren frågar alltid patienten om ryggmärg under blodtransfusion och efter. Detta symptom tjänar som en "markör" av begynnande förändringar i njurarna.

Ökande cirkulationsförändringar orsakar ytterligare:

  • takykardi;
  • blanchering av huden;
  • klibbig kall svett;
  • stadig minskning av blodtrycket.

Mindre vanliga symtom är:

  • plötslig kräkningar
  • hög kroppstemperatur
  • läder har en marmor nyans;
  • Kramper i benen
  • ofrivillig urladdning av urin och avföring.

I avsaknad av sjukvård under denna period utvecklar patienten:

  • hemolytisk gulsot med gul hud och sclera;
  • hemoglobinemia;
  • akut njursvikt.

Funktioner av de kliniska manifestationerna av chock, om patienten är under anestesi i operationssalen:

  • en anestesiolog registrerar en droppe i blodtrycket;
  • i det kirurgiska såret märker kirurger ökad blödning;
  • längs utloppskatetern kommer urinen in i urinalen med flingor som liknar köttslop.

Patologi patologi

Svårighetsgraden av chock beror på:

  • patientens tillstånd före blodtransfusion;
  • blodtransfusionsvolymen.

Enligt blodtrycksnivån fokuserar läkaren på graden av chock. Det är allmänt accepterat att ange 3 grader:

  • Det första är att symptomen uppträder på grund av tryck över 90 mm Hg. v.;
  • den andra kännetecknas av ett systoliskt tryck i intervallet 70-90;
  • den tredje - motsvarar ett tryck under 70.

I den kliniska banan av blodtransfusionschock utses perioder. I den klassiska kursen följer de en efter en, i allvarlig chock finns det en kortvarig förändring av symtom, inte alla perioder kan ses.

  • Självblodtransfusionschock själv - manifesterad av DIC, en blodtrycksfall.
  • Perioden av oliguri och anuri beskrivs av utvecklingen av ett renalt block, tecken på njursvikt.
  • Steg av återhämtning av diuresis - uppträder med kvaliteten på sjukvården, återupptagandet av filtreringsförmågan hos njurtubulerna.
  • Rehabiliteringsperioden karakteriseras av normalisering av indikatorer för koagulationssystemet, hemoglobin, bilirubin, röda blodkroppar.

Primärvård för patienten

Vid detektering av patientens typiska klagomål eller tecken på blodtransfusionschock är läkaren skyldig att omedelbart sluta transfusionen om den inte har slutförts. På kortast möjliga tid är det nödvändigt:

  • ersätta transfusionssystemet;
  • installera en bekvämare för ytterligare behandlingskateter i subklavianvenen;
  • justera tillförseln av vått syre genom masken;
  • börja kontrollera mängden urin (diurese);
  • ring en tekniker för akut bloduppsamling och bestäm antalet röda blodkroppar, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
  • skicka en patients urinprov för en fullständig akut analys.

Om möjligt utförs:

  • mätning av centralt venetryck
  • Analys av fritt hemoglobin i plasma och urin;
  • elektrolyter (kalium, natrium) i plasma, syra-basbalans bestäms;
  • EKG.

Baxters test utförs av erfarna läkare, utan att vänta på resultaten från laboratorietester. Detta är en ganska gammal väg för att bestämma inkompatibiliteten hos det transfuserade blodet. Efter strålinsprutningen till patienten ca 75 ml donators blod efter 10 minuter, ta 10 ml från en annan ven, stäng röret och centrifugera. Misstänkt inkompatibilitet kan vara på den rosa färgen på plasman. Normalt bör det vara färglöst. Denna metod används ofta i fält sjukhus i militära förhållanden.

behandling

Behandling av blodtransfusionschock bestäms av värdet av diuresis (med mängden urin som samlas i urinbehållaren per timme). Scheman är olika.

Med tillräcklig diurese (mer än 30 ml per timme) administreras patienterna inom 4-6 timmar:

  • Reopoliglyukin (poliglyukin, gelatinol);
  • natriumbikarbonatlösning (läsk), laktasol för alkaliserande urin;
  • mannitol;
  • glukoslösning;
  • Lasix för diuresi i mängden 100 ml eller mer per timme.

Totalt ska minst 5-6 liter vätska överföras inom den angivna perioden.

  • Preparat som stabiliserar kärlväggen: Prednisolon, askorbinsyra, troxevasin, Etaminnatrium, Tsitomak.
  • Heparin injiceras först i en ven, sedan subkutant var 6: e timme.
  • Proteinenzymhämmare visas (Trasilol, Contrycal).
  • Antihistaminer (Dimedrol, Suprastin) är nödvändiga för att undertrycka avstötningsreaktionen.
  • Använda disaggregeringar såsom nikotinsyra, Trental, Komplamin.

Om patienten är medveten kan du ordinera Aspirin.

Reopolyglukin, läsklösning introduceras, men i en mycket mindre volym. De återstående drogerna används lika.

För svåra smärtor indikeras narkotiska analgetika (Promedol).

Ökande andningsfel med hypoventilering av lungorna kan kräva en övergång till artificiell andningsapparat.

Om möjligt, utför proceduren för plasmaferes - blodprovtagning, rengöring genom att passera genom filtren och införandet i en annan ven.

Vid identifiering av överträdelser av elektrolytkompositionen till behandlingen tillsättes läkemedel av kalium, natrium.

Vid diagnos av akut njursvikt är en åtgärd av hjälp en akut hemodialys, det kan vara nödvändigt att ha mer än ett förfarande.

utsikterna

Prognosen för patientens tillstånd beror på aktuell behandling. Om terapin utförs under de första 6 timmarna och är helt klar, kommer 2/3 av patienterna att få full återhämtning.

Behöver jag transfusera blod?

Frågan om genomförbarheten av transfusioner, som den viktigaste punkten i förebyggandet av blodtransfusionschock, bör övervägas av de behandlande läkarna före utnämningen av förfarandet. Hemotransfusioner för anemi används aktivt i hematologikliniker. Förutom denna patologi är de absoluta indikationerna:

  • stor blodförlust under skada eller under operation
  • blodsjukdomar;
  • allvarlig förgiftning med förgiftning
  • purulent-inflammatoriska sjukdomar.

Ta alltid hänsyn till kontraindikationer:

  • dekompensering av hjärtsvikt
  • septisk endokardit
  • brott mot hjärncirkulationen
  • glomerulonephritis och renal amyloidos;
  • allergiska sjukdomar;
  • leversvikt;
  • tumör med förfall.

Var noga med att berätta för din läkare om:

  • tidigare allergiska manifestationer;
  • reaktioner på blodtransfusioner;
  • för kvinnor om dysfunktionell förlossning, barn med hemolytisk gulsot.

Vem har rätt att överföra blod till patienten?

Blodtransfusion och dess komponenter hanteras av den behandlande läkaren och sjuksköterskan. Läkaren är ansvarig för att kontrollera gruppkompatibilitet, genomföra biologiska prover. Sjuksköterskor kan utföra ett blodgruppstest, men gör det bara under överinseende av en läkare.

Transfusion börjar med ett biologiskt prov. Vid en hastighet av 40-60 droppar per minut injiceras 10-15 ml blod tre gånger i patienten. Avbrotten är 3 minuter.

Varje introduktion följs av en kontroll av patientens tillstånd, en mätning av tryck, puls, en förfrågan om eventuella tecken på inkompatibilitet. Om patientens tillstånd är tillfredsställande fortsätter hela den föreskrivna volymen blod.

