WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom som kännetecknas av pre-excitation av ventriklerna längs ytterligare atrioventrikulära vägar och utvecklingen av paroxysmal takyarytmier. WPW-syndrom åtföljs av olika arytmier: supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller fladder, atriell och ventrikulär extrasystol med lämpliga subjektiva symptom (hjärtklapp, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning, bröstsmärta). Diagnos av WPW-syndrom baseras på EKG-data, daglig EKG-övervakning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan innefatta antiarytmisk terapi, transesofageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett syndrom av tidig upphetsning av ventriklerna, orsakad av ledning av impulser längs ytterligare anomala ledande buntar som förbinder atria och ventriklar. Förekomsten av WPW-syndrom, enligt kardiologi, är 0,15-2%. WPW syndrom är vanligare hos män; i de flesta fall manifesterar sig i en ung ålder (10-20 år), oftare hos äldre personer. Den kliniska signifikansen av WPW-syndromet är att när det är närvarande, utvecklas allvarliga hjärtrytmstörningar, vilket utgör ett hot mot patientens liv och kräver speciella behandlingsmetoder.

Orsaker till WPW-syndromet

Enligt de flesta författare beror WPW-syndrom på uthålligheten av ytterligare atrioventrikulära anslutningar till följd av ofullständig kardiogenes. När detta inträffar, är en ofullständig regression av muskelfibrer vid bildandet av fibrösa ringar av tricuspid och mitralventilerna.

Normalt finns ytterligare muskelvägar som förenar atria och ventriklar i alla embryon i de tidiga utvecklingsstadierna, men gradvis blir de tunnare, kontrakt och helt försvinner efter den 20: e veckan av utveckling. Om bildandet av fibrösa atrioventrikulära ringar störs, bevaras muskelfibrerna och bildar den anatomiska grunden för WPW-syndromet. Trots den medfödda naturen av ytterligare AV-föreningar kan WPW-syndrom först uppträda vid vilken som helst ålder. I familjeformen av WPW-syndrom är flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar vanligare.

WPW syndrom klassificering

Enligt WHO: s rekommendationer, skiljer fenomenet och syndromet WPW. WPW-fenomenet kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på impulsledning genom ytterligare föreningar och pre-excitation av ventriklerna, men utan kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning). WPW-syndrom är en kombination av ventrikulär preexcitation med symptomatisk takykardi.

Med tanke på det morfologiska substratet skiljer sig flera anatomiska varianter av WPW-syndromet.

I. Med extra muskler av AV-fibrer:

• går igenom ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning
• går genom fibrös korsning av aorta-mitral
• kommer från vänster eller höger atriella appendage
• associerad med aneurysm av Valsalva sinus eller mitten hjärtat
• septal, paraseptal övre eller nedre

II. Med specialiserade muskel AV-fibrer ("Kent-buntar"), som härrör från en rudimentär vävnad som liknar strukturen hos en atrioventrikulär nod:

• atrio-fascicular - ingår i högra benet i hans bunt
• medlemmar av hjärtkärlets hjärtkärl.

Det finns flera kliniska former av WPW-syndrom:

• a) manifesterar - med konstant närvaro av en deltavåg, sinusrytm och episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• b) intermittent - med övergående pre-excitation av ventriklarna, sinusrytmen och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• c) dold - med retrograd ledning längs en ytterligare atrioventrikulär anslutning. Elektrokardiografiska tecken på WPW-syndrom detekteras inte, det finns episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.

Patogenes av WPW syndrom

WPW-syndrom orsakas av spridningen av excitering från atrierna till ventriklerna genom ytterligare onormala vägar. Som ett resultat uppträder exciteringen av del eller allt ventrikulärt myokardium tidigare än vid utbredning av en puls på vanligt sätt - längs AV-noden, bunten och hans gren. Pre-excitationen av ventriklarna reflekteras på elektrokardiogrammet som en ytterligare våg av depolarisering, deltavågen. P-Q (R) -intervallet förkortar samtidigt, och varaktigheten av QRS ökar.

När den huvudsakliga depolarisationsvågen kommer in i ventriklerna, registreras deras kollision i hjärtmuskeln som det så kallade sammanflöda QRS-komplexet, som blir något deformerat och brett. Atypisk excitering av ventriklarna åtföljs av en obalans i repolarisationsprocesserna, som finner uttryck på EKG som en okomplicerad komplex QRS-förskjutning av RS-T-segmentet och en ändring i polariteten hos T-vågan.

Framväxten av paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder i WPW-syndrom är associerad med bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde). I detta fall rör sig impulsen längs AB-noden i anterogradriktningen (från atrierna till ventriklarna) och längs ytterligare vägar - i retrograd riktning (från ventriklerna till atriärerna).

Symptom på WPW-syndromet

Den kliniska manifestationen av WPW-syndrom uppträder vid vilken som helst ålder, innan dess kan kursen vara asymptomatisk. WPW-syndrom åtföljs av olika hjärtrytmstörningar: ömsesidig supraventrikulär takykardi (80%), förmaksflimmer (15-30%), förmaksfladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. på några minuter Ibland med WPW-syndrom utvecklas mindre specifika arytmier - atriella och ventrikulära prematura slag, ventrikulär takykardi.

Anfall av arytmi kan inträffa under påverkan av emotionell eller fysisk överbelastning, alkoholmissbruk eller spontant, utan uppenbar anledning. Under en arytmisk attack uppträder känslor av hjärtklappning och hjärtsvikt, hjärtklapp, en känsla av brist på luft. Atrial fibrillering och fladdring åtföljs av yrsel, svimning, andfåddhet, arteriell hypotension; en plötslig hjärtdöd kan inträffa vid övergång till ventrikelflimmering.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan variera från några sekunder till flera timmar; Ibland stoppar de sig själva eller efter att ha utfört reflextekniker. Förlängda paroxysmer kräver sjukhusvistelse av patienten och ingripande av en kardiolog.

WPW-syndromdiagnos

Om WPW-syndrom misstänks utförs komplicerad klinisk och instrumentell diagnostik: 12-ledig EKG, transthorak echokardiografi, Holter EKG-övervakning, transesofageal hjärtstimulering, elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

De elektrokardiografiska kriterierna för WPW-syndromet innefattar: förkortning av PQ-intervallet (mindre än 0,12 s), deformerat konfluent QRS-komplex, närvaron av en deltavåg. Daglig EKG-övervakning används för att detektera övergående rytmförändringar. Vid utförande av en ultraljud av hjärtat, associerade hjärtfel, detekteras kardiomyopati.

