Portal hypertoni

Portalhypertension är ett syndrom som kännetecknas av ökat artärtryck i portalvenen, åtföljd av åderbråck i den nedre delen av matstrupen, mage, främre bukväggen, rektum samt utveckling av splenomegali (mjältförstoring) och manifestationer av hypersplenism (ökad förstöring av blodkroppar röda blodkroppar, leukocyter, blodplättar) som uppträder i mjälten).

Porten eller portvenen är ett blodkärl som tar blod från orörda bukorgan (esofagus, mage, tolvfingertarm, tunn och tjocktarm, bukspottkörtel, mjälte) och leder till leverans portar, varifrån det kommer fartygets namn.

I levern är portalvenen uppdelad i många små kärl som passar varje leverklob (morfofunktionell levernhet). I leverlubblorna filtreras blod, vilket kommer in i portalvenen från giftiga ämnen och metaboliska produkter. Från varje leverblomma flyter filtrerat blod genom leveråren, som flyter in i den sämre vena cava. Därefter går blodet in i lungorna, berikas med syre och passerar genom hjärtat, spridas genom hela kroppen och matar alla organsystem.

Förutom levern finns det flera andra ställen där portåppåkarna ansluter sig till kärnen hos den sämre vena cava - det här är de så kallade portokavala anastomoserna, vars viktigaste är:

• Portocaval anastomos i den nedre delen av matstrupen och magen;
• Portalanastomos i den främre bukväggen;
• Portocaval anastomos i rektalområdet.

Dessa portokavala anastomoser representeras i diagrammet av stora pilar, vid nummer 1, esofagus och mage anastomos, vid nummer 2, anastomosen på bukhålets främre vägg och vid nummer 3, anastomosen i ändtarmen.

I händelse av kränkningar av leveransparenchymen (struktur), såväl som vid stenos (inskränkning) av portalvenen eller leveråren, rusar blodet mer och mer runt levern till dessa anastomoser. Eftersom blodmängden är mycket mer än genomgången av portokavalanastomoserna uppstår åderbråck i dessa områden och frekventa brister i kärlväggarna, som åtföljs av massiv, långvarig blödning.

Portalens högt blodtryck är utbredd, men det är svårt att fixa korrekta uppgifter om antalet fall, eftersom sjukdomen utvecklas på grund av många orsaker. Det är tillförlitligt känt att hos 90% av patienter med levercirros finns en ökning av blodtrycket i portalveinsystemet och i 30% av fallen uppstår komplikationer av sjukdomen som blödning.

Prognosen för sjukdomen är dålig, trots tidig medicinsk och kirurgisk behandling. Efter den första episoden av blödning med portalhypertension når dödligheten 30-55%. Om det fanns en episod av blödning och patienterna överlevde det, då i 70% av fallen kommer det att följas av andra, inte mindre livshotande.

orsaker till

Portalhypertension uppstår på grund av nedsatt blodflöde i portalvenen, leversjukdom, som åtföljs av förstörelsen av organets parenchyma och på grund av nedsatt blodflöde genom leveråren och den sämre vena cava.

Avbrytande av blodflödet i portalvenen resulterar i:

• medfödda missbildningar av portalvenen;
• stenos, skleros eller trombos i portalven
• kompression av portalvenen på grund av tumörbildning i bukhålan, utvidgningen av mjälten eller lymfkörtlarna, cicatricialdefekter som kan uppstå på grund av skador eller operationer på bukenorganen.

Förstörelsen av leverparenchymen resulterar i:

• levercirros;
• leverkreft
• leverfibros
• anomalier att dela portvenen i små kärl i levern;
• nodulär proliferation av bindväv i levern, orsakad av sådana sjukdomar som reumatoid artrit, sarkoidos, schistosomiasis, hjärtsvikt, diabetes mellitus;
• alkoholisk hepatit;
• polycystisk lever;
• leverekookokos eller alveokokos
• ta cytotoxiska läkemedel (azathioprin, metotrexat, etc.);
• exponering för vissa giftiga ämnen (koppar, arsenik, klor, etc.);
• ärftlig leversjukdom:
  • Caroli syndrom - cystisk dilatation av de intrahepatiska gallkanalerna;
  • Wilson-Konovalov-sjukdomen - ett brott mot metabolismen av koppar i kroppen;
  • Gauchersjukdom är en brist på enzymet glukocerebrosidas, vilket leder till deponering av toxiner i levern och förstör dess struktur.

Avbrytande av blodflödet i leveråren och den sämre vena cava leder till:

• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombos);
• kompression av leveråren eller sämre vena cava med tumör- eller cikatricial förändringar;
• hjärtsvikt i rätt ventrikel
• perikardit (inflammation i hjärtatpåsen), som åtföljs av kompression av rätt hjärta.

Normalt strömmar omkring 1,5 liter blod i portvenen i 1 minut vid ett tryck av 4-7 mm Hg. Art. Med ökande tryck i 12-20 mm Hg. Art. blodet börjar passera levern och strävar efter portokavala anastomoser.

klassificering

Formen av portalhypertension är indelade i:

• Prehepatisk portalhypertension - ett brott mot portalt blodflöde i portalvenen innan det kommer in i leverporten;
• Intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i portalvenen som inträffar i levern;
• Posthypatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i leveråren eller i den nedre vena cava
• Blandad portalhypertension - en kombination av ovanstående former av portalhypertension.

Intrahepatisk form av portalhypertension är indelad i flera typer:

• preinusoidal intrahepatisk portalhypertension - försämrat blodflöde i portalvenen innan det kommer in i leverloben;
• sinusformad intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i portalvenen vid leverkroppens nivå;
• post-sinusformad intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i levervenen, som framträder från leverlubben.

I etapper är portföljhypertension uppdelad i:

• Det prekliniska eller inledande skedet, som kännetecknas av frånvaro av klagomål, bekräftas endast genom undersökning.
• Måttligt eller kompenserat stadium - kännetecknas av utseendet av symtom på levercirkulationsstörningar, en förstorad lever och mjälte;
• Svårt eller dekompenserat stadium - uttalat alla symtom på portalhypertension, mindre blödning;
• Terminalstadiet - massiv, långvarig blödning från venerna i mag-tarmkanalen.

Symtom på portalhypertension

Vanliga manifestationer av sjukdomen:

• svaghet;
• letargi;
• apati;
• huvudvärk;
• yrsel;
• illamående;
• smakförändring
• hudskalning
• kliande hud;
• Utseendet av jade i munens hörn;
• frekventa virus- och bakterieinfektioner;
• blödande tandkött
• punktera rosa utslag på kroppen

• minska eller slutföra brist på aptit
• flatulens;
• smärta i magen;
• smärta i höger och vänster hypokondrium
• smärta i navelområdet
• upprörd avföring, alternerande med förstoppning och diarré;

Splenomegali med symptom på hypersplenism:

• förstorad mjälte;
• anemi (minskning av mängden hemoglobin och röda blodkroppar);
• leukopeni (reduktion av leukocyter i blodet, som utför kroppens skyddande funktion och är involverade i bildandet av immunitet);
• trombocytopeni (minskning av blodplättar i blodet, vilka är ansvariga för koagulering). Med brist på dessa formade element utvecklas långvarig blödning;

Varicose portocaval anastomoser med blödande fenomen:

• kräkningar "kaffe" vid blödning från magen i magen;
• kräkningar av blod vid blödning från venerna i den nedre delen av matstrupen;
• "Tarry avföring" vid blödning från venerna i de små eller övre delarna av tjocktarmen;
• utseendet av mörkt rött blod i avföringen med blödning från rektumets hemorroida åder;
• "Maneterhuvud" för åderbråck på den främre bukväggen i subkutan vävnad;

• hydrothorax (närvaron av fri vätska i pleura - lungans lining);
• ascites (förekomsten av fri vätska i bukhålan);
• svullnad i pungen;
• svullnad i nedre extremiteterna.

