Myokardiell kontraktilitet

Orsaken till minskningen av myokardiell kontraktilitet är överträning, dvs ökad fysisk aktivitet under lång tid, som överskrider idrottarens fysiologiska förmåga.

Minskning av myokardiell kontraktilitet uppstår på grund av nedsatta metaboliska processer i hjärtmuskeln.

För att upptäcka avvikelser och övervaka hjärtaktivitet utförs följande studier: EKG, fraktalanalys av hjärtrytm, daglig EKG-övervakning, funktionstester, Echo-KG.

Korrigering utförs genom införande av energidroger och främst fosfatreatin. Utsedda medel som reglerar utbytet i hjärtmuskeln och förbättrar blodmikrocirkulationen.

Biokemiska processer i vävnaderna i hjärtmuskeln. Hjärtmuskelceller (kardiomyocyter) utför det mest intensiva arbetet i kroppen, så att de kan betraktas som absoluta rekordbrytare bland cellerna i andra vävnader, både i den mängd ATP som produceras och i den mängd syre som konsumeras.

Hjärtans roll i organismens liv är ytterst ansvarsfullt. Hjärtat utför funktionen hos en pump som ger blodflödet till alla vävnader, och det måste uppfylla denna roll dygnet runt under förhållanden som dramatiskt förändrar belastningar, och får endast kort avbrott under varje diastol. Att ge det högsta blodflödet i något organ under systolen (när blodtrycket är maximal) är hjärtmuskeln i detta ögonblick i extremt ogynnsamma förhållanden. Under denna period är blodflödet i det nästan frånvarande. Blodflödet i vänster ventrikels vägg uppträder endast under diastolen, när hjärtmuskeln slappar och inte längre klämmer blodkärlens väggar. Av denna anledning är den totala blodvolymen som passerar genom hjärtmuskeln liten i förhållande till mängden arbete som utförts, men syrextraktion från oxyhemoglobin är så hög som möjligt i jämförelse med andra vävnader. Detta bidrar till det ovanligt höga innehållet av mitokondrier i kardiomyocyter. Den senare upptar upp till 35% av cytoplasmens volym.

Som du vet är rollen hos de huvudsakliga substraten för att täcka energibehovet av myokardiet normalt utförs av fettsyror. De kommer från blodomloppet från levern eller fettvävnadsdepotet. I den mitokondriska matrisen utförs (3-oxidation av dessa syror. Syror med en kort kolkedja (upp till 12 kolatomer) kan penetrera från cytoplasman till matrisen oberoende. Emellertid har de allra flesta fettsyrorna som levereras med blod vanligtvis längre kolvätekedjor och kan inte tränga in oberoende av varandra det mitokondriala inre membranet. Ett särskilt karnitinprotein är involverat i transporten av sådana syror. I mitromondrarnas intermembranutrymme med ATP-deltagande bildar den en acylkarnitin (etern transporteras th syra med karnitin), som lätt passerar genom det inre membranet hos mitokondrier och i matrisen av aktiva estern omvandlas till acyl-CoA (eter transporterade syror med koenzym A) som är ett resultat av flera reaktioner omvandlas till acetyl-CoA - ett substrat för trikarboxylsyracykeln.

Under träning under hypoxiska förhållanden minskar inflödet av både syre- och energisubstrat. I detta fall stöds hjärtats aktivitet genom användning av inhemska energireserver, främst reserver av kreatinfosfat. De tillgängliga reserverna är tillräckliga i cirka 5 minuters arbete, under vilka flera stadier av förändringar i kardiomyocyters funktionella och biokemiska aktivitet äger rum, varefter deras irreversibla skada uppträder. Den övergripande strategin för kardiomyocyters beteende under myokardiell ischemi reduceras till fasavstängning av ett antal energikrävande system för att mobilisera de återstående energiresurserna för att utföra de mest vitala funktionerna.

De första förändringarna i hjärtsjukdomar uppträder i mitokondrier. När syrehalten minskar för att bevara energihemostas i cellen iakttas vid aktivering av NADH-beroende oxidation av substratet i det första steget. Detta manifesteras främst i övergången av mitokondrier från viloläge till tillståndet för aktiv andning. Processen stimuleras genom att öka innehållet av ADP i cellen. Aktiveringen av komplexet I i andningskedjan är emellertid kortlivad, och på grund av syrebrist i mitokondrier

NADH och ubiquinol, som blir en trigger för att byta substratområde från komplex I till komplex II (se fig 3).

När ATP-halten i cellen minskar observeras en minskning av ATP-beroende reaktioner, inklusive syntesen av acylkarnitin, vilket stör leveransen av fettsyror genom det inre mitokondriella membranet. För att utesluta substratbrist i cellen sker omfördelningen av energiflödet från fettsyror till glukos. Detta bidrar till ökningen av koncentrationen av katekolaminer i blodet och aktiveringen av processen med glykogenfördelning i levern. När nivån av ATP minskar och AMP ökar i cytoplasman uppträder aktivering av nyckelglykolysenzymer, främst fosfofructokinas. Glykolysprocessen som lanseras i cytoplasman fortsätter parallellt med aeroboxidationen av substratet i mitokondrier, som tillfälligt ökar cellens energiproducerande förmågor. Emellertid leder den tvingade införandet av glykolys till negativa konsekvenser för cellen. Mjölksyra och NADH ackumuleras i cytoplasman. En minskning av mediumets pH leder till inhibering av fosfofructokinas, och en brist på NADH hämmar ett av stadierna av glykolys. Som ett resultat slutar den glykolytiska nedbrytningen av glukos snart.