En transesofageal stimulering med WPW-syndrom gör att man kan bevisa närvaron av ytterligare sätt att leda, för att inducera paroxysmer av arytmier. Endokardiell EFI gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen och antalet ytterligare vägar, verifiera den kliniska formen av WPW-syndrom, välj och utvärdera effektiviteten av läkemedelsbehandling eller RFA. Differentiell diagnos av WPW syndrom utförs med blockad av Hiss bunt.

WPW-syndrombehandling

I avsaknad av paroxysmal arytmier kräver WPW-syndrom inte särskild behandling. I hemodynamiskt signifikanta anfall som åtföljs av synkope, angina pectoris, hypotension, ökade tecken på hjärtfel, krävs omedelbar extern elektrisk kardioversion eller transesofageal stimulering.

I vissa fall är reflex vagal manövrer (karotid sinusmassage, Valsalva maneuver), intravenös administrering av ATP eller kalciumkanalblockerare (verapamil), antiarytmiska läkemedel (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektiva för att stoppa paroxysm av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling är indicerad hos patienter med WPW-syndrom.

I fallet med resistens mot antiarytmiska läkemedel utförs utvecklingen av förmaksflimmer, kateterradiofrekvensablation av ytterligare vägar med transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst. Effektiviteten av RFA i WPW-syndrom når 95%, risken för återfall är 5-8%.

Prognos och förebyggande av WPW-syndrom

Hos patienter med asymptomatiskt WPW-syndrom är prognosen gynnsam. Behandling och observation är endast nödvändig för personer med en familjhistoria av plötslig död och professionellt vittnesmål (idrottare, piloter etc.). Om det finns klagomål eller livshotande arytmier är det nödvändigt att genomföra ett komplett utbud av diagnostiska undersökningar för att välja den optimala behandlingsmetoden.

Patienter med WPW-syndrom (inklusive de som har haft RFA) måste övervakas av en kardiologistarythmolog och en hjärtkirurg. Förebyggandet av WPW-syndrom är sekundärt i naturen och består av antiarytmisk behandling för att förhindra upprepade episoder av arytmier.

Symptom och behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolff-Parkinson-White syndromet (förkortning - WPW) är en av huvudorsakerna till hjärtrytmstörningar. Idag är mer än hälften av alla kateterprocedurer operationer för förstöring av ytterligare atrioventrikulära anslutningar. Syndromet är vanligt bland människor i alla åldrar, inklusive barn. Upp till 70% av dem som lider av syndromet är praktiskt taget friska människor, eftersom förändringarna som uppstår under WPW inte påverkar hemodynamiken.

Vad är ett syndrom?

I sin kärna är WPW-syndrom en för tidig ventrikulär upphetsning, ofta med en tendens till supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer, förmaksflimmer och förmaksflimmer. Förekomsten av syndromet orsakas av ledningen av excitation längs ytterligare strålar (Kent balkar), vilka fungerar som kontakter mellan atria och ventriklarna.

Sjukdomsklassificering

Enligt WHO: s rekommendationer skiljer sig WPW-syndromet och fenomenet ut. Det sistnämnda kännetecknas av pre-excitation av ventriklerna och ledning av impulser längs ytterligare anslutningar. Samtidigt finns inga kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi. I fallet med WPW-syndrom finns både symptomatisk takykardi och förspänning av ventriklerna.

Det finns två anatomiska varianter av syndromet:

• med ytterligare AV-fibrer;
• med specialiserade AV-fibrer.

Klassificering av de kliniska sorterna av WPW-syndrom:

• manifesterar när deltavåg, ömsesidig takykardi och sinusrytm är ständigt närvarande;
• intermittent, det är också övergående;
• gömd, kännetecknad av retrograd ledning av en ytterligare förening.

symtomatologi

Inga manifestationer av syndromet finns hos de flesta patienter. Detta gör det svårt att diagnostisera, vilket leder till stora brott: extrasystole, fladder och förmaksflimmer.

Hos patienter med en mer distinkt klinisk bild är sjukdoms främsta manifestationen (50% av de studerade fallen) paroxysmal takyarytmi. Den senare manifesteras vid förmaksfibrillering (hos 10-40% av patienterna), supraventrikulär ömsesidig takyarytmi (hos 60-80% av patienterna) och förmaksfladder (5% av fallen).

I vissa fall är tecken på för tidig ventrikulär upphetsning övergående (övergående eller transientt WPW-syndrom). Det händer att predikretion av ventriklarna endast uppträder som resultat av riktade effekter - transesofageal atriell stimulering eller efter administrering av finoptin eller ATP (WPW latent syndrom). I situationer där strålen bara kan vara en ledare av pulser endast i retrograd riktning, talar de om ett dolt WPW-syndrom.

orsaker till

Som tidigare nämnts är syndromets etiologi associerad med en abnormitet i utvecklingen av hjärtledningssystemet - närvaron av en extra Kent-stråle. Ofta uppträder syndromet vid störningar i hjärt-kärlsystemet: hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil-prolaps, Ebstein-anomali, DMPP.

diagnostik

WPW-syndrom observeras ofta i dold form. Elektrofysiologisk forskning används för att diagnostisera latent syndrom. Den latenta formen manifesterar sig i form av takyarytmier, dess diagnos uppträder som ett resultat av elektrisk stimulering av ventriklarna.

WPW-syndrom av typ WPW är utrustad med vanliga EKG-tecken:

• ett litet (mindre än 0,12 s.) intervall P - R (P - Q);
• närvaron av vågan A, vilken orsakas av typen "dränering" av ventrikulär kontraktion;
• expansion (på grund av A-vågan) av QRS-komplexet till 0,1 s. och mer;
• förekomst av takyarytmier (supraventrikulär takykardi: antidromisk eller ortodromisk, atriell fladder och förmaksflimmer).

Elektrofysiologisk forskning är ett förfarande som är en studie av biologiska potentialer, vilket resulterar i hjärtans inre yta. Samtidigt används speciella elektroder-katetrar och registreringsutrustning. Elektrodernas antal och placering beror på svårighetsgraden av arytmen och de uppgifter som elektrofysiologen står inför. Endokardiella multipolära elektroder placeras i hjärtkaviteten i följande områden: Hans område, högra ventrikel, koronars sinus, höger atrium.