Portal hypertension syndrom: symptom, hur man behandlar

Portalhypertension är ett komplex av symtom som ofta uppträder som en komplikation av cirros. Cirros kännetecknas av bildandet av noder från ärrvävnad. Detta förändrar leverans struktur. Patologi utlöses av en ökning av trycket inuti portalvinsystemet, vilket uppträder när det finns hinder i någon av de angivna kärlets delar. Portåven kallas också portalen. Det är en stor ven som har till uppgift att transportera blod från mjälten, tarmarna (tunna, tjocka), magen till levern.

Orsaker till portalhypertension

Enligt ICD-10 portalhypertension har kod K76.6 tilldelats. Syndrom av portalhypertension hos män, kvinnor utvecklas under påverkan av olika etiologiska faktorer. Den främsta orsaken till utvecklingen av detta tillstånd hos vuxna anses vara en massiv lesion av leverparenchymen, utlösen av sådana sjukdomar i detta organ:

• cirros;
• hepatit (akut, kronisk);
• parasitiska infektioner (schistosomiasis);
• tumör.

Portalhypertension kan vara en följd av sådana patologier:

• ut-, intrahepatisk kolestas;
• holedok tumörer;
• biliär cirros (sekundär primär);
• bukspottskörtelcancer
• gallsten sjukdom;
• intraoperativ skada, gallring av gallgångarna;
• svullnad i lever gallgången.

En särskild roll i utvecklingen av sjukdomen spelas genom förgiftning med hepatotropa gifter, som inkluderar svampar, läkemedel etc.

Följande störningar bidrar också till portalhypertension:

• stenos av portalvenen;
• medfödd atresi;
• portal-venetrombos
• hepatisk venetrombos, vilka läkare observerar i Budd-Chiari syndrom;
• tumörkompression av portalvenen;
• konstrictiv perikardit
• ökat tryck inuti högra hjärtmuskeln;
• restriktiv kardiomyopati.

Detta komplex av symtom kan utvecklas i patientens kritiska tillstånd, vilket observeras vid skador, operationer, brännskador (omfattande), sepsis, DIC.

Som lösningsfaktorer (omedelbara) som ger upphov till bildandet av den kliniska bilden av portalhypertension, noterar läkare:

• diuretikbehandling, lugnande medel;
• gastrointestinal blödning;
• operativa insatser
• alkoholmissbruk
• infektion;
• överskott av animaliskt protein i livsmedel.

Barn har ofta extrahepatisk form av sjukdomen. Det utlöses av avvikelser från portalvinsystemet. Hon är också provocerad av medfödda, förvärvade leversjukdomar.

form

Specialister, med hänsyn till förekomsten av högtryckszonen inuti portabädden, identifierar följande former av patologi:

• totalt. Det kännetecknas av nederlaget för hela det vaskulära nätverket i portalsystemet;
• segmentportal. När det observeras en begränsad kränkning av blodflödet i mjältvenen. Denna form av patologi kännetecknas av bevarande av normalt blodflöde, tryck inuti portalen, mesenteriska vener.

Om klassificeringen är baserad på lokaliseringen av venöst blocket, utmärker läkare dessa typer av portalhypertension:

• intrahepatisk;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• blandad.

Var och en av dessa former av patologi har sina egna orsaker till utveckling. Överväg dem mer i detalj.

Den intrahepatiska formen (85-90%) innefattar sådana block:

• sinusformad. En obstruktion av blodflödet bildas inuti de hepatiska sinusoiderna (patologi kännetecknas av cirros, tumörer, hepatit);
• presinusoidalny. Längs vägen, intrahepatisk blodflödet det finns ett hinder framför kapillärerna, sinusoider (denna typ av hinder karakteristiska nodulär omvandling av levern, schistosomiasis, sarkoidos, polycystiskt, cirros, cancer);
• postsinusoidalny. En obstruktion bildas utanför leverens sinusoider (ett tillstånd som kännetecknas av fibros, veno-ocklusiv leversjukdom, cirros, alkoholisk leversjukdom).

Predpechenochny formen (3 - 4%) utfälldes felaktig blodflödet inom portalen, mjälten ven, som har uppstått på grund av stenos, trombos, kompression av nämnda kärl.

Postpechenochny formen (10 - 12%) är vanligen provocerade trombos, komprimering av den nedre hålvenen, konstriktiv perikardit, Budd-Chiari-syndrom.

Blandad form patologi karakteristisk för blodflödes störning i extrahepatiska vener (extrahepatisk portal hypertension), och i levervenerna. Läkare fixar ett hinder i en ven i fall av trombos i portalvenen, levercirros.

Följande betraktas som patogenetiska mekanismer för portalhypertension:

• ett hinder för utflödet av portalblod;
• ökad motstånd av portens grenar, leveråter;
• ökning av volymen av portalblodflödet;
• portal blodutflöde genom säkerhetssystemet inuti centrala venerna.

Stage av utveckling av patologi

Den kliniska kursen av portalhypertension innefattar fyra utvecklingsstadier:

1. Initial (funktionell). Det finns tyngd i höger sida, flatulens.
2. Måttlig (kompenserad). Detta stadium kännetecknas av måttlig splenomegali, frånvaron av ascites och en liten expansion av esofagans vener.
3. Uttryckt (dekompenserat). Denna fas åtföljs av svår hemorragisk, edematös-ascitisk syndrom, splenomegali.
4. Komplicerat. Det kan karakteriseras av blödning från ådrarna (varicose) i magen, matstrupen, ändtarmen. Även detta stadium kännetecknas av leversvikt, spontan peritonit, ascites.

Ascites med portalhypertension

Symptom på patologi

Vi indikerar de första tecknen på portalhypertension, som representeras av dyspeptiska symptom:

• oregelbundna avföring
• minskad aptit
• flatulens;
• ömhet i rätt hypokondrium, epigastriska, iliac regioner;
• illamående;
• känsla av fullhet i magen.

Relaterade tecken är:

• trötthet;
• känner sig svag
• manifestation av gulsot;
• gå ner i vikt

I vissa fall är det första symptomet splenomegali i portalhypertension. Svårighetsgraden av detta symptom på patologi beror på graden av obstruktion, trycket inuti portalsystemet. Mjiten blir mindre på grund av gastrointestinal blödning, en tryckfall i portalvenen.

Ibland kombineras splenomegali med patologi som hypersplenism. Detta tillstånd är ett syndrom som manifesteras av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det utvecklas på grund av ökad förstöring, partiell deponering av blodkroppar i mjälten.