En av de första energiintensiva funktionerna som myokardiet måste överge är kontrakt. Vid fortsatt tillväxt av makroergbrist efter att muskeltraktionerna har upphört är transportprocesserna begränsade. Först stoppar den energiberoende transporten av Ca2 + -joner i mitokondrier. Eftersom innehållet i denna jon i mitokondriens cytosol är 1000 gånger högre än i cytoplasman, med en minskning av Ca2 + -ATPasaktiviteten, observeras ett spontant omvänd flöde av Ca2 + mitokondrier i cytoplasman. Ett liknande flöde av Ca2 + joner observeras från ett annat jon depot, sarkoplasmisk retikulum. Uppbyggnaden av Ca2 + -joner i cytoplasma påverkar myokardets arbete negativt. Det är känt att dess kontraktila aktivitet regleras genom att ändra koncentrationen av dessa joner i myoplasmen. Med en ökning av koncentrationen av Ca2 + joner till 5-7 μM observeras en minskning av myocyter och med en minskning av jonhalten till 0,1 μM som ett resultat av ackumulering i sarkoplasmisk retikulum slappnar musklerna. Myokardiell ischemi som är ansvarig för utseendet på energibrist

betingelser för kardiomyocyter och begränsande ATP-beroende ackumulering av överskott av Ca2 + -joner från cytoplasman leder till störning av myofibrils avkoppling och utveckling av kardiovaskulära sjukdomar (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Vidare åtföljs ackumuleringen av Ca2 + -joner i cytoplasman av aktiveringen av ett antal destruktiva Ca2 + -beroende enzymer, inklusive proteaser, lipaser, fosfolipaser, vilket leder till utvecklingen av degenerativa förändringar i det skadade myokardiet.

Samtidigt med Ca2 + -ATPas observeras en minskning av aktiviteten för Na +, K + -ATPas, som reglerar innehållet av huvudjonerna i cellerna. Na + joner rusar inuti cellen, och K + joner flyter ut ur cytoplasman in i det extracellulära utrymmet. Med en ökning av innehållet av Na + joner i cytoplasman, strömmar med vatten i strömmar av osmos, strömmar in i cellen och nivellerar det osmotiska trycket på båda sidor av det cytoplasmiska membranet. Detta leder till svullnad i cellerna. Minskningen av aktiviteten hos Na +, K + -ATPase åtföljs av en kränkning av hjärtens elektriska stabilitet och bidrar till utvecklingen av arytmier upp till ventrikelflimmering.

Överträdelse av Na + och K + jonkoncentrationerna leder till en förändring av cellens bioelektriska aktivitet, vilket reducerar vilopotentialen, hastigheten och varaktigheten av åtgärdspotentialen. Störning av membranpotential leder till extrasystol (Bershova T.V. et al., 1994). Med en signifikant förlust av K + joner observeras en förändring i konduktiviteten hos nervimpulser, vilket enkelt registreras genom att lyfta ST-segmentet på elektrokardiogrammet.

Med signifikant och långvarig ischemi i hjärtat och dess efterföljande reperfusion upplever kardiomyocyterna två stressiga situationer, som ursprungligen är förknippade med vävnadshypoxi och en omorganisering på flera nivåer av metabolismen under tillstånd av energimangel, och sedan under vävnadsreperfusion anpassad till hypoxi blir cellerna oxidativt stressade.

Bildandet av höga koncentrationer av oxidanter i både ischemi och vävnadsreperfusion leder till utarmningen av antioxidantförsvarssystemet, vilket omedelbart manifesteras i intensifieringen av destruktiva processer. Fria radikaler attackerar fosfolipider och skador på membran eller modifiera proteiner, främst transport. Och detta gör sådana proteiner mindre tillgängliga för inaktivering av fria radikaler. I båda fallen minskar användningen av antioxidanter den destruktiva effekten, hämmar utvecklingen av arytmier, stabiliserar hjärtritmen. Under reperfusion av ischemisk vävnad kan signifikant myokardiell skada uppstå på grund av en överbelastning av cytoplasman hos celler med Ca2 + -joner. En sådan effekt kallades "kalciumparadoxet", och den är associerad med masstillströmningen av Ca2 + -joner i cellerna på grund av Ma + / Ca2 + -utbytet.

Förstå de biokemiska mekanismerna för metabolismjustering under ischemi och reperfusion gör att du kan vidta effektiva åtgärder som syftar till att minska de patologiska effekterna av sådana förändringar på hjärtvävnaden. Applicerad terapi bör bidra till att minska energiförlusten i vävnader, utesluta fall av överbelastning av kalciumceller och korrigera nivån av aktiva syreformer.