Metoder för genomförande av EFI

Patienten är upprättad enligt de allmänna regler som gäller för genomförandet av kateteriseringsprocedurer på stora fartyg. Allmänna anestesi används inte som andra lugnande medel (utan extremt behov) på grund av deras sympatiska och vagala effekter på hjärtat. Alla droger som har en antiarytmisk effekt på hjärtat är också föremål för avbokning.

Oftast läggs katetrar genom det högra hjärtat, vilket kräver åtkomst genom venet (jugulärt och subklavian, anterior-cubital, femorala vener). Punkteringen görs under en bedövningslösning av novokain eller andra bedövningsmedel.

Installation av elektroder utförs i kombination med fluoroskopisk kontroll. Elektrodernas placering beror på de elektrofysiologiska studiernas uppgifter. Det vanligaste installationsalternativet är följande: 2-4 polig elektrod i höger atrium, 4-6 pol - mot koronars sinus, 4-6 pol - i området med His-bunten, 2-polig elektrod - spetsen på den högra ventrikeln.

Syndrombehandling

Vid behandling av syndromet används både terapeutiska och kirurgiska tekniker.

Terapeutisk behandling

De viktigaste bestämmelserna i den terapeutiska behandlingen av WPW-syndrom är:

1. I avsaknad av symtom utförs proceduren inte.
2. Vid svimning utförs en EFI med kateterförstöring av ytterligare vägar av atrioventrikulär ledning (ger effekt i 95% av fallen).
3. För atriell paroxysmal används ömsesidiga atrioventrikulära takykardier, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. Vid förmaksflimmer hos patienter med WPW-syndrom är verapamil, hjärtglykosider, B-blockerare och diltiazem kontraindicerade.
5. Atrial fibrillering är en indikation på utnämningen av Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. Administreringshastigheten är begränsad till 100 mg / min. För patienter över 70 år, liksom vid allvarligt njur- eller hjärtsvikt, minskas dosen av prokainamid med hälften. Elektro-impulsterapi är också föreskriven.
6. Fibrillering av ventriklerna medför hela listan över återupplivande åtgärder. I framtiden är det nödvändigt att genomföra förstörelsen av ytterligare ledande banor.

För att förebygga attacker av takykardi är det nödvändigt att använda disopyramid, amiodaron, liksom sotalol. Man bör komma ihåg att vissa antiarytmiska läkemedel kan förbättra den eldfasta fasen av en AV-förening och förbättra ledningsförmågan hos impulser genom ledande vägar. Dessa inkluderar hjärtglykosider, blockerare av långsamma kalciumkanaler, p-blockerare. I detta avseende är deras användning i WPW-syndrom inte tillåtet. I fallet med paroxysmal supraventrikulär takykardi administreras adenosinfosfat intravenöst.

Kirurgisk behandling

Behovet att behandla Wolf-Parkinson-White syndrom kirurgiskt kan uppstå i följande fall:

• regelbundna anfall av förmaksflimmer
• takyarytmiska episoder med hemodynamiska störningar;
• förekomsten av takyarytmier efter antiarytmisk behandling
• omöjligheten eller oönskanheten av långvarig läkemedelsterapi (unga patienter, gravid).

Bland de radikala metoderna för behandling av syndromet erkänns intrakardiell radiofrekvensablation som den mest effektiva. I sin kärna är radiofrekvensablation det mest radikala sättet att korrigera en hjärtrytmstörning. Till följd av användningen av ablation kan takyarytmier undvikas hos 80-90% av de undersökta fallen av återfall. Fördelarna med denna metod inkluderar även den låga invasiviteten - det finns inget behov av öppen hjärtkirurgi, eftersom interaktionen med problemområdena av vägarna utförs med hjälp av en kateter.

Radiofrekvensablation innefattar flera typer som skiljer sig åt i principen att använda en kateter. Tekniskt består verksamheten av två steg:

• inmatas genom blodkärlet i en flexibel och tunn ledande kateter till kardan av arytmi i hjärtkaviteten;
• överföringen av en radiofrekvenspuls för att förstöra den patologiska delen av vävnaden i hjärtmuskeln.

Operationer utförs under anestesi uteslutande under stationära förhållanden. Eftersom operationen är minimalt invasiv anges den även för äldre. Som ett resultat av användningen av radiofrekvensablation återhämtar patienten ofta helt.

Patienter som lider av WPW bör övervakas regelbundet av en hjärtkirurg eller en arytmolog. Förebyggande av sjukdomen i form av antiarytmisk behandling, även om det är viktigt, är sekundär.

Sammanfattning av artikeln bör noteras att ytterligare vägar är relaterade till medfödda anomalier. Att identifiera ytterligare vägar är mycket mindre vanligt än deras existens. Och om det i ungdomen inte kan uppstå problemet, då kan åldern uppstå som kan leda till utvecklingen av WPW-syndromet.

Hidden wpw syndrome

Wolff-Parkinson-White-syndromet (Wolff-Parkinson-White) eller
WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom med förut excitation av hjärtkärlens hjärtkroppar för en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (HPV) och supraventrikulär takyarytmi genom återinmatningsmekanismen.

definition

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom med förut excitation av hjärtkärlens hjärtkroppar för en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (HPV) och supraventrikulär takyarytmi genom återinmatningsmekanismen.

Vad är psgc

I WPW-syndrom är substratet för arytmi en ytterligare atrio-ventrikulär korsning (PLHA). DGD är en onormal snabb ledande muskelremsa av myokardiet som förbinder atriumet och ventrikeln i området hos den atrioventrikulära sulcusen, som omger strukturerna i det normala hjärtledningssystemet.

Impulsen sprider sig snabbare än hjärtans normala ledande system, vilket leder till förkylning av ventriklarna. Med början av ventrikulär pre-excitation registreras en A-våg (deltavåg) på EKG.

EKG med WPW syndrom. Snabbare impulsutbredning genom en ytterligare ledande väg (EPL) leder till tidigare excitation av en del av ventriklerna - en A-våg uppstår, vilket förkortar P-R-intervallet (P-Q) och expansion av QRS-komplexet.

prevalens

Enligt olika författare varierar förekomsten av WPW-syndrom i den allmänna populationen från 0,15 till 0,25%. Förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2.