Med portalhypertension kan ascites utvecklas. När det anses, kännetecknas sjukdomen av beständighet, motstånd mot terapin. Denna sjukdom kännetecknas av följande symtom:

• svullnad i anklarna;
• en ökning av bukets storlek
• förekomsten av ett nätverk av dilaterade vener i magen (i den främre bukväggen). De är som huvudet på en maneter.

Ett särskilt farligt tecken på att utveckla portalhypertension blöder. Det kan börja från venerna i följande organ:

Blödning i mag-tarmkanalen börjar plötsligt. De är benägna att återkomma, präglas av riklig läckage av blod, kan orsaka post-hemorragisk anemi.

• Blödning från mage, matstrupe kan åtföljas av blodig kräkningar, melena.
• Blödning av hemorrojder kännetecknas av frisättning av blodskarlett färg från ändtarmen.

Blödning som uppträder i portal hypertension, ibland utlösta lindad slemhinna, minskad blodproppar, ökning av intraabdominellt tryck.

diagnostik

Det är möjligt att upptäcka portalhypertension på grund av en grundlig studie av anamnesen, den kliniska bilden. Dessutom behöver specialisten behöva instrumentstudier. Vid undersökning av patienten måste läkaren vara uppmärksam på tecknen på säkerhetskontroll som presenteras:

• ascites;
• konvoluterade kärl i naveln;
• dilatation av venerna i bukväggen;
• paraumbilisk bråck;
• hemorrojder.

Laboratoriediagnostik av portalhypertension består av följande analyser:

• koagulering;
• blodprov;
• biokemiska parametrar;
• urinanalys
• serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
• antikroppar mot hepatitvirus.

Läkare kan hänvisa en patient till en röntgen. Anvisa i detta fall ytterligare diagnostiska metoder:

• portografi;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografi av mesenteriska kärl;
• tseliakografiyu.

Dessa diagnostiska metoder ger läkaren möjlighet att fastställa nivået av blockering av portalflödet, för att förtydliga möjligheterna att införa vaskulära anastomoser. För att bedöma tillståndet av det levera blodflödet används lever statisk scintigrafi.

1. En särskild roll spelas av ultraljudsdisplay. Ultraljud hjälper till att upptäcka ascites, hepatomegali, splenomegali.
2. För att bedöma portens storlek, överlägsna mesenteriska och mjältårer, utföres dopplerometri av leverns kärl. Expansionen av dessa vener indikerar utvecklingen av portalhypertension.
3. Perkutan splenomanometri kommer att bidra till att bestämma trycket i portalen. Vid den aktuella patologin når indikatorn för tryck i mjältvenen 500 mm vatten. Art. Normalt överstiger dessa siffror inte 120 mm vatten. Art.
4. HERR Tack vare magnetisk resonansbildning får läkaren en korrekt bild av de studerade organen.

Följande metoder anses vara obligatoriska diagnostiska metoder för portalhypertension:

Dessa inspektionsmetoder bidrar till detektering av åderbråck i mag-tarmkanalen. I vissa fall ersätter läkare endoskopi med råttor i matstrupen, mage. I extrema fall, förskriva en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Dessa diagnostiska metoder är nödvändiga för att erhålla morfologiska resultat som skulle bekräfta den påstådda sjukdomen som provocerade portalhypertension.

behandling

Grunden för behandling vid diagnosen "portal hypertension" anses bota en patologi som har orsakat utvecklingen av sjukdomen i fråga (i alkoholleverskada utesluten användning av dryck när viral lesion organ genomantiviral terapi).

En särskild roll bör ges till dietterapi. Det är att uppfylla följande krav:

• begränsar mängden salt. Under dagen tillåts användningen av denna produkt i en mängd av upp till 3 g. Detta är nödvändigt för att minska stagnationen av kroppsvätskor;
• minskning av mängden protein som konsumeras. Du kan konsumera upp till 30 g per dag och dag. Denna volym ska fördelas jämnt över hela dagen. Detta krav minskar risken för att utveckla hepatisk encefalopati.

Behandlingen ska utföras på sjukhuset. Efter det krävs kontinuerlig poliklinisk övervakning. Konservativa kirurgiska metoder används vid portalthypertensionsterapi. Folkmetoder är ineffektiva.

Konservativ terapi

Området av medicinska behandlingsmetoder inkluderar följande:

• intag av hypofyshormoner. Dessa läkemedel minskar leverflödet, minskar trycket inuti portalvenen. Detta beror på inskränkning av bukhålans arterioler;
• diuretisk administrering. Genom diuretikum eliminerar överskottsvätska från kroppen;
• ta emot beta-blockerare. Dessa läkemedel minskar frekvensen, styrkan av hjärtkollisioner. Detta minskar blodflödet till levern.
• användningen av nitrater. Läkemedel är salter av salpetersyra. De bidrar till expansionen av vener, arterioler, ackumulering av blod i de små kärlen, vilket minskar blodflödet till levern.
• användning av ACE-hämmare. Läkemedlen minskar blodtrycket i venerna.
• användning av laktulös läkemedel. De representeras av en analog av laktos (mjölksocker). Läkemedel i denna grupp avlägsnas från tarmarna av skadliga ämnen som ackumuleras på grund av störningar i leverfunktionen och orsakar hjärnskador.
• mottagning av somatostatin (syntetiska) analoger. Drogerna representeras av ett hormon som produceras av hjärnan, bukspottkörteln. Detta hormon bidrar till att undertrycka produktionen av många andra hormoner, biologiskt aktiva substanser. Under inverkan av dessa läkemedel reduceras hypertensionen tack vare det faktum att bukhålans artärer är smala;
• antibakteriell terapi. Denna terapeutiska metod innefattar avlägsnande av mikroorganismer som anses patogener i kroppen av olika sjukdomar. Terapi utförs vanligtvis efter att ha bestämt vilken typ av mikroorganism som hade en negativ inverkan.

Kirurgisk ingrepp

Kirurgi för portalhypertension föreskrivs om patienten har följande indikationer:

• splenomegali (en ökning i mjälten), åtföljd av hypersplenism (detta tillstånd representeras av ökad förstöring av blodceller i mjälten);
• åderbråck i magen, matstrupe;
• ascites (denna patologi representeras av ett kluster av fri vätska inuti bukhinnan).

