Huvud

Diabetes

Järnbristanemi - symptom och behandling

Järnbristanemi är en sjukdom som kännetecknas av en minskning av halten av hemoglobin i blodet. Enligt resultaten av studierna i världen lider ungefär 2 miljarder människor av denna typ av anemi av varierande svårighetsgrad.

Barn och ammande kvinnor är mest mottagliga för denna sjukdom: varje tredje barn i världen lider av anemi, nästan alla ammande kvinnor har anemi i varierande grad.

Denna anemi beskrivs först 1554, och läkemedlen för dess behandling användes först 1600. Det är ett allvarligt problem som hotar samhällets hälsa, eftersom det inte har någon liten inverkan på prestanda, beteende, mental och fysiologisk utveckling.

Detta minskar väsentligt den sociala aktiviteten, men tyvärr underskattas ofta anemi ofta, för en person blir gradvis van vid en minskning av järnaffärer i hans kropp.

Orsaker till järnbristanemi

Vad är det Bland orsakerna till järnbristanemi finns flera. Ofta finns det en kombination av orsaker.

Järnbrist upplevs ofta av personer vars kropp kräver en förhöjd dos av detta spårämne. Detta fenomen observeras med ökad kroppsökning (hos barn och ungdomar), liksom under graviditet och amning.

Förekomsten av en tillräcklig järnnivå i kroppen beror till stor del på vad vi äter. Om kosten är obalanserad är matintaget oregelbundet, fel mat konsumeras, då sammanlagt kommer allt detta att orsaka brist på järn i kroppen med mat. Förresten är de viktigaste matkällorna till järn kött: kött, lever, fisk. Relativt mycket järn i ägg, bönor, bönor, sojabönor, ärter, nötter, russin, spenat, pommes frites, granatäpple, bovete, svartbröd.

Varför uppstår järnbristanemi, och vad är det? De främsta orsakerna till denna sjukdom är följande:

  1. Otillräckligt intag av järn i kosten, särskilt hos nyfödda.
  2. Störning av sug.
  3. Kronisk blodförlust.
  4. Ökat behov av järn med intensiv tillväxt hos tonåringar, under graviditet och amning.
  5. Intravaskulär hemolys med hemoglobinuri.
  6. Brott mot järntransporter.

Även minimal blödning vid 5-10 ml / dag leder till förlust av 200-250 ml blod per månad, vilket motsvarar cirka 100 mg järn. Och om källan till latent blödning inte är etablerad, vilket är ganska svårt på grund av frånvaron av kliniska symptom, kan patienten efter 1-2 år utveckla järnbristanemi.

Denna process sker snabbare i närvaro av andra predisponeringsfaktorer (nedsatt absorption av järn, otillräcklig förbrukning av järn etc.).

Hur utvecklar IDA?

  1. Kroppen mobiliserar reservjärn. Det finns ingen anemi, inga klagomål kan detekteras ferritinbrist under studien.
  2. Mobiliserad vävnad och transport järn, hemoglobinsyntes sparad. Det finns ingen anemi, torr hud, muskelsvaghet, yrsel, tecken på gastrit. Undersökningen avslöjade ett brist på serumjärn och en minskning av transferrinmättnad.
  3. Alla medel påverkas. Anemi uppträder, mängden hemoglobin minskar, och sedan minskar de röda blodkropparna.

grader

Graden av anemi av järnbrist i hemoglobininnehåll:

  • lätt - hemoglobin sjunker inte under 90 g / l;
  • medelvärde - 70-90 g / 1;
  • svår hemoglobin under 70 g / l.

Normala halter av hemoglobin i blodet:

  • för kvinnor - 120-140 g / l;
  • för män - 130-160 g / l;
  • hos nyfödda - 145-225 g / l;
  • barn 1 månad. 100-180 g / 1;
  • barn 2 månader. - 2 år. 90-140 g / 1;
  • hos barn 2-12 år gammal - 110-150 g / l;
  • barn 13-16 år gammal - 115-155 g / l.

De kliniska tecknen på allvarligheten av anemi motsvarar dock inte alltid graden av anemi enligt laboratoriekriterier. Därför är den föreslagna klassificeringen av anemi enligt svårighetsgraden av kliniska symptom.

  • Grad 1 - inga kliniska symptom;
  • 2 grader - måttligt uttryckt svaghet, yrsel
  • Grad 3 - det finns alla kliniska symptom på anemi, funktionshinder;
  • Grad 4 - representerar prekomas gravtillstånd
  • Grad 5 - kallas "anemisk koma", varar flera timmar och är dödlig.

Tecken på latent stadium

Latent (dold) järnbrist i kroppen kan leda till symtom på sideropenisk (järnbrist) syndrom. De har följande tecken:

  • muskelsvaghet, trötthet
  • minskad uppmärksamhet, huvudvärk efter mental ansträngning;
  • till salt och kryddig, kryddig mat;
  • ont i halsen;
  • torr blek hud, paleness av slemhinnor;
  • sköra och bleka nagelplattor;
  • hår matthet.

Något senare utvecklas ett anemiskt syndrom, vars svårighetsgrad är orsakad av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar i kroppen, liksom anemiens hastighet (ju snabbare den utvecklas desto svårare kommer de kliniska manifestationerna att bli) sjukdomar.

Symtom på järnbristanemi

Järnbristanemi utvecklas långsamt, så dess symtom är inte alltid uttalad. Anemi exfolierar ofta, deformerar och bryter naglar, splittrar hår, huden blir torr och blek, det finns stickningar i munens hörn, svaghet, indisposition, yrsel, huvudvärk, flimrande flugor framför ögonen, svimning uppträder.

Mycket ofta hos patienter med anemi uppträder en smakförändring, ett oemotståndligt begär för icke-livsmedelsprodukter, såsom krita, lera och rå kött, uppträder. Många börjar attrahera skarpa lukter, som bensin, emaljfärg, aceton. Den fullständiga bilden av sjukdomen öppnas först efter ett allmänt blodprov för grundläggande biokemiska parametrar.

Diagnos av IDA

I typiska fall är diagnosen järnbristanemi inte svår. Ofta upptäcks sjukdomen i analyserna, skickas av en helt annan anledning.

I allmänhet visar ett manuellt blodprov en minskning av hemoglobin, ett färgindex av blod och hematokrit. Vid genomförande av en KLA på analysatorn detekteras förändringar i erytrocytindex som karakteriserar hemoglobininnehållet i erytrocyter och storleken av erytrocyter.

Identifiering av sådana förändringar är orsaken till studien av järnmetabolism. Mer detaljer om bedömningen av järnmetabolism beskrivs i artikeln om järnbrist.

Behandling av järnbristanemi

I alla fall av järnbristanemi innan behandlingen påbörjas är det nödvändigt att fastställa den omedelbara orsaken till detta tillstånd och om möjligt eliminera det (oftast eliminera källan till blodförlust eller behandla den underliggande sjukdomen, komplicerad av sideropenia).

Behandling av järnbristanemi hos barn och vuxna borde vara patogenetiskt motiverad, omfattande och syftar inte bara till att eliminera anemi som ett symptom, men också för att eliminera järnbrist och fylla dess reserver i kroppen.

