Full genomgång av akut hjärtsvikt

Från den här artikeln lär du dig: Vad är akut hjärtsvikt, vilka är dess typer, de vanligaste orsakerna till förekomsten. Symtom, speciell behandling, hur man hjälper patienten hemma.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Akut hjärtsvikt är ett plötsligt och livshotande patologiskt tillstånd där hjärtat helt och hållet inte kan pumpa blod. Till skillnad från kroniskt hjärtsvikt, som kan uppstå "trögt" och i flera år - med akut form av symtom uppträder plötsligt och hålls i flera minuter eller timmar.

Detta syndrom är den mest allvarliga komplikationen av alla hjärtsjukdomar, är ett omedelbart hot mot livet och i 45-60% slutar vid patienternas död. Det avser nödsituationer som kräver akut vård.

Patienternas tillstånd med någon form av akut hjärtsvikt är kritiskt - de tvingas lägga sig eller sitta, kväva i viloläge. Därför bör behandlingen vara konservativ (medicinering, korrekt kroppsställning, syre) i sättet att vidta brådskande åtgärder för att rädda liv.

Den medicinska processen involverade läkare av två specialiteter: en kardiolog eller terapeut med obligatoriskt deltagande av resuscitatorn. Patienter med akut hjärtsvikt sätts på sjukhus i intensivvården.

Kärnan i patologi, dess typer

För att pumpa blod i kroppen är hjärtets ventrikler. Det finns två av dem:

1. Den vänstra är kraftfullare, den tar blod från lungorna, ger rörelse genom hela kroppens kärl och ger dem syrgasrika blod (den stora cirkulationen, lemmarna, inre organen, hjärnan).
2. Höger - tar blod från ådrorna i hela kroppen, pumpar en liten cirkel (endast genom lungens kärl), där syre absorberas.

Om någon av hjärtkärlens hjärtan plötsligt inte kan utföra sin pumpfunktion sker en allvarlig cirkulationsstörning i motsvarande kärlcirkel.

Beroende på vilken ventrikel som är mer påverkad kan akut hjärtsvikt vara:

1. Vänster ventrikel - Stagnation av blod i lungorna, och alla andra vävnader genomgår syrehushållning.
2. Höger ventrikel - blodstagnation i alla vävnader, otillräckligt blodflöde till lungorna.
3. Kombinerad eller biventrikulär - när båda ventriklerna påverkas.

I 70-75% försämras funktionen hos vänster ventrikel primärt, i 25-30% av höger. Kombinerad biventrikulär insufficiens i hjärtat kan vara i händelse av att behandlingen av vänster ventrikelfel inte ger effekt. Dess förekomst indikerar ett fullständigt misslyckande av myokardiet och slutar 90-95% med döden.

orsaker till

Vanliga orsaker till akut hjärtfel i vänster ventrikel

Två grupper av skäl:

1. Hjärtat (hjärta) - hjärtsjukdom, vilket leder till en kritisk kränkning av myokardiets struktur och funktion (hjärtmuskeln) - i 93-97% av fallen.
2. Extrakardiella - allvarliga sjukdomar och skador på inre organ, vilket leder till sekundär myokardiell skada.

Orsaker till hjärtsvikt i hjärtfrekvensen

Akut hjärtsvikt i högerkammaren skiljer sig från vänster ventrikel av orsaker och utvecklingsmekanismer. Oftast kan det vara:

• lungemboli (stora grenar) - blockering av lungkärlen med blodproppar;
• massivt infarkt i höger hjärtkammare eller interventrikulär septum
• perikardflöde (tamponad) med blod som ett resultat av skada;
• brösttrauma, åtföljd av skador på lungorna, luft och blodackumulering i pleurhålorna (ventilpneumotorax, hemotorax);
• pleurisy och perikardit (inflammation i perikardium och pleura, åtföljd av ackumulering av stora mängder vätska);
• massiv ensidig eller bilateral lunginflammation (lunginflammation);
• allvarlig astma och astmatisk status.

Teoretiskt kan någon av de hjärt- och extrakardiella faktorerna vara en vanlig orsak till akut misslyckande av både hjärtans högra och vänstra kammare. Men i praktiken finns det ett sådant mönster att all hjärtsjukdom och andra patologiska tillstånd uppträder med en övervägande lesion av hjärtkärlet i vänster ventrikel. Därför är de komplicerade av akut hjärtfel i vänster ventrikel.

Den högra kammaren blir huvudsakligen insolvent (i 90-95%) på grund av akut patologi hos lungvävnaden. Som ett resultat av dess snabba förändringar kan myokardiet inte övervinna det ökade motståndet som utövas av lungkärlen vid tiden för frisättning av blod.

Grader av hjärtfel

Svårighetsgraden av symtom bestäms av svårighetsgraden av akut hjärtsvikt. Ju tyngre manifestationerna desto högre grad.

Akut hjärtsviktssyndrom

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett syndrom med snabb utveckling av cirkulationssvikt på grund av en minskning av pumpfunktionen hos en av ventriklerna eller fyllning av blod med blod.

DOS definieras traditionellt som förekomst av akut (kardiogent) dyspné, åtföljd av tecken på lungöverskott (med eventuellt lungödem).
OCH är av två typer - vänster ventrikulär och höger kammare. Akut hjärtfel i vänster ventrikel har störst klinisk signifikans.

Akut hjärtsvikt i vänster ventrikel

Med denna typ av hjärtsvikt är det en minskning av pumpfunktionen hos vänster ventrikel.

skäl

De främsta orsakerna är:

1. Myokardinfarkt.
2. Hypertension.
3. Aterosklerotisk kardioskleros.
4. Valvulär hjärtsjukdom.
5. Diffus myokardit.
6. Paroxysmal rytmförstöring.

Mekanismen för utveckling. Först infiltrerar vätskan alveolernas väggar och ackumuleras i lungans interstitiella vävnad (stadium av interstitiellt ödem), och sedan framträder det i lumen av alveolerna (stadium av alveolär ödem).
Det finns en markant störning av gasutbytet, hypoxemi ökar. Det främjar frisättningen av ett stort antal biologiskt aktiva substanser, såsom histamin, serotonin, kinin, prostaglandiner. Detta leder till en ökning av vaskulär permeabilitet, vilket skapar förutsättningar för vidare progression av lungödem.
Trombocytaggregation ökar, mikroatelektaser utvecklas vilket minskar lungans andningsyta. Andningsfel och hypoxemi bidrar till utvecklingen av en stor mängd adrenalin och noradrenalin. Detta leder till en ytterligare ökning av kapillärpermeabilitet och ökad perifer resistans. Ökad afterload bidrar till att minska hjärtutgången.