Följande kirurgiska ingrepp används för att behandla sjukdomen:

• splenorenal bypass. Denna procedur är att skapa en ytterligare väg av blodflöde inuti renalven från mjältvenen. I den här nya kanalen omges levern
• portosystemisk shunting. I detta förfarande bildar kirurgen en ny väg av blodflöde inuti den sämre vena cava från portåven. Den nya kanalen passerar också levern.
• transplantation. Om det inte går att återställa den normala funktionen hos patientens lever transplanteras den. Använd ofta en del av denna kropp, från en nära släkting;
• avvikelse i matstrupen (nedre delen), övre zonen i magen. Denna operation kallas också Sugiura. Det representeras av ligering av vissa artärer, vener i magen, matstrupe. Denna operation utförs för att minska risken för blödning från kärl i mag, matstrupe. Splenektomi kompletterar denna operation (kirurgi representeras av mjälteavlägsnande).

komplikationer

Denna patologi kan orsaka följande komplikationer:

• hypersplenism. Denna patologi är en ökad minskning av antalet blodelement;
• GI blödning (ockult). De uppstår på grund av portalmagropati, kolopati, tarmsår;
• blödning från åderbråck. Dessa kan vara ådrar i ändtarmen, matstrupe, mage;
• hepatisk encefalopati;
• bråck.
• systemiska infektioner;
• bronkial aspiration;
• hepateralsyndrom;
• spontan bakteriell peritonit
• njursvikt
• hepatolångsyndrom.

förebyggande

Det är lättare att förebygga sjukdomen än att behandla den. Förebyggande av portalhypertension inbegriper genomförandet av vissa kliniska riktlinjer.

Experter identifierar 2 typer av profylax:

• primära. Syftar till att förebygga en sjukdom som kan provocera portalhypertension
• sekundära. Dess mål anses vara snabb behandling av sjukdomar som orsakar portalhypertension (lever-trombos, levercirros).

Vissa åtgärder hjälper till att förhindra komplikationer:

1. Förebyggande av blödning från åderbråck i magsäcken, matstrupe. För detta ändamål utförs FEGDS, åderbråck behandlas snabbt och vener undersöks regelbundet.
2. Förebyggande av hepatisk encefalopati. För detta ändamål, minska mängden protein som konsumeras, ta droger laktulos.

utsikterna

Prognosen för den aktuella patologin beror på blödans närvaro och allvarlighetsgrad, ljusets manifestation av leversvikt. Den intrahepatiska formen karakteriseras av ett ogynnsamt resultat (patienter dör på grund av riklig LCD-blödning, leversvikt). Med extrahepatisk hypertoni är prognosen gynnsam. Förläng patientens liv genom att införa vaskulära portokavala anastomoser.

Portal hypertoni

Portal hypertoni är ett syndrom som utvecklas till följd av nedsatt blodflöde och en ökning av blodtrycket i portvenerna. Portalhypertension kännetecknas av dyspepsi, spridmåden i matstrupen och mage, splenomegali, ascites och gastrointestinal blödning. Vid diagnos av portalhypertension är röntgenmetoder (ryggrad i matstrupen och magen, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultraljud och andra de viktigaste. mesenterisk-kavalanastomos).

Portal hypertoni

Enligt portal hypertension (portal hypertension) avser ett patologiskt symptom på grund av en ökning av det hydrostatiska trycket i portvenen och venen samband med försämrad venösa blodflödet av olika etiologi och lokalisering (på nivån för kapillärer eller stora venerna i portalen bassängen, hepatiska vener, vena cava inferior). Portalhypertension kan komplicera förloppet av många sjukdomar i gastroenterologi, kärlkirurgi, kardiologi, hematologi.

Orsaker till portalhypertension

De etiologiska faktorerna som leder till utvecklingen av portalhypertension är olika. Den främsta orsaken är massiv skada på leverparenchymen på grund av leversjukdomar: akut och kronisk hepatit, cirros, levertumörer, parasitära infektioner (schistosomiasis). Portal hypertension kan utvecklas i patologin orsakad av extra- eller intrahepatisk kolestas, sekundär biliär cirros, primär biliär cirros, och levertumörer choledoch gallgångsceller gallsten, cancer i bukspottkörteln huvudet, intraoperativ skada eller gallkanalligation. Giftig leverskada spelar en viss roll vid förgiftning genom hepatotropa gifter (droger, svampar etc.).

Trombos, medfödd atresi, tumörkompression eller stenos i portalvenen kan leda till utveckling av portalhypertension; lever-trombos i Budd-Chiari syndrom; ökning av trycket i de högra delarna av hjärtat med restriktiv kardiomyopati, konstrictiv perikardit. I vissa fall kan utvecklingen av portalhypertension associeras med kritiska tillstånd vid operation, skador, omfattande brännskador, DIC, sepsis.

De direkta lösningsfaktorerna som ger upphov till utvecklingen av den kliniska bilden av portalhypertension är ofta infektioner, gastrointestinal blödning, massiv terapi med lugnande medel, diuretika, alkoholmissbruk, överskott av animaliska proteiner i mat, kirurgi.

Klassificering av portalhypertension

Beroende på det område av högt blodtryck i portvenen prevalensen skilja totalt (som täcker hela kärlsystemet portalsystem) och segmentell portal hypertension (begränsad kränkning av mjälten venen blodflöde medan normalt blodflöde och tryck i portalen och mesenteriska vener upprätthållande).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk och blandad portalhypertension isoleras enligt lokaliseringen av venöst blocket. Olika former av portalhypertension har sina orsaker. Således är utvecklingen av prehepatisk portalhypertension (3-4%) associerad med nedsatt blodflöde i portalen och mjältvenerna på grund av deras trombos, stenos, kompression etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertension (85-90%) finns det presinusoid, sinusformigt och postsynusoidalt block. I det första fallet sker ett hinder intrahepatiska blodkapillärer före-sinuskurvor (som finns i sarkoidos, schistosomiasis, Alveococcosis, cirros, polycystiskt, tumörer, nodulär transformation av levern); i det andra, i de hepatiska sinusoiderna själva (orsakerna är tumörer, hepatit, levercirros); i tredje - utsidan av levers sinusoider (utvecklas i alkoholisk leversjukdom, fibros, cirros, veno-ocklusiv leversjukdom).

Posthypatisk portalhypertension (10-12%) orsakas av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikardit, trombos och kompression av den sämre vena cava och andra orsaker. I en blandad form av portalhypertension föreligger ett brott mot blodflödet, både i de extrahepatiska venerna och i själva levern, vid levercirros och trombos i portalvenen.

De grundläggande patogena mekanismer agera portal hypertension närvaron av hinder för utflödet portala blodet, ökningen av portala blodflödes, ökad motstånds grenar av portalen och lever ven, portala blodflödes genom säkerheter systemet (potrtokavalnyh anastomos) i den centrala venen.

I den kliniska kursen av portalhypertension kan fyra steg särskiljas:

• initial (funktionell)
• måttlig (kompenserad) - måttlig splenomegali, lymfas lätta åderbråck, ascites frånvarande
• svåra (dekompenserade) - uttalade hemorragiska, edematösa-ascitiska syndrom, splenomegali
• portalhypertension, komplicerad av blödning från matstrupen i esofagus, mag, rektum, spontan peritonit, leversvikt.

Symtom på portalhypertension

De tidigaste kliniska manifestationerna av portalhypertension är dyspeptiska symtom: flatulens, instabil avföring, känsla av fullhet i magen, illamående, aptitlöshet, epigastrisk smärta, höger hypokondrium och iliacregioner. Det finns utseende av svaghet och trötthet, viktminskning, utveckling av gulsot.

Ibland blir splenomegali det första tecknet på portalhypertension, vars svårighetsgrad beror på obstruktionsnivån och trycket i portalsystemet. Samtidigt blir mjälnens storlek mindre efter gastrointestinal blödning och tryckreduktion i portvenernapoolen. Splenomegali kan kombineras med hypersplenism, ett syndrom som kännetecknas av anemi, trombocytopeni, leukopeni och utvecklas som en följd av ökad förstöring och partiell deponering av blodkroppar i mjälten.