Funktioner anpassning av idrottarens hjärta. I det farmakologiska skyddet för det kardiovaskulära systemet kontrolleras risken att minska myokardiets kontraktilitet och förlusten av elasticitet hos hjärtkärlens och blodkärlens ventilapparat.

Idrottsmedicin (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G. M.) lyfter fram EKG: s egenskaper hos idrottare:

- sinus bradykardi (måttlig - 50-55, uttryckt - mindre än 50 stycken per minut);

- sinusarytmi (upp till 15%)

- Ektopisk förmaksrytm i vila med återställande av sinusrytmen efter träning

- ofullständig blockad av högerbenet i hans konstanta karaktärs bunt;

- syndrom predvozbuzhdeniya ventrikler (förutom WPW, CLC);

- Deformationer av det ventrikulära komplexet som inträffar vid inandning, vilket inte är konsekvenserna av kliniskt bekräftade sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

- måttlig förlängning av QT-intervallet (högst 10%) hos idrottare som utövar uthållighet

- Atrioventrikulär block I-grad

- Persistent tidigt repolarisationssyndrom hos uthållighetsutövare.

Denna villkorliga hastighet när som helst under rusning med metaboliter (endogen eller exogen) kan gå utöver dess konventionlighet.

Metaboliska störningar i myokardiet uttrycks i en förändring i EKG-segmentet S-T, en förändring av intervallet P-Q, Q-T, en förändring i QRS-komplexet och en minskning eller inversion av T-vågan, en förändring i rytmen av hjärtkollisioner tills utseendet av extrasystoler. Som en ytterligare studie används echoCG, funktionstester, daglig EKG-övervakning.

Om vi ​​betraktar metaboliska växlingar som en uppsättning tillståndsändringar som skiljer sig från normen, på grund av förändrad reaktivitet på grund av långvarig stress som överstiger den individuella fysiologiska normen för systemets funktion kan vi prata om stress i hjärtmuskulaturen eller prepatologins arbete. Om processen inte slutar, fortsätter den att flyta kliniskt dold, fortsätter att aktivt utvecklas dynamiskt. Med försvårandet av metaboliska störningar uppstår störningar på alla nivåer: informativ, energisk, plastisk. Här är aktuell diagnos av särskild betydelse: EKG, ultraljud, blodbiokemi, psykologisk och fysiologisk testning.

Behandling utförs efter typ av störning i hjärtats arbete. Oftast är dessa förändrade repolarisationsprocesser av den dysmetaboliska eller vegetativa dysregulatoriska typen; dyscirculatory former av hypertonisk eller hypotonisk typ; arytmi; blandade former av brott.

Farmakologiskt skydd för idrottarens hjärta. Att tillhandahålla tillräcklig energi för att sänka ned oxidativa metaboliska processer är en nyckelpunkt i skador på myocardceller. Denna faktor är av särskild betydelse i klinisk praxis, eftersom otillräckligt vävnadsinnehåll av fosfocreatin leder till en försvagning av kraften i sammandragning av hjärtat och dess förmåga att funktionellt återhämta sig.

Så med myokardiums nederlag finns det ett nära samband mellan innehållet i cellen av högenergifosforylerande föreningar, cellöverlevnad och förmågan att återställa funktionen av sammandragning.

Den kardioprotektiva effekten av fosfokreatin är associerad med stabiliseringen av sarcolemma, med bevarande av den cellulära reservoaren av enzymer som är nödvändiga för att upprätthålla makroerger i en tillräcklig nivå.

Införandet av högenergifosforylerande föreningar (makroerger) begränsar myokardisk skada och utgör grunden för hjärtets metaboliska skydd, och bidrar också till återställandet av funktionen av sammandragning. Hjärtceller behöver särskilt effektiv energiförsörjning, eftersom de innehåller ett stort antal mitokondrier. Celldöd börjar med skada på mitokondriska membranet.

I cyklisk sport, som syftar till övervägande utveckling av uthållighet, ackumulering av metaboliter (mjölksyra, etc.), vilket orsakar vasodilation av muskel- och hudkärl, kan leda till efterbelastning.

För farmakologisk korrigering för uttalade metaboliska störningar på grund av extrem fysisk ansträngning används:

- neoton (fosfokreatin) 2-4 g, IV, långsamt, en gång eller i samma dos, 5-7 dagar;

- Kreatinmonohydrat, 3-5 g (dosen beror på atletens vikt) per dag, 2-4 veckor;

- förgrenade aminosyror i tillräckliga doser;

- Anabola preparat extraherade från växtmaterial

- Beredningar av kalium och magnesium: Magnerot, Kaliumorotat, Asparkam (Panangin), 1 flik. 3 gånger om dagen, 3 veckor;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injektioner, sedan 2 cape. 2 gånger om dagen, 2-3 veckor;

- Riboxin (inosin), 1 flik. 3 gånger om dagen, 3 veckor;

- Benfogamma, 1 tablett dagligen, 3-4 veckor;

- bärnstenssyra 0,25-0,5 g 2-3 gånger om dagen efter slutet av kursnoton;

- Lecithin, Esliver, Essentiale, Essential Phospholipids;

- royal jelly (apilak), bi pollen (bröd, bi pollen).