Kliniska manifestationer av akut hjärtsviktssyndrom

HEART ASTHMA. Utvecklingen av en attack kan bidra till fysisk träning eller neuros psykologisk stress. En karakteristisk attack är kvävning, som utvecklas oftare på natten.
Känslan av brist på luft åtföljs av hjärtslag, svettning, ångest och rädsla. Dyspné är inspirerande i naturen. Ofta orolig att hosta med en liten mängd lätta sputum, det kan finnas streck av blod i sputumet.
När den ses - akrocyanos är huden gråaktig, blek, täckt av kall svett. Patienten, som regel, tar en tvingad position, sitter med benen nere. I detta läge deponeras en del av det venösa blodet i nedre extremiteterna, och därigenom minskar dess tillflöde till hjärtat.
I lungorna hörs svår andning, en liten mängd torrt väsande väder (på grund av sekundär bronkospasm), i nedre sektionerna fuktig finpustning. I hjärtat bestämmer auskultationen galloprytmen, accenten av den andra tonen över lungartären. Pulse frekvent, svag fyllning, möjlig arytmi. Blodtrycket är vanligtvis normalt, men som hjärtastma utvecklas kan det minska. Antal andetag per minut når 30-40.
I händelse av sjukdomsprogression och otillräcklig behandling kan hjärtastma omvandlas till alveolärt ödem, det vill säga sann lungödem.

ALVEOLAR ELEVATORER. Patienternas tillstånd blir tyngre. Kylning ökar, cyanos ökar, andningsfrekvensen når 40-60 per minut, svullna nackår och svettning noteras. Ett mycket karakteristiskt symptom är ett fladdrande andetag som kan höras från ett avstånd. Med en hosta börjar skummig sputum av rosa färg att sticka ut, dess mängd kan nå 3-5 liter. Detta beror på att proteinet, i kombination med luft, skumas kraftigt, vilket resulterar i att volymen transudat ökar, vilket leder till en minskning av lungans andningsyta. Vid auskultation av lungorna hörs fuktiga blandade raler först över de övre sektionerna och sedan över hela lungans yta. Hjärtljud är döv, ofta galopprytm, accent av en andra ton över lungartären. Puls frekvent, svag, arytmisk. Blodtrycket reduceras vanligtvis, men kan vara normalt eller förhöjt. Den minst gynnsamma behandlingen av lungödem i bakgrunden av lågt blodtryck. Bilden av lungödem ökar vanligtvis inom några timmar, men det kan vara en snabb kurs av det, och hos vissa patienter förvärvar en wavelike kurs.

Diagnostiska kriterier för akut hjärtsviktssyndrom

1. Inspiratorisk eller blandad typ av kvävning.
2. Hosta med ljust sputum i scenen av interstitiellt ödem och skumsputum i scenen av alveolär ödem.
3. Levande andetag i det alveolära ödemstadiet.
4. Våtrev i lungorna.
5. Rg-logiska tecken på lungödem.

Laboratorie- och instrumentstudier
Elektrokardiografisk studie är den mest tillgängliga och ganska informativa metoden.
EKG kan vara tecken på hjärtinfarkt, infarktärr, arytmier och ledning.
Av icke-specifika tecken - reducerar amplituden hos T-våg och ST-intervallet. I en sjukhusinställning genomgår patienter en Rg-logisk undersökning av lungorna.

Stages av diagnostisk sökning och differentialdiagnos av akut hjärtsviktssyndrom

1. Basen för den diagnostiska algoritmen är att fastställa förekomsten av DOS-syndrom på grundval av den kliniska bilden av hjärtastma eller lungödem.

2. Det andra möjliga steget i diagnostikprocessen kan vara övervägandet av anamnesdata och fysisk undersökning för att fastställa orsaken till syndromets utveckling.

För att göra detta måste du först avgöra om en kvävningsattack är en manifestation av hjärtsvikt, eftersom detta symptom också finns i andningssjukdomar.
En attack av hjärtastma i första hand måste differentieras från en attack av bronkial astma. Detta är särskilt viktigt om det inte finns några anamnesiska uppgifter om tidigare sjukdomar.
Den positiva effekten av behandlingen kan också användas för differentialdiagnos.
En kvävningsattack i spontan pneumotorax uppstår tillsammans med smärta i motsvarande hälft av bröstet. Under undersökningen detekteras ett tympaniskt slagljud på den drabbade sidan och det finns också en kraftig försämring av andningen. Suffocation sker i exudativ pleuris med en signifikant ackumulering av vätska. Vätskans närvaro erkänns på grundval av ett tråkigt slagljud, en kraftig försämring av andning och röstskakning.
Choking med obstruktion av luftvägarna av en främmande kropp är permanent, svarar inte på läkemedelsbehandling, åtföljs av en stark hosta.

Skada på struphuvudet kan också orsaka akut kvävning vid subglossal laryngit, ödem eller aspiration av en främmande kropp. De kännetecknas av stirid eller stenotisk andning (svår andningssvårigheter).
Om en anfall av kvävning åtföljs av utseende av skummad (ibland rosa) sputum, bubblande andning, närvaron av ett stort antal blandade våta raler, då finns en bild av sunt eller alveolärt ödem i lungorna. De sjukdomar som orsakar lungödem varierar.

Först och främst är det:

• sjukdomar i kardiovaskulärsystemet - kardiogent (hydrostatiskt) lungödem, associerat främst med nedsatt myokardiell kontraktilitet;
• andningssjukdomar;
• njursvikt
• Förgiftning och förgiftning (inklusive inandning av giftiga rök).
• allvarliga infektionssjukdomar;
• allergier;
• infusion överhydrering
• CNS-sjukdomar (hjärnskador, akut cerebrovaskulär olycka).

I alla fall leder lungödem till allvarlig EN associerad med nedsatt permeabilitet hos det alveolära kapillärmembranet, minskad diffusion av gaser och skador på det ytaktiva ämnet.

3. Ytterligare forskningsmetoder hjälper till att fastställa den slutliga diagnosen.

Kliniska kriterier för större sjukdomar

Myokardinfarkt. Som regel börjar det med smärta, men det finns också en smärtfri variant med en anfall av kvävning (en astmatisk variant). Myokardinfarkt bör misstänkas i vilket fall som helst av utveckling av kvävning hos en äldre person, med beaktande av riskfaktorer. Avgörande diagnostiskt värde kopplat till EKG-studien.
Tolkning av EKG-data kan vara svårt vid småfokala och upprepade hjärtinfarkt. Då kan den slutliga diagnostiska slutsatsen göras på sjukhuset baserat på en jämförelse mellan klinisk och laboratoriedata som erhållits vid dynamisk undersökning av patienten.

ARTERIELL HYPERTENSION. En kvävningsattack hos patienter med högt blodtryck kan inträffa under en hypertonisk kris, vanligtvis i form av hjärtastma. Vid upprepade attacker av hjärtastma hos patienter med arteriell hypertension är det nödvändigt att utesluta förekomsten av feokromocytom.

