Kirurgisk behandling av subaortisk stenos

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Medfödd aortastensos kännetecknas av närvaron av ett anatomiskt hinder för frisättning av blod från vänster ventrikel till aortan. Den första morfologiska beskrivningen av medfödd aortastensos hör till Boneti (1700) och Morgagni (1769). Efter ett och ett halvt århundrade, analyserade en serie observationer av aorta stenos, N.Chevers (1842) identifierade en anatomisk form okänd fram till den tiden - subvalvulär stenos.

Bland patienter som drabbas av abnormaliteter vid kardiovaskulärutveckling sker medfödd aortastenos hos 2-5% av fallen (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). I Ryssland, enligt V.N. Getmansky (1984), föds ungefär 1000 barn årligen med olika anatomiska former av aortastenos. Den vanligaste anatomiska formen hos defekten är ventilstenos (upp till 70%).

Subvalvulär stenos observeras hos 20-25% av patienterna och supravalvulär hos 5-7% av patienterna. I 12% av fallen observeras en kombination av olika former av stenos. Sedan utseendet av de första klagomålen har det uppstått en snabb progressiv kurs av vice (Ananod R. et al., 1997; Kiraly P. et al., 1997).

I 1-19% av patienterna är dödsorsaken "plötslig död", vars främsta orsak är olika rytmförstörningar i samband med relativ koronarinsufficiens (Kitchiner D. et al., 1994). I 2-12% av fallen är sjukdomsförloppet komplicerat av utvecklingen av infektiv endokardit med varierande grad av aktivitet. De huvudsakliga morfologiska varianterna av fibrös subaortisk stenos är följande:

• Annulär stenos (lokaliserad omgivande krage, som täcker den vänstra ventrikulära utloppsröret cirkulärt och fäster både till interventrikulär septum och till den främre mitralventilen);
• Semilunar eller Cribriform-stenos (halvcirkulär fibrös vävnadsavsättning på mitralventilens anteromedialventil eller på interventrikulär septum);
• Tunnelformad stenos (obstruktionen bildas av det diffusa segmentet av utgångsbanan i vänster ventrikel);
• Olika anomalier i mitralventilen, som leder till stenos i den vänstra ventrikulära utmatningsvägen (onormal fastsättning av den främre mitralventilen, aneurysm av den främre mitralventilen, fallskärmsdeformation av mitralventilen etc.).

Patient Sh., 17 år, togs in till National Center for Thoracic and Cardiovascular Surgery. St. George 18.09.07. Vid mottagandet klagade på utmattning, andfåddhet med måttlig ansträngning. Från anamnesen: I barndomen led han av frekventa förkylningar, vid 4 års ålder var han diagnostiserad med CHD, hans tolerans mot fysisk aktivitet var hög, han kände sig bra subjektivt och klagade inte aktivt.

Periodiskt oroad över andnöd, avbrott i hjärtets arbete med liten fysisk ansträngning. Han sökte inte medicinsk hjälp, tog inte medicinering. Vid granskning: det allmänna villkoret är tillfredsställande. Bygg normostenichesky. Normal näring. Hud och slemhinnor med normal färg och fukt. Muskuloskeletala systemet utan patologi.

I lungans slagverk: rensa lungljudet. BH 15 per minut Under auskultation: vesikulär andning, utförd på alla avdelningar. Ingen wheezing. Gränserna för hjärtats slöhet i hjärtat är inte förlängda. Hjärtljud är klar, rytmisk, hård systolisk murmur med maximal toppunkt. HR 70 per minut, blodtryck 110/80 mm Hg. Art. Pulsering på de viktigaste perifera artärerna räddade. Tecken på varicose saphenous vener i nedre extremiteter upptäcktes inte. Från andra organ och system har patologer inte identifierats.

En echoCG avslöjade en kombination av uttalad subvalvulär och liten valvulär stenos av aortaklaven (fig 1a-c). Gradient vid nivån av subaortisk membran: genomsnittlig 84 mm Hg. Art., Max 150 mm Hg. Art. (Fig 1d). Storleken på vänstra atriumet är 3,5 cm, högra ventrikeln är 2,4 cm, tjockleken på interventrikulär septum är 1,9 cm. Vänster ventrikeln: Naturligtvis är den diastoliska storleken 4,2 cm, självklart är den diastoliska volymen 78 ml, givetvis den systoliska storlek - 2,3 cm, den slutsystoliska volymen - 18 ml. Diametern för aortaventilringringen är 1,9 cm.

Aortisk ventil stenos: vad det är, hur man behandlar det och om det är värt att vara rädd

Aorta stenos (AS) är den vanligaste hjärtsjukdomen hos vuxna (20-25% av antalet alla defekter), förekommer 4 gånger oftare hos män. Ett kännetecken hos den grupp av sjukdomar där AU hör till är utseendet av allvarliga hemodynamiska störningar, skador på funktionen hos enskilda inre organ.

Aortisk stenos har också en långsam kurs, som orsakas av ett välutvecklat LV-muskelskikt som kan ge långsiktig kompensation för förhöjt tryck.

Vad är aortastenos?

Aortastensos är en organisk inskränkning av det vänstra ventrikulära utflödesområdet, orsakat av förkalkning av ventilerna eller dess medfödda anomalier, vilket skapar en barriär för att skjuta blod från vänster ventrikulärt hålrum in i aortan.

En isolerad variant av aortastensos är ett