Receptbelagda läkemedel bör riktas mot förebyggande av skador på hjärtaktivitet, samt överensstämma med den identifierade formen av patologi.

Med mindre funktionella störningar i kardiovaskulärsystemet efter kraftig fysisk ansträngning som ett sätt att reglera den neuropsykologiska statusen, föreskrivs idrottare lugnande (lugnande och avslappnande) läkemedel för att lindra upphetsning, vid sömnstörningar som är förknippade med överexcitering. såväl som i kombinationsbehandling.

Antihypoxanter, antioxidanter används. Vid minskning av hemoglobinnivå gäller järnberedningar.

Farmakologiskt skydd för det kardiovaskulära systemet inbegriper också övervakning av elasticitetsförlusten hos hjärtkärlens och blodkärlens valvulära apparat.

Nästan all mångfald av hjärtpatologi som förekommer i idrottsutövningen (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, författarens observationer) är förknippad med urvalsfel i början av en idrottskarriär och förhöjs från år till år av för "mjukhet" hos sportläkare med UMO, IVF och bestämning av idrottare och tränare för att komma fram till Olympus med alla medel.

Myokardiell kontraktilitet: begrepp, norm och störning, behandling av låga

Hjärtmuskeln är den mest hårda i människokroppen. Myokardiumets höga prestanda beror på ett antal egenskaper hos myokardceller - kardiomyocyter. Sådana egenskaper innefattar automatik (förmågan att självständigt generera el), konduktivitet (förmågan att överföra elektriska impulser till närliggande muskelfibrer i hjärtat) och kontraktilitet - förmågan att synkront minska som svar på elektrisk stimulering.

I ett mer globalt koncept hänvisar kontraktilitet till hjärtmusklerna att kunna ingripa i sin helhet i syfte att skjuta blod i de stora huvudartärerna - in i aortan och in i lungstammen. Vanligtvis säger de om kontraktiliteten hos myocardiet i vänster ventrikel, eftersom det är han som utför det största arbetet med att trycka blod och detta arbete uppskattas av utstötningsfraktionen och slagvolymen, det vill säga av den mängd blod som utstötas i aortan med varje hjärtcykel.

Bioelektriska grunderna för myokardiell kontraktilitet

hjärtslagscykel

Kontraktiliteten hos hela myokardiet beror på de biokemiska egenskaperna hos varje enskild muskelfiber. En kardiomyocyt, som vilken som helst cell, har ett membran och inre strukturer, huvudsakligen bestående av kontraktila proteiner. Dessa proteiner (aktin och myosin) kan reduceras, men endast om kalciumjoner tränger in i cellen genom membranet. Detta följs av en kaskad av biokemiska reaktioner, och som ett resultat, proteinmolekyler i cellkontraktet, som fjädrar, vilket medför en minskning av själva kardiomyocyten. I sin tur är inmatningen av kalcium i cellen via speciella jonkanaler endast möjlig för processer av repolarisering och depolarisering, det vill säga jonströmmen av natrium och kalium genom membranet.

Med varje inkommande elektrisk impuls upphetsas kardiomyocytmembranet och jonströmmen in och ut ur cellen aktiveras. Sådana bioelektriska processer i myokardiet uppträder inte samtidigt i alla delar av hjärtat, men växelvis är atrierna, och sedan ventriklarna och interventrikulära septum upphetsade och reducerade. Resultatet av alla processer är en synkron, regelbunden sammandragning av hjärtat med utstötning av en viss volym blod i aortan och vidare genom hela kroppen. Således utför myokardiet sin kontraktila funktion.

Video: mer om biokemi av myokardiell kontraktilitet

Varför behöver jag veta om myokardiell kontraktilitet?

Hjärtkontraktilitet är en väsentlig förmåga som indikerar hälsan hos hjärtat och hela organismen. I det fall en person har myokardial kontraktilitet inom det normala området har han inget att oroa sig för, eftersom det i fullständig frånvaro av kardiologiska klagomål är säkert att säga att allt är i ordning med sitt kardiovaskulära system.

Om läkaren misstänkt, och med hjälp av en undersökning, bekräftade han att patientens myokardiella kontraktilitet är nedsatt eller minskad, han måste undersökas så snart som möjligt och börja behandlingen om han har en allvarlig myokardiell sjukdom. Vilka sjukdomar som kan orsaka kränkningar av myokardiell kontraktilitet kommer att beskrivas nedan.