Cardio. Akut vänster ventrikelfel utvecklas oftare hos patienter med aterosklerotisk kardioskleros. Dessa kan vara alternativ för hjärtinfarktkardioskleros och en variant utan ärr. Anamnestiska data och EKG-tecken på ärret kan indikera en uppskjuten hjärtinfarkt: en patologisk tand "Q" eller QS.
Vid aterosklerotisk kardioskleros utan ett ärr, måste patientens ålder, andra tecken på CHD (angina, rytmförstöring) och riskfaktorer beaktas.

VENTILVENTILER AV HJÄRTET. Ofta komplicerat av attacker av hjärtas astma. Detta kan observeras med aorta hjärtsjukdom, oftare med aortastenos.
Mekanismen för utveckling av vänster ventrikelfel i dessa defekter är förknippad med en överbelastning av vänster ventrikulär myokardium eller volym (med aortainsufficiens) eller tryck (med stenos).
De kan också ha lungemboli som ett resultat av trängsel i systemcirkulationen. Oftast utvecklas lungödem hos patienter med mitralstenos.

Myokardit. Kämning är ofta en av de tidigaste tecknen på svår diffus myokardit. En indikation på förekomst av infektion i omedelbar historia kan ha ett viktigt diagnostiskt värde.
Patienter med allvarlig myokardit har som regel tecken på både vänster och höger ventrikelfel. Auscultation av hjärtat kan ge viktig diagnostisk information: försvagningen av toner, särskilt den första, rytmrytmen, olika rytmförändringar.

PAROXISMAL RHYTHM DISORDERS. I många fall finns det symtom på kvävning, och leder ibland till lungödem. En detaljerad presentation av arytmiernas diagnos presenteras i avsnittet "Arrhythmias", men här begränsar vi oss till allmänna anmärkningar.
Förekomsten av akut hjärtsvikt under paroxysmal takykardi bestäms primärt av myokardets initiala tillstånd, angreppsvaraktigheten och hjärtfrekvensen. Sannolikheten för att utveckla akut hjärtsvikt hos patienter med paroxysmal arytmier ökar med ventrikulär hjärtsjukdom (särskilt mitralstenos, aterosklerotisk kardioskleros, thyrotoxikos, WPW-syndrom).
Paroxysmal takykardi är störst hos barn. Hos äldre kan akut hjärtsvikt på grund av arytmi vara en manifestation av hjärtinfarkt. Paroxysmal rytmförstöring hos äldre utöver akut hjärtsvikt är komplicerat av transienta cerebrala cirkulationsstörningar i form av yrsel, visuella störningar, hemiparesis.

Akut hjärtinfarkt. De vanligaste orsakerna är tromboembolism hos en stor gren av lungartären, spontan pneumotorax.
I studien av kardiovaskulärsystemet hitta en svag frekvent puls, takykardi, galopprytm. Leveren är förstorad, smärtsam på palpation. Rg-data beror på den underliggande sjukdomen.

Taktisk paramedicinsk och akutvård för syndromet av OCH

Tactic paramedic med DOS syndrom

1. Att ge akutvård med hänsyn till den nosologiska formen.
2. Om hjärtinfarkt misstänks kan du ta ett EKG och analysera resultatet.
3. Ring till ambulansen. Före ankomsten av en ambulans, genomföra en dynamisk observation av patienten, utvärdera resultaten av behandlingen och, om nödvändigt, korrigera den.

Nödvård för OSH-syndrom
Patienter med akut hjärtsvikt behöver akutsjukvård, så professionellt kompetenta och exakta åtgärder av en paramediker bestämmer i hög grad utfallet av sjukdomen.

1. Patienten måste vara i sittande läge med benen sänkta, vilket gör det möjligt att sätta in en del av blodet i venstren i nedre extremiteterna. Undantagen är patienter med hjärtinfarkt och patienter med lågt blodtryck, de rekommenderas att ha en halv sittställning. Med samma syfte kan vi rekommendera införande av venösa buntar. Samtidigt kan tre strängar appliceras (lämna en hand för att utföra IV-injektion). Överför en av ledarna till en ledig lem varje 15-20 min.

2. Läkemedelsterapi:

• Morfin, fraktionalt in / i (1 ml av en 1% lösning späd 51 i 20 ml 0,9% natriumkloridlösning och sätt in denna dos i 2-3 doser med ett intervall på 5-10 minuter). Det minskar andfåddhet, undertrycker andningscentret, minskar förspänning, lindrar ångest och rädsla. Kontraindikationer till dess syfte är andningsrytmförstörningar, cerebral patologi, krampanfall och luftvägsobstruktion.
• Nitroglycerin 0,5 mg under tungan två gånger med ett intervall på 15-20 minuter. I svåra fall kan läkemedlet administreras intravenöst eller droppvis, men i en fysiologisk lösning eller 5% glukoslösning under kontroll av blodtrycksnivåer. Drogen, som är en venös vasodilator, minskar för- och efterbelastningen på hjärtat. Kontraindikationer för utnämningen av läkemedlet är lågt blodtryck, stroke, chock, svår anemi, giftigt lungödem.
• Lasix administreras i initialdosen 20-40 mg IV. Effekten utvärderas genom diuretisk verkan och förbättring av kliniska manifestationer. Införandet av diuretika leder till en minskning av blodtillförseln till lungorna, en minskning av trycket i lungartären och minskar venös återföring av blod till hjärtat. Kontraindikationer för utnämningen av läkemedlet är hypotoni och hypovolemi.
• Hos patienter med lågt blodtryck med dopamin, som införs i / i droppen (250 mg av läkemedlet utspätt i 500 ml 5% glukoslösning). Läkemedlet är kontraindicerat i tyrotoxikos, feokromocytom, arytmier.
• Från andra medel kan användas: kortikosteroider används för att minska alveolär-kapillär permeabilitet. De mest motiverade är deras användning vid lågt blodtryck (till exempel prednison 60-90 mg i / v); i händelse av bronkial obstruktion, inhalera salbutamol 2,5 mg genom en nebulisator. Det är bättre att vägra administrering av aminofyllin på grund av risken för arytmier och frekventa biverkningar i form av kräkningar, takykardi, agitation.

4. skumdämpning Användningen av skumdämpare är av stor betydelse vid behandling av lungödem, eftersom en stor mängd skum i alveolerna minskar lungans andningsyta.

Indikationer för sjukhusvistelse
Akut hjärtsvikt kräver obligatorisk sjukhusvistelse i intensivvården eller kardioreanimation. Patienten transporteras i en semi-sittande eller sittande position.

Nödvårdssekvens för olika hemodynamiska lungödem

1. Sittläge med benen nedåt.
2. Introduktion av narkotiska analgetika och (eller) neuroleptika med kontraindikationer.
3. Införandet av inotropa droger och droger som orsakar lossning av lungcirkulationen.
4. Användning av skumdämpare.

Hjärtfel. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hjärtfel är ett tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräcklig blodcirkulation. Störningar uppstår på grund av det faktum att hjärtat inte sammandrags tillräckligt starkt och driver mindre blod i artärerna än vad som behövs för att möta kroppens behov.