Ascites med portalhypertension är beständiga och resistenta mot terapi. Samtidigt observeras en ökning i bukvolymen, svullnad i anklarna och under undersökningen av buken syns ett nätverk av dilaterade vener i den främre bukväggen i form av ett "maneterhuvud".

Karaktäristiska och farliga manifestationer av portalhypertension blöder från spatåder i matstrupen, magen och ändtarmen. Gastrointestinal blödning utvecklas plötsligt, är riklig i naturen, benägen att återkomma och leder snabbt till utvecklingen av post-hemorragisk anemi. När blödning från matstrupen och magen uppträder blodig kräkning, melena; med blödning av hemorrojder - frisättning av rött blod från ändtarmen. Blödning med portalhypertension kan provoceras av sår av slemhinnan, en ökning av intra-abdominaltryck, minskning av blodkoagulering etc.

Diagnos av portalhypertension

För att identifiera portalen ger hypertension en grundlig studie av historien och den kliniska bilden samt genomförande av en uppsättning instrumentala studier. När patienten undersöks ska man vara uppmärksam på förekomsten av tecken på säkerhetscirkulation: åderbråckens åderbråck, närvaron av förtunnade kärl nära naveln, ascites, hemorrojder, paraumbilisk bråck etc.

Omfattningen av laboratoriediagnostik i portalhypertension innefattar en studie av den kliniska analysen av blod och urin, koagulogram, biokemiska parametrar, antikroppar mot hepatitvirus och serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplexet av röntgendiagnostik används kavografi, portografi, angiografi av de mesenteriska kärlen, splenoportografi, celiaografi. Dessa studier gör det möjligt för oss att identifiera nivån av blockering av portalblodflödet, för att bedöma möjligheten att införa vaskulära anastomoser. Läget för det levera blodflödet kan bedömas med statisk leverscintigrafi.

En buk ultraljud är nödvändig för att detektera splenomegali, hepatomegali och ascites. Med hjälp av dopplerometri i leverkärlen uppskattas storleken på portalen, mjälten och överlägsen mesenteriska vener, och deras expansion möjliggör oss att bedöma närvaron av portalhypertension. I syfte att registrera tryck i portalsystemet utnyttjas perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trycket i mjältvenen nå 500 mm vatten. Art., Men i normen är det inte mer än 120 mm vatten. Art.

Undersökning av patienter med portalhypertension möjliggör det obligatoriska uppförandet av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som möjliggör upptäckt av åderbråck i mag-tarmkanalen. Ibland utförs i stället för endoskopi radiosprängning av matstrupen och magen. Leverbiopsi och diagnostisk laparoskopi tillgripas vid behov för att erhålla morfologiska resultat som bekräftar sjukdomen som leder till hypertoni hos portalen.

Behandling av portalhypertension

Terapeutisk behandling av portalhypertension kan endast tillämpas vid scenen av funktionella förändringar i intrahepatisk hemodynamik. Vid behandling av portal hypertoni som används nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blockerare (atenolol, propranolol), ACE-hämmare (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodexid), och andra. I akuta evolved blödningar från varicer i matstrupen eller magsäcken grep deras endoskopiska ligering eller härdning. Med ineffektiviteten av konservativa ingrepp indikeras blinkning av åderförändrade vener genom slemhinnan.

Huvudindikationerna för kirurgisk behandling av portalhypertension är gastrointestinal blödning, ascites, hypersplenism. Operationen består i införandet av en kärlsportokavalanastomos, som tillåter att skapa en bypassfistel mellan portvenen eller dess bifloder (överlägsen mesenterisk, mjältår) och sämre vena cava eller renal ven. Beroende på formen av portal hypertension operationer kan utföras direkt portocaval bypass ympning mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk portosystemic shunt reduktion mjälten arteriellt blodflöde, splenektomi.

Palliativa åtgärder för dekompenserad eller komplicerad portalhypertension kan innefatta dränering av bukhålan, laparocentes.

Prognos för portalhypertension

Prognosen för portalhypertension beror på naturen och kursen hos den underliggande sjukdomen. I den intrahepatiska formen av portalhypertension är resultatet i de flesta fall ogynnsamt: patientdöd uppstår genom massiv gastrointestinal blödning och leversvikt. Extrahepatisk portalhypertension har en mer godartad kurs. Införandet av vaskulära portokavala anastomoser kan förlänga livet ibland med 10-15 år.

Portal Hypertension Syndrome

85. Definition av begreppet.

Portal hypertoni - Det här är ett symtomkomplex som utvecklas. på grund av nedsatt blodflöde i portalsystemet, vars främsta kännetecken är en ökning av trycket i portalvenen.

Historisk bakgrund. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - introducerade portkonceptet. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) - identifierade hamnen utanför och inne i kaminen. blodflöde; NA Bogoraz (1912) - anastomos mellan övre nebryzh. och botten. vena cava; Islani et al. (1958) - Delvis resektion av levern; Velch (1955), Moore (1959) - ortostatisk levertransplantation i ett experiment; Sarzl et al. (1963) - Levertransplantation i kliniken.

klassificering.Baserat på nivån av hindret för utflödet av blod genom portåtsystemet och naturen hos den underliggande sjukdomen som orsakade den, är formerna:

Orsaker, patogenes, speciella forskningsmetoder hos patienter med portalhypertension syndrom.

Orsakerna är varierade (inborn och förvärvade).

a) pre-hepatisk form: medfödda missbildningar av venen och dess grenar; aplasi (medfödd, frånvaro av venen); hypoplasi (blodpropp hos venen); atresi (en av ändarna är klar blint); trombos och flebit i portalvenen; kompression av inflammatoriska infiltrat, tumörer och ärr;

b) intrahepatisk form: levercirros (portal, postnekrotisk, galli, etc.); kronisk. hepatit; cikatricial och sclerotiska förändringar i levervävnad;

c) suprahepatisk form: förminskning eller fusion av lumen av den sämre vena cava ocklusion av n / vena cava; kompression av tumören, ärr (s. Budd-Chiari); endoflebit hos leveråren (Chiari's sjukdom); cirros av hjärtat

d) blandad form - baserad på en kombination av olika. Ethyol. faktorer, oftast cirrhosis i levern med trombos av portalvenen.

1) förlängd ökning av trycket i portalveinsystemet;

2) via v.p. 75% av blodet går in i levern och 25% genom hepatärarterien;

3) intraportaltryck är 120-180 mm vatten. v.;

4) en ökning av trycket i portalvenen leder till en överträdelse av portalcirkulationen;

4) utflödet av blod utförs genom portokavalnyanastomoser;

5) Bristen på v.p. bidrar till retrograd blodflöde. ventiler.