Den klassiska behandlingen av anemi:

  • eliminering av den etiologiska faktorn
  • organisering av rätt näring
  • tar järntillskott
  • förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdom.

Med ordentlig organisation av ovanstående procedurer kan du räkna med att bli av med patologin inom några månader.

Järnberedningar

I de flesta fall elimineras järnbrist med hjälp av järnsalter. Det mest prisvärda läkemedlet som används för att behandla järnbristanemi idag är järn sulfat tabletter, det innehåller 60 mg järn och tar det 2-3 gånger om dagen.

Andra järnsalter, såsom glukonat, fumarat, laktat, har också bra absorptionsegenskaper. Med tanke på att absorptionen av oorganiskt järn med mat minskar med 20-60% med mat, är det bättre att ta sådana droger före måltiderna.

Eventuella biverkningar från järntillskott:

  • metallisk smak i munnen;
  • abdominalt obehag
  • förstoppning;
  • diarré;
  • illamående och / eller kräkningar.

Behandlingstiden beror på patientens förmåga att absorbera järn och fortsätter tills laboratorieblodantalet (antal röda blodkroppar, hemoglobin, färgindex, serumjärn och järnbindningskapacitet) normaliseras.

Efter eliminering av tecken på järnbristanemi rekommenderas användningen av samma läkemedel, men i en reducerad profylaktisk dos, eftersom huvudmålet för behandlingen inte är så mycket eliminering av tecken på anemi som fyllning av järnbrist i kroppen.

diet

Diet för järnbristanemi är konsumtionen av mat rik på järn.

Det visas god näring med obligatorisk införlivande i kosten av livsmedel som innehåller hemejärn (kalvkött, nötkött, lamm, kaninkött, lever, tunga). Man bör komma ihåg att askorbinsyra, citronsyra, bärnstenssyra bidrar till ökad ferrosorption i mag-tarmkanalen. Oxalater och polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mjölk, choklad), kalcium, dietfibrer och andra ämnen hämmar absorptionen av järn.

Oavsett hur mycket vi äter kött kommer bara 2,5 mg järn att komma in i blodet per dag - det här är hur mycket kroppen kan absorbera. Och från järnhaltiga komplex absorberas 15-20 gånger mer - det är därför med hjälp av en diet ensam, är problemet med anemi inte alltid möjligt att lösa.

slutsats

Järnbristanemi är ett farligt tillstånd som kräver adekvat behandling. Endast långvarig administrering av järntillskott och eliminering av orsaken till blödning leder till att bli av med patologin.

För att undvika allvarliga komplikationer av behandlingen, ska laboratoriet blodprov ständigt övervakas under sjukdomsbehandlingstiden.

Järnbristanemi

Järnbristanemi (IDA) är ett hematologiskt syndrom som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av järnbrist och manifesteras av anemi och sideropeni. De främsta orsakerna till IDA är blodförlust och brist på hemmig mat och dryck.

Orsaken till järnbrist är ett brott mot dess balans i riktning mot övervägande av järnutgifterna över intaget, observerat i olika fysiologiska tillstånd eller sjukdomar:

blodförlust av olika ursprung

ökat behov av järn;

brott mot absorptionen av järn;

medfödd järnbrist;

brott mot järntransport på grund av transferrinbrist.

Blodförlust av olika ursprung

Ökad förbrukning av järn, vilket medför utveckling av hyposideropeni, är oftast förknippad med blodförlust eller med ökad användning under vissa fysiologiska förhållanden (graviditet, en period med snabb tillväxt). Hos vuxna utvecklas järnbrist, vanligtvis på grund av blodförlust. Oftast leder permanent liten blodförlust och kronisk latent blödning (5-10 ml / dag) till en negativ balans av järn. Ibland kan järnbrist utvecklas efter en enda massiv blodförlust som överstiger järnförråd i kroppen, liksom på grund av upprepad signifikant blödning, varefter järnhandlarna inte har tid att återhämta sig.

Enligt statistiska uppgifter finns 20-30% av kvinnorna i fertil ålder en latent järnbrist, i 8-10% järnbristanemi finns. Den främsta orsaken till hyposideros hos kvinnor, förutom graviditet, är patologisk menstruation och livmoderblödning. Polymenorré kan orsaka en minskning av järnreserver i kroppen och utvecklingen av latent järnbrist och sedan järnbristanemi. Uterinblödningar i största utsträckning ökar volymen av blodförlust hos kvinnor och bidrar till förekomst av järnbristtillstånd. Man tror att livmoderfibrer, även i frånvaro av menstruationsblödningar, kan leda till utveckling av järnbrist. Men oftare är orsaken till anemi i fibroids ökad blodförlust.

Utvecklingen av post-hemoragisk järnbristanemi orsakar också blodförlust från matsmältningskanalen, som ofta är gömd och svår att diagnostisera. Sådan blodförlust kan orsakas av sjukdomar i matsmältningsorganen och sjukdomar i andra organ. Järn obalanser kan åtföljas av upprepad akut erosiv eller hemorragisk esofagit och gastrit, magsår och duodenalsår med upprepad blödning, kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i matsmältningskanalen. I fall av jättehypertrofisk gastrit (Menetria-sjukdom) och polypropig gastrit, är slemhinnan lätt sårbar och blöder ofta. En vanlig orsak till dold blodförlust är en bråck i membranets öppning av membranet, spårkärlen i matstrupen och rektum med portalhypertension, hemorrojder, esofagusdivertikulum, mag, tarmar, Meckelkanal, tumör. Lungblödning är en sällsynt orsak till järnbrist. Blödning från njurarna och urinvägarna kan ibland leda till utveckling av järnbrist. Mycket ofta är hematuri åtföljd av hypernefromer.

I vissa fall är blodförlust av olika lokaliseringar, vilket är orsaken till järnbristanemi, förknippad med hematologiska sjukdomar (koagulopatier, trombocytopeni och trombocytopatier) samt kärlskador i vaskulit, kollagensjukdomar, Randu-Weber-Osler-sjukdom, hematom.

Järnbrist av spädbarnsuppkomst kan utvecklas hos barn och vuxna med otillräckligt innehåll i kosten, vilket observeras vid kronisk undernäring och fastande, samtidigt som man begränsar näring för terapeutiska ändamål, med monotont mat med övervägande innehåll av fetter och sockerarter. Hos barn kan det finnas otillräckligt tillförsel av järn från moderns kropp till följd av järnbristanemi under graviditet, för tidig födsel, med flera foster och prematuritet, för tidig sladdligation tills pulsationen stannar.

Järnabsorptionsstörning

Under lång tid ansågs frånvaron av saltsyra i magsaften vara den främsta orsaken till utvecklingen av järnbrist. Följaktligen isolerades gastrogen eller blodbristisk järnbristanemi. För närvarande har det fastställts att Ahilia endast kan få en ytterligare betydelse i strid mot järnabsorption under förutsättningar för ett ökat behov av kroppen i den. Atrofisk gastrit med achilia uppstår på grund av järnbrist orsakad av en minskning av aktiviteten hos enzymer och cellulär andning i magslemhinnan.