Tecken på hjärtsvikt: ökad trötthet, intolerans mot fysisk ansträngning, andfåddhet, svullnad. Med denna sjukdom lever människor i årtionden, men utan ordentlig behandling kan hjärtsvikt leda till livshotande konsekvenser: lungödem och kardiogen chock.

Orsakerna till hjärtsvikt är förknippade med långvarig hjärtöverbelastning och kardiovaskulära sjukdomar: hjärtsjukdomar, högt blodtryck och hjärtfel.

Prevalensen. Hjärtsvikt är en av de vanligaste patologierna. I detta avseende konkurrerar den med de vanligaste infektionssjukdomarna. Av hela befolkningen lider 2-3% av kroniskt hjärtsvikt och bland personer över 65 år når siffran 6-10%. Kostnaden för behandling av hjärtsvikt är dubbelt så mycket som de medel som är avsedda för behandling av alla former av cancer.

Hjärtanatomi

Hjärtat är ett ihåligt fyrkammarorgan som består av 2 atria och 2 ventriklar. Atria (övre delar av hjärtat) separeras från ventriklerna med septa med ventiler (tvåbladiga och trebladiga), vilket tillåter blod att strömma in i ventriklerna och stänga, vilket förhindrar returströmmen.

Den högra halvan är tätt separerad från vänster, så det är inte så att venöst och arteriellt blod blandas.

Hjärtfunktion:

• Kontraktilitet. Hjärtmuskeln kontragerar, håligheter minskar i volymen och skjuter blod in i artärerna. Hjärtat pumpar blod genom kroppen, fungerar som en pump.
• Automatik. Hjärtat kan självständigt producera elektriska impulser som orsakar dess sammandragning. Denna funktion ger sinusnoden.
• Ledningsförmåga. På speciella sätt utförs impulser från sinusnoden till det kontraktila myokardiet.
• Upphetsning är hjärtmuskeln att vara upphetsad av impulser.

Cirklar av blodcirkulation.

Hjärtat pumpar blod genom två cirklar av blodcirkulation: stor och liten.

• Stor cirkulation - blod från vänster ventrikel kommer in i aortan och från det genom artärerna till alla vävnader och organ. Här ger det syre och näringsämnen, varefter det återvänder genom venerna till den högra halvan av hjärtat - till höger atrium.
• Lungcirkulationen - blod från höger kammare kommer in i lungorna. Här i de små kapillärerna som försvinner lungalveolerna, förlorar blodet koldioxid och är igen mättat med syre. Därefter återvänder hon genom lungorna till hjärtat, till vänster atrium.

Hjärtans struktur.

Hjärtat består av tre mantlar och en hjärtväska.

• Perikardium perikardium. Det yttre fibrösa skiktet i hjärtat av hjärtat omger hjärtat fritt. Det är fäst vid membranet och brisketen och fixar hjärtat i bröstet.
• Det yttre skalet är ett epikardium. Detta är en tunn transparent film av bindväv, som håller fast vid det muskulära skiktet. Tillsammans med perikardväskan låter hjärtat glida obehindrat under expansion.
• Det muskulära skiktet är myokardiet. En kraftfull hjärtmuskel upptar det mesta av hjärtmuren. I atrierna finns 2 lager djupa och ytliga. I magen muskelmembran 3 lager: djup, medium och yttre. Tunnande eller tillväxt och förtjockning av myokardiet orsakar hjärtsvikt.
• Det inre skalet är endokardiet. Den består av kollagen och elastiska fibrer som ger jämnheten i hjärthålen. Detta är nödvändigt för att blodet ska glida inuti kamrarna, annars kan parietal trombi bildas.

Mekanismen för utveckling av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas långsamt under flera veckor eller månader. Vid utveckling av kroniskt hjärtsvikt finns flera faser:

1. Myokardskador utvecklas till följd av hjärtsjukdom eller långvarig överbelastning.
   
2. Överträdelse av kontraktile funktionen i vänster ventrikel. Det kontragerar svagt och skickar inte tillräckligt med blod till artärerna.
   
3. Steg om ersättning. Kompensationsmekanismer aktiveras för att säkerställa hjärtets normala funktion under rådande förhållanden. Muskelskiktet i vänster ventrikel är hypertrophied på grund av en ökning i storleken av livskraftiga kardiomyocyter. Ökad adrenalinsekretion, vilket får hjärtat att komma i kontakt med allt oftare. Hypofysen utsöndrar antidiuretiskt hormon, under vilket blodinnehållet stiger i blodet. Således ökar volymen av det pumpade blodet.
   
4. Utmattning av reserver. Hjärtat släpper ut sin förmåga att leverera kardiomyocyter med syre och näringsämnen. De är bristande i syre och energi.
   
5. Steg av dekompensering - cirkulationsstörningar kan inte längre kompenseras. Det muskulära skiktet i hjärtat kan inte fungera normalt. Sammandragningar och avslappningar blir svaga och långsamma.
   
6. Hjärtfel utvecklas. Hjärtat kontraherar svagare och långsammare. Alla organ och vävnader får inte tillräckligt med syre och näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas inom några minuter och går inte igenom de stadier som är karakteristiska för CHF. Hjärtinfarkt, akut myokardit eller svåra arytmier leder till att hjärtkollisioner blir lustiga. Samtidigt sjunker blodvolymen in i arteriesystemet kraftigt.

Typer av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt - en konsekvens av hjärt-kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och långsamt fortskrider. Hjärtans vägg dämpas på grund av muskelskiktets tillväxt. Bildandet av kapillärer som ger näring av hjärtat lags bakom ökningen av muskelmassa. Nutritionen i hjärtmuskeln störs och blir styv och mindre elastisk. Hjärtat klarar inte av pumpande blod.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Dödlighet hos personer med kroniskt hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än hos sina kamrater. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnadsgraden under hela året 50%, vilket kan jämföras med vissa onkologiska sjukdomar.

Mekanism av CHF:

• Hartens genomströmning (pumpning) kapaciteten minskar - de första symtomen på sjukdomen uppträder: fysisk intolerans, andfåddhet.
• Kompensationsmekanismer syftar till att bevara hjärtans normala funktion: förstärkning av hjärtmuskeln, ökande adrenalinnivåer, ökning av blodvolymen på grund av vätskeretention.
• Hjärtaternäring: Muskelceller blev mycket större och antalet blodkärl ökade något.
• Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtans arbete är mycket värre - med varje tryck trycker det inte tillräckligt med blod.

Typer av kroniskt hjärtsvikt

Beroende på den fas av hjärtslag som störningen uppstår:

• Systoliskt hjärtsvikt (systole - sammandragning av hjärtat). Hjärtans kamrar kontrakt svagt.
• Diastoliskt hjärtsvikt (diastol - hjärtavslappningsfasen), hjärtmuskeln är inte elastisk, det slappnar inte av och sträcker sig. Därför är ventriklerna inte tillräckligt fyllda med blod under diastolen.