De viktigaste sätten är halsbandet. blodcirkulation:

A. Anastomoser i kardialområdet i magen och buken i matstrupen. Enligt honom kommer blod från portalvenen genom krans och andra vener i magen in i ERW;

B. Anastomoser mellan det övre (portalveinsystemet) mitten och nedre rektala venerna (systemet för den sämre vena cava);

B. Anastomoser mellan de paraumbiliska och navelsträngarna. Blod från portvenen genom navelsträngen går in i venerna i den främre br. väggar och därifrån till botten. och topp. vena cava;

G. Anastomoser mellan venerna i mag-tarmkanalen och venerna som drar blod till retroperitoneala och mediastinala vener.

Åren som är involverade i bildandet av portokavalanastomoser, varicose dilateras, tunnas och ofta är blödningskällor (esophageal, gastric and rectal);

störde syntesen av många faktorer i lever och mjälte. blodsystem (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, etc.);

Diffusion av proteinpartiet av blodet i den fria bukhålan är noterad; att öka innehållet i antidiuretiskt hormon aldosteron;

fördröjning i Na; ascites visas.

rentgenologich. issled. esofagus och magsäckningsfel

reohepatography: ↓ blodflöde och nedsatt utflöde;

celiaografi - blocknivå, vaskulärt mönster;

EGD-dilaterade vener;

Biokemiska indikatorer: bilirubin ↓, transminoser ↓, LDH och MDG ↓;

sigmoidoskopi - närvaron av varicose noder;

Splenomanometry - portaltryck; splenoportografi - blocknivå.

Klinik, diagnos, differentialdiagnos, behandling. Komplikationer av portalhypertension syndrom, deras diagnos och behandling.

Indikationer för operation, typer av operationer.

splenomegali; Spatåer i matstrupen, mage, rektum; blödning; hepatomegali; ascites; dyspeptiska manifestationer; hepatiska tecken (spindelvener); hypocoagulation; neurologiska störningar; Graden av symtom beror på blockets nivå.

Det finns tre steg i den kliniska kursen av LNG:

A. Kompenserad (initial) - En måttlig ökning av portaltrycket, kompenserat av intrahepatisk cirkulation, splenomegali med hypersplenism eller utan det;

B. Subkompenserat - högt portaltryck, splenomegali, åderbråck i magen, matstrupe, ibland blödning, signifikanta störningar i den portohepatiska cirkulationen;

C. Dekompenserad - Splenomegali, spatåder i matstrupen och mage med blödning, ascites, uttalad nedsättning i portepechenochnom och central blodcirkulation.

1) med extrahepatisk form: hudens hud; ökning och asymmetri i buken på grund av splenomegali förändringar i levern är milda; blodanemi, leukopeni och trombocytopeni;

2) med intrahepatisk form:

undervikt kropp

Närvaron av ugnen. märken

närvaro av en colloter. venöst nätverk på framsidan br. vägg

blodhypoproteinemi

konservativ terapi: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, lösning av glukos, ATP, kokarboxylas, Kars, trental, Essentiale, hjärt, diuretika, pituitrin, antihistaminpunktur BP, hemosorption, plasmautbyte.

Vid blödning: allmän hemostatisk terapi (i / i 10% lösning av CaCL₂, 5% rr e-aminokapr. Till dig 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, blodprodukter, blodsubstitut, kristalloidlösningar, pituitrin 0,3 U / kg i 200 ml 5%, p-glu glukos i läckage. 20min. efter 40-60 min. dos av 0,1 U / kg i 100 ml 5% glukoslösning under 10 minuter. med efterföljande infusion av läkemedlet i 6-12 timmar. med en hastighet av 0,1 U / kg per timme; Blackmore sond (3 luminalt gummirör med 2 cylindrar); introduktion med hjälp av ett endoskop av skleroterapi läkemedel (trombovar, varicocid, etosklerol, etylalkohol, etc.).

Kirurgisk behandling visas: bristen på effekt av konservativa åtgärder för blödning; splenomegali med hypersplenism; ascites; för korrigering av portalt blodflöde

Operationen är kontraindicerad: med brutto morfologiska förändringar i levern; med allvarlig åtföljande patologi.

1) Inriktad på separationen av sambandet mellan matstrupen och magsåren med portens systemets vener:

a) Patientoperation - gastrotomi med dilaterad venblinkning

b) Tannerens funktion - skärningspunkten för fartyget med efterföljande sömmar av väggarna

c) Operation Krajl (Linton) - esofagotomi med blinkning av esofagens vener.

2) Syftar till att skapa nya sätt att blodutflöde från hamnen. system: vaskulära och organoanastomoser (omentopexi och organopexi).

- från gruppen av shunting-operationer ges preferensen till splenorenal (operor, Whipple-Blakemore) och caa-mesentera anastomoser (operor Bogoraz)

- organoanastomoser är utformade för att förbättra utflödet av blod från hamnen. system på grund av bildandet av vidhäftningar mellan organen och omentumet (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy och andra).

Syftar till att dra ut ascitisk vätska från br. hålrum: laparocentes, operor. Kalbo (post. Dränering av bråthål), opera. Ryotta (stor stammen. Wien höftlöss. I bråget). Att göra lymfoväxta anastomoser.

Syftar till att minska blodflödet till portalsystemet: splenektomi, ligering av artärer och vener (vänster gastrisk och höger gastroepiploisk artär, lever- och miltartärer).

Stärka leverregenerering och förbättra intrahepatisk arteriell blödning: Leverresektion (10-15% av massan), periarterial neurektomi (Malle Ki), arterioporta anastomoser. En lovande riktning är levertransplantation.

Sjukdomar i den opererade magen.

86. Klassificering. Diagnos, speciella forskningsmetoder. Orsaker, patogenes, kurs, klinik, diagnos, differentialdiagnos av funktionsstörningar, mekaniska och organiska syndrom. Principer för konservativ behandling. Indikationer för kirurgi, preoperativ undersökning, val av metod.

Förekommer efter gastrektomi och vagotomi.

Naturen av matsmältningen förändras.

Nya anatomiska och fysiologiska relationer mellan organen i mag-tarmkanalen skapas.

Alla postoperativa matsmältningsstörningar klassificeras enligt klinisk kurs, ursprung och tidpunkt för förekomst.

stänger av tolvfingertarmen från matsmältningen

länge lider av peptisk sår sjukdom;

olika typer av fel.

tidigt och sent dumpningssyndrom

afferent loop syndrom (funktionellt),

postgastrektomi och agastral asteni,

litet magssyndrom

duodenogastrisk, eunogastral, gastroesofageal reflux,

atony i magen och pylorospasmen.

II. ORGANISKA VIOLATIONER

"Ond cirkel" (cirkulus vitiosus),

afferent loop syndrom (mekaniskt ursprung),

cikatricial deformiteter och inskränkning av anastomosen,

post-gastro-resektionrelaterade sjukdomar (pankreatit, hepatit, etc.),

magstumpcancer,

olika fel i driftstekniken.

I termer av förekomst är postgastroresektionssyndrom uppdelade i:

TIDIGT (litet magssyndrom, anastomos, tidigt dumpningssyndrom, etc.)

LATE (astheni, förminskning av anastomosen, magstumpcancer, gastro-esophageal reflux, gastrointestinal reflux, sen dumpningssyndrom, efterhämtningsrelaterade sjukdomar).