I händelse av komplikationer bedöms de om korrektheten hos medicinsk personal. Ibland måste du kolla märkningen av paketet från "blodtransfusionstationen".

All information om patienten, transfusionsförloppet, givaren (från etiketten) registreras i sjukdomshistorien. Det underbygger också indikationerna för blodtransfusion, resultaten av tester för kompatibilitet.

Observation av mottagaren sker inom 24 timmar. Han är timmätad temperatur, blodtryck och puls, kontroll diurese. Nästa dag, var noga med att ta blod och urinprov.

Med en noggrann inställning till utnämningen och genomförandet av blodtransfusion uppstår inga komplikationer. Miljontals givare räddar liv för patienter. Detektion av en blodtransfusionschock kräver observation och kontroll av mottagarna, undersökning och ihållande ifrågasättande av symtomen på den första dagen efter transfusionen. Detta är nyckeln till framgång och fullständig återhämtning.

Transfusionschock

Blodtransfusionschock är en av de farligaste komplikationerna vid transfusion av blodkomponenter, uttryckta i förstöringen av röda blodkroppar med utsläpp av giftiga ämnen i patientens blodomlopp. Det kännetecknas av psyko-emotionell upphetsning, smärtsamma känslor i ländryggen, takykardi, blodtryckssänkning, gulsot. Det diagnostiseras på grundval av den kliniska bilden, ett antal indikatorer för den allmänna analysen och den biokemiska sammansättningen av blodet, antiglobulintestet. Behandling innebär omedelbart upphörande av blodtransfusion och symptomatisk behandling: utsöndring av erytrocytnedbrytningsprodukter, delvis eller fullständigt ersättning av målorganens funktion.

Transfusionschock

Blodtransfusionschock - en extrem manifestation av reaktionen av oförenlighet. Det är sällsynt (i 7% av alla blodtransfusioner), men dominerar strukturen hos transfusionskomplikationer (från 50% till 61,5%). I detta fall kan dödligheten, enligt olika källor, nå 71,2%. Utvecklas direkt under proceduren eller i de närmaste 1-2 timmarna efter det att den har fullbordats. Symtom på chock förekommer som regel inom 30-45 minuter från början av blodtransfusion. På grund av risken för utveckling av ett chocktillstånd och förekomst av dödliga konsekvenser utförs transfusion uteslutande i en sjukhusmiljö av en transfusiolog eller anestesiolog och återupplivande specialist som har genomgått specialutbildning.

Orsaker till blodtransfusionschock

Det antas att huvudorsaken till tillståndets utveckling är inkompatibiliteten hos blodet från givaren och patienten. I detta avseende är de viktigaste riskfaktorerna överträdelser av blodtransfusionsregler, brist på tillräckliga kvalifikationer hos läkaren som utför transfusionen. Blodtransfusionschock utvecklas när:

  • Incompatibiliteten hos gruppen av de röda av ABO-systemet. Det förekommer mest sällan, eftersom normerna för medicinsk vård är strikt reglerad och kräver minst trefaldig bestämning av mottagarens blodgrupp och en dubbelgivare. Inkompatibilitet kan uppstå när fenomenet "blodkimär" (den samtidiga närvaron av antigener i en person i två olika grupper).
  • Incompatibility of the Result-Factor (Rh). Det är karakteristiskt för patienter med låg positiv rhesus, eftersom de har ett mindre antal antigen jämfört med personer med en uttalad positiv faktor. Vid tvivelaktig Rh-faktor rekommenderas behandling av rhesus som antigenfri och blodtransfusion av Rh-negativt blod.
  • Irritabilitet hos andra antigener. Inte mindre än 500 blodantigener är kända som bildar 40 biologiska system. Ofta är det en överträdelse av Kell-kompatibilitet, mindre ofta Duffy, Lewis och Kidd, eller på grund av förekomsten av odetekterbara sällsynta blodplättsantigener, vilket också kan leda till blodtransfusionschock. Den avgörande faktorn för att bestämma kompatibiliteten är ett trippelt biologiskt test.

Shockfenomen kan utvecklas efter transfusion av en smittad miljö i händelse av läckage av hamacon, felaktig lagring eller bristande överensstämmelse med plasmatarantantiden. Litteraturen beskriver potentialen för blodtransfusionskomplikationer vid allvarliga andra allergiska reaktioner, systemiska sjukdomar, med en transfusion av inkompatibla komponenter i historien.

patogenes

Den patogenetiska mekanismen för blodtransfusionschocken är baserad på den andra typen av allergisk reaktion, cytotoxisk. Dessa reaktioner kännetecknas av en snabb frisättning av histamin, en hög utvecklingshastighet (ibland inom några minuter). När en inkompatibel komponent med en volym på 0,01% eller mer från BCC går in i blodomloppet börjar hemolysen (förstörelse av de transfekterade röda blodkropparna) i mottagarens kärl. Samtidigt släpps biologiskt aktiva ämnen i blodet. Betydande är obundet hemoglobin, aktiv tromboplastin och intra-erytrocyt koagulationsfaktorer.

Som ett resultat av frisättning av hemoglobin bildas dess brist som en syrebärare, passerar den genom njurbarriären, vilket skadar njure-hematuri framträder. Alla faktorer orsakar en spasm, och sedan expansion av små kärl. Under kapillärlumenets inverkan utvecklas hemosideros - en farlig process som leder till akut njurskada på grund av nedsatt filtrering. Med en hög frisättning av koagulationsfaktorer är sannolikheten för DIC hög. Det vaskulära endotelets permeabilitet ökar signifikant: den flytande delen av blodet lämnar kanalen och koncentrationen av elektrolyter ökar. Som ett resultat av ökad koncentration av sura rester ökar acidos.

Störningar av mikrocirkulation, omfördelning av vätska mellan kärl och interstitium, hypoxi leder till syndromet vid multipel organsvikt - påverkar lever-, njur-, lung-, endokrina och kardiovaskulära system. Kombinationen av överträdelser medför en kritisk minskning av blodtrycket. Blodtransfusionschock avser chockerna av omfördelning.

klassificering

Tre nivåer av hemotransfusionschock observeras i synlighet från en minskning av det angioplastiska industriella trycket: I grad - HELL droppar till 90 mm Hg. v.; II - upp till 70 mm Hg. v.; III - under 70 mm Hg. Art. Mer vägledande är perioder av utveckling av chock, vars särskiljande egenskaper är en detaljerad klinisk bild och känsla av målorgan:

  • Period av chock. Det börjar med omfördelningen av vätske- och mikrocirkulationssjukdomar. Den viktigaste kliniska aspekten är en blodtrycksfall. Ofta finns det DIC-syndrom. Ledande är manifestationer av det kardiovaskulära systemet. Den varar från flera minuter till 24 timmar.
  • Periodig oliguri / anuri. Det kännetecknas av ytterligare skador på njurarna, en överträdelse av deras filtreringskapacitet och en minskning av reabsorptionen. Vid konstgjord urindirigering observeras hematuri och urinblödning. Symtom på chock blir suddig. Vid otillräcklig behandling krävs ökade doser av sympatomimetika.
  • Återhämtningsperiod. Det kommer med den aktuella behandlingen. Njurfiltreringsfunktionen förbättras. Med en förlängd sekundär chocksjukdom är njurskador irreversibel, detta kommer att indikeras av proteinuri och en minskning av plasmalbuminet.
  • BETRÄFFANDE (RECOVERY). Perioden för normalisering av alla system, funktionella defekter regresseras helt, anatomiskt kompenserat. Det finns en fullständig återhämtning av koagulering, vaskulär barriär, elektrolytbalans. Varaktighet 4-6 månader. I slutet av scenen kan du döma de kroniska skadorna på organen.

Symtom på blodtransfusionschock

Kliniska manifestationer observeras redan vid blodtransfusion men kan raderas och gå obemärkt mot bakgrunden av svårigheten hos den underliggande sjukdomen. Mer än 70% av patienterna upplever mental agitation, otydlig ångest; ansiktssprutning mot bakgrund av allmän pallor, cyanos eller marmorering; krossande bröstsmärta andfåddhet, andningskänsla; takykardi. Illamående eller kräkningar är sällsynta. Ett karakteristiskt negativt symptom är ryggsmärta, vilket indikerar njurskador.

Vid en blixtschock kan patienten dö i några minuter från en kritisk blodtrycksfall, eldfast mot sympatomimetiska medel. Om utvecklingen av chock är gradvis uppstår en tillfällig imaginär förbättring hos patienter. I framtiden växer kliniken: kroppstemperaturen stiger, slemhinnorna och huden uppträder, smärtan ökar. Över tiden, med stor blodtransfusion, uppträder ödem och hematuri.

När en blodtransfusionskomplikation uppstår under anestesi, raderas bilden alltid, många symtom är frånvarande. En patient i koma eller under generell anestesi kan inte uttrycka ångest. Därför faller tidig upptäckt av ett livshotande tillstånd helt på transfusiologen och anestesiologen. I avsaknad av medvetenhet blir urinens utseende i färgen av "köttslop", ett hopp i temperatur, en tryckfall, cyanos och ökad blödning av det kirurgiska såret de ledande tecknen.

komplikationer

Bland de viktigaste komplikationerna av chock är multipel organsvikt och akut njursvikt. Med behandlingssvikt blir den akuta processen kronisk och leder till patientinvaliditet. En stor mängd blodtransfusion och sen diagnos orsakar ackumulering av en kritisk koncentration av elektrolyter. Hyperkalemi orsakar eldfasta livshotande arytmier. Efter skador på myokard och njurar i blodtransfusionschock, är blodtillförseln till alla organ och vävnader störd. Andningsdysfunktion utvecklas. Lungorna kan inte utföra excretionsfunktionen och avlägsna toxiner från kroppen, försvårande förgiftning och ischemi. En ond cirkel och multipel organsvikt bildas.

diagnostik

Det huvudsakliga diagnostiska kriteriet för blodtransfusionschock är föreningen av blodtransfusion med symtom. Den kliniska bilden gör det möjligt att misstänka utvecklingen av chock och skilja den från ett antal andra komplikationer av transfusion. Med utseendet på typiska symptom, laboratoriediagnostik, samråd med en hematolog och en transfusiolog utförs. Obligatoriska tester är:

  • Allmänna och biokemiska blodprov. Hos patienter med inkompatibel blodtransfusion fortskrider hypokromisk anemi, antalet blodplättar reduceras, fritt hemoglobin uppträder i plasma, hemolys bestäms. Efter 12-18 timmar ökar transaminaser, karbamid, kreatinin, kalium och natrium. Gasanalys och blod CSF gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av syrebildning, lungfunktion, kroppens förmåga att kompensera för acidos och hyperkalemi.
  • Studien av hemostas. Koagulogram karakteristisk för DIC. Steget för hyperkoagulering ersätts av utarmningen av koaguleringskomponenter, upp till en fullständig frånvaro. Hos äldre patienter som tar warfarin rekommenderas tromboelastogram. Baserat på uppgifterna löses frågan om behovet av att använda koagulanter, plasmatransfusioner och plasmafaktorer, trombocytmassa.
  • Antiglobulintester. Är standardundersökningen av patienter med komplikationer av blodtransfusion och differentialdiagnos. Den främsta är Coombs-testet. Ett positivt resultat betyder närvaron av At mot Rh-faktorn och specifika antikroppar-globuliner, vilka är fixerade på erytrocyterna. Baxter-testet gör det möjligt att misstänka den korrekta diagnosen med stor sannolikhet och att börja intensiv behandling tills andra laboratoriedata är färdiga.
  • Urinprov. Oliguria eller anuria indikerar njurskador. I urinen förekommer fritt hemoglobin, grov hematuri, protein. Gränsindikatorn för överföring av patienten till intensivvård är en minskning av daglig diurese till 500 ml.

Under intensivvårdsenhetens tillstånd utförs EKG-kontroll varje timme tills det akuta tillståndet är stoppat. Differentiell diagnos utförs med akut njurskada av en annan etiologi och det massiva blodtransfusionssyndromet. I det första fallet spelas nyckelrollen av blodtransfusion och tiden för utveckling av chock, i det andra fallet - Coombs-testet och volymen av det transfuserade mediet. Syndromet med massiv blodtransfusion och chock har liknande patogenes och behandlingsprinciper, kräver ingen differentiering under den första behandlingsdagen. Ofta fastställs dessa diagnoser retroaktivt.

Behandling av blodtransfusionschock

Om en inkompatibilitet misstänks, ska blodtransfusioner omedelbart avbrytas och infusionsbehandling ska initieras. Behandlingen utförs i ICU under kontroll av en resuscitator och med deltagande av en transfusiolog. Huvudaktiviteterna syftar till att påskynda eliminering av giftiga ämnen, upprätthålla homeostas och om nödvändigt proteser av vitala funktioner. Obligatorisk kateterisering av den centrala venen. Drogterapi innefattar:

  • Förberedelser för att öka blodtrycket. För att upprätthålla myokardiens tryck och pumpfunktion används sympatomimetika (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Infusionsbehandling kompletterar volymen i kärlbädden, ger tillräcklig hjärtutgång. Var noga med att använda kristalloider med kolloider för att minska effekten av omvänd flöde.
  • Anti-chock läkemedel. Antihistaminer och glukokortikosteroider minskar puffiness och omfördelning av vätskor. Kalciumklorid kan minska permeabiliteten hos kärlväggen. NSAID sänker smärta och svullnad av vävnader, stabiliserar endotelet. Med sin ineffektivitet, uttryckt oro för patienten används narkotiska analgetika.
  • Korrigering av koagulationssystemet. För att minska blodpropp under hyperkoagulationsperioden och nivellering av effekterna av förändringar i mikrocirkulationen används disaggregeringsmedel. För att förbättra de reologiska egenskaperna hos blodantioxidanter visas. Antikoagulanter, trombos och plasma används beroende på scenen av ICE-syndrom under kontroll av ett koagulogram.
  • Tvångsdiur Inför införandet av diuretika i kombination med en stor mängd infusion. Stimulering av diuresi bidrar till att accelerera eliminering av sönderdelningsprodukter från kroppen. Tidigt initierad tvångsdiurese med en liten volym inkompatibla komponenter transfuserade minskar svårighetsgraden av njurskador. Vid chockförhållanden är det nödvändigt att strikt hålla register över vattenbalansen för att undvika lung- och hjärnödem.

Ersättningsbehandling utförs strikt enligt indikationer. Plasmaferes är endast effektiv vid det första steget av chock, då avlägsnandet av antigen-antikroppskomplex kan vara tillräckligt för skydd av njurarna. Hemodialys används för att eliminera toxiner, korrigera elektrolytkompositionen för allvarlig njursvikt. Förebyggande skydd av andra målorgan består av tidig syrebehandling, från syreinsufflation till artificiell ventilation av lungorna, minskning av organs energibehov (medicinsk koma) och symptomatisk behandling.

Prognos och förebyggande

Prognosen för blodtransfusionschock är ogynnsam. Invaliditet sker kronisk njurskada hos mer än 90% av de överlevande patienterna. Moderna metoder för renal ersättningsterapi ger dock många patienter en chans till en anständig livskvalitet. Med snabb intensivvård är det möjligt att en kompenserad kurs av CKD i många år. En njurtransplantation kan krävas för att öka livslängden.

Förebyggande består i strikt överensstämmelse med de etablerade reglerna för transfusion, tydlig inställning av absoluta och relativa indikationer för blodtransfusion, bestämning av den lägsta tillräckliga volymen blodkomponenter. Det är oerhört viktigt att vara försiktig när det gäller att bestämma kompatibilitet, försiktigt samla historia. En särskild roll spelas av ett biologiskt test för kompatibilitet, visuell bedömning av haemoner.

Blodtransfusionskomplikationer. Blodtransfusionschock. Klinik, diagnos, akutsjukvård.

Den vanligaste orsaken till blodtransfusionskomplikationer är blodtransfusion, som inte är kompatibel med AB0-systemet och Rh-faktorn (cirka 60%). Sällan uppstår inkompatibilitet i andra antigena system och transfusion av blod av dålig kvalitet.

Den viktigaste och allvarligaste komplikationen i denna grupp och bland alla blodtransfusionskomplikationer är blodtransfusionschocken.

Transfusionschock

Med blodtransfusioner som inte är kompatibla med AB0-systemet utvecklas en komplikation, som kallas blodtransfusionschock.

I de flesta fall är orsaken till utvecklingen av en komplikation ett brott mot reglerna enligt instruktionerna om blodtransfusionsteknik, metoden att bestämma blodgruppen med hjälp av AB0-systemet och testning för kompatibilitet. När blod eller röd cell transfusion inkonsekvent grupp av AB0 systemfaktorer uppträder massiv intravaskulär hemolys på grund av förstörelsen av donator erytrocyt agglutinin under påverkan av mottagaren.

I patogenesen av blodtransfusionschock blir fria hemoglobin, biogena aminer, tromboplastin och andra hemolysprodukter de viktigaste skadliga faktorerna. Under påverkan av höga koncentrationer av dessa biologiskt aktiva substanser sker uttalad perifer vaskulär spasm snabbt altern deras paretic expansion som leder till störningar i mikrocirkulationen och vävnadshypoxi. Ökad permeabiliteten hos kärlväggen och blodviskositeten försämrar blodets reologiska egenskaper, vilket ytterligare bryter mot mikrocirkulationen. Den långsiktiga hypoxien och ackumuleringen av syrametaboliter resulterar i funktionella och morfologiska förändringar i olika organ och system, det vill säga den fullständiga kliniska bilden av chock utvecklas.

En särskiljande egenskap av blodtransfusionschock är förekomsten av DIC-syndrom med signifikanta förändringar i hemostas och mikrosirkulationssystem, brutala brott mot centrala hemodynamiska parametrar. Det är DIC-syndromet som spelar huvudrollen i patogenesen av lung-, lever-, endokrina körtlar och andra inre organ. Utgångspunkten i utvecklingen av chock blir ett massivt flöde av tromboplastin i blodet från förstörda röda blodkroppar.

Karakteristiska förändringar sker i njuren: ackumuleras i njurtubuli hydroklorid hematin (metabolit av fritt hemoglobin) och resterna av förstörda erytrocyter som tillsammans med spasm njurkärl leder till en minskning i renalt blodflöde och glomerulär filtrering. De beskrivna förändringarna är orsaken till utvecklingen av akut njursvikt.

Klinisk bild.

Under komplikationen av blodtransfusion, som inte är kompatibel med AB0-systemet, finns tre perioder:

  • blodtransfusionschock;
  • akut njursvikt
  • konvalescens.

Blodtransfusionschock uppträder direkt under eller efter transfusion, varar från flera minuter till flera timmar.

Kliniska manifestationer präglas först av generell ångest, kortvarig agitation, frossa, bröst i bröstet, buken, nedre delen av ryggen, andningssvårigheter, andfåddhet, cyanos. Smärta i ländryggsregionen anses vara det mest karakteristiska tecknet på denna komplikation. Senare gradvis öka cirkulationsrubbningar som är karakteristiska för ett tillstånd av chock (takykardi, minskat blodtryck, och ibland hjärtrytmrubbning med symtom på akut kardiovaskulär insufficiens). Ganska ofta notera förändring av ansikte färg (rodnad, omväxlande med blekhet), illamående, kräkningar, feber, marmorering av huden, kramper, ofrivillig urinering och avföring.

Tillsammans med symptomen på chock blir akut intravaskulär hemolys ett av de tidiga och permanenta tecknen på blodtransfusionschock. Huvudindikatorerna för ökad nedbrytning av röda blodkroppar: hemoglobinemi, hemoglobinuri, hyperbilirubinemi, gulsot, förstorad lever. Utseendet av brun urin är karaktäristisk (i allmän analys, utlakad erytrocyter, protein).

Utvecklad hemokoagulationsstörning, kliniskt manifesterad av ökad blödning. Hemoragisk diatese uppträder som ett resultat av DIC, vars svårighetsgrad beror på graden och varaktigheten av den hemolytiska processen.

Vid inkompatibel blodtransfusion under operation under anestesi, liksom på grund av hormonell eller strålbehandling kan reaktiva manifestationer raderas och symtom på chock är oftast frånvarande eller endast svagt uttryckt.

Svårighetsgraden av den kliniska kursen av chock beror till stor del på volymen av inkompatibla transfuserade röda blodkroppar, arten av den underliggande sjukdomen och patientens allmänna tillstånd före blodtransfusion.

Beroende på blodtryckets storlek finns tre grader blodtransfusionschock:

  • I grad - systoliskt blodtryck över 90 mm Hg;
  • Grad II - systoliskt blodtryck 71-90 mm Hg;
  • Grad III - systoliskt blodtryck under 70 mm Hg.

Svårighetsgraden av den kliniska kursen av chock och dess varaktighet bestämmer resultatet av den patologiska processen. I de flesta fall kan terapeutiska åtgärder eliminera cirkulationsstörningar och ge patienten chock. En tid efter transfusionen kan kroppstemperaturen öka, en gradvis ökande gulsot av sclera och huden uppträder och huvudvärk ökar. I framtiden kommer njurdysfunktion i framkant: akut njursvikt utvecklas.

Akut njursvikt

Akut njursvikt förekommer i tre successiva faser: anuri (oliguri), polyuri och återställande av njurfunktion.

Mot bakgrund av stabila hemodynamiska parametrar reduceras dagdiuret kraftigt, kroppsöverhydrering noteras, innehållet av kreatinin, urea och plasmakalium ökar. Därefter återställs diuresen och ökar (ibland upp till 5-6 l

per dag), medan det kan finnas hög kreatininemi, liksom hyperkalemi (polyurisk fas av njursvikt).

Med en gynnsam komplikationskompetens, snabb och korrekt behandling av njurfunktionen, återställs de gradvis, patientens tillstånd förbättras.

Återhämtningsperiod

Återhämtningsperioden karakteriseras av återställandet av alla inre organers funktioner, systemet för homeostas och vattenelektrolytbalansen.

PRINCIPER FÖR BEHANDLING AV HEMOTRANSFUSIONSHOCK.

- omedelbart upphörande av blodtransfusion och röd blodkroppsmassa

- introduktion av kardiovaskulära, antispasmodiska, antihistaminer

- mekanisk ventilation i avsaknad av spontan andning, plötslig hypoventilation, patologiska rytmer

- Massiv plasmaferes (ca 2-2,5 l) för att avlägsna fria hemoglobinprodukter

nedbrytning av fibrinogen. Den borttagna volymen ersätts med en liknande mängd.

fryst fryst plasma eller fryst frusen plasma i kombination med kolloidal

- intravenös dropp av heparin

- upprätthålla diuresis på minst 75-100 ml / h;

- Korrigering av syra-bastillståndet med 4% natriumbikarbonatlösning;

- eliminering av allvarlig anemi (hemoglobinnivå inte mindre än 60 g / l) genom transfusion

individuellt valda tvättade röda blodkroppar;

- konservativ behandling av akut hepateralt misslyckande: begränsning av vätskeintag,

saltfri proteinrestriktion diet, vitaminterapi, antibiotikabehandling

elektrolytbalans och syra-bastillstånd;

- Vid misslyckande med konservativ behandling av njursvikt och uremi hos patienter

Hemodialys krävs i specialiserade avdelningar.

Posttransfusionskomplikationer av den hemolytiska typen kan förekomma hos personer som immuniseras som ett resultat av graviditet eller upprepade blodtransfusioner och röda blodkroppar.

För att förebygga dem, är det nödvändigt att ta hänsyn till mottagarens obstetriska och transfusionshistoria. Om patienter med en tidigare posttransfusionsreaktion eller överkänslighet för införandet av jämn kompatibilitet med ABO och Rh erythrocyter är ett indirekt Coombs-test nödvändigt för att välja ett kompatibelt erytrocytinnehållande transfusionsmedium.

Transfusionskomplikationer av icke-hemolytisk typ.

Post-transfusion icke-hemolytiska reaktioner beror på interaktionen mellan höggradigt immunogena antigener av leukocyter, blodplättar och plasmaproteiner och antikroppar riktade mot dem. Dessa reaktioner uppträder som regel i fall av alloimmunisering av mottagaren till HLA-antigenerna av leukocyter och blodplättar hos patienter som tidigare har genomgått transfusion av blod, dess komponenter eller under upprepade graviditeter.

Omedelbart efter starten av transfusionen uppträder ansiktsspolning och efter 40-50 minuter noteras en hög temperaturökning, frossa, huvudvärk, klåda, urtikaria, ryggsmärta, andfåddhet, rastlös beteende hos patienten. Ibland utvecklas bronkospasm, akut andningssvikt, angioödem.

Frekvensen av antigenreaktioner är särskilt hög hos hematologiska patienter som fick upprepade blodtransfusioner.

Transfusion av blod, erytrocytmassa, blodplätttal som innehåller leukocyter bidrar också till uppkomsten av immunosuppression och kan skapa gynnsamma förutsättningar för överföring av infektioner, såsom cytomegalovirus.

För att förebygga transfusionskomplikationer av icke-hemolytisk typ, särskilt hos personer med blodtransfusioner i historien, användes blodkomponenterna efter tvätt och filtrering för att minska leukocytantalet (till mindre än 0,5x10,6) och trombocyter, såväl som individuellt givarval, med beaktande av Patientantikroppar mot gruppantigener av leukocyter, blodplättar och plasmaproteiner. IV. Allergiska reaktioner.

De orsakas av kroppens sensibilisering till olika immunglobuliner. Bildandet av antikroppar mot immunoglobuliner uppträder efter transfusion av blod, plasma och kryoprecipitat. Ibland finns dessa antikroppar i blodet hos personer som inte har tolererat blodtransfusioner och som inte har haft graviditeter. För att eliminera allergiska reaktioner (hyperemi, frysningar, kvävning, illamående, kräkningar, urtikaria) använd desensibiliserande medel (difenhydramin, suprastin, kalciumklorid, kortikosteroider), kardiovaskulära och narkotiska läkemedel enligt indikationer.

Förebyggande av allergiska reaktioner innefattar användning av tvättade upptinade röda blodkroppar, blod, blodplättkoncentrat och vita blodkroppar, valda enligt arten av antikropparna i mottagaren.

Anafylaktiska reaktioner.

Kan uppstå med blodtransfusion, plasma, serum. Blodgrupper av plasmaproteiner är associerade med allogena varianter av immunoglobuliner, vilket kan orsaka sensibilisering vid upprepade blodtransfusioner av plasma och orsaka oönskade immunreaktioner.

Den kliniska bilden av en anafylaktisk reaktion innefattar akuta vasomotoriska störningar: ångest, ansiktssvullning, cyanos, astmaattacker, andfåddhet, ökad hjärtfrekvens, minskat blodtryck, erytematös utslag.

Dessa symtom kan utvecklas både omedelbart efter transfusionen och efter 2-6 dagar. Sena reaktioner manifesteras av feber, urtikaria, smärta i lederna.

Patienterna blir rastlös, klagar på andningssvårigheter. Vid undersökning attraherar hyperemi i huden, cyanos av slemhinnorna, akrocyanos, kallsvett, väsande öst, filamentös och snabb puls, lungödem. Patienter i tillstånd av anafylaktisk chock behöver akut hjälp.

Förebyggande av anafylaktiska reaktioner består i att försiktigt samla anamnese för att detektera sensibilisering vid vaccination och seroterapi, samt efter administrering av proteindroger.

Transfusionskomplikationer associerade med bevarande och lagring av blod.

Posttransfusionsreaktioner och komplikationer kan orsaka konserveringslösningar, metaboliska produkter från celler som härrör från blodförvaring, transfusionsmediumets temperatur.

Hypokalcemi uppträder när patienten injiceras snabbt med stora doser helblod och plasma, beredda på citrathaltiga konserveringslösningar. När denna komplikation uppstår uppmärksammar patienter obehag bakom bröstbenet, vilket gör det svårt att andas in, en metallisk smak i munnen och konvulsiv rubbning av musklerna i tungan och läpparna kan märkas.

Förebyggande av hypokalcemi består i att identifiera patienter med baslinjehypokalcemi eller individer i vilka dess förekomst kan vara förknippad med en medicinsk procedur eller operation. Dessa är patienter med hypoparathyroidism, D-avitaminos, kroniskt njursvikt, levercirros och aktiv hepatit, medfödd hypokalcemi, pankreatit, infektionsgiftig chock, trombofila tillstånd, post-reanimationssjukdom, långvariga mottagande kortikosteroider och cytostatika.

Hyperkalemi kan förekomma vid snabb transfusion (ca 120 ml / min) av långvarigt förvarat bläck eller erytrocytmassa och åtföljs av bradykardi, arytmi, myokardiell aton och kött före asystol.

Förebyggande av komplikationer består i användningen av nyberedt konserverat blod eller erytrocytmassa.

Vad ska man göra när transfusionschock, dess orsaker och tecken

Blodtransfusionschock (hemolytisk) - en komplikation som inträffar vid transfusion är fullständigt inkompatibel eller för någon blodindikator. Det sker vanligtvis under eller vid slutet av en blodtransfusion.

Vilka förändringar uppstår i kroppen?

Detta tillstånd kännetecknas av förstöringen av donor erythrocyter i kärl under inverkan av antikroppar, frisättning av hemoglobin, biogena aminer, kalium, vävnadstromboplastin. På grund av påverkan av en stor koncentration av dessa ämnen uppstår:

  • svår vasospasm, det sker en snabb övergång från förminskning till expansion. Som ett resultat av detta inträffar hypoxi, störning av blodcirkulationen, ökning av sin viskositet, ökad permeabilitet hos kärlväggar.
  • Låg syreinnehåll och närvaron av syrametaboliter leder till störningar i kroppssystemen, till deras morfologiska förändringar. Det finns en minskning av blodet Ph.
  • Förloppet av hemoglobin har en förödande effekt på njurfunktionen. Som ett resultat av avlagringar i njurkloridhematins tubuler, liksom spasmer och förekomsten av vaskulär obstruktion utvecklas akut njursvikt. Detta leder till en gradvis upphörande av organets filtreringsfunktion, en ökning av blodets nivå av kreatinin och kvävehaltiga ämnen.

Blodtransfusionschock kännetecknas av förekomsten av trombohemoragisk syndrom. Denna kränkning provoceras av tromboplastiner som har gått in i blodomloppet på grund av förstöringen av röda blodkroppar och aktiverar dess koagulering.

I trombohemoragisk syndrom bildas blodproppar i små kärl, på grund av vilka alla organ och system är skadade, särskilt lungor, lever och endokrina körtlar.

Vilka är orsakerna till chocken?

Orsaker till hemolytisk chock kan uppstå:

  • misstag av läkare under serologiska tester (bestämning av blodgrupper, dess Rhesus tillbehör) - deras oförenlighet
  • icke-iakttagande av blodtransfusionstekniken, störd lagring av donatorblod, dess dåliga kvalitet (närvaro av bakterier, hemolys, olämplig temperatur).

Den första orsaken är den vanligaste - om ABO-systemet (blodgrupper) inte överensstämmer med Rh-faktorn eller transfusionsstöten uppträder i 60% av fallen.

Den kliniska bilden och symptomen på hemolytisk chock

Bloodtransfusion shock clinic täcker följande symtom som uppträder vid början av detta tillstånd:

  • ökad ångest;
  • förekomst av övergående upphetsning
  • smärtssyndrom, lokaliserat i bröstkorgs- och ländregionen, liksom i buken;
  • känna patienten har frossa och frysningar;
  • snabb och arbetad andning;
  • Blå hud och slemhinnor.

Smärta i nedre delen kallas symptom- "markör" eller patognostiska manifestationer som är karakteristiska för hemolytisk chock. I detta tillstånd uppstår cirkulationssjukdomar som kännetecknas av:

  • hypotoni;
  • Utseendet av klibbig kall svett;
  • hjärtarytmi med tecken på akut hjärtsvikt
  • hjärtklappning tillsammans med smärta.

Tillståndet för hemotransfusionschock kännetecknas av stabil hemolys med nedbrytningen av röda blodkroppar. Förvärv av brun nyans av urin, hög proteinhalt (enligt analyser) är också ett karakteristiskt symptom. Det finns också en överträdelse av processen med blodkoagulering, kliniken för detta symptom manifesteras i riklig blödning.

Sällsynta symtom är:

  • ökad kroppstemperatur;
  • rodnad eller omvänd, blek hud på ansiktet;
  • illamående och kräkningar
  • marmorering av huden;
  • Utseendet av anfall
  • inkontinens av avföring och urin.

Symtom under proceduren som utförs under generell anestesi kan antingen inte manifesteras alls eller kan uttryckas i en svag åtgärd. Noggrann observation av läkare av blodtransfusionsförfarandet och akuthjälp vid sådana komplikationer är nyckeln till framgångsrik eliminering.

Blodtransfusionschock

Svårighetsgraden av detta tillstånd beror i första hand på patientens välbefinnande före blodtransfusion och på volymen transfuserat blod. När det uppstår, mäter läkaren nivån på blodtrycket och bestämmer graden av chock:

  • första graden - trycknivån överstiger 90 mm Hg. v.;
  • andra graden - tryck från 70 till 90 mm Hg. v.;
  • den tredje - trycket sjunker under 70 mm Hg. Art.

Den hemolytiska chockkliniken inkluderar även dess perioder. Om komplikationerna är klassiska ersätter dessa faser varandra. Med allvarlig chock, det finns en snabb förändring av symptomen, inte alla steg kan tydligt spåras. En manifestation av blodtransfusionschocken är:

  • DIC (eller trombohemoragisk syndrom);
  • hypotoni.

Perioden av oliguri (reduktion av urin bildad) och anuri (stopp av urin som går in i blåsan) innefattar:

  • utveckling av ett renalblock - ett tillstånd där urinflödet hämmas
  • uppkomsten av tecken på njursvikt, uppsägning av njurarnas funktion.

Om akutvård lämnades i tid, börjar en fas när diuresen återställs och njurtubens förmåga att filtrera urinen återupptas. Då kommer rehabiliteringsperioden, där indikatorerna för koagulationssystemet, hemoglobin, bilirubin, erytrocytnivåer normaliseras.

Nödsvar

Algoritm för manipuleringar vid hemolytisk chock:

  • Om patienten klagar eller om symtomen på ett sådant tillstånd finns, ska läkaren stoppa transfusionsförfarandet.
  • måste ersätta transfusionssystemet;
  • En ny kateter krävs;
  • tillhandahålla masktillförsel av fuktat syre;
  • kontroll av urinvolymen;
  • laboratorieanrop, brådskande blodprov för att bestämma antalet röda blodkroppar, hemoglobinnivå, hematokrit, fibrinogen.

Gör så här om möjligt följande åtgärder:

  • mäta centralt venetryck
  • att analysera innehållet av fritt hemoglobin i urin och plasma;
  • att bestämma elektrolyterna (kalium, natrium) i plasma, liksom syra-basbalansen;
  • gör ett EKG.

I avsaknad av reagenser kan Baxter testas för att bestämma oförenligheten mellan blodet hos givaren och mottagaren. Det består i jetinjektion till patienten upp till 75 ml blod, följt av samlingen (efter 10 minuter) från en annan ven 10 ml. Därefter är röret stängt, centrifugerat. Inkompatibilitet kan bestämmas om plasman förvärvar en rosa färg med en normal färglös vätska.

Behandlingsmetoder

Hemolytisk chockbehandling och akutvård omfattar flera typer av förfaranden:

    Metoder för infusionsterapi (infusion av reopolyglukin, polyglucin, gelatinpreparat för att stabilisera blodcirkulationen och återställa mikrocirkulationen). Behandling inkluderar införandet av 4% sodavätning för att orsaka en alkalisk reaktion i urinen, vilket förhindrar bildandet av hemin.

Beroende på graden av centralt venetryck transfekteras en lämplig volym av polyionlösningar, som avlägsnar fritt hemoglobin och förhindrar fibrinnedbrytning.

  • Medicinska metoder används som första hjälpen. De involverar användningen av klassiska droger vid eliminering av chocktillståndet - prednisolon, aminofyllin, lasix. Antiallerga läkemedel, såsom tavegil och narkotiska analgetika (promedol) används också.
  • Extrakorporeal metod. Denna behandling innefattar borttagning från patientens kropp av fritt hemoglobin, toxiner och andra produkter som bryter mot kroppssystemens funktioner. Plasmaferes används.
  • Korrigering av system och enskilda organs funktioner - användningen av droger, beroende på patologin.
  • Korrigering av blodkoagulationssystemet vid njursvikt - en behandling för att återställa njurarnas funktion.
  • Förebyggande av hemolytisk chock är:

    • strikt överensstämmelse med reglerna för blodtransfusion
    • korrekt lagring;
    • grundlig givarscreening;
    • korrekt genomförande av serologiska test.

    Förebyggande är ett mycket viktigt villkor för blodtransfusioner!

    prognoser

    Det framgångsrika resultatet av chocken bestäms av följande punkter:

    • Tillfällig vård av akutsjukvård
    • kompetent rehabiliteringsbehandling.

    Om dessa förhållanden genomfördes under de första 4-5 timmarna av komplikationstillstånd, förutser läkare i de flesta fall förebyggandet av allvarliga störningar i kroppssystemets funktion.

    Det måste påpekas att förebyggandet är nyckeln till framgångsrika blodtransfusioner. Om emellertid en sådan komplikation av blodtransfusion uppstår som blodtransfusionschock, kommer en korrekt genomförd behandling och akuta åtgärder att hjälpa patienten att återhämta sig och sedan återvända till ett helt liv.

    Transfusionschock

    Blodtransfusionschock är den farligaste komplikationen som uppstår vid blodtransfusion.

    Denna patologi är mycket sällsynt, men det finns alltid risk för chock på grund av felaktig bestämning av Rh-faktorn, blodgruppen eller bristande överensstämmelse med transfusionstekniken.

    Grader och stadier av blodtransfusionschock

    Denna typ av chock har flera grader av svårighetsgrad. Processens gång beror på patientens välbefinnande före transfusionsförfarandet och volymen av infusionsblod.

    Patologins svårighetsgrad bedöms av nivån av systoliskt blodtryck:

    • Den första graden - trycknivån ligger över märket 90 mm Hg. De första symptomen visas.
    • Den andra graden - systolisk tryck sjunker till 70 - 90 mm Hg.
    • Den tredje graden - trycket sjunker under 70 mm Hg.

    Oftast har hemotransfusionschock den första graden. En kvalificerad sjuksköterska kommer att märka försämringen av patientens tillstånd i tid och förhindra försämringen av hans tillstånd.

    Den kliniska kursen för denna patologi har sina egna perioder.

    Erytrocytförstöring genom bristande överensstämmelse

    Den klassiska chocken fortsätter med sin successiva förändring, men den svåra formen av hemotransfusionschock fortskrider så snabbt att även en erfaren specialist inte alltid kan bestämma i vilken period patienten är.

    Följande periodisering av blodtransfusionschock har antagits:

    • Perioden för blodtransfusionschock - den kännetecknas av DIC, oskälig koagulation och förstöring av blodelement, samt en minskning av blodtrycket.
    • Perioden med nedsatt njurfunktion - på grund av chock, akut njursvikt utvecklas, oliguri eller anuri förekommer - en kraftig minskning av mängden urin som frigörs eller dess fullständiga frånvaro.
    • Återställande av njurfunktionen - vid snabb behandling återupptas njurfunktionen, filtrerings- och urinbildningsprocesserna aktiveras igen.
    • Rehabiliteringsperiod - gradvis återgång till det normala på alla parametrar i cirkulationssystemet: bildandet av nya röda blodkroppar, fylla bristen på hemoglobin, återställandet av normala nivåer av bilirubin.

    Etiologi av tillståndet

    Denna patologi är en komplikation av transfusion, som uppstår på grund av kränkningen av dess teknik.

    De vanligaste orsakerna är:

    • Fel vid bestämning av blodtyp,
    • Brott vid medicinsk manipulation med skördat blod,
    • Fel vid bestämning av blodets förenlighet med givaren och mottagaren (den person till vilken blod eller dess komponenter är infunderade).

    Blodtransfusionschock observeras när systemets AB0 eller Rh-faktor inte är kompatibla. Ett fel vid bestämning av det senare kan till exempel leda till infusion av Rh-positivt blod till en patient med en negativ Rh. Detta garanterar att det leder till en chocksituation.

    Vanligen bestäms endast Rh och blodgruppen av AB0-systemet. Det finns andra system som tar hänsyn till kompatibiliteten hos dussintals antigener (speciella komponenter på ytan av röda blodkroppar), men de är mycket sällan bestämda.

    Detta beror på det faktum att konflikten i dessa antigener i de flesta fall inte har några konsekvenser.

    Indikationer och kontraindikationer för blodtransfusion

    Det finns flera kategorier av personer som behöver transfusion. Avslag på blodtransfusion av människor utan indikationer eller med förekomst av kontraindikationer mot det är redan chockförhindrande.

    Indikationer för transfusion är:

    • Massiv blodförlust under operation eller skada.
    • Sjukdomar i cirkulationssystemet (leukemi, etc.)
    • Olika typer av anemi (ibland transfusion ingår i terapeutiska ingrepp).
    • Allvarlig förgiftning som leder till förstöring av blodkroppar.
    • Systemiska purulenta inflammatoriska sjukdomar.

    Kontraindikationer för transfusion är följande:

    • Hjärtsvikt vid dekompensation (irreversibel störning av hjärtat).
    • Septisk endokardit är en inflammation i hjärtmurens inre beklädnad.
    • Patologier av cerebral cirkulation.
    • Allergier.
    • Lägre leverfel.
    • Glomerulonephritis (en njursjukdom, med en karakteristisk lesion av deras glomeruli).
    • Tumör-neoplasmer i nedbrytningsstadiet.

    Du kan hjälpa din läkare genom att berätta om förekomst av allergiska reaktioner, erfarenheten av tidigare blodtransfusioner. Kvinnor bör också prata om den svåra kursen av förlossning, förekomsten av ärftliga blodpatologier hos barn.

    Hur sker blodtransfusion?

    Blodetransfusion utförs endast på recept av en läkare som tar hänsyn till kliniken för din sjukdom. Självförfarandet utförs av en sjuksköterska.

    Innan transfusionen genomförs kontrollerar läkaren kontrollen av blodgruppen och Rh-faktorn, korrektheten av biokompatibilitetstest. Först efter att läkaren är övertygad om procedurens säkerhet, ger han tillstånd till det.

    Omedelbart före transfusionen administreras 15 ml blod tre gånger (med ett intervall av 3 minuter) till patienten. Sjuksköterskan övervakar patientens svar på varje del av den injicerade, kontrollerar hjärtfrekvensen, blodtrycksnivån, gör en undersökning av patienten om hälsotillståndet.

    Om testet har gått utan komplikationer börjar fullfärdig transfusion. Hela transfusionsprocessen kommer att dokumenteras i en fallhistoria.

    En blodbehållare och en patients blodrör förvaras i två dagar. Vid komplikationer kommer de att bestämma förekomsten av kränkningar av förfarandet av den medicinska personalen.

    Övervakning av tillståndet efter blodtransfusion utförs under de följande dagarna. Varje timme indikatorer på blodtryck, kroppstemperatur, pulsfrekvens tas. Nästa dag, en kontrollanalys av blod och urin.

    Vad händer med blodtransfusionschock?

    Patogenesen för detta tillstånd beror på limning av blodkroppar på grund av inkompatibiliteten hos donorens och mottagarens grupper eller rhesus. Röda blodkroppar samlas upp i stora blodproppar, deras skal löser sig, det hemoglobin som finns inuti går ut, cirkulerar fritt i blodet.

    Den observerade reaktionen kallas cytotoxisk och är en av de typerna av allergier.

    Den hemolytiska nedbrytningen av röda blodkroppar i kärlbädden orsakar många patologiska förändringar. Blodet kan inte längre fullgöra sin huvudsakliga funktion - transporter av syre till kroppens vävnader.

    Detta orsakar syrehushållning, som över tiden förstärks och leder till störningar i centrala nervsystemet och andra vävnader.

    Hemolytisk sönderdelning av röda blodkroppar

    Som svar på främmande ämnen uppträder vaskulär reflexpasma. Efter en kort tidsperiod förekommer pares (förlamning) i dem, vilket leder till okontrollerad expansion.

    Utökade perifera kärl tar det mesta av blodet, vilket medför en nedgång i det centrala arteriella trycket. Blod kan inte återvända till hjärtat på grund av problem med förlamade intravaskulära muskler.

    Utlösningen av hemoglobin från celler leder till en förändring i blodtrycket. Som ett resultat börjar plasman i stora mängder att penetrera genom blodkärlens väggar, vilket ökar viskositeten hos blodet.

    På grund av förtjockning och obalans i balansen mellan koagulations- och antikoagulationssystemen börjar random blodkolagulation (DIC). Det blir mycket svårt för hjärtat att pumpa det blodpropp.

    I vävnaderna börjar metabolisk acidos att öka - en ökning i surhet på grund av adenosinfosforsyra som kommer in i blodet. Detta leder till störningar i nervsystemet (förlust av medvetande, dumhet).

    Fritt hemoglobin börjar förfallna, vilket blir hematinhydroklorid. Detta ämne, som kommer in i njurarna, leder till obstruktion av njurfiltret. Det finns akut njursvikt.

    Filtrering slutar, allt fler oxiderande ämnen ackumuleras i kroppen. Detta försvårar acidos, vilket dödar nervceller och påverkar alla vävnader i kroppen.

    Cirkulationssjukdomar, förvärrad hypoxi och acidos leder gradvis till organismens död. Om en patient med chock inte får akutvård, kommer han att dö.

    symptom

    Vanligtvis svarar kroppen snabbt på inkompatibel blodinfusion. De första tecknen på blodtransfusionschock börjar manifestera sig i de inledande stadierna av proceduren. Det finns dock tider då symptomen inte visas omedelbart.

    Det är därför som 24 timmar är under övervakning av läkare i varje posttransfusionsperiod hos mottagaren.

    Tidiga symtom på inkompatibel blodtransfusion:

    • Upphetsning av patienten. På grund av reflex adrenalin är han orolig, överaktiv.
    • Andningsbesvär. Dyspné uppstår, patienten lider av brist på luft.
    • Total missfärgning av hud och slemhinnor till blekblå.
    • Skakning, känsla av sänkning av kroppstemperaturen.
    • Smärta i ländryggsregionen (är huvudskylt på njurvävnad).

    Gradvis blir tecken på chock mer uttalad på grund av en ökning av fenomenet hypoxi. Hjärtat försöker kompensera för cirkulationssvikt och accelererar sin rytm. Takykardi uppträder.

    Patientens hud blir gradvis mer blek och blåaktig, en kall svett visas på den. Nivån på blodtrycket faller ständigt på grund av den patologiska avkopplingen av periferiska kärl.

    Mycket mindre ofta med blodtransfusionschock, kräkningar och ökad patientens kroppstemperatur observeras.

    Ibland är det kramper av benen som orsakas av influensa av acidos (ökning i kroppens surhet) på nervvävnaden.

    Otillräcklig akutvård är orsaken till utvecklingen av hemolytisk gulsot - hudfärgning på grund av nedbrytning av röda blodkroppar, liksom akut njursvikt. Det senare är ett farligt tillstånd som leder till patientens död.

    Om blodtransfusion utförs under anestesi bestäms chocken enligt följande kriterier:

    • En kraftig minskning av blodtrycket.
    • Ökad blödning.
    • Urin in i urinalen, i färg från rosa till djupröd. Detta beror på ett misslyckande i njurfiltret, vilket medger att delar av de förstörda röda blodkropparna passerar igenom.

    Aktivitetsalgoritm vid blodtransfusionschock

    Sjuksköterskans handlingar vid de första manifestationerna av blodtransfusionschock bör vara följande:

    • Omedelbart upphörande av transfusion. Koppla ur dropparen. Nålen förblir i venen för efterföljande manipuleringar.
    • Börjar en akut infusion av saltlösning. Droppen med den är ansluten till samma nål, eftersom det finns risk att efter extraktionen spendera mycket tid på införandet av en ny.
    • Patienten ges fuktat syre genom en speciell mask.
    • Ett nödprocedur kallas av en laboratoriearbetare som utför ett snabbt blodprov, bestämmer hemoglobinnivån, antalet röda blodkroppar, hematokritvärden (förhållandet mellan vätskans och cellens delar av blodet).
    • En urinkateter är installerad för att kontrollera diuresisnivåerna. Urinanalys skickas till laboratoriet.

    Om möjligt mäts patienten för centralt venetryck, elektrokardiografi och syra-basbalansen bestäms. Plasmahemoglobin kan snabbt detekteras med användning av Baxter-testet.

    Det utförs 10 minuter efter starten av transfusionen. Patienten tas 10 ml blod, tuben är stängd och placerad i en centrifug. Om, efter skakning, den separerade plasman har en rosa färg, kan man misstänka att röda blodkroppar förstörs.

    behandling

    Schemat för behandling av hemotransfusionschock beror på mängden diuresis (volymen av urin bildad under en viss tid).

    Om mer än en timme uppsamlas mer än 30 ml urin i urinalen administreras patienten i 6 timmar:

    • Soda lösning för att återställa normal syrabalans,
    • Reopoliglyukin - ett antishock plasma-substitut med 10% glukoshalt,
    • Mannitol är ett diuretikum.
    • Lasix - diuretikum för att avlägsna överskott av vätska.

    På bara 4-6 timmar av infusionsterapi ges patienten upp till 6 liter vätska. Denna volym är dock endast lämplig för patienter med normal njurfunktion.

    Vid akut njursvikt (inte mer än 30 ml urin utsöndras per timme) injiceras vätskan enligt följande formel: 600 ml + diuresisvolym under infusionsbehandling.

    Om patienten har ont, stoppas han först. I sådana fall visar användningen av narkotiska analgetika som Promedol.

    Patienterna är också tilldelade till:

    • Heparin för att tona blodet och normalisera koagulering.
    • Medel som reglerar permeabiliteten hos blodkärlens väggar: askorbinsyra, Prednisolon, Etamzilat-natrium etc.
    • Antiallerga läkemedel (Suprastin).
    • Läkemedel som hämmar proteaser (enzymer som bryter ner proteiner) - Kontriska.

    En effektiv metod för att eliminera hemotransfusionschock är plasmaferes - rening av offrets blod med speciella filter, varefter det injiceras igen i kärlbädden.

    förebyggande

    Läkaren kan rädda patienten från chocken av blodtransfusion med hjälp av enkla åtgärder:

    • Innan blod ges, är det nödvändigt att genomföra en detaljerad undersökning av patienten och specificera information om förekomst och förlopp av tidigare blodtransfusioner.
    • Gör försiktigt alla kompatibilitetstester. Om förfarandet bryts, måste proceduren upprepas för att undvika falska resultat.

    Livsprognos

    Oftast bestäms hemotransfusionschock snabbt. Om första hjälpen och medicinska åtgärder utförs inom 6 timmar efter en misslyckad transfusion, återhämtar cirka 2/3 av personerna helt.

    Samtidiga komplikationer observeras vid massiv inkompatibel blodtransfusion. Det är värt att notera att detta är sällsynt.

    Med inkompetens från läkare och sjuksköterskor leder emellertid kränkningar av blodtransfusionsteknik till njure-hepatiskt misslyckande och trombos i hjärnan och lungkärlen. Efter behandling lider patienter med sådana patologer av kroniska sjukdomar hela livet.