WPW-syndrom förekommer i alla åldersgrupper. I de flesta fall sker den kliniska manifestationen av WPW-syndrom i ung ålder (från 10 till 20 år) och mycket mindre ofta hos personer i den äldre åldersgruppen.

WPW-syndrom är inte associerat med strukturell hjärtsjukdom. I vissa fall kombineras WPW-syndrom med medfödda hjärtefekter (atriell och interventrikulär septumdefekt, Fallot's tetrad, Ebstein's anomali).

utsikterna

Attack av takykardi med WPW-syndrom är sällan förknippad med hotet av blodcirkulationsstopp.

Atrial fibrillering är livshotande hos patienter med WPW-syndrom. I detta fall utförs AF på ventriklerna i ett förhållande 1: 1 med en hög frekvens (upp till 340 per minut), vilket kan leda till utveckling av ventrikelflimmering (VF). Förekomsten av plötslig död hos patienter med WPW-syndrom varierar från 0,15 till 0,39% under uppföljningsperioden från 3 till 10 år.

maskiner

I hjärtat av preexposuresyndrom är involvering av ytterligare ledande strukturer, vilket är knäet till den makro-centriska atrioventrikulära takykardin. I WPW-syndromet är det patologiska substratet en ytterligare atriell-kolero-dotterförening (PLHA), som vanligtvis är en myokardiell muskelremsa som förbinder atriumet och ventrikeln i området hos den atrioventrikulära sulcusen.

Ytterligare atrioventrikulära anslutningar (JVD) kan klassificeras enligt:

1. Placeringen i förhållande till de fibrösa ringarna i mitral- eller tricuspidventilerna.

Anatomisk klassificering av lokaliseringen av ytterligare atrioventrikulära anslutningar (JPS) i WPW-syndrom enligt F. Cosio, 1999. Den högra sidan av figuren visar schematiska arrangemanget av tricuspid- och mitralventilerna (vy från ventriklarna) och deras förhållande till lokaliseringen av HPV.
Förkortningar: TC - tricuspidventil, MK - mitralventil.

2. Typ av ledningsförmåga:
- minskning - ökande retardation av en ytterligare bana som svar på en ökning av frekvensen av stimulering,
- inte minskning.

3. Förmåga att antegrade, retrograde beteende eller en kombination därav. HPP: er som endast kan retrograd ledning anses vara "dolda", och de HPHT som fungerar antegradeliga - "manifest", med förekomsten av ventrikulär podstimulering på EKG i standardledningar, registreras A-våg (deltavåg). "Manifesting" CIDs kan vanligtvis leda impulser i båda riktningarna - anterograde och retrograd. Ytterligare vägar med anterogradledningsförmåga är bara sällsynta, och med retrograde vägar - tvärtom, ofta.

Atrioventrikulär ömsesidig takykardi (AVRT) med WPW-syndrom

Atrioventrikulär takykardi i WPW-syndrom, enligt återinföringsmekanismen, är indelad i ortodrom och antidrom.

Under den ortodromala AVRT-enheten genomförs impulserna anterograde genom AV-noden och det specialiserade ledningssystemet från atriumet till ventriklerna och retrogreras från ventriklerna till atriumet genom JPS.

Under antidromisk AVRT går impulserna i motsatt riktning, med anterogradledning från atrierna till ventriklarna genom JPS, och retrograd ledning genom AV-noden eller den andra JPS. Antidromisk AVRT förekommer endast hos 5-10% av patienterna med WPW-syndrom.

Diagram över mekanismerna för bildning av antidromisk och ortodromisk atrioventrikulär takykardi i WPW-syndrom.
A - mekanismen för bildandet av ortodromisk atrioventrikulär takykardi med antegrad-blockad av atriell extrasystol (ES) i den rätta ytterligare atriella ventrikulära föreningen. Spänningen antegrade sprider sig genom atrioventrikulär noden (PZHU) och retrogradely aktiverar atria genom den extra anomala vägen (PHC);
B - bildandet av antidromisk atrioventrikulär takykardi under blockaden av atriella extrasystoler i PZHU och antegradimpuls längs den vänstra sidiga ytterligare anomala vägen. Retrogradimpuls aktiverar atria genom PSU;
B-antidromisk atrioventrikulär takykardi med deltagande av ytterligare två kontralaterala, anomala vägar (högersidigt - DPZhS1, vänstersidigt-DPZhS2). Nedan är diagrammen av elektrogram av höger (EG PP) och vänster (EG LP) atria och EKG i II-ledningen under takykardi.

WPW syndrom klassificering

Det manifesterande WPW-syndromet är etablerat hos patienter med en kombination av ventrikulärt preexpositionssyndrom (deltavåg på ett EKG) och takyarytmier. Bland patienter med WPW-syndrom är den vanligaste arytmen atrioventrikulär ömsesidig takykardi (AVRT). Uttrycket "ömsesidigt" är synonymt med begreppet "återinträde" - mekanismen för denna takykardi.

Hidden WPW syndrom etableras om patienten, mot bakgrund av sinusrytmen, inte har några tecken på förspänning av ventriklerna (PQ-intervallet har en normal
Det betyder att det inte finns några tecken på Δ-våg), men det finns tachykardi (AVRT med retrograd ledning enligt JPS).

WPW Multiple Syndrome är etablerat om 2 eller fler HPCIs verifieras som är inblandade i att upprätthålla återinträde med AVRT.

Intermittent WPW syndrom karakteriseras av transienta tecken på ventrikulär podvoskhozhdeniya på bakgrund av sinusrytmen och verifierad AVRT.

WPW-fenomenet. Trots närvaron av deltavågor på EKG kan vissa patienter inte ha arytmier. I detta fall diagnostiseras WPW-fenomenet (och inte WPW-syndromet).

Endast en tredjedel av asymptomatiska patienter yngre än 40 år som har ventrikulär predikussionssyndrom (deltavåg) på ett EKG, hade slutligen symptom på arytmi. Samtidigt utvecklade ingen av patienterna med ventrikulär prediskussionssyndrom, som först diagnostiserades efter 40 års ålder, inte en arytmi.