Inflammation, cikatricial eller atrofisk processer i tunntarmen, resektion av tunntarmen kan leda till nedsatt järnabsorption. Det finns ett antal fysiologiska förhållanden där behovet av järn ökar dramatiskt. Dessa inkluderar graviditet och amning samt perioder med ökad tillväxt hos barn. Under graviditeten stiger järnutgifterna kraftigt på fostrets och placentas behov, blodförlust vid förlossning och amning. Järnbalansen i denna period ligger på gränsen till brist och olika faktorer som minskar intaget eller ökar förbrukningen av järn kan leda till utvecklingen av järnbristanemi.

Järnbristanemi ibland, i synnerhet i spädbarn och ålder, utvecklas med infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, brännskador, tumörer, som ett resultat av störningar i järnmetabolism med dess totala mängd bevarad.

Klinisk bild och utvecklingsstadier av sjukdomen

IDA är det sista steget av järnbrist i kroppen. Det finns inga kliniska tecken på järnbrist i de inledande stadierna, och diagnosen av de prekliniska stadierna av järnbristtillståndet blev endast möjligt på grund av utvecklingen av laboratoriediagnostiska metoder. Beroende på allvaret av järnbrist i kroppen finns det tre steg:

prelatent järnbrist i kroppen;

latent järnbrist i kroppen;

Förstoppad järnbrist i kroppen

På detta stadium i kroppen är utarmad depå. Den huvudsakliga formen av järnavsättning är ferritin - ett vattenlösligt glykoproteinkomplex, som finns i makrofagerna i levern, mjälte, benmärg, röda blodkroppar och blodserum. Laboratorie tecken på uttömning av järn i kroppen är en minskning av ferritins nivå i serumet. Samtidigt bibehålls nivån av serumjärn inom normala gränser. Det finns inga kliniska tecken på detta stadium, diagnosen kan endast göras på grundval av att bestämma nivån av serumferritin.

Latent järnbrist i kroppen

Om det inte finns tillräcklig fyllning av järnbristen i första etappen uppträder det andra steget av järnbristen - latent järnbrist. Vid detta tillfälle observeras en minskning av aktiviteten hos vävnadsenzymer (cytokromer, katalas, succinatdehydrogenas etc.) som ett resultat av en kränkning av tillförseln av den erforderliga metallen i vävnaden, vilket framgår av utvecklingen av sideropeniskt syndrom. De kliniska manifestationerna av sideropenisk syndrom innefattar smakperversion, beroende av kryddig, salt, kryddig mat, muskelsvaghet, dystrofa förändringar av huden och bilagor etc.

I det stadium av latent järnbrist i kroppen är förändringar i laboratorieindex mer uttalade. Inte bara fördjupningen av järnförråd i depotet - en minskning av ferritinkoncentrationen i serum, men också en minskning av järnhalten i serum- och bärarproteiner registreras.

Serumjärn är en viktig laboratorieindikator på grundval av vilken det är möjligt att utföra en differentiell diagnos av anemi och bestämma behandlingens taktik. Så om det finns en minskning av serumjärnet i anemi tillsammans med en minskning av serumferritin, indikerar detta en järnbrist etiologi av anemi, och den huvudsakliga behandlingsstrategin är att eliminera orsakerna till järnförlust och kompensera för dess brist. I ett annat fall kombineras en reducerad nivå av serumjärn med en normal nivå av ferritin. Detta sker i fall av järndistribuerad anemi, där utvecklingen av hypokromisk anemi är förknippad med nedsatt frisättning av järn från depået. Taktiken för behandling av omfördelande anemi kommer att vara helt annorlunda - utnämningen av järntillskott för denna anemi är inte bara opraktisk, men kan orsaka patientskada.

Den totala järnbindningsförmågan hos serum (OZHSS) är ett laboratorietest som gör det möjligt att bestämma graden av det så kallade "Fe-svält" -serumet. Vid bestämning av TIBL tillsätts en viss mängd järn till testserumet. En del av det tillsatta järnet binder i serumet till bärarproteinerna och järn som inte är bunden till proteinerna avlägsnas från serumet och dess mängd bestäms. I händelse av järnbristanemi binder patientens serum mer järn än normalt, en ökning av TIBF registreras.

Järnbristtillståndet beror på graden av järnbrist och graden av dess utveckling och inkluderar tecken på anemi och vävnadsbrist av järn (sideropenia). Fenomen av vävnadsbrist på järn är frånvarande endast i händelse av vissa järnbristanemier, orsakad av ett brott mot järnutnyttjande, när depotet är överfullt med järn. Således passerar järnbristanemi i sin kurs två perioder: perioden för latent järnbrist och perioden av uppenbar anemi orsakad av järnbrist. Under perioden med latent järnbrist förekommer många subjektiva klagomål och kliniska tecken som är karakteristiska för järnbristanemi, bara mindre uttalade. Patienter noterade generell svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Redan under denna period kan det finnas en perversion av smak, torrhet och stickningar i tungan, ett brott mot att svälja med känslan av en främmande kropp i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjärtklappning, andfåddhet..

En objektiv undersökning av patienterna avslöjade "små symptom på järnbrist": atrofi av tungan, cheilit ("fastnat"), torr hud och hår, sköra naglar, brännande och kliande av vulva. Alla dessa tecken på ett brott mot trofismen i epitelvävnad är associerade med tissuesideropeni och hypoxi.

Dold järnbrist kan vara det enda tecknet på järnbrist. Sådana fall innefattar mild sidopenia och utvecklas under lång tid hos kvinnor i mogen ålder som ett resultat av upprepade graviditeter, förlossning och aborter, hos kvinnor som är givare, hos personer av båda könen under en period av ökad tillväxt. I de flesta patienter med fortsatt järnbrist efter utmattning av vävnadsreserver utvecklas järnbristanemi, vilket är ett tecken på svår järnbrist i kroppen. Förändringar i funktionen hos olika organ och system vid järnbristanemi är inte så mycket en följd av anemi, som vävnadsbrist på järn. Bevis för detta är skillnaden mellan svårighetsgraden av sjukdomens kliniska manifestationer och graden av anemi och deras utseende i det stadium av latent järnbrist.

Patienter med järnbristanemi visar generell svaghet, trötthet, svårighet att koncentrera uppmärksamhet och ibland dåsighet. Det finns huvudvärk efter överarbete, yrsel. Allvarlig anemi kan orsaka svimning. Dessa klagomål beror i regel inte på graden av anemi men på sjukdomsperioden och patientens ålder.

Järnbristanemi präglas av förändringar i hud, naglar och hår. Skinnet är vanligtvis blekt, ibland med en litet grönaktig kant (kloros) och med en rodnad som uppträder på kinderna, den blir torr, fläckig, fläckig och sprickor är lättformade. Håret förlorar sken, blir grått, tunt, bryter lätt, tunt och blir grått tidigt. Nail förändringar är specifika: de blir tunna, tråkiga, plana, lätt stratifierade och brutna, och striering visas. Vid uttalade förändringar förvärvar naglarna en konkav, skedformad form (koiloni).