EKG-kontraktilitet

Kontraktil förmåga hos hjärtmuskeln kan bedömas vid genomförande av ett elektrokardiogram (EKG), eftersom denna metod för forskning gör att du kan registrera myokardieens elektriska aktivitet. Med normal kontraktilitet är hjärtritmen på kardiogram sinus och regelbunden, och komplexen som reflekterar atriella och ventrikulära sammandragningar (PQRST) har rätt utseende utan några förändringar i enskilda tänder. Naturen hos PQRST-komplexen i olika ledningar (standard eller bröstkorg) utvärderas också, och med förändringar i olika ledningar kan en bedömning av kontraktiliteten hos motsvarande delar av vänster ventrikel (nedre väggen, sidosektionerna, främre, septal, apikala sidoväggar i vänstra ventrikeln) bedömas. På grund av det höga informationsinnehållet och enkelheten vid genomförande av ett EKG är det en rutinmässig forskningsmetod som gör att man kan bestämma eventuella kränkningar i hjärtmusklernas kontraktilitet i tid.

Myokardiell kontraktilitet genom ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi) eller ultraljud i hjärtat är guldstandarden i hjärtstudien och dess kontraktilitet på grund av god visualisering av hjärtstrukturerna. Myocardiums kontraktilitet genom ultraljud i hjärtat beräknas utifrån kvaliteten på reflektion av ultraljudsvågor, som omvandlas till en grafisk bild med hjälp av specialutrustning.

foto: bedömning av myokardiell kontraktilitet vid ekokardiografi med motion

Hjärtets ultraljud är huvudsakligen uppskattad kontraktilitet hos myokardiet i vänstra ventrikeln. För att ta reda på om myokardiet minskas helt eller delvis är det nödvändigt att beräkna ett antal indikatorer. Således beräknas det totala indexet för väggmobilitet (baserat på analysen av varje segment av LV-väggen) - WMSI. Mobiliteten hos LV-väggarna bestäms utifrån vilken procentandel som ökar tjockleken på LV-väggarna vid hjärtkollisionen (under LV-systolen). Ju större väggtjockleken på LV under systolen är desto bättre är kontraktilityen för detta segment. Varje segment, baserat på LV-myokardets väggtjocklek, tilldelas ett visst antal punkter - för normokineser 1 poäng, 2 poäng för hypokinesi, 3 poäng för svår hypokinesi (upp till akinesi), 4 poäng för dyskinesi, 5 poäng för aneurysm. Det totala indexet beräknas som förhållandet mellan summan av poäng för de studerade segmenten till antalet visualiserade segment.

Ett normalt index anses vara normalt, lika med 1. Det är, om doktorn "tittade" genom ultraljuds tre segment, och var och en hade normal kontraktilitet (varje segment hade 1 poäng), så var det totala indexet = 1 (normal och myokardiell kontraktilitet tillfredsställande ). Om av tre visuella segment är åtminstone en kontraktilitet försämrad och uppskattad till 2-3 poäng, blir det totala indexet = 5/3 = 1,66 (myokardiell kontraktilitet minskad). Således bör det totala indexet inte vara mer än 1.

hjärtmuskelsektioner på ekkokardiografi

I fall där myokardial kontraktilitet vid hjärtets ultraljud ligger inom det normala området, men patienten har ett antal hjärtklappar (smärta, andfåddhet, ödem, etc.), visar patienten att det finns ett stressekokardiogram, det vill säga en ultraljud i hjärtat efter fysiska last (gå på en löpband - löpband, cykel ergometri, test 6 minuters promenad). I fallet med myokardiell patologi kommer sammandragning efter träning att försämras.

Kontraktlighet i hjärtat är normalt och nedsatt myokardiell kontraktilitet

Det är möjligt att på ett tillförlitligt sätt bedöma huruvida patienten har kontraktilitet i hjärtmuskeln eller inte bara efter en ultraljud i hjärtat. Således, baserat på beräkningen av det totala indexet för väggmobilitet, samt bestämning av väggtjockleken hos LV under systolen, är det möjligt att identifiera den normala typen av kontraktilitet eller avvikelse från normen. Förtjockning av de studerade hjärtkroppssegmenten på mer än 40% anses vara normalt. Ökningen i myokardisk tjocklek med 10-30% indikerar hypokinesi och förtjockning mindre än 10% av den ursprungliga tjockleken indikerar svår hypokinesi.

Baserat på detta kan vi skilja på följande begrepp:

• Normal typ av kontraktilitet - alla segment av LV reduceras i full kraft, regelbundet och synkront, konsistensen av myokardiet bevaras,
• Hypokinesi - minskning av lokal kontraktilitet hos LV,
• Akinesia - den fullständiga avsaknaden av en minskning av detta segment av LV,
• Dyskinesi - myokardiell kontraktion i det studerade segmentet är onormalt,
• Aneurysm - "protrusion" av LV-väggen, består av ärrvävnad, förmågan att komma i kontrakt är helt frånvarande.

Förutom denna klassificering tilldela överträdelser av global eller lokal kontraktilitet. I det första fallet kan myokardiet i alla delar av hjärtat inte kunna komma ihop med en sådan kraft som att utföra en fullständig hjärtutgång. Vid överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet minskar aktiviteten hos de segment som är direkt mottagliga för patologiska processer och där tecken på dys-, hypo- eller akinesi visualiseras.

Vilka sjukdomar orsakar myokardiella kontraktilitetsstörningar?