Beroende på orsaken till sjukdomen:

• Hjärtinfarkt hjärtsjukdomar - hjärtsjukdomar försvagar hjärtslagets muskelskikt: myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom.
• Överbelastat hjärtsvikt - myokardium försvagats till följd av överbelastning: ökad blodviskositet, mekaniska hinder för utflödet av blod från hjärtat, hypertoni.

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett livshotande tillstånd i samband med snabb och progressiv försämring av hjärtens pumpfunktion.

Mekanism för utveckling av DOS

• Myokardium kontraherar inte tillräckligt starkt.
• Mängden blod som injiceras i artärerna minskas kraftigt.
• Långsam passage av blod genom kroppsvävnader.
• Ökat blodtryck i lungans kapillärer.
• Blodstasis och utveckling av ödem i vävnaderna.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Varje manifestation av akut hjärtsvikt är livshotande och kan snabbt vara dödligt.

Det finns två typer av OCH:

Höger ventrikelfel.

Det utvecklas med skada på högra hjärtkammaren som ett resultat av blockering av lungartärens terminalgrenar (pulmonell tromboembolism) och infarkt i högra hälften av hjärtat. Detta minskar volymen av blod som pumpas av den högra kammaren från de ihåliga venerna som bär blod från organen till lungorna.
Vänster ventrikelfel orsakas av nedsatt blodflöde i kranskärlskärlen i vänster ventrikel.

Utvecklingsmekanismen: Högerkammaren fortsätter att pumpa blod i lungans kärl, vars utflöde är brutna. Lungkärlen är fulla. Samtidigt kan det vänstra atriumet inte acceptera den ökade blodvolymen och utveckla stagnation i lungcirkulationen.
Alternativ för akut hjärtsvikt:

• Kardiogen chock - en signifikant minskning av hjärtproduktionen, systoliskt tryck mindre än 90 mm. Hg. st, kall hud, slöhet, slöhet.
• Lungödem - fyllningen av alveolerna med vätska som har siktat genom kapillärväggarna åtföljs av svår andningsfel.
• Hypertensiv kris - rätt ventrikelfunktion bevaras mot bakgrund av högt tryck.
• Hjärtsvikt med hög hjärtproduktion - huden är varm, takykardi, stagnation av blod i lungorna, ibland högt tryck (med sepsis).
• Akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt - symtom på OSN är måttligt uttryckt.

Orsaker till hjärtsvikt

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

• Sjukdomar i hjärtklaffarna - leder till flödet av överskott av blod i ventriklerna och deras hemodynamiska överbelastning.
• Arteriell hypertoni (hypertensiv sjukdom) - utflödet av blod från hjärtat störs, volymen av blod i den ökar. Arbete i förbättrat läge leder till överkropp av hjärtat och sträckning av sina kamrar.
• Stenos av aortas mun - En minskning av aortas lumen leder till det faktum att blod ackumuleras i vänstra kammaren. Trycket i det stiger, ventrikeln expanderar, dess myokard svagas.
• Fördjupad kardiomyopati är en hjärtsjukdom som kännetecknas av att hjärnväggen sträcker sig utan förtjockning. Samtidigt halveras frisättningen av blod från hjärtat till artärerna.
• Myokardit - inflammation i hjärtmuskeln. De åtföljs av ett brott mot konduktivitet och kontraktilitet i hjärtat, liksom sträcker dess väggar.
• Koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt - dessa sjukdomar leder till störning av blodtillförseln till myokardiet.
• Takyarytmier - fyllningen av hjärtat med blod under diastolen störs.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en förtjockning av väggarna i ventriklerna uppträder, deras inre volym minskar.
• Perikardit - inflammation i perikardiet skapar mekaniska hinder för fyllning av atria och ventriklar.
• Bazedovoy sjukdom - i blodet finns ett stort antal sköldkörtelhormoner som har en toxisk effekt på hjärtat.

Dessa sjukdomar försvagar hjärtat och leder till att kompensationsmekanismer aktiveras, vilka syftar till att återställa normal blodcirkulation. Vid tiden förbättras blodcirkulationen, men snart går reservkapaciteten ut och symptomen på hjärtsvikt visar sig med en ny kraft.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Hjärtans sjukdomar

• Komplikation av kroniskt hjärtsvikt med stark psyko-emotionell och fysisk ansträngning.
• Lungemboli (dess små grenar). Ökat tryck i lungkärlen leder till överdriven stress på höger kammare.
• Hypertensiv kris. En kraftig ökning av trycket leder till en spasma av små artärer som matar hjärtat - ischemi utvecklas. Samtidigt ökar antalet hjärtslag dramatiskt och överbelastning av hjärtat uppträder.
• Akut hjärtarytmi - ett accelererat hjärtslag orsakar överbelastning av hjärtat.
• Akut störning av blodets rörelse inuti hjärtat kan orsakas av ventilskador, ackordbrott, kvarhållningsventilblad, perforering av ventilblad, ventrikulärt septalinfarkt, separation av papillärmuskeln som är ansvarig för ventilen.
• Akut allvarlig myokardit - hjärtinfarkt leder till att pumpfunktionen reduceras kraftigt, hjärtrytmen och ledningen störs.
• Hjärt tamponad - ackumulering av vätska mellan hjärtat och perikardväskan. I detta fall komprimeras hjärthålen i hjärtat och det kan inte helt reduceras.
• Akut arytmi (takykardi och bradykardi). Svåra arytmier strider mot myokardiell kontraktilitet.
• Myokardinfarkt är en akut kränkning av blodcirkulationen i hjärtat, vilket leder till hjärtkärlens död.
• Aortic dissektion - kränker blodutflödet från vänster ventrikel och hjärtets aktivitet som helhet.

Icke-hjärtliga orsaker till akut hjärtsvikt:

• Svår stroke. Hjärnan utför den neurohumorala reguleringen av hjärtat, med en stroke, är dessa mekanismer förvirrade.
• Alkoholmissbruk strider mot konduktiviteten i myokardiet och leder till svåra rytmförstörningar - fladdrande fladdrar.
• En attack av astma, nervös spänning och en akut brist på syre leder till rytmförstörningar.
• Förgiftning av bakteriella toxiner, som har en toxisk effekt på hjärtceller och hämmar dess aktivitet. De vanligaste orsakerna är lunginflammation, septikemi, sepsis.
• Felaktig behandling av hjärtsjukdomar eller självmissbruk av droger.

Riskfaktorer för hjärtsvikt:

• fetma
• rökning, alkoholmissbruk
• diabetes mellitus
• hypertonisk sjukdom
• sjukdomar i hypofysen och sköldkörteln, tillsammans med en ökning av trycket
• någon hjärtsjukdom
• medicinering: antitumör, tricykliska antidepressiva medel, glukokortikoidhormoner, kalciumantagonister.

Symtom på akut hjärtsvikt

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

• Dyspné är en manifestation av syrehushållning i hjärnan. Det förekommer under fysisk ansträngning, och i långt avancerade fall och i vila.
  