Fullständig blodstatus

I allmänhet visar ett blodprov en minskning av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar under IDA. Måttlig erytrocytopeni kan uppträda med Hb 1,05) - hemoglobinhalten i erytrocyter ökar. I blodutrymmet har dessa röda blodkroppar en mer intensiv färg, lumen i mitten är signifikant minskad eller frånvarande. Hyperchromi är associerad med en ökning av erytrocyttjockleken och kombineras ofta med makrocytos.

polychromatofiler - röda blodkroppar, målade i ett blodsprut i en ljuslila, lila färg. Med en speciell supravitalfärgning är dessa retikulocyter. Normalt kan det vara singel i ett smet.

Biokemiskt blodprov

Med utvecklingen av IDA i den biokemiska analysen kommer blod att registreras:

minskning av ferritinkoncentrationen i serum;

minskning i serumjärnkoncentrationen;

minskning i transferrinmättnad med järn.

Behandlingen utförs endast med långvarigt intag av bivalent järn oralt i måttliga doser, och en signifikant ökning av hemoglobin, i motsats till förbättrad välbefinnande, kommer inte att bli snart - inom 4-6 veckor.

Vanligtvis är en bivalent järnprodukt ordinerad - oftare är det järnsulfat. Bättre är dess långvariga doseringsform, i den genomsnittliga terapeutiska dosen i flera månader, då minskas dosen till ett minimum i flera månader, och sedan (om orsaken till anemi inte elimineras), behållandet av lägsta doser under veckan är månatliga i många år. Så har denna övning varit väl motiverad vid behandling av kvinnor med kronisk post-hemoragisk järnbristanemi med tardiferon på grund av perennial hyperpolymenorré - en tablett på morgonen och kvällen i 6 månader utan paus, sedan en tablett om dagen i ytterligare 6 månader, sedan flera år varje dag i en vecka på menstruationsdagarna. Detta ger en last av järn med utseendet av långvariga tunga perioder under klimakteriet. En meningslös anakronism är bestämningen av hemoglobinnivåer före och efter menstruation.

Gravida kvinnor med järnbrist och anemi (en liten minskning av hemoglobin och röda blodkroppar är fysiologiska på grund av måttlig hydremi och inte behöver behandling) ges en genomsnittlig dos järnsulfat före munnen och under amning om barnet inte har diarré, vilket vanligen händer sällan.

periodisk observation av blodbilden;

äta mat i järn (kött, lever, etc.);

profylaktisk järntillskott i riskgrupper.

operationell eliminering av blodförlustkällor.

Järnbristanemi

Järnbristanemi är ett kliniskt och hematologiskt syndrom orsakat av brist på järn i människokroppen, vilket leder till försämrad normal hemoglobinsyntes och vävnadshypoxi.

Patologi är utbredd. Enligt statistik diagnostiseras järnbristanemi hos 8-10% av kvinnorna i fertil ålder, och latent järnbrist diagnostiseras hos 30% av kvinnorna. I tidig barndom detekteras tecken på järnbristanemi i varje andra barn. I strukturen av alla anemier står andelen av järnbrist för 90%.

Orsaker och riskfaktorer

Grunden för utvecklingen av järnbristanemi är ett negativt balans av järnmetabolism. Olika faktorer kan leda till detta, men oftast orsaken till järnbrist är kronisk blodförlust:

  • blödning från hemorrojder eller analfissurer;
  • dysfunktionell livmoderblödning;
  • riklig menstruation
  • gastrointestinal blödning (från erosioner och sår i magehinnan i magen eller tarmarna).

Andra orsaker till blodförlust är:

  • helmintinfektioner;
  • lunghemosideros;
  • hemorragisk diatese (von Willebrands sjukdom, hemofili);
  • hemoglobinuri;
  • omfattande skador och operationer
  • frekvent bloddonation (donation).

Ofta utvecklas järnbristanemi hos patienter med kroniskt njursvikt som är på programmerad hemodialys.

I järnbristande tillstånd minskar IgA-aktiviteten; Som ett resultat utvecklar patienter ofta tarm- och luftvägsinfektioner.

Brist på järn i kroppen kan också bildas som ett resultat av otillräckligt intag av det från mat av följande skäl:

  • låg levnadsstandard;
  • vegetarianism;
  • iakttagande av kosten som begränsar användningen av köttprodukter
  • anorexi;
  • artificiell utfodring av spädbarn, särskilt med sen introduktion av komplementära livsmedel.

Ett antal sjukdomar och patologiska tillstånd i matsmältningsorganen kan leda till nedsatt järnabsorption och utvecklingen av järnbristanemi:

  • gasterektomiya;
  • tillstånd efter resektion av tunntarmen;
  • malabsorptionssyndrom;
  • kronisk enterit;
  • hypoacid gastrit
  • tarminfektioner.

Järnbristanemi utvecklas även hos patienter med kronisk hepatit eller cirros. I detta fall störs transporten av järn från depået.

Järnbristanemi kan också förekomma mot bakgrund av ökat behov av järn (under pubertet, graviditet eller amning) eller med signifikanta förluster av detta element (i cancer, infektionssjukdomar).

Former av sjukdomen

Beroende på orsaken är järnbristanemier uppdelade på följande sätt:

  • alimentary;
  • posthemorrhagic;
  • i samband med överträdelsen av järntransport, avsaknaden av dess resorption eller ökad konsumtion
  • på grund av medfödd (initial) järnbrist.

Enligt svårighetsgraden av laboratorie- och kliniska tecken på järnbristanemi är:

  • lungor (hemoglobin över 90 g / l);
  • måttlig svårighetsgrad (hemoglobin från 70 till 90 g / 1);
  • tung (hemoglobin mindre än 70 g / l).

Mild järnbristanemi förekommer i de flesta fall utan några kliniska manifestationer eller med minimal svårighetsgrad. Den svåra formen åtföljs av utvecklingen av hematologiska, sideropeniska och cirkulationshypoxiska syndrom.

Steg av sjukdomen

Under järnbristanemi finns det flera steg:

  1. Föredragen järnbrist - avsatt järn är utarmat, hemoglobin och transportreserver är bevarade.
  2. Latent järnbrist - det finns en minskning av reserverna hos transportjärnet som ingår i blodplasman.
  3. Faktiskt järnbristanemi - uttömning av alla metaboliska reserver av järn (erytrocyt, transport och deponering).

symptom

I den kliniska bilden av järnbristanemi utses följande syndrom:

  • cirkulationshypoxisk;
  • sideropenic;
  • asthenovegetative.
Cirkulationshypoxiska störningar som uppstår på grund av järnbristanemi förvärrar förloppet av samtidiga sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system.

Utvecklingen av det cirkulatoriska hypoxiska syndromet beror på nedsatt hemoglobinsyntes, vilket leder till syretransport och vävnadshypoxi utvecklas. Kliniskt manifesterar sig det:

  • generell svaghet
  • sömnighet;
  • yrsel;
  • tinnitus;
  • övergående svimning
  • hjärtklappning;
  • överkänslighet mot låg temperatur
  • andfåddhet som uppträder under fysisk ansträngning och i svår anemi - och i vila.