Grafer av förändringar i myokardiell kontraktilitet i olika situationer

Brott mot global eller lokal myokardiell kontraktilitet kan bero på sjukdomar som kännetecknas av förekomst av inflammatoriska eller nekrotiska processer i hjärtmuskeln, liksom bildandet av ärrvävnad i stället för normala muskelfibrer. De kategorier av patologiska processer som framkallar en överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet innefattar följande:

1. Myokardhypoxi vid ischemisk hjärtsjukdom,
2. Nekros (död) av kardiomyocyter vid akut hjärtinfarkt,
3. Ärrbildning vid hjärtinfarktkardioskleros och LV-aneurysm,
4. Akut myokardit är en inflammation i hjärtmuskeln orsakad av smittsamma medel (bakterier, virus, svampar) eller autoimmuna processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.),
5. Postmyokardit kardioskleros,
6. Dilatations-, hypertrofa och restriktiva typer av kardiomyopati.

Förutom patologin i hjärtmuskeln kan patologiska processer i hjärtekärlet (i det yttre hjärtmembranet eller i hjärtväskan) som förhindrar myokardiet från fullständigt kontraherande och avkopplande - perikardit, hjärttamponad, leda till en kränkning av global myokardiell kontraktilitet.

Vid akut stroke, med hjärnskador, är det också möjligt att minska kardiomyocyternas kortsiktiga minskning.

Bland de mer harmlösa orsakerna till en minskning av myokardiell kontraktilitet kan avitaminos, myokardiodystrofi (med allmän utarmning av kroppen, med dystrofi, anemi) samt akuta infektionssjukdomar noteras.

Finns det kliniska manifestationer av nedsatt kontraktilitet?

Förändringar i myokardiell kontraktilitet är inte isolerade, och som regel åtföljs av en eller annan myokardiell patologi. Därför noteras de karakteristiska egenskaperna hos en särskild patologi från de kliniska symptomen hos en patient. Så vid akut hjärtinfarkt finns det intensiva smärtor i hjärtat, i myokardit och kardioskleros - andfåddhet och med ökad systolisk dysfunktion i vänstra ventrikel-ödem. Ofta finns hjärtrytmstörningar (ofta förmaksflimmer och ventrikulära prematura slag) samt syncopala (medvetslösa) tillstånd som orsakas av låg hjärtproduktion och som ett resultat små blodflöde till hjärnan.

Skulle kontraktile abnormiteter behandlas?

Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjärtmuskeln är obligatorisk. Men vid diagnos av ett sådant tillstånd är det nödvändigt att fastställa orsaken som ledde till en överträdelse av kontraktilitet och att behandla denna sjukdom. Mot bakgrund av den aktuella adekvata behandlingen av en kausal sjukdom återvänder myokardiell kontraktilitet till normala. Till exempel, vid behandling av akut hjärtinfarkt börjar zoner som är föremål för akinesi eller hypokinesi normalt att utföra sin kontraktila funktion 4-6 veckor efter infarktets början.

Finns det några konsekvenser?

Om vi ​​pratar om vilka följder av detta tillstånd, bör du veta att de möjliga komplikationerna beror på den underliggande sjukdomen. De kan representeras av plötslig hjärtdöd, lungödem, kardiogen chock under hjärtattack, akut hjärtsvikt vid myokardit etc. När det gäller förutsägelsen av en överträdelse av lokal kontraktilitet bör det noteras att akinesiazoner i nekrosområdet förvärrar prognosen för akut hjärtpatologi och ökar risken för plötslig hjärtdöd senare. Tidig behandling av orsakssjukdomen förbättrar signifikant prognosen och patientöverlevnaden ökar.

Vad är myokardiell kontraktilitet och risken att minska kontraktilityen

Myokardiell kontraktilitet är hjärtmusklernas förmåga att tillhandahålla rytmiska sammandragningar i hjärtat i automatiskt läge för att främja blod genom hjärt-kärlsystemet. Hjärtmuskeln har en specifik struktur som skiljer sig från resten av kroppens muskler.

Myocardiums elementära kontraktile enhet är ett sarkomerer, av vilket muskelceller består av kardiomyocyter. Förändringen av sarkomärens längd under påverkan av elektriska impulser i ledningssystemet och säkerställer hjärtets kontraktilitet.

Brott mot myokardiell kontraktilitet kan leda till obehagliga följder i form av till exempel hjärtsvikt och inte bara. Därför, om du upplever symtom på kontraktilitet, bör du rådfråga en läkare.

Myokardfunktioner

Myokardiet har ett antal fysiska och fysiologiska egenskaper som gör det möjligt att säkerställa att kardiovaskulärsystemet fungerar fullt ut. Dessa egenskaper hos hjärtmuskeln tillåter inte bara att upprätthålla blodcirkulationen, vilket ger kontinuerligt blodflöde från ventriklerna in i lumen i aorta och lungstammen, men också för att utföra kompensations-adaptiva reaktioner, vilket säkerställer kroppens anpassning till ökad stress.

De fysiologiska egenskaperna hos myokardiet bestäms av dess dragegenskaper och elasticitet. Extensibiliteten av hjärtmuskeln säkerställer sin förmåga att avsevärt öka sin egen längd utan att skada och störa dess struktur.