• Intolerans mot fysisk aktivitet. Under träning behöver kroppen aktiv blodcirkulation och hjärtat kan inte ge detta. Därför, när belastningen snabbt uppstår svaghet, andfåddhet, smärta i bröstet.
  
• Cyanos. Huden är blek med en blåaktig nyans på grund av brist på syre i blodet. Cyanos är mest uttalad vid tips av fingrar, näsor och öronloppar.
  
• Svullnad. Först finns det svullnad i benen. De är orsakade av överflöd av vener och frisättning av vätska i det extracellulära utrymmet. Senare samlas vätskan i hålrummen: buk och pleural.
  
• Blodstasis i de inre organens kärl orsakar ett misslyckande i sitt arbete:
  • Matsmältningsorganen. Pulserande i den epigastriska regionen, magont, illamående, kräkningar och förstoppning.
  • Levern. Den snabba ökningen och ömheten i levern är förknippad med stagnation av blod i kroppen. Leveren förstorar och sträcker kapseln. En person upplever smärta i rätt hypokondrium under rörelse och palpation. Gradvis utvecklas bindväv i levern.
  • Njurar. Minskar mängden urin, ökar dess densitet. Cylindrar, proteiner och blodceller finns i urinen.
  • Central nervsystemet. Yrsel, känslomässig spänning, sömnstörning, irritabilitet, trötthet.

Diagnos av hjärtsvikt

Inspektion. Vid undersökning avslöjas cyanos (blanchering av läpparna, nosspetsen och områden som är avlägsna från hjärtat). Puls frekvent svag fyllning. Blodtrycket vid akut insufficiens reduceras med 20-30 mm Hg. jämfört med arbetaren. Hjärtfel kan dock inträffa på grund av högt blodtryck.

Lyssna på hjärtat. Vid akut hjärtsvikt är det svårt att lyssna på hjärtat på grund av väsande och andningssvårigheter. Du kan dock identifiera:

• försvagning av I-tonen (ljud av ventrikulär kontraktion) på grund av försvagning av deras väggar och skador på hjärtklaffarna
• splittring (splittrad) II-ton på lungartären indikerar en senare stängning av lungartärsventilen
• Den fjärde hjärttonen detekteras när den hypertrophicerade högra ventrikeln reduceras.
• diastoliskt brus - ljudet av att fylla blodet under avslappningsfasen - blod sipprar genom lungartärens ventil på grund av sin expansion
• hjärtrytmstörningar (saktar eller accelererar)

Elektrokardiografi (EKG) krävs för alla brott mot hjärtat. Dock är dessa symptom inte specifika för hjärtsvikt. De kan förekomma i andra sjukdomar:

• tecken på ärrbildning i hjärtat
• tecken på myokardförtjockning
• hjärtrytmstörningar
• ledningsstörning

ECHO-KG med dopplerografi (ultraljud i hjärtat + Doppler) är den mest informativa metoden för diagnos av hjärtsvikt:

• en minskning av mängden blod som utstötas från ventriklarna reduceras med 50%
• förtjockning av ventrikels väggar (tjockleken på den främre väggen överstiger 5 mm)
• ökningen i hjärtkammarens volym (den transversella storleken av ventriklerna överskrider 30 mm)
• reducerad ventrikulär kontraktilitet
• expanderad pulmonell aorta
• Fel i hjärtklaffarna
• otillräcklig kollaps av den sämre vena cava vid inhalationen (mindre än 50%) indikerar en stagnation av blod i venerna i lungcirkulationen
• ökat tryck i lungartären

En röntgenstudie bekräftar en ökning av rätt hjärta och en ökning av blodtrycket i lungans kärl:

• utbulning av stammen och expansion av lungartärernas grenar
• fuzzy konturer av stora lungkärl
• ökning i hjärtstorleken
• områden med hög densitet associerad med puffiness
• Den första svullnaden dyker upp runt bronkierna. Formade karaktäristiska "bat silhouette"

Undersökning av nivån av natriuretiska peptider i blodplasma - bestämning av nivån av hormoner som utsöndras av myokardceller.

Normala nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Ju större avvikelsen från normen är, desto hårdare är sjukdomen och ju sämre prognosen. Det normala innehållet i dessa hormoner indikerar frånvaron av hjärtsvikt.
Behandling av akut hjärtsvikt

Behöver du sjukhusvistelse?

Stages av vård för en patient med akut hjärtsvikt

Huvudsyftet med behandlingen av akut hjärtsvikt:

• snabb återställning av blodcirkulationen i vitala organ
• lindra symtomen på sjukdomen
• normal hjärtrytm
• återställande av blodflödet i hjärtfoderkärlen

Beroende på typ av akut hjärtsvikt och dess manifestationer injiceras droger som förbättrar hjärtets arbete och normaliserar blodcirkulationen. Efter det var möjligt att stoppa attacken, börja behandling av den underliggande sjukdomen.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Att reducera hjärtens sammandragande (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtets förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venös tillförsel till hjärtat och motståndet, vilket är nödvändigt för att övervinna myokardiet för att utvisa blod i blodomloppet, över hjärtets förmåga att överföra blod till artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas som en komplikation av olika patologier av blodkärl och hjärta: hjärtsjukdomar i hjärtat, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertoni etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertension) uppträder tillväxten av hjärtsviktfenomen gradvis, under åren, medan i andra (akut hjärtinfarkt), tillsammans med en del av funktionella cellers död, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig progression av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om sin akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt som kroniskt.

Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,5-2% av befolkningen och efter 75 år är prevalensen cirka 10%. Betydelsen av problemet med incidensen av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, patientens höga dödlighet och funktionsnedsättning.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtsvikt

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtfel, som uppträder hos 60-70% av patienterna, kallad hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. De följs av reumatiska hjärtfel (14%) och dilaterad kardiomyopati (11%). I åldersgruppen över 60 år, med undantag för ischemisk hjärtsjukdom, orsakar hypertensiv sjukdom också hjärtsvikt (4%). Hos äldre patienter är typ 2 diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni en vanlig orsak till hjärtsvikt.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation med en minskning av hjärtens kompensationsmekanismer. Till skillnad från orsakerna är riskfaktorerna potentiellt reversibla, och deras reduktion eller eliminering kan fördröja förvärringen av hjärtsvikt och till och med spara patientens liv. Dessa inkluderar: överbelastning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreoidism; ta kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider) som ökar blodtrycket (izadrina, efedrin, adrenalin). uttalad och snabbt progressiv ökning av kroppsvikt, alkoholism; en kraftig ökning av bcc med massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiv endokardit; bristande överensstämmelse med rekommendationer för behandling av kroniskt hjärtsvikt.