Mekanismen för utveckling av sideropenisk syndrom är associerad med en brist på järnhaltiga vävnadsenzymer (cytokromer, peroxidas, katalas). Bristen på dessa enzymer medför trofiska störningar som observeras på grund av järnbristanemi hos slimhinnorna och huden. Tecken på sideropenisk syndrom:

  • torr hud;
  • deformation, ökad bräcklighet och korsning av naglar;
  • håravfall
  • atrofisk gastrit
  • dysfagi;
  • vinkelstomatit;
  • glossit;
  • smakförvrängning (lusten att äta oätliga föremål, såsom lera eller tandpulver);
  • dysursjukdomar;
  • dyspepsi;
  • muskelsvaghet.

Asthenovegetativ syndrom kännetecknas av känslomässig labilitet, ökad irritabilitet, minnesförlust och minskad prestanda.

Funktioner hos sjukdomen hos barn

Den kliniska bilden av järnbristanemi hos barn är inte specifik, en av följande syndromer råder:

  1. Asteno vegetativ. Förknippad med syreförlängning av nervsystemet i vävnaderna. Manifesteras av en minskning av muskelton och fördröjd psykomotorisk utveckling av barnet. Med svår järnbristanemi och bristen på nödvändig terapi är intellektuell brist möjlig. Andra manifestationer av asteno-vegetativt syndrom inkluderar enuresis, svimning, yrsel, irritabilitet och tårförmåga.
  2. Epitel. Karaktäriseras av förändringar i huden och dess bilagor. Huden blir torr, hyperkeratos utvecklas i knä och armbågar, håret förlorar sin glans och faller aktivt ut. Ofta utvecklas cheilit, glossit, vinkelstomatit.
  3. Dyspeptiska. Aptit minskar till fullo vägran av mat, det finns en obalans i stolen (diarré, alternerande med förstoppning), uppblåsthet, dysfagi.
  4. Cardiovascular. Det utvecklas mot bakgrund av allvarlig järnbristanemi och manifesteras av andfåddhet, minskad blodtryck, takykardi, hjärtmuskler och dystrofiska förändringar i myokardiet.
  5. Immunbristsyndrom. Det kännetecknas av omotiverad temperaturökning till subfebrila värden. Barn är benägen för luftvägsinfektioner med svår och (eller) långvarig kurs.
  6. Banti. Det observeras på grund av svår järnbristanemi, särskilt i kombination med andra typer av anemi eller rickets. Manifierad av en ökning av lever och mjälte.
I tidig barndom detekteras tecken på järnbristanemi i varje andra barn. Se även:

diagnostik

Diagnos av tillståndet samt bestämning av dess svårighetsgrad utförs enligt resultaten av laboratorieundersökningar. Följande förändringar är karakteristiska för järnbristanemi:

  • en minskning av hemoglobinhalten i blodet (normen för kvinnor är 120-140 g / l, för män - 130-150 g / l);
  • poikilocytosis (förändring i form av röda blodkroppar);
  • mikrocytos (förekomsten av onormalt små röda blodkroppar i storlek);
  • hypokromi (färgindex - mindre än 0,8);
  • en minskning av koncentrationen av serumjärn (normen för kvinnor är 8,95-30,43 μmol / l, för män - 11,64-30,43 μmol / l);
  • en minskning av ferritinkoncentrationen (normen för kvinnor är 22-180 mcg / l, för män - 30-310 mcg / l);
  • minskning av transferrinmättnad med järn (normen är 30%).

För effektiv behandling av järnbristanemi är det viktigt att fastställa orsaken till det. För att upptäcka källan för kronisk blodförlust visas:

  • FEGDS;
  • Röntgen i magen med kontrast;
  • koloskopi;
  • barium lavemang;
  • ultraljud av bäckenorganen;
  • studier av fekalt ockult blod.
Enligt statistik diagnostiseras järnbristanemi hos 8-10% av kvinnorna i fertil ålder, och latent järnbrist diagnostiseras hos 30% av kvinnorna.

I komplexa diagnostiska fall utförs punktering av den röda benmärgen, följt av histologisk och cytologisk undersökning av det erhållna punktatet. En signifikant minskning av sidoblaster indikerar närvaron av järnbristanemi.

Differentiell diagnos utförs med andra typer av hypokromisk anemi (thalassemi, sideroblastisk anemi).

behandling

Principer för behandling av järnbristanemi:

  • eliminering av källan till kronisk blodförlust
  • kostkorrigering;
  • järnbristpåfyllning.

Dietterapi spelar en viktig roll. Dieten innehåller tunga, lever, kaninkött, lamm, nötkött, kalvkött - mat rik på hemejärn. För att förbättra absorptionen av järn från mag-tarmkanalen, askorbinsyra, bärnstenssyra och citronsyror, som finns i stora mängder i färska frukter och bär, är nödvändiga. Exkludera choklad, mjölk, sojaprotein, te, kaffe, eftersom de hämmar järnabsorptionen.

Men bara en diet för att fylla den redan bildade järnbristen är omöjlig. Patienter med järnbristanemi undergår långvarig behandling med ferropreparation (minst 2-2,5 månader).

Med en allvarlig form av järnbristanemi och ett uttalat cirkulationshypoxiskt syndrom uppträder indikationer på blodtransfusion.

Eventuella komplikationer och konsekvenser

Cirkulationshypoxiska störningar som uppstår på grund av järnbristanemi förvärrar förloppet av samtidiga sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system.

I järnbristande tillstånd minskar IgA-aktiviteten; Som ett resultat utvecklar patienter ofta tarm- och luftvägsinfektioner.

På grund av en lång tid av allvarlig järnbristanemi kan patienter utveckla myokarddystrofi.

utsikterna

Prognosen är gynnsam, med förbehåll för att rättfärdig korrigering av järnbrist och eliminering av orsaken till anemi.

förebyggande

Förebyggande av järnbristanemi innefattar:

  • god rationell näring
  • årlig övervakning av hemoglobin i blodet
  • Tidig eliminering av källor till kronisk blodförlust
  • profylaktisk administrering av järnberedningar av personer i riskzonen.

Järnbristanemi (IDA): orsaker, grader, tecken, diagnos, hur man behandlar

Järnbristanemi (IDA) brukade vara bättre känd som anemi (nu är denna term föråldrad och ur vana, förutom av våra farmor). Sjukdomsnamnet indikerar tydligt en brist i kroppen av ett sådant kemiskt element som järn, vars utarmning i de organ som deponerar det leder till en minskning av produktionen av ett komplext protein (kromoprotein) - hemoglobin (Hb), som finns i röda blodkroppar - erytrocyter. En sådan egenskap hos hemoglobin, som dess höga affinitet för syre, ligger bakom transportfunktionen hos röda blodkroppar, som med hjälp av hemoglobin levererar syre till andningsvävnader.

Även om erytrocyterna själva i blodet i händelse av järnbristanemi kan räcka, medan de cirkulerar genom blodomloppet "tomma", tar de inte huvudkomponenten i vävnaderna för andning, varför de börjar uppleva svält (hypoxi).

Järn i människokroppen

Järnbristanemi (IDA) är den vanligaste formen av alla kända anemier som orsakas av ett stort antal orsaker och omständigheter som kan leda till järnbrist, vilket medför olika sjukdomar som är osäkra för kroppen.

Järn (ferrum, Fe) är ett mycket viktigt element för att säkerställa den mänskliga kroppens normala funktion.