Myokardets elastiska egenskaper säkerställer sin förmåga att återgå till sin ursprungliga form och position efter deformationskrafts (sammandragning, avkoppling) slutar.

En viktig roll för att upprätthålla en adekvat hjärtaktivitet spelas också av hjärtmusklernas förmåga att utveckla styrka i samband med sammandragning av myokardiet och att utföra arbete under systol.

Vad är myokardiell kontraktilitet

Hjärtans sammandragning är en av de fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln, som uppfattar hjärtaens pumpfunktion på grund av myokardets förmåga att komma i kontakt under systolen (vilket leder till utstötning av blod från ventriklerna till aorta och lungstammen) och att slappna av under diastolen.

Initialt kontraheras de atriella musklerna, och sedan de papillära musklerna och det subendokardiella skiktet i de ventrikulära musklerna. Vidare sträcker sig sammandragningen till hela det inre skiktet i de ventrikulära musklerna. Detta ger en komplett systole och låter dig upprätthålla en kontinuerlig frisättning av blod från ventriklerna till aorta och droger.

Myokardiell kontraktilitet stöds också av det:

• excitabilitet, förmågan att generera åtgärdspotential (upphetsad) som svar på stimuliens verkan;
• konduktivitet, det vill säga förmågan att utföra den genererade åtgärdspotentialen.

Kontraktets förmåga i hjärtat beror också på hjärtmuskulaturens automation, som manifesteras av den oberoende generationen av åtgärdspotentialer (excitationer). På grund av den här funktionen hos myokardiet kan även ett nedsatt hjärta komma överens i någon tid.

Vad bestämmer hjärtmusklernas kontraktilitet

De fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln regleras av vandrande och sympatiska nerver som kan påverka myokardiet:

• chronotropism;
• inotropa;
• batmotroponoe;
• dromotrop;
• tonotropno.

Dessa effekter kan vara både positiva och negativa. Myocardens ökade kontraktilitet kallas en positiv inotropisk effekt. Minskning av myokardiell kontraktilitet kallas en negativ inotropisk effekt.

Badmotoriska effekter manifesteras i effekten på myokardiell excitabilitet, dromotropisk - vid förändringar i ledningsförmågan hos hjärtmuskeln.

Reglering av intensiteten av metaboliska processer i hjärtmuskeln utförs genom tonotropa effekter på myokardiet.

Hur regleras myokardiell kontraktilitet

Exponering av vagusnerven orsakar en minskning av:

• myokardiell kontraktilitet,
• Hjärtfrekvens
• generation av aktionspotential och dess spridning,
• metaboliska processer i myokardiet.

Det innebär att det uteslutande är negativt inotropt, tonotropiskt etc. effekter.

Inverkan av sympatiska nerver manifesteras av en ökning av myokardial kontraktilitet, en ökning av hjärtfrekvensen, en acceleration av metaboliska processer och en ökning av excitabiliteten och ledningen av hjärtmuskeln (positiva effekter).

Med minskat blodtryck inträffar stimulering av den sympatiska effekten på hjärtmuskeln, ökningen av myokardial kontraktilitet och en ökning av hjärtfrekvensen, på grund av vilken kompensationsnormalisering av blodtrycket utförs.

När trycket stiger uppträder en reflexminskning i myokardiell kontraktilitet och hjärtfrekvens, vilket medför att blodtrycket sänks till en tillräcklig nivå.

Myokardiell kontraktilitet påverkas också av signifikant stimulering:

• visuell,
• hörsel,
• taktila,
• temperatur etc. receptorer.

Detta medför en förändring i frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner under fysisk eller emotionell stress, i ett varmt eller kallt rum, såväl som vid exponering för några signifikanta stimuli.

Av hormoner, adrenalin, tyroxin och aldosteron har störst effekt på myokardiell kontraktilitet.

Kalcium- och kaliumjonernas roll

Kalium- och kalciumjoner kan också förändra hjärtkontraktiliteten. När hyperkalemi (ett överskott av kaliumjoner) minskar myokardiell kontraktilitet och hjärtfrekvens, liksom inhibering av bildandet och genomförande av åtgärdspotentialen (excitation).

Kalciumjoner tvärtom bidrar till en ökning av myokardial kontraktilitet, frekvensen av dess sammandragningar, och ökar också excitabiliteten och ledningsförmågan hos hjärtmuskeln.

Läkemedel som påverkar myokardiell kontraktilitet

Förberedelser av hjärtglykosider har en signifikant effekt på myokardiell kontraktilitet. Denna grupp läkemedel kan ha en negativ kronotrop och positiv inotrop effekt (gruppens huvudsakliga läkemedel, digoxin, i terapeutiska doser ökar myokardiell kontraktilitet). På grund av dessa egenskaper är hjärtglykosider en av huvudgrupperna av läkemedel som används vid behandling av hjärtsvikt.