De flesta asymptomatiska patienter har en gynnsam prognos; hjärtstopp är sällan den första manifestationen av sjukdomen. Behovet av endo-EFI och RFA i denna patientgrupp är kontroversiellt.

Kliniska manifestationer av WPW-syndrom

Sjukdomen uppstår i form av anfall av frekvent, rytmisk hjärtslag som börjar och slutar plötsligt. Varaktigheten av attacken är från flera sekunder till flera timmar, och frekvensen av deras förekomst från dagliga attacker av arytmi till 1-2 gånger om året. En attack av takykardi åtföljs av hjärtklappning, yrsel, svimning, svimning.

Utan attacker visar patienter som regel inte tecken på strukturell hjärtsjukdom eller symptom på andra sjukdomar.

WPW-syndromdiagnos

Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledningar gör att du kan diagnostisera WPW-syndromet.

EKG-manifestationer utanför attacken av takyarytmier beror på beskaffenheten av den antegrade ledningen av DHS.

Med WPW-syndrom under sinusrytmen kan EKG registrera:

1. Snabbare impulsförökning via en ytterligare ledande väg (EPL) leder till tidigare excitation av en del av ventriklerna - en A-våg uppstår, vilket förkortar P-R-intervallet (P-Q) och expansion av QRS-komplexet. Denna EKG-variant motsvarar den manifesterande formen av WPW-syndromet, tricusctomy-hjärtfunktionen är antegrad och kännetecknas av den konstanta närvaron av A-våg mot bakgrunden av sinusrytmen.

EKG med WPW syndrom. Snabbare impulsutbredning genom en ytterligare ledande väg (EPL) leder till tidigare excitation av en del av ventriklerna - en A-våg uppstår, vilket förkortar P-R-intervallet (P-Q) och expansion av QRS-komplexet.

2. Tecken på pre-excitation av ventriklerna mot bakgrund av sinusrytmen (A-våg, vilket förkortar intervallet P-R (P-Q) och expansion av QRS-komplexet) kan vara övergående. Växlingen av EKG med A-våg och EKG utan några ändringar motsvarar den intermittenta formen av WPW-syndromet.

3. Med en normal sinusrytm, detekteras inga förändringar på EKG. Dolda papper fungerar inte i antegrade riktning, även när stimulering utförs nära platsen för deras atriella penetration. Diagnos baseras på verifiering av episoder av takykardi AVRT.

Elektrokardiogram under takykardi i WPW-syndrom

Ortodromisk takykardi har vanligtvis en frekvens inom intervallet 140-240 slag / min. QRS-komplexet är vanligtvis smalt, i vilket fall P-tänderna är synliga efter det att ventrikulärkomplexet med R-P-karaktäristiken är avslutat.

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndromet är ett tillstånd som kännetecknas av förekomsten av en ytterligare väg längs vilken impulsen utförs.

I avsaknad av abnormiteter, med normal funktion av hjärtat, uppträder alternativa reduktioner av ventriklarna och atrierna. Hjärtat reduceras på grund av ankomsten av impulser från sinusnoden. Sinusnoden, även kallad pacemakern, är huvudimpulsgeneratorn, varigenom dess roll dominerar i hjärtledningssystemet. Den impuls som produceras i sinusnoden når atrierna leder till deras reduktion och går sedan till den atrioventrikulära noden (AV) som ligger mellan ventriklarna och atrierna. Detta sätt är det enda möjliga sättet genom vilket impulsen kan nå ventriklerna. Under några fraktioner av en sekund föreligger en fördröjning av impulsen i denna AV-nod som orsakas av behovet av att ge en viss tid som är nödvändig för fullständig överföring av blod till ventriklerna från atrierna. Vidare följer impulsen riktningen av hans bunt, och ventriklarna kontrakt.

I fallet med förekomst av WPW-syndrom, för att nå den ventrikulära impulsen utan att passera genom den atrioventrikulära noden finns det andra sätt som kringgår den senare. Av denna anledning bidrar denna lösning till viss del till den snabba ledningen av en impuls längs den jämfört med den som följer de ordinarie reguljära kanalerna. Ett sådant fenomen kan inte på något sätt påverka människans tillstånd med detta hjärtsyndrom och vara praktiskt taget omärkligt. För att identifiera är det ofta endast möjligt när det gäller hjärtaktiviteten som visas i elektrokardiogrammet.

Det måste sägas separat att förutom WPW-syndrom finns CLC-fenomenet, vilket i huvudsak är helt identiskt med det, förutom att karakteristiska förändringar inte observeras på EKG.

Sammanfattningsvis noterar vi att WPW-syndrom som ett fenomen av framväxten av ytterligare vägar för impulsförsörjning huvudsakligen har arten av en medfödd hjärtanomali och dess faktiska prevalens är större än antalet upptäckta fall som upptäckts. I en ung ålder är hans existens i en person inte åtföljd av ens någon uttalad symptomatologi. Men med tiden kan vissa faktorer som kan framkalla utvecklingen av ett sådant syndrom uppträda. Detta händer huvudsakligen om pulans konduktivitet försämras i huvudimpulsens impuls.

ICD-10-kod

Orsaker till WPW-syndromet

Orsakerna till WPW-syndromet, som påstås av majoriteten av forskare inom medicinsk vetenskap, är huvudsakligen baserade på medfödda faktorer. Namnlösa: Det faktum att ytterligare atrioventrikulära förbindelser bevaras vid processen med ofullständig hjärtbildning. Det åtföljs av att under den period då fibrösa ringar bildas i mitral- och tricuspidventilen, kommer muskelfibrerna inte till fullo att återfalla.

Den normala utvecklingen är gradvis gallring och därefter (med en tidsgräns på 20 veckor) den fullständiga försvinnandet av alla ytterligare muskelvägar som finns i de tidiga stadierna av alla embryon. Anomalier med vilka fibrösa atrioventrikulära ringar kan bilda bidrar till bevarande av muskelfibrer, vilket blir den huvudsakliga anatomiska förutsättningen för WPW-syndrom.

Det familjeformade WPW-syndromet präglas signifikant oftare av närvaron av ett stort antal ytterligare atrioventrikulära anslutningar.