Enligt tillståndets allvar är det tre grader:

ljus (inga uttalade kliniska manifestationer),

genomsnittlig (jämna mellanrum arbetskapaciteten),

svår (fullständig funktionshinder hos patienter).

1) Tidigt dumpningssyndrom (droppssyndrom) förekommer hos 10-30% av fallen

Behandling av portalhypertension hos vuxna och barn

Portal hypertoni syndrom kallas en kombination av karakteristiska symptomatiska manifestationer orsakad av en ökning av hydrostatiskt tryck i portåven. Portal hypertoni kännetecknas av nedsatt blodflöde på olika ställen för lokalisering. Blodflödet störs i de stora portåtrarna eller i venerna i levern.

Etiologi av portalhypertension (PG)

Många sjukdomar med patologisk natur som uppträder i varje persons kropp manifesteras som en följd av en ökning av trycket i portalvenen. Den internationella portalen hypertensionskoden för ICD är I10.

Typer av portalhypertension:

• prehepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• extrahepatisk form av portalhypertension;
• blandad.

Subhepatisk PG diagnostiseras och utvecklas i händelse av anomalös struktur av portalvenen eller som ett resultat av bildandet av blodproppar i dess hålighet. Medfödda anomalier kan uttryckas genom en signifikant minskning av venen i ett eller allt (totalt) område. Närvaron av blodproppar och resulterande blockering av blodkärlen, är ett resultat av olika processer septiska problem som uppstår i kroppen (varbildning, sepsis), såväl som under kompression av cystiska formationer.

Intrahepatisk portalhypertension börjar oftast utvecklas som ett resultat av levercirros och strukturella förändringar observeras i organ. Ibland, när en diagnos görs, är orsaken skleroserande foci i vävnadsskal och hepatocyter (leverceller). Denna form är den vanligaste av allt ovan, av 10 fall, diagnostiseras ca 8 personer med intrahepatisk hypertoni.

Suprahepatisk portalhypertension kännetecknas av en störning i utflödet av blod i levern. Anledningen till detta är ett brott mot blodflödet - endoflebit, det kan vara variabelt eller fullständigt. Extrahepatisk portalhypertension av systemisk natur hos vuxna orsakar Budd-Chiari syndrom. Dessutom är orsaken till adrenalhypertension den anomala strukturen hos de sämre vena cava, cystiska massorna eller klämma perikardit.

Det är viktigt! Med ett plötsligt tryckhopp nås 450 mm vatten. Art., Med en hastighet av 200 mm vatten. Art, hos patienter med PG, flyter blodet genom portokavalnye och splenorenalnyanastomoser.

Orsaker till portalhypertension syndrom

De viktigaste förutsättningarna för patogenesen av portalhypertension inkluderar:

1. Patologiska processer som sker i levern och som åtföljs av en störning i parenkymet: hepatit av olika grupper med komplikationer, tumörbildning i levern (malign eller godartad), parasitisk lesion orgel.
2. Förloppet av sjukdomar med inre och externa hepatiska kolestaser. Denna grupp inkluderar cirros, tumörbildning, malign eller benign pankreatisk (främst dess huvud), och gallgången skada orsakad av kirurgi (adhesioner, ligering).
3. Patofysiologiska toxiska skador i levern. Förgiftningar, kemiska rök, mediciner, samt giftiga svampar.
4. Sjukdomar i hjärtmuskeln och blodkärlen, allvarliga traumatiska skador, omfattande brännskador.
5. Postoperativa komplikationer, purulenta infektioner, sepsis.

Förutom de främsta anledningarna som kan provocera växthusgaser finns det också ett antal faktorer som spelar en viktig roll och påverkar portalensjukdomarna negativt. Huvudfaktorerna är:

• blödning med portalhypertension som uppstår i matstrupen;
• infektionssjukdomar;
• intensiv diuretikbehandling
• regelbunden konsumtion av alkoholhaltiga drycker;
• kirurgiska ingrepp provade senare komplikationer;
• övervägande i kosten av övervägande animaliska proteiner.

Det är viktigt! Dessutom kan faktorer av portalhypertension klassificeras beroende på vilken typ av patologisk process.

1. Prehepatic faktorer. Trombos av portalvenen eller dess kompression, portalpyleflebit, aneurysm i leverens eller miltens artärer. Det sistnämnda fallet förekommer hos cirka 4% av patienterna med alla patienter med hypertension hos portalen.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertension är en följd av cirros, levernoder, polycystisk, sarkoidos och schistosamos.
3. Intrahepatisk sinusoidal hypertension uppträder ofta på bakgrund av hepatit hos olika grupper, såväl som maligna eller godartade tumörer.
4. Postsinusoidalnaya hypertoni uppträder mot en bakgrund av alkoholmissbruk, närvaron av fistlar eller fistlar, vid pylephlebitis och venookklyuzionnyh leversjukdomar.
5. Posthepatisk PG orsakas av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikardit. Det diagnostiseras hos cirka 12% av patienterna med PG.

Symptom och utveckling av problemet

De initiala tecknen på portalhypertension är nära relaterade till orsaken till de patologiska förändringarna. Med sjukdomsprogressionen börjar associerade symtomatiska manifestationer att dyka upp:

1. Hos patienter med signifikant ökad mjälte i storlek.
2. Blodet koagulerar dåligt, vilket är särskilt farligt med regelbunden blödning.
3. Expanda åderbråck i magen och ändtarmen.
4. Konsekvensen av frekvent blödning är anemi.
5. En vätska börjar ackumuleras i magen, vilket väsentligt ökar dess storlek.

Experter identifierar följande stadier av portalhypertension:

1. Preklinisk stadium, patienten känner ett visst obehag, på höger under revbenen faller magan.
2. Uttryckta tecken är: kraftiga skarpa eller sömnadssmärtor i området under höger ribba på höger och överst i magen, matsmältningsförloppet störs, mjälten och levern ökar signifikant i storlek och kronisk perikardit uppträder.
3. Symtom blir uppenbart, men patienten har ingen blödning.
4. Det sista steget är blödning, det finns allvarliga komplikationer.

Portalhypertension hos barn präglas av den pre-hepatiska formen av mekanismen för sjukdomsutveckling. Med tidigt samråd med den behandlande läkaren passerar sjukdomsformen lojalt och sällan när det slutar i allvarliga komplikationer.

Portalens hypertension i levern manifesteras i symptom som är karakteristiska för cirros. Symptomen på portalt hypertoni manifesterar sig som guling av hud och slemhinnor. Inledningsvis är yellowness märkbart uteslutande på borstarnas insida, såväl som under tungan.

Den suprahepatiska formen manifesterar sig skarpt, patienten har svår och skarp smärta i rätt hypokondrium och övre buken. Levern börjar öka snabbt, kroppstemperaturen stiger, ascites börjar utvecklas. Vid försenad behandling till doktorn, slutar sådana fall i döden, och behandlingsprotokollet i detta fall spelar ingen särskild roll, eftersom det sker som ett resultat av snabb blodförlust.

Orsaker till blödning

När kärl blockeras minskar blodflödet, och trycket ökar och i vissa fall når nivån på 230-600 mm vatten. Art. Ökningen i trycket i venerna med cirros är förknippad med bildandet av block och närvaron av portokavalvägar i venerna.