Betablockerare (som kan minska myokardiell kontraktilitet, har negativa kronotropa och dromotropa effekter), blockerare av Ca-kanalen (har en negativ inotropisk effekt), ACE-hämmare (förbättra hjärtens diastoliska funktion, öka hjärtutgången till systolen) och etc.

Vad är farlig överträdelse av kontraktilitet

Minskad myokardiell kontraktilitet åtföljs av en minskning av hjärtutgången och försämrad blodtillförsel till organ och vävnader. Som ett resultat av detta utvecklas ischemi, metaboliska störningar i vävnaderna uppstår, hemodynamiken störs och risken för trombos ökar, hjärtsvikt utvecklas.

När kan bryta mot SM

En minskning av CM kan noteras i bakgrunden:

• myokardiell hypoxi;
• kranskärlssjukdom;
• uttalad ateroskleros av kranskärlskärlen;
• myokardinfarkt och kardioskleros efter infarkt;
• hjärtaneurysm (det finns en kraftig minskning av ventrikulär myokardkontraktilitet);
• akut myokardit, perikardit och endokardit
• kardiomyopati (den maximala kränkningen av CM observeras med utmattning av adaptiv förmåga hos hjärt- och kardiomyopati dekompensering);
• huvud hjärnskador
• autoimmuna sjukdomar;
• stroke;
• förgiftning och förgiftning;
• chocker (med giftiga, smittsamma, smärta, kardiogena etc.);
• vitaminbrist;
• elektrolyt obalans;
• blodförlust
• allvarliga infektioner
• berusning med aktiv tillväxt av maligna tumörer;
• anemi av olika ursprung
• endokrina sjukdomar.

Brott mot myokardiell kontraktilitet - diagnos

De mest informativa metoderna för att studera SM är:

• standard elektrokardiogram;
• EKG med belastningstester
• Holter övervakning;
• ECHO K.

Dessutom utvärderas ett allmänt och biokemiskt blodprov, koagulogram, lipidogram, hormonprofil, en ultraljudsskanning av njurarna, binjurarna, sköldkörteln, etc. utförs för att identifiera orsaken till CM-förlust.

SM på ECHO-KG

Den viktigaste och informativa studien är en ultraljudsundersökning av hjärtat (uppskattning av ventrikulär volym under systol och diastol, myokardisk tjocklek, beräkning av minutvolymen av blod och effektiv hjärtproduktion, uppskattning av amplituden hos interventrikulär septum, etc.).

Bedömning av amplituden hos interventionsseptumet (AMP) är en viktig indikator på volymen ventrikulär överbelastning. Normokinez AMP ligger i intervallet från 0,5 till 0,8 centimeter. Amplitudindexet för den vänstra ventrikelns bakre vägg är från 0,9 till 1,4 centimeter.

En signifikant ökning av amplitude observeras mot bakgrund av en kränkning av myokardiell kontraktilitet, om patienter har:

• aorta- eller mitralventilinsufficiens;
• volymöverbelastning av höger kammare hos patienter med lunghypertension;
• kranskärlssjukdom;
• icke-koronarogena lesioner av hjärtmuskeln;
• hjärt-aneurysmer.

Är det nödvändigt att behandla störningar av myokardiell kontraktilitet

Överträdelser av myokardiell kontraktilitet är föremål för obligatorisk behandling. I avsaknad av tidig identifiering av orsakerna till CM-sjukdomen och utnämning av lämplig behandling kan svår hjärtsvikt utvecklas, störningar av de inre organens arbete på bakgrund av ischemi, bildandet av blodproppar i kärl med risk för trombos (som ett resultat av hemodynamiska störningar som hör samman med nedsatt CM).

Om kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel sänks, så observeras utvecklingen:

• hjärtastma med patientens utseende:
• expiratorisk dyspné (störd utandning),
• en obsessiv hosta (ibland med rosa slem)
• bubblande andetag
• blek och cyanos i ansiktet (möjlig salladkomplex).

Behandling av CM-störningar

All behandling ska väljas av en kardiolog, i enlighet med orsaken till överträdelsen av CM.

För att förbättra metaboliska processer i myokardiet kan läkemedel användas:

• riboksina,
• mildronata,
• L-karnitin
• fosfokreatin,
• B-vitaminer,
• vitaminerna A och E.

Kalium- och magnesiumpreparat kan också användas (Asparkam, Panangin).

Patienter med anemi visas beredningar av järn, folsyra, vitamin B12 (beroende på vilken typ av anemi).

Om lipid obalans upptäcks kan lipidsänkande terapi ordineras. För förebyggande av trombos är antiplatelet och antikoagulantia förskrivna.

Dessutom kan läkemedel som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod (pentoxifyllin) användas.

Hjärtglykosider, betablockerare, ACE-hämmare, diuretika, nitrater etc. kan ordineras till patienter med hjärtsvikt.

utsikterna

Vid tidig upptäckt av kränkningar av CM och ytterligare behandling är prognosen gynnsam. Vid hjärtsvikt beror prognosen på dess svårighetsgrad och förekomsten av samtidiga sjukdomar som gör patientens tillstånd sämre (post-infarktkardioskleros, hjärtaneurysm, svårt hjärtblod, diabetes etc.).