Ungefär i tredje delen av alla kliniska fall är syndromet associerat med det faktum att medfödda hjärtefekter uppstår - mitralventilförlust, Ebsteins anomali. Dessutom tjänar den deformerade interventrikulära, interatriella septumen av Fallots tetrad och bindvävsdysplasi, dysembriogenetiska stigmas som orsaken. En viktig roll spelas också av arvfaktorn, i synnerhet ärftlig hypertrofisk kardiomyopati.

Orsakerna till WPW-syndromet, som vi ser, är huvudsakligen i strid med bildandet av ett sådant viktigt organ som människans hjärta i processen med embryonal utveckling. Trots att detta syndrom till stor del orsakas av negativa medfödda anatomiska egenskaper kan dess första manifestationer identifieras både i barndomen och i vuxenlivet.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistiken visar att Wolff-Parkinson-White-syndromet observeras hos 0,1 till 0,3% av den totala populationen. Det kännetecknas av det största antalet fall på grund av det faktum att det finns en sådan hjärtanomali som ett extra Kent-bunt, som ligger mellan ett av ventriklarna och vänstra atriumet. Förekomsten av Kent-strålen är en av de grundläggande patogena faktorerna i detta syndrom. Bland de människor som har haft Wolff-Parkinson-White syndrom råkar män mestadels över kvinnor.

Kliniken för detta syndrom hos vissa patienter kan vara helt implicit. Huvudet, som är acceptabelt för konsekvensen av en snabbare passage av pulsen längs en ytterligare ledande bana, är först och främst att rytmen av hjärtkollisioner störs, arytmi utvecklas. I mer än hälften av de kliniska fallen uppträder förekomst av supraventrikulär och ömsesidig paroxysmal takyarytmier, förmaksflimmer eller förmaksflimmer. Ofta orsakas Wolff-Parkinson-White syndrom av Ebstein hypertrofisk hjärtanomali, mitralventil prolapse, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndromet är ett fenomen där för tidig stimulering av hjärtkärlens hjärtan uppträder. Utvecklingen av syndromet följer som regel inte början på några symptom som är tillräckligt uttalade för detektering. Ofta är det möjligt att bestämma förekomsten av Wolff-Parkinson-White-syndrom enbart med hjälp av ett elektrokardiogram.

Symptom på WPW-syndromet

Symptomen på WPW-syndrom kan inte uppenbaras på något sätt tills när ett elektrokardiogram finns, eftersom huvudmetoden för bekräftelse klart framgår av resultaten av ett elektrokardiogram. Det kan hända när som helst, oavsett personens ålder, och tills detta hjärtsymptom inte övervägande överensstämmer med utseendet på några uttalade symtom

De viktigaste egenskaperna som indikerar att WPW-syndrom uppträder är hjärtrytmstörningar. I 80 procent av fallen uppträder ömsesidig supraventrikulär takykardi på sin bakgrund, atriell fibrillation sker vid en frekvens av 15 till 30%, atriell fladder förekommer hos 5% av patienterna när antalet slag per minut når 280-320.

Dessutom finns sannolikheten för utveckling av icke-specifika arytmier - ventrikulär takykardi och extrasystoler: ventrikulär och atriell.

Arrytmiska attacker orsakas ofta av tillstånd som orsakas av överdrivning av emotionell sfär eller konsekvenserna av stor fysisk ansträngning. Alkoholmissbruk kan också fungera som en av anledningarna, och ibland är hjärtrytmstörningar spontana, och det är inte möjligt att fastställa exakt vad som orsakar dem.

När en arytmiattack uppstår, åtföljs det av känslor av hjärtsvikt och hjärtslag, hjärtklapp, kan patienten känna att han kvävning. I ett tillstånd av fladder och förmaksflimmer uppträder ofta synkope, andfåddhet, yrsel och arteriell hypotension uppträder. Om det finns en övergång till ventrikelflimmer, är inte möjligheten till plötslig hjärtdöd utesluten.

Sådana symtom på WPW-syndrom som arytmiska paroxysmer kan vara i flera sekunder eller flera timmar. Deras lättnad kan uppstå antingen som ett resultat av det faktum att reflextekniker utfördes eller oberoende. Paroxysms långa längd kräver att man skickar till sjukhus och involverar en kardiolog vid övervakning av dessa patientförhållanden.

Hidden WPW Syndrome

Förloppet av WPW-syndrom kan i vissa fall vara helt implicit, dolt. Det är möjligt att ta ett antagande om sin närvaro hos en patient på grundval av identifierade takyarytmier, och den huvudsakliga diagnostiska åtgärden är hjärtstudiet med hjälp av en elektrofysiologisk metod, där ventriklerna får artificiell stimulering med en elektrisk ström. Behovet av detta beror på det faktum att ytterligare ledande vägar kan utföra impulser uteslutande retrograde och de inte har förmåga att följa i antegrade riktningen.

Hidden WPW syndrom etableras också på grundval av att manifestationer som indikerar för tidig excitation av ventriklerna, det vill säga i ett elektrokardiogram, inte karaktäriseras av ett P-Q-intervall som är normala, är inte associerade med sinusrytmen. Dessutom observeras inte deltavågan, men närvaron av atrioventrikulär ömsesidig takykardi, som är inneboende vid retrograd ledning av ytterligare atrioventrikulära anslutningar, noteras. Samtidigt uppträder proliferationen av depolariseringsregionen i följd - från sinusnoden till atriären och vidare, som passerar genom den atrioventrikulära noden med bunten av His, når det ventrikulära myokardiet.

Sammanfattningsvis bör det noteras att det dolda WPW-syndromet kan detekteras antingen genom resultaten av fixering av retrograd impulskonduktionstid eller när ventriklerna stimuleras genom endokardiell undersökning.

WPW Manifesting Syndrome

En nyckelfunktion som särskiljer det manifesterande WPW-syndromet är att med den kan väckningsriktningen inte bara vara antegrad, men också retrograd. En ren retrograd ledning av en impuls genom ytterligare vägar för ventrikulär excitation överstiger anterogradledningsförmågan i frekvensen av de uppkomna fallen.

Det faktum att syndromet har en antegrad-manifesterande typ sägs vara för att det "manifesterar", förklarar dess existens i form av framväxande karaktäristiska förändringar i patientens elektrokardiogram. En impulsens förmåga att följa i antegrade riktningen bestämmer faktiskt de specifika manifestationerna, vilket skiljer detta syndrom i resultaten av elektrokardiografi. I synnerhet med tecken på att prek excitation förekommer förekommer en deltavåg i standardledare, P-Q-intervallet blir kortare och ett bredare QRS-komplex observeras. I förhållande till deltavågan bör det noteras separat att det har ett större värde än excitation från Kent-strålen överförs till ett stort område av ventrikulärmyokardiet.