Hos män (medelhöjd och vikt) innehåller den ungefär 4 - 4,5 gram:

  • 2,5-3,0 g är i heme Hb;
  • i vävnader och parenkymatiska organ är det deponerat i reserven från 1,0 till 1,5 g (ca 30%), detta är en reserv-ferritin;
  • myoglobin och respiratoriska enzymer tar över 0,3-0,5 g;
  • en viss andel är närvarande i ferrumtransporterande proteiner (transferrin).

Naturligtvis uppstår dagliga förluster hos män också: cirka 1,0-1,2 g järn lämnar tarmarna varje dag.

Hos kvinnor är bilden något annorlunda (och inte bara på grund av höjd och vikt): deras järnhalt är inom 2,6-3,2 g, endast 0,3 g deponeras och inte bara dagliga förluster genom tarmarna. Förlora 2 ml blod under menstruationen bryter kvinnokroppen med 1 g av detta viktiga element, så det är klart varför ett tillstånd som järnbristanemi ofta uppträder hos kvinnor.

Hos barn förändras hemoglobin- och järninnehållet i det med ålder, men i allmänhet upp till ett år av livet är de märkbart lägre och hos barn och ungdomar under 14 år närmar sig kvinnornas norm.

Den vanligaste formen av anemi är IDA på grund av att vår kropp inte kan syntetisera detta kemiska element alls och förutom animaliska produkter har vi ingen annanstans att ta den. Det absorberas i tolvfingret 12 och lite längs tunntarmen. Med tjocktarmen kommer ferrum inte in i någon interaktion och reagerar inte på den, därför är den en gång där transiterad och borttagen från kroppen. Förresten, det kan du inte oroa dig för genom att konsumera mycket järn med mat, vi kan "överdriva" det - en person har speciella mekanismer som snabbt kommer att stoppa absorptionen av överflödigt järn.

järnmetabolism i kroppen (schema: myshared, Efremova SA)

Orsaker, brister, kränkningar...

För att läsaren ska förstå den viktiga rollen som järn och hemoglobin, låt oss försöka att ofta använda orden "orsak", "brist" och "störning" för att beskriva sambandet mellan olika processer, som utgör kärnan i IDA:

  1. Den främsta orsaken till utvecklingen av järnbristtillstånd är naturligtvis järnbrist;
  2. Bristen på detta kemiska element leder till det faktum att det inte räcker för att slutföra den sista etappen av hesyntesen, som väljer järn från backup-hemoproteinet - ferritin, där Fe också ska vara tillräckligt för att kunna ge. Om ferritin järnhaltigt protein innehåller järn mindre än 25% betyder det att elementet inte av någon anledning har nått det;
  3. Bristen på hemsynthes leder till försämrad hemoglobinproduktion (det finns inte tillräckligt med hemar för att bilda en hemoglobinmolekyl, som består av 4 hemar och globinprotein);
  4. Överträdelse av Hb-syntesen resulterar i att en del av de röda blodkropparna lämnar benmärgen utan den (hypokromisk typ av anemi) och därför inte kan fullgöra sina uppgifter fullständigt (leverera syre till vävnaderna, som inte har något att kommunicera).
  5. Som ett resultat av brist på hemoprotein Hb uppstår vävnadshypoxi i blodet och ett cirkulations-hypoxiskt syndrom utvecklas. Dessutom bryter bristen på Fe i kroppen mot syntesen av vävnadsenzymer, vilket inte är den bästa effekten på metaboliska processer i vävnader (trofiska störningar i huden, atrofi i gastrointestinal slemhinna). Symtom på järnbristanemi förekommer.

erytrocyt- och hemoglobinmolekyler

Sålunda är orsaken till dessa störningar bristen på järn och dess brist på en reserv (ferritin), som komplicerar syntesen av hem och följaktligen produktionen av hemoglobin. Om det hemoglobin som bildas i benmärgen inte räcker till för att fylla unga röda blodkroppar, blir det inget kvar för blodcellerna att lämna "födelseplatsen" utan det. Om blodet cirkulerar i ett sådant sämre tillstånd kommer röda blodkroppar inte att kunna ge vävnad med syre, och de kommer att uppleva svält (hypoxi). Och allt började med järnbrist...

Skäl till utvecklingen av IDA

De viktigaste förutsättningarna för utveckling av järnbristanemi är sjukdomar, varigenom järn inte når en nivå som kan säkerställa normal syntes av hem och hemoglobin eller på grund av vissa omständigheter elimineras detta kemiska element tillsammans med erytrocyter och hemoglobin som redan bildats, vilket uppstår vid blödning.

Under tiden ska akut post-hemorragisk anemi som uppstår vid massiv blodförlust inte tillskrivas IDA (allvarliga skador, förlossning, brottsliga aborter och andra tillstånd som huvudsakligen orsakats av skador på stora kärl). Med en gynnsam omständighet kommer BCC (blodvolymen cirkulerande) att återställas, de röda blodkroppen och hemoglobin kommer att stiga och allt kommer att falla på plats.

Följande patologiska tillstånd kan vara orsaken till järnbristanemi:

Kronisk blodförlust, som kännetecknas av permanent erytrocytuttag tillsammans med hemoglobin och järnhalten i detta kromoprotein, låg blödningshastighet och små mängder förlust: livmoder (långvarig menstruation på grund av ovarial dysfunktion, livmoderfibroider, endometrios), gastrointestinal, lung-, nasal gingivalblödning;

  • Smaksinnehåll på grund av brist på ett element i livsmedelsprodukter (vegetarianism eller dieter med övervägande av livsmedel som inte bär järn).
  • Höga behov i detta kemiska element: hos barn och ungdomar - en period av intensiv tillväxt och pubertet hos kvinnor - graviditet (speciellt under tredje trimestern), amning;
  • Omfördelande anemi bildas oberoende av kön och ålder hos patienter med onkologisk patologi (snabbväxande tumörer) eller kroniska infektionsfält.
  • Resorptionsinsufficiens bildas i strid med absorptionen av elementet i mag-tarmkanalen (gastroduodenit, enterit, enterokolit, resektion av magen eller tunntarmen).
  • IDA utvecklas i strid med järntransporter;
  • Medfödd brist är möjlig hos barn vars mödrar redan har lider av IDA under graviditeten.
  • Det är uppenbart att järnbristanemi är mest av allt en "kvinnlig" sjukdom, eftersom den ofta utvecklas på grund av livmoderblödning eller frekvent leverans, liksom ett "tonår" -problem, vilket skapas av intensiv tillväxt och snabb sexuell utveckling (hos tjejer under puberteten). En separat grupp består av barn, järnbrist som märktes före livets år.