Mekanismer för utveckling av hjärtsvikt

Utvecklingen av akut hjärtsvikt observeras ofta mot bakgrund av myokardinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi etc.). I det här fallet är det en kraftig minskning av minututlösningen och blodflödet i artärsystemet. Akut hjärtsvikt kliniskt liknar akut vaskulär insufficiens och kallas ibland akut hjärtkollaps.

Vid kroniskt hjärtsvikt kompenseras de förändringar som utvecklas i hjärtat länge av sina intensiva arbets- och adaptiva mekanismer i kärlsystemet: ökad styrka av hjärtkollisioner, ökad rytm, minskad tryck i diastolen på grund av expansionen av kapillärer och arterioler, vilket underlättar hjärttömning under systol och en ökning av perfusion. vävnader.

En ytterligare ökning av fenomenet hjärtsvikt kännetecknas av en minskning av volymen av hjärtutmatning, en ökning av restmängden blod i ventriklerna, deras överflöde under diastol och överbeläggning av myokardiella muskelfibrer. Konstant överstrykning av myokardiet, försöker trycka blod i blodet och bibehålla blodcirkulationen, orsakar kompensatorisk hypertrofi. På ett visst stadium inträffar däremot dekompensationsstadiet, på grund av myokardets försvagning, utvecklingen av dystrofi och härdningsförfaranden i den. Myokardiet själv börjar uppleva brist på blodtillförsel och energiförsörjning.

I detta stadium är neurohumorala mekanismer involverade i den patologiska processen. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket bidrar till att upprätthålla stabilt blodtryck i huvudcirkulationen samtidigt som mängden hjärtutgång minskar. Den renala vasokonstriktion som utvecklas under denna process leder till njuriskemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

Ökad hypofysekretion av antidiuretiskt hormon ökar reabsorptionen av vatten, vilket leder till en ökning i blodvolymen i blodet, ökat kapillärt och venöst tryck, ökad transudation av vätska i vävnaden.

Sålunda leder allvarligt hjärtsvikt till grova hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasväxlingsstörning

När blodflödet saktras ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% i normala till 60-70%. Arteriovenös skillnad i syrgasmättnad i blod ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Uppsamlingen av oxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsorganen leder till aktivering av basalmetabolismen. Det finns en ond cirkel: kroppen har ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose det. Utvecklingen av den så kallade syrgasskulden leder till utseendet av cyanos och andfåddhet. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och nedsatt blodsyresättning) och perifer (med långsammare blodflöde och ökad syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationsfel är mer uttalad i periferin, hos patienter med hjärtsvikt finns akrocyanos: cyanos i benen, öronen och nosspetsen.

Edema utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökande kapillärtryck och långsamt blodflöde; vatten- och natriumretention i strid med vatten-saltmetabolism kränkningar av onkotiskt tryck av blodplasma under proteinmetabolismstörning; minska inaktivering av aldosteron och antidiuretiskt hormon samtidigt som levern fungerar. Ödem i hjärtsvikt, först dold, uttryckte en snabb ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin. Utseendet på synligt ödem börjar med nedre extremiteterna, om patienten går, eller från sakrummet, om patienten ligger. Vidare utvecklas bukhinnan: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (hjärthålighet).

• kongestiva förändringar i organen

Congestion i lungorna är förknippad med nedsatt hemodynamik i lungcirkulationen. Karaktäriserad av lungens styvhet, en minskning av andningsutbytet i bröstet, begränsad rörlighet för lungmarginalerna. Det manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Stagnation av lungcirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utvecklingen av bindväv i den.

Expansionen av de ventrikulära kaviteterna och förmaken hjärtsvikt kan leda till en relativ brist på den atrioventrikulära ventiler, som manifesteras genom svallning av halsvenerna, takykardi, förstoring av hjärt gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning flatulens, förlust av kroppsvikt. När progressivt hjärtsvikt utvecklar en svår utmattning - hjärtkakeksi.

Stagnerande processer i njurarna orsakar oliguri, en ökning av den relativa densiteten av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Nedsatt funktion hos centrala nervsystemet vid hjärtfel präglas av trötthet, nedsatt mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörningar och depressiva tillstånd.

Klassificering av hjärtsvikt

Ökningstakten i tecken på dekompensering utsöndrar akut och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan förekomma i två typer:

• på vänster typ (akut vänster ventrikel eller vänster förmaksinsufficiens)
• akut höger ventrikelfel

Vid utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt enligt klassificeringen av Vasilenko-Strazhesko finns tre steg:

I (första) scenen - dolda tecken på cirkulationsfel, manifesteras endast i fysisk ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila är hemodynamiska störningar frånvarande.

Steg II (svårt) - Tecken på långvarigt cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av den lilla och stora cirkulationen) uttrycks i viloläge; allvarlig handikapp:

• Period II A - måttlig hemodynamisk störning i en del av hjärtat (vänster eller höger ventrikulärt misslyckande). Dyspné utvecklas under normal fysisk aktivitet, arbetsförmågan reduceras kraftigt. Objektive tecken - cyanos, svullnad i benen, de första tecknen på hepatomegali, svår andning.
• Period II B - djupa hemodynamiska störningar som involverar hela kardiovaskulärsystemet (stor och liten cirkel). Objektive tecken - vila i vila, märkt ödem, cyanos, ascites; total funktionshinder.

Steg III (dystrofisk, slutlig) - ihållande cirkulations- och metabolisk insufficiens, morfologiskt irreversibla störningar i organens struktur (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symtom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av en försvagning av funktionen hos en av delarna av hjärtat: vänstra atrium eller ventrikel, högra ventrikeln. Akut vänster ventrikelfel utvecklas i sjukdomar med en övervägande belastning på vänster ventrikel (hypertoni, aortafel, myokardinfarkt). Med försvagningen av vänsterkammarfunktionen ökat tryck i lungvenerna, arterioler och kapillärer, öka deras permeabilitet, vilket leder till den vätskedelen av blod propotevanie och utveckling först interstitiell och alveolära ödem följt.

De kliniska manifestationerna av akut ventrikelfel är hjärtacma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtas astma utlöses vanligtvis av fysisk eller neuros psykologisk stress. En attack av skarp kvävning uppstår oftare på natten, vilket tvingar patienten att vakna i rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av brist på luft, hjärtklappningar, hosta med svår sputum, svår svaghet, kall svettning. Patienten antar ortopediens position - sitter med benen nere. Vid undersökning är huden blek med gråaktig nyans, kall svettning, akrocyanos och allvarlig andfåddhet. Bestämd av en svag, frekvent fyllning av arytmisk puls låter utvidgningen av hjärtans gränser till vänster, döv hjärta, galopprytm; blodtrycket tenderar att minska. I lungorna, andas hårt med enstaka torra raler.