WPW-manifest syndrom karakteriseras av ovanstående egenskaper utanför den paroxysmala ömsesidiga takykardiattackan. Graden av fara, om den medför en fara för patientens liv, är i första hand associerad med förekomst av detta hjärtsyndrom, men i första hand med sådana attacker, med takykardi och förmaksflimmer.

WPW typ B syndrom

WPW-syndrom i typ på många sätt har likhet med typ A av samma hjärtsyndrom. När det också beror på genomgången av en sinuspuls genom Paladino-Kents högra bunt, är en del av den högra ventrikeln upphetsad före den vanliga aktiveringen av båda ventriklarna, vilket härrör från impulsen från den atrioventrikulära förbindelsen.

Likheten med samma typ A syndrom är i för tidig excitering av ventriklerna, eller snarare delar av höger hjärtkammare. Ett sådant fenomen återspeglas i förkortningen av intervallet P-Q. Vidare kännetecknas WPW-syndrom av aktiveringen av muskelvävnad i den högra kammaren, som fortskrider från ett lager till ett annat konsekvent. Detta orsakar bildandet av deltavågor. Slutligen sammanfaller processerna med excitation av höger och vänster ventrikel inte i tid. Först aktiveras den rätta, varefter excitationen sänds till interventrikulär septum och som ett resultat aktiveras vänster ventrikel.

Denna sekvens av ventrikulär upphetsning liknar också blockaden av det vänstra benet i bunten av His.

Ofta finns det fall som inte omfattas av definitionen - WPW typ B syndrom, och samtidigt motsvarar inte helt typ A av detta syndrom. Vissa av dem klassificeras som övergångsformer AB. Framväxten av WPW-syndrom beror inte alltid nödvändigtvis på att det finns ytterligare Paladino-Kent-vägar. Det kan också åberopas av det faktum att samtidigt en bunt av James och en bunt Mahaima aktiveras samtidigt. Om aktivering endast sker med en bunt av James, bildas LGL syndrom.

Övergående WPW-syndrom

Övergående WPW-syndrom uppträder hos ett visst antal patienter. I sådana fall karakteriseras pre-excitationen av ventriklerna av en övergående karaktär. Med denna form av detta syndrom sker specifika avvikelser från normala hjärtkomplex på ett elektrokardiogram i vila sporadiskt och en tillräckligt stor tid mellan deras händelser kan inträffa, under vilken EKG-värdena för hjärtaktivitet inte ändras.

Det är möjligt att endast bestämma den transienta typen av WPW som en följd av en specifik riktade effekt: när esofageal förmaksstimulering utförs har ATP eller Finoptin injicerats intravenöst. Detekteringen av tecken på att ventrikulär preexponering sker ofta är också möjligt endast om en tillfällig blockad av ledning genom den atrioventrikulära noden artificiellt induceras. Detta syndrom kallas latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom karakteriseras av förekomsten av takykardiattacker.

Om det transienta WPW-syndromet inte är associerat med förekomsten av hjärtrytmstörningar, sägs WPW-fenomen. En möjlig övergång av sjukdomen i fortsättningen av dess kurs från syndromet till fenomenet är en faktor som indikerar en positiv trend.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW-syndrom är också känt som intermittent. Ett sådant namn är en exakt reflektion av själva väsentligheten i de processer som sker med den. Och följande händer: sätten att utföra excitationen växlas växelvis och passerar sedan genom den atrioventrikulära noden, sedan antegrade riktningen av pulsen genom Kent-strålen. På grund av denna omständighet visar ett standard-elektrokardiogram utanför en paroxysmal takykardiattack att det finns tecken på för tidig excitering av ventriklarna, så detekteras inga manifestationer av detta. EKG-index kännetecknas av närvaron av sintrad rytm och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi med tecken på ventrikulär predikussion. Svårigheter att diagnostisera intermittent WPW-syndrom kan orsakas av det faktum att det i alla fall inte är möjligt att bestämma på grundval av ett enstaka vilande EKG.

I den intermittenta typen av WPW-syndrom noteras det transienta utseendet på den karakteristiska deltavågen på elektrokardiogrammet.

Det intermittenta WPW-syndromet kännetecknas sålunda av en ständigt föränderlig riktning av sinuspulsen från retrograd genom den atrioventrikulära noden till den antegrade delen - i Kent-strålen. På grund av detta kan denna typ av syndrom ofta vara svår att diagnostisera.

WPW-syndrom hos ungdomar

Ungdom är den tid då det finns en hög sannolikhet för alla slags avvikelser i hjärtets aktivitet och utvecklingen av dess patologier. Ett av deras nummer är WPW-syndrom hos ungdomar.

Detta hjärtsyndrom uppträder med det största antalet fall huvudsakligen i åldersperioden från 10 till 15 år. Efter 10 års ålder är tonårspojkar mer mottagliga för denna sjukdom. Åldern för en tonåring, eller som han kallas, övergångsåldern, tillsammans med det första året av ett barns liv, är en av två huvudperioder då takykardi och alla andra hjärtrytmförstörningar kan uppstå.

När detta uppkommer på grund av förekomsten av WPW-syndrom hos ungdomar detekteras inga karakteristiska fysiska tecken annat än dess enda manifestationer i form av symptom på takyarytmier. Dessutom, i ungdomar, är svårighetsgraden av dessa symtom ofta extremt svag. Men om en attack inträffar, åtföljs den av intensiv svettning, extremiteterna blir kalla, hypotoni och lungstoppning kan uppstå. Risken för sådana negativa fenomen ökar om det finns fel i hjärtat, förvärvat eller medfödd natur.

Hos 70% av ungdomar leder WPW-syndrom till paroxysmal takykardier med en puls på 200 slag per minut och en minskning av blodtrycket till 60-70 mm Hg. Art. och längre ner till de kritiskt minimala värdena.

WPW-syndrom hos ungdomar, och framförallt den arytmi som det framkallar, ligger i nära anslutning till risken för plötslig hjärtdöd. Från 3 till 13 år är frekvensen av sådana fall 0,6% och bland ungdomar under 21 år motsvarar respektive 2,3%.