    Först hanterar kroppen fortfarande

    Under bildandet av järnbristtillstånd är processens utvecklingshastighet, sjukdomsfasen och kompensationsgraden viktiga, eftersom IDA har olika orsaker och kan komma från en annan sjukdom (till exempel upprepad blödning i magen eller duodenalsår, gynekologisk patologi eller kroniska infektioner). Steg i den patologiska processen:

    1. Dold (latent) underskott i en blixt blir inte till IDA. Men i blodprovet är det redan möjligt att upptäcka elementets brist, om vi undersöker serumjärnet, även om hemoglobinet fortfarande ligger inom normala gränser.
    2. Kliniska manifestationer är karakteristiska för vävnadssidopenesyndrom: gastrointestinala störningar, trofiska förändringar i huden och derivat (hår, naglar, talgkörtlar och svettkörtlar);
    3. Med uttömningen av egna reserver av IDA-elementet kan bestämmas av nivået av hemoglobin - det börjar falla.

    utvecklingsstadier

    Beroende på djupet av järnbrist finns det 3 grader av svårighetsgrad av IDA:

    • Lätt hemoglobinvärden ligger i intervallet 110 - 90 g / l;
    • Medium - Hb-halten sträcker sig från 90 till 70 g / 1;
    • Tunga hemoglobinnivån sjunker under 70 g / l.

    En person börjar känna sig sjuk redan vid latent brist, men symptomen blir tydligt synliga endast med sideropenisk syndrom. Innan utseendet på den kliniska bilden av järnbristanemi kommer det att ta ytterligare 8 till 10 år att slutföra, och då förstår en person som har liten intresse för sin hälsa att han har anemi, det vill säga när hemoglobin minskar markant.

    Hur manifesterar järnbrist sig?

    Den kliniska bilden i det första steget manifesterar sig vanligtvis inte, den latenta (latenta) perioden av sjukdomen ger obetydliga förändringar (främst beroende på syreförlust av vävnader), som ännu inte har identifierat några tydliga symptom. Cirkulationshypoxiskt syndrom: svaghet, takykardi under fysisk ansträngning, ibland ringande i öronen, kardialgia - många människor gör liknande klagomål. Men väldigt få människor skulle tänka på att ta ett biokemiskt blodprov, där bland de andra indikatorerna kommer att vara serumjärn. Och ändå kan man på detta stadium misstänka utvecklingen av IDA om det finns problem med magen:

    1. Lust att äta försvinner, personen gör det mer utan vana.
    2. Smak och aptit blir perverterade: Jag vill prova tandpulver, lera, krita, mjöl istället för normal mat.
    3. Det finns svårigheter att svälja mat och vissa vaga och oförståliga känslor av obehag i epigastrium.
    4. Kroppstemperaturen kan stiga till subfebrila värden.

    På grund av det faktum att symtomen i början av sjukdomen kan vara frånvarande eller svagt uppenbara, i de flesta fall uppmärksammar människor inte utvecklingen av sidopenopeninsyndrom. Är det möjligt att vid någon medicinsk undersökning detekteras en minskning av hemoglobin och läkaren kommer att börja klargöra historien?

    Tecknen på sideropenisk syndrom föreslår redan att järnbristtillståndet förväntas, eftersom den kliniska bilden börjar förvärva en karakteristisk färg för IDA. Huden och dess derivat är de första som lider, lite senare, på grund av konstant hypoxi, är de inre organen involverade i den patologiska processen:

    • Huden är torr, skalar på händer och fötter;
    • Skiktade naglar - platt och matt
    • Bitar i munens hörn, sprickor i läpparna;
    • Drooling på natten;
    • Hår splittras, växer dåligt, förlorar sin naturliga glans.
    • Tungan gör ont, rynkor uppträder på den;
    • De minsta reporna läker med svårighet;
    • Lågt kroppsmotstånd mot infektiösa och andra negativa faktorer;
    • Muskelsvaghet;
    • Svaghet hos de fysiologiska sphincterna (urininkontinens under skratt, hosta, töjning);
    • Nestatrofi längs matstrupen och magen (esofagoskopi, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
    • Imperativ (plötslig längtan som är svår att innehålla) uppmanar att urinera;
    • Dåligt humör;
    • Intolerans av stuffy rum;
    • Dåsighet, slöhet, svullnad i ansiktet.

    En sådan kurs kan vara upp till 10 år. Behandling av järnbristanemi från tid till annan kan öka hemoglobin, varifrån patienten lugnar sig en stund. Under tiden fortsätter underskottet att fördjupa, om du inte påverkar grundorsaken och ger en mer uttalad klinik: alla ovanstående symtom + allvarlig andfåddhet, muskelsvaghet, konstant takykardi, minskad arbetsförmåga.

    Järnbristanemi hos barn och gravida kvinnor

    IDA hos barn under 2-3 år uppträder 4-5 gånger oftare än andra bristfälliga tillstånd. Som regel orsakas det av näringsbrist, där felaktig utfodring, obalanserad näring för barnet inte bara leder till bristen på detta kemiska element utan också till en minskning av komponenterna i protein-vitaminkomplexet.

    Hos barn har järnbristanemi ofta en latent (latent) kurs, vilket minskar antalet fall under det tredje året av livet med 2-3 gånger.

    Järnbrist är mest mottaglig för prematura barn, spädbarn från tvillingar eller tripletter, småbarn med större vikt och höjd vid födseln och snabbt växer i de första månaderna av livet. Konstgjord matning, frekvent förkylning, tendens till diarré - hör också till de faktorer som bidrar till minskningen av detta element i kroppen.

    Hur kommer IDA hos barn - beror på graden av anemi och kompensationsförmågan hos barnets kropp. Svårighetsgraden av tillståndet bestäms, i grund och botten, inte av Hb-nivån - i högre grad beror det på hastigheten på fallet av hemoglobin. Utan behandling kan järnbristanemi med god anpassning varas i flera år utan att det uppträder signifikant försämring.

    Referensskyltarna i diagnosen järnbrist hos barn kan övervägas: slemhinnor, vaxartade färgämnen, dystrofa förändringar av falska omslag och hudderivat, likgiltighet för mat. Symptom som viktminskning, tillväxtfördröjning, lågkvalitativ feber, frekventa katarralsjukdomar, förstorad lever och mjälte, stomatit, synkope kan också vara närvarande under IDA, men är inte obligatoriska för det.

    Hos kvinnor har järnbristanemi den största risken under graviditeten: främst för fostret. Om det fattiga hälsotillståndet hos en gravid kvinna orsakas av syrehushåll av vävnader kan man föreställa sig vilken typ av lidande organen har och framför allt barnets centrala nervsystemet (fosterhypoxi). Dessutom, under IDA hos kvinnor som väntar på barnets födelse, är det hög sannolikhet för början av för tidig födsel och en hög risk att utveckla infektiösa komplikationer i postpartumperioden.

    Diagnostisk orsak sökning

    Med tanke på patientens klagomål och information om en minskning av hemoglobin i historien kan IDA endast antas, därför:

    1. Det första steget i den diagnostiska sökningen är ett bevis för att det verkligen finns en brist på detta kemiska element i kroppen, vilket är orsaken till anemi.
    2. Nästa diagnossteg är sökandet efter sjukdomar som har blivit förutsättningar för utvecklingen av ett järnbristtillstånd (orsaker till brist).