De främsta orsakerna till blödning:

1. En ökning i venerna i magen och matstrupen kan utlösa blodförlust, vilket är extremt farligt för en persons liv och leder ofta till ett dödligt utfall.
2. Blödning sker ofta mellan den sämre vena cava och en ven som ligger nära naveln.
3. Blödning sker mellan den sämre vena cava och en del av ändtarmen (lägre tredje). I detta fall beror detta på förekomsten av hemorrojder hos patienten.
4. Blödning är inte ovanligt i splenomegali. Stagnation av blod leder till en ökning av antalet i mjälten (splenomegali). I en frisk person innehåller mjälten 50 ml blod, och med denna patologi kan det vara tio gånger mer.
5. I bukhålan börjar ackumulera vätska. Det observeras oftast i leverformen av sjukdomsförloppet och åtföljs av en minskning av albumin (ett fel i proteinmetabolism).

Komplikationer av portalhypertension

En av de vanligaste komplikationerna som kräver omedelbar kirurgisk ingrepp är blödning från venerna i matstrupen, svullnad i hjärnan, ascites och hypersplenism.

Den främsta orsaken till åderbråck är vanliga trycksteg, som kan nå 300 mm vattenkolonn. Den sekundära orsaken till åderbråck är bildandet av venös anastomoser i matstrupen eller venerna i magen.

När venerna i matstrupen inte anastomoserar med magsåren påverkar det ökade trycket inte helt deras allmänna tillstånd. Som ett resultat har expansionen som inträffat inte samma effekt på venerna som förhållandet mellan dem.

Det är viktigt! Orsaken till blödning i portalhypertension är hypertensiva kriser som uppträder i portalsystemet. Hypertensiva kriser orsakar kränkningar av integriteten hos blodkärlens väggar.

Blödning åtföljd av syraförändringar i magsaften, vilket har en negativ effekt på matsmältningssystemet och slemhinnorna. Dessutom stör de flesta patienter med PG blodkoagulation, vilket är mycket farligt för blödning, även av mindre natur.

Diagnostiska åtgärder

Vid de första karaktäristiska symptomen som indikerar förekomst av portalhypertension, ska du genast söka råd från en hälsofaciliteter. Behandlingen av portalhypertension och diagnosen av sjukdomen utförs av sådana specialister som:

Efter det första intaget, den muntliga undersökningen (avseende det vanliga vardagliga livet) och sammanställningen av en medicinsk historia, tilldelas ytterligare test till patienten för att diagnostisera sjukdomen.

Diagnos av portalhypertension:

1. Röntgen i matsmältningskanalen och hjärtuppsättning i ventrikeln. Forskning i 18% av fallen bidrar till att göra en diagnos med noggrannhet.
2. Allmänt och kliniskt blodprov. Studier behövs för att bestämma nivån på blodplättar i blodet, eftersom drivgasindikatorerna minskar.
3. Koagulering. Studien visar nivån av blodkoagulering hos en patient.
4. Blodbiokemi. Ändringarna kommer att indikera den främsta orsaken som orsakade drivgaserna.
5. Markörer. Specifik analys av definitionen av olika grupper av hepatit, inflammatoriska processer som förekommer i levern, liksom virus som kan utlösa sjukdomen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denna studie syftar till att studera de övre skikten i matstrupen, duodenum och mage. Det utförs med hjälp av ett endoskop (flexibel bärbar optisk enhet).
7. Ultraljudsundersökning. Tecken på portalhypertension kan ses på ultraljud, eftersom strukturen och storleken på kärlen förändras.
8. MRI eller CT (computertomografi). Detta är en av de modernaste forskningsmetoderna, de utförs inte i alla kliniker, men med hjälp kan du få en korrekt bild av skadan som uppstår i människokroppen.
9. Leverpickning. Det utförs endast när läkaren misstänker en malign tumör.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersökning av bukhålan. Optiska enheter introduceras i bukhålan, med hjälp av strukturen och förhållandet mellan organen studeras. Studien utförs extremt sällan, i allvarliga fall.

Det är viktigt! Läkaren för varje patient tilldelar ytterligare undersökningar som är nödvändiga för diagnos.

Många av ovanstående studier är obligatoriska, och några av dem är enbart extra.

Portalhypertension hos barn

Hos barn är endast extrahepatisk portalhypertension vanligare och detta sker som en följd av venens onormala struktur. Tromboflebit i venerna i naveln kan bli den främsta orsaken till syndromet av portalhypertension hos barn i en tidig ålder, detta är en följd av onormal utveckling under den första nyfödda perioden. Konsekvensen av detta är ofta trombos.

Portalhypertension börjar utvecklas till följd av många patologiska processer som kan vara medfödda eller förvärvade i levern. Denna grupp av sjukdomar innefattar hepatit, kan vara viral eller foster, kolangiopati, såväl som varierande grader av skador på koleretiska kanaler.

Diagnostiserande hypertoni hos ett barn är ganska enkelt. Mjälten börjar växa, medan den är obeveklig, men inte smärtsam. Med progressionen av portalhypertension uppstår åderbråck i esofagus och blodkärl vilket leder till blödningar.

Dekompenserat stadium PG diagnostiseras extremt sällan och endast hos ungdomar. Blodförlust är sällsynt.

behandling

Som en behandling är det särskilt viktigt att inledningsvis fastställa huvudorsaken som orsakade sådana patologiska manifestationer.

Behandling för portalhypertension är som följer:

1. Propranolol 20-180 två gånger om dagen, åtföljd av bindning av varicose-kärl.
2. Om blödning föreskrivs: terlipressin 1 mg intravenöst, 1 mg var 4: e timme under dagen.
3. "Guldstandard" vid behandling av PG är endoskopisk skleroterapi. En tamponad administreras och somatostatin administreras. Detta är en av de mest effektiva metoderna.
4. Esophagus tamponad med Sengstaken-Blakemore sond. Sonden införs i magehålan, varefter luften släpps in och därigenom trycker magen på magen mot dess väggar. Ballongen finns i håligheten i högst 24 timmar.
5. Endoskopisk ligering av varicose inuti med speciella elastiska ringar. Det är också en av de mest effektiva behandlingarna för portalhypertension, men inte i alla fall möjligt, särskilt med snabb blodförlust. Förbandet förhindrar därefter återfall med blödning.
6. Kirurgi för portalhypertension. Förhindrar upprepad blödning.
7. Sjukhusoperation och organtransplantation indikeras för patienter med levercirros och regelbunden blödning. I detta fall transfekteras patienterna. Denna behandlingsmetod används utomlands i Israel och Tyskland.

Gynnsam behandling av portalhypertension beror direkt på huvudorsaken som ledde till sådana konsekvenser. PG är en ganska allvarlig sjukdom, och om det inte behandlas i tid för samråd med en läkare, underlåtenhet att följa alla rekommendationer och regelbundna blödningar är det ofta dödligt. Det är omöjligt att svara på frågan med exaktheten av hur många personer som har PGs, eftersom varje enskilt fall har sina egna egenskaper och orsaker till sjukdomen. Därför är det viktigt att bestämma sjukdomen i tid och att bota sjukdomen i tid.