Atypiskt WPW-syndrom

Att säga att det finns ett atypiskt WPW-syndrom blir möjligt på grund av det faktum att, enligt elektrokardiografi, samtidigt som alla andra karakteristiska särdrag upprätthålls, föreligger en ofullständig närvaro av ett komplex av EKG-egenskaper som är karakteristiska för det.

I synnerhet görs slutsatsen om atypiskt WPW-syndrom om P-Q-intervallet har oförändrat värde. Skälet till detta faktum är att redan efter den atrioventrikulära fördröjningen av impulsen observeras dess anomala ledning i Makheims fibrer, som grenar sig från huvudbunten i hans bunt.

Dessutom kan RO-intervallet inte vara föremål för förkortning på grund av fenomenet atriell blockad. Diagnos av denna form av syndromet utförs på basis av formen att ventrikulära hjärtkomplex tar med deltavågen.

Förändringar som äger rum i QRS-komplexen som återspeglar karakteristiska rytmförstöringar beaktas också.

I sin typiska form har WPW-syndrom ett kort, mindre än 120 ms, P-R-intervall och ett brett QRS-komplex - över 120 ms, och har också en långsam initial del och tecken på förändrad repolarisation.

När det gäller de ytterligare ledande vägarna i det vänsterhängiga arrangemanget bör det noteras att de undviks i mindre utsträckning än den fria väggen till höger.

Atypiskt WPW-syndrom beaktas när förekomsten av pre-excitation är tydligt synlig (av en tillräckligt kompetent EKG-specialist), medan P-R-intervallet är större än eller lika med 120 ms, respektive QRS-komplexet når inte 120 ms. Preexcitation är outtryckt eller osynligt, både som ett resultat av ett icke-förkortat P-R-intervall, och när det finns tecken på ventrikulär pre-excitation. Här bör dock atypiskt WPW-syndrom separeras med förekomsten av dolda ytterligare vägar.

WPW-syndromdiagnos

Diagnos av WPW-syndrom involverar elektrokardiogram för Holter och 12-ledig EKG, användningen av elektro-stimulering av matstrupen, studie av hjärtat genom elektrofysiologisk metod.

Den transesofageala stimuleringen ger tillförlitlig bekräftelse på att det finns ytterligare sätt att impulsa ledningsegenskaperna hos WPW-syndrom och inducerar också arytmiska paroxysmer.

Genomförande av endokardiell elektrofysiologisk forskning ger möjlighet att bestämma exakt lokaliseringsområdet och det antal där det finns ytterligare sätt. Användningen av denna metod är också ett sätt att verifiera den kliniska formen av WPW-syndromet och bidrar till valet av läkemedel för terapi och tillåter dessutom att utvärdera effektiviteten av deras användning eller radiofrekvensablation.

Identifieringen av alla möjliga hjärtfel och karyomyopati associerad med förekomsten av WPW-syndrom sker genom en ultraljudsundersökning av hjärtat.

Huvudkriterierna för elektrokardiografi i WPW-syndrom är förkortning av PQ-intervallet till mindre än 0,12 s, i närvaro av deformation av det konfluenta QRS-komplexet och i närvaro av deltavågor. För att fastställa övergående rytmförstörningar tillgriper de dagliga EKG-övervakningar.

För differentialdiagnosen av detta hjärt-syndrom krävs blockering av buntet i hans bunt.

Diagnosen WPW syndrom utförs på grundval av ett integrerat tillvägagångssätt med användning av olika kliniska och instrumentella diagnostiska metoder. Den första upptäckten av denna sjukdom uppträder emellertid huvudsakligen i processen att avkoda en patients elektrokardiogram av en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterar sig som följer.

Framväxten av en sinusimpuls i den vänstra Paladino-Kent-strålen leder till aktiveringen av en del av vänster ventrikel tidigare än resten av ventriklarna upphetsas av impulsen av nästa normala vägen genom den atrioventrikulära förbindningen. Som ett resultat av detta är ventriklarna, nämligen delen av vänster ventrikel, upphetsad före normal tid. Ett sådant fenomen återspeglas på ett kardiogram som en förkortning av P-Q-intervallet. I det här fallet når det inte 0,10 s.

Nästa sak som är inneboende i WPW-syndromet på ett EKG är en sekventiell övergång av upphetsning från ett muskelskikt i vänster ventrikel till ett annat. Som ett resultat visas en deltavåg på elektrokardiogrammet. Deltavågan är en patologiskt modifierad initial del i den stigande R-tanden, som har ett serrated och breddat utseende.

Och ett ytterligare karakteristiskt kännetecken för EKG-resultaten i WPW-syndrom är inte samtidig stimulering av båda ventriklerna som normalt, men den successiva överföringen av stimulering från en till en annan. Processen börjar med en onormalt tidig aktivering av vänster ventrikel, då rör sig impulsen till interventrikulär septum, och först därefter visas det i höger kammare.

Sålunda liknar exciteringsprocessen lik vad som äger rum i fallet med blockering av hans högra bunt.

Så, bland de främsta tecknen på WPW-syndrom på ett EKG kan man för det första nämna förkortning av P-Q-intervallet (P-R) till mindre än 0,10; För det andra, förekomsten av en positiv deltavåg i lederna av den främre väggen i vänster ventrikel respektive negativ i den bakre väggen. Detta liknar den patologiska Q-vågan. Och ett annat karakteristiskt fenomen är bredden av mer än 0,12 s och deformationen av QRS-komplexet av typen som liknar blockaden av högerbenets ben i hans bunt.

Ovanstående egenskaper gäller för indikatorerna för EKG-syndromet WPW typ A.

Typ B av detta syndrom har nästan identiska egenskaper. Förkortning av P-Q-intervallet till mindre än 0,10 s leder närvaron av en deltavågs negativ i höger bröst och positivt i vänster, ett QRS-komplex i en bredare än 0,12 med ett tillstånd och deformeras på ett sådant sätt som det är inneboende i blockaden vänster bunt gren block.

Dessutom finns ett betydande antal WPW-syndromformer som är övergångsmässiga från typ A till typ B, liksom kombinationen av dessa typer i den så kallade typen A-B i detta syndrom, som finns. Detta är orsaken till den stora mångfalden av bilden av hur WPW-syndromet ser på EKG.