    Det första diagnossteget är som regel baserat på att utföra flera ytterligare laboratorietester (förutom hemoglobinnivå) som visar att kroppen saknar järn:

    • Fullständigt blodantal (UAC): låg Hb-nivå - anemi, en ökning av antalet röda blodkroppar som har onaturligt liten storlek, med ett normalt antal erytrocyter - mikrocytos, en minskning av färgindex - hypokromi, innehållet av retikulocyter kommer sannolikt att förhöjas, även om det inte kan flytta bort från normala värden;
    • Serumjärn, vars hastighet hos män är i intervallet 13-30 μmol / l, hos kvinnor från 11 till 30 μmol / l (under IDA minskar dessa indikatorer);
    • Total järnbindningskapacitet (OZHSS) eller total transferrin (normen är 27 - 40 μmol / l, med IDA - nivån ökar);
    • Transferrinmättnad med järn med elementbrist minskar under 25%;
    • Serumferritin (reservprotein) vid järnbrist hos män blir lägre än 30 ng / ml, hos kvinnor - lägre än 10 ng / ml, vilket indikerar uttömningen av järnbutiker.

    Om en järnbrist identifierades i patientens kropp, med hjälp av tester, kommer nästa steg att vara att hitta orsakerna till denna brist:

    1. Historia tar (kanske en person är en stark vegetarisk eller för lång och osäkert diet för viktminskning);
    2. Det kan antas att det finns blödningar i kroppen, som patienten inte inser eller vet, men inte lägger stor vikt på det. För att upptäcka problemet och fixa orsaken till orsaken till det, kommer patienten att bli ombedd att genomgå en massa olika undersökningar: FGD, rektor och koloskopi, bronkoskopi, kommer en kvinna att skickas till en gynekolog. Det finns ingen säkerhet att även dessa, förresten, ganska obehagliga förfaranden kommer att klargöra situationen, men det kommer att bli nödvändigt att söka tills en källa till stora besvikelser hittas.

    Dessa stadier av diagnos, patienten måste gå till utnämningen av ferroterapi. Behandling av järnbristanemi utförs inte slumpmässigt.

    Gör järn stannar i kroppen

    För att effekten på sjukdomen skall vara rationell och effektiv bör man följa de grundläggande principerna för behandling av järnbristanemi:

    • Det är omöjligt att stoppa järnbristanemi endast genom näring utan användning av järnberedningar (begränsad absorption av Fe i magen).
    • Det är nödvändigt att observera behandlingssekvensen bestående av 2 steg: den första är lättnad av anemi, som tar 1-1,5 månader (ökningen av hemoglobinnivå börjar från 3: e veckan) och 2: a, som är utformad för att fylla på Fe depotet (det fortsätter 2 månader);
    • Normalisering av hemoglobin betyder inte slutet på behandlingen - hela kursen ska vara 3 till 4 månader.

    I den första etappen (5-8 dagar) för behandling av järnbristanemi, för att ta reda på att läkemedlet och dess doser väljs korrekt, kommer den så kallade retikulocytkrisen att hjälpa till - en signifikant ökning (20-50 gånger) i antalet unga former av erytrocyter (retikulocyter - normalt: ca 1% ).

    Vid förskrivning av järnberedningar per os (genom munnen) är det viktigt att komma ihåg att endast 20-30% av den accepterade dosen kommer att absorberas, resten kommer att utsöndras genom tarmen, därför måste dosen beräknas korrekt.

    Ferroterapi måste kombineras med en kost rik på vitaminer och protein. Nutrition av patienten bör innehålla magert kött (kalvkött, nötkött, varm lamm), fisk, bovete, citrusfrukter, äpplen. Askorbinsyra i en dos av 0,3-0,5 g per mottagning, antioxidantkomplex, vitaminer A, B, E, ordinerar doktorn sig separat förutom ferroterapi.

    Järnpreparat skiljer sig från andra läkemedel genom särskilda regler för administrering:

    • Ferrumhaltiga kortverkande droger förbrukas inte omedelbart före och under måltiden. Läkemedlet tas 15 till 20 minuter efter en måltid eller i en paus mellan doser, långvarig medicinering (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) kan tas före måltid och över natten (1 gång per dag);
    • Järnberedningar tvättas inte ner med mjölk och mjölkbaserade drycker (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de innehåller kalcium som hämmar järnabsorptionen.
    • Tabletter (med undantag för tuggar) tuggas inte piller och kapslar, sväljs hela och tvättas ner med mycket vatten, rosenkrämbuljong eller klarat juice utan massa.

    Små barn (under 3 år) bör helst ges järntillskott i droppar, lite äldre (3-6 år) i sirap och barn över 6 år och ungdomar är väl "tagna" för tuggbara tabletter.

    De vanligaste järntillskott

    För närvarande presenteras läkare och patienter med ett brett urval läkemedel som ökar järnhalten i kroppen. De är tillgängliga i olika läkemedelsformer, så deras intag ger inga speciella problem, även vid behandling av järnbristanemi hos små barn. De mest effektiva drogerna för att öka koncentrationen av järn är:

    1. Ferrum Lek;
    2. Maltofer;
    3. Aktiferrin;
    4. Ferropleks;
    5. gemofer;
    6. Ferrotseron; (målar urinrosa);
    7. tardiferon;
    8. Ferrogradumet;
    9. Heferol;
    10. Ferograd;
    11. Sorbifer-durules.

    Listan över ferrumhaltiga läkemedel är inte en vägledning till handling, det är upp till den behandlande läkaren att ordinera och beräkna dosen. Terapeutiska doser ordineras tills hemoglobinnivån normaliseras, sedan överförs patienten till profylaktiska doser.

    Preparat för parenteral administrering föreskrivs i strid mot järnabsorption i mag-tarmkanalen (gastrectomy, magsår och 12 duodenalsår i den akuta fasen, resektion av stora delar av tunntarmen).

    Vid förskrivning av läkemedel för intravenös och intramuskulär administrering bör du först och främst komma ihåg om allergiska reaktioner (känsla av värme, hjärtslag, smärta bakom brystbenet, rygg och kalvsmuskler, metallisk smak i munnen) och eventuell utveckling av anafylaktisk chock.

    Förberedelser för parenteral användning vid behandling av järnbristanemi är endast föreskrivna om det är fullt förtroende för att detta är IDA, och inte någon annan form av anemi, där de kan vara kontraindicerade.

    Indikationer för blodtransfusion i IDA är mycket begränsade (Hb under 50 g / l, men operation eller leverans väntar, oral intolerans och allergier mot parenteral behandling). Transfusionerad endast tre gånger tvättade röda blodkroppar!

    förebyggande

    I en zon med särskild uppmärksamhet är det säkert små barn och gravida kvinnor.

    Barnläkare anser att näring är den viktigaste händelsen för att varna IDA hos barn under ett år: amning, järnförstärkta blandningar ("artificials"), frukt och köttmat.

    källprodukter av järn för en frisk person

    När det gäller gravida kvinnor, de även med en normal nivå av hemoglobin under de senaste två månaderna före leverans ska ta järntillskott.

    Kvinnlig bördig ålder bör inte glömma förebyggandet av IDA i början av våren och 4 veckor ägna sig till ferroterapi.

    Om det finns tecken på vävnadsbrist, utan att vänta på utvecklingen av anemi kommer det att vara till hjälp för övriga människor att vidta förebyggande åtgärder (få 40 mg järn per dag i två månader). Förutom gravida kvinnor och ammande mödrar, blodgivare, tonårspiger och personer av båda könen som är aktivt involverade i sport använder sådana förebyggande åtgärder.