En ytterligare ökning av stagnationen av den lilla cirkeln bidrar till utvecklingen av lungödem. Skarp kvävning åtföljs av hostande med frisättning av rikliga mängder skumt rosa färgat sputum (på grund av närvaron av föroreningar i blodet). På avstånd kan du höra det bubblande andetaget med våtvassning (ett symtom på "kokande samovar"). Patientens ställning är ortopedi, cyanotiskt ansikte, nackvenor svullnar, kall svett täcker huden. Pulsen är trådlik, arytmisk, ofta, blodtrycket reduceras, i lungorna - fuktiga olika rals. Lungödem är en nödsituation som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt vid vänster atrium förekommer i mitralstenos (vänster atrioventrikulär ventil). Kliniskt manifesterad av samma förhållanden som akut misslyckande i vänster ventrikel. Akut höger ventrikelfel uppträder ofta med tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären. Utveckla stagnation i det vaskulära systemet av den systemiska cirkulationen, vilket manifesterar benet svullnad, smärta i den högra övre kvadranten, uppblåsthet, svullnad och pulsering av jugularvenerna, dyspné, cyanos, smärta eller tryck i hjärtat. Periferpuls är svag och frekvent, blodtrycket reduceras kraftigt, CVP är förhöjt, hjärtat utvidgas till höger.

I sjukdomar som orsakar dekompensering av högra hjärtkammaren uppträder hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelfel. Detta beror på de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning i vänster ventrikulär funktion, utvecklas hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med aorta defekt utvecklas mitralventilinsufficiens, arteriell hypertension, koronarinsufficiens, trängsel i de små cirkelkärlen och kroniskt vänster ventrikulärt fel. Det kännetecknas av kärl- och gasförändringar i lungorna. Det finns andfåddhet, astma (oftast på natten), cyanos, hjärtinfarkt, hosta (torr, ibland med hemoptys) och ökad trötthet.

Ännu mer uttalad trängsel i lungcirkulationen utvecklas hos patienter med kronisk mitralstenos och kronisk vänster förmaksinsufficiens. Dyspné, cyanos, hosta och hemoptys förekommer. Med långvarig venös stagnation i småcirkelns kärl förekommer skleros i lungorna och blodkärlen. Det finns en ytterligare lungobstruktion mot blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Ökat tryck i lungartärsystemet medför ökad belastning på högra hjärtkammaren, vilket orsakar dess bristfällighet.

Med den primära lesionen i högerkammaren (höger ventrikelinsufficiens) utvecklas trängsel i stor cirkulation. Rätt kammarsvikt kan följa mitral hjärtsjukdom, lungfibros, lungemfysem, och så vidare. D. Det finns klagomål av smärta och tyngd i övre högra kvadranten, utseende ödem, minskad urinproduktion, uppsvälld buk och ökad, andnöd med rörelse. Cyanos utvecklas, ibland med en icteric-cyanotisk nyans, ascites, livmoderhals- och periferala svullnader, levern ökar i storlek.

Funktionsinsufficiens hos en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid, och över tiden utvecklas totalt kroniskt hjärtsvikt med venös trängsel i strömmen av de små och större cirklarna av blodcirkulationen. Utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt uppträder också med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, förgiftning.

Diagnos av hjärtsvikt

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder rikta sig till dess tidiga upptäckt, även om inga uppenbara tecken finns.

När man samlar klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné, som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt. patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtinfarkt och reumatisk feber, kardiomyopati. Detektion av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssnande till III hjärtton och förskjutning av hjärtans gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Om hjärtsvikt misstänks bestäms elektrolyt- och gaskompositionen av blod, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och protein-kolhydratmetabolism.

Ett EKG vid specifika förändringar bidrar till att upptäcka hypertrofi och blodtillförselinsufficiens (ischemi) hos myokardiet samt arytmier. På grundval av elektrokardiografi används många stresstester med hjälp av en träningscykel (cykel ergometri) och en löpband (löpbandstest) i stor utsträckning. Sådana test med gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma de överflödiga möjligheterna till hjärtets funktion.

Med hjälp av ultraljudsekokardiografi är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att utvärdera myocardiums pumpfunktion. Med hjälp av hjärtinfarkt, IHD, medfödda eller förvärvade hjärtfel, arteriell hypertension och andra sjukdomar diagnostiseras med framgång. Radiografi av lungorna och bröstorganen i hjärtsvikt bestämmer stagnation i den lilla cirkeln, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjärtsvikt tillåter oss att uppskatta ventrikelens kontraktil förmåga med hög noggrannhet och bestämma deras volymkapacitet. I allvarliga former av hjärtsvikt utförs ultraljud i bukhålan, lever, mjälte och bukspottkörtel för att bestämma skador på de inre organen.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt utförs behandling för att eliminera den främsta orsaken (IHD, hypertoni, reumatism, myokardit etc.). För hjärtfel, hjärtaneurysm, vidhäftande perikardit, skapar en mekanisk barriär i hjärtat, ofta till kirurgisk ingrepp.

Vid akut eller svårt kroniskt hjärtsvikt är bäddstöd föreskrivet, fullständig mental och fysisk vila. I andra fall borde du hålla sig till måttliga belastningar som inte bryter mot hälsotillståndet. Vätskekonsumtion är begränsad till 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det ordineras förtätade, lätt smältbara dietmat.

Farmakoterapi vid hjärtsvikt kan förlänga och förbättra patientens tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I hjärtsvikt föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) - öka myokardial kontraktilitet, öka dess pumpfunktion och diurese, främja tillfredsställande övertolerans
• vasodilatatorer och ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärlsignalen, dilatera venerna och artärer, vilket minskar kärlmotståndet vid hjärtkollisioner och bidrar till ökad hjärtutgång
• nitrater (nitroglycerin och dess förlängda former) - förbättra blodfyllningen av ventriklerna, öka hjärtutgången, dilatera kranskärlspärl;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
• B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-till-det, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen;
• droger som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, inosin, kaliumpreparat).

Med utvecklingen av en attack av akut vänster ventrikulärfel (lungödem) injiceras patienten och förses med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjärtproducerande läkemedel (dobutamin, dopamin) injiceras, syreinhalation administreras. Med utvecklingen av ascitesvätska borttagning sker punktering i bukhålan, om det hydrothorax - pleural punktering. Syrebehandling ordineras till patienter med hjärtsvikt på grund av svår vävnadshypoxi.

Prognos och förebyggande av hjärtsvikt

Den femåriga överlevnadsgränsen för hjärtsviktpatienter är 50%. Långsiktiga prognosen är variabel, det påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, samtidig bakgrundsterapi effektivitet, livsstil, etc. Behandling av hjärtsvikt i ett tidigt skede kan fullt kompensera för tillståndet hos patienter..; Den värsta prognosen observeras vid fas III av hjärtsvikt.

åtgärder misslyckande förebyggande Heart är att förhindra utvecklingen av dess orsakar sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, högt blodtryck, hjärtsjukdomar och andra.), liksom faktorer som bidrar till dess förekomst. För att undvika progression av redan utvecklat hjärtsvikt är det nödvändigt att observera en optimal regim av fysisk aktivitet, administrering av föreskrivna läkemedel, konstant övervakning av en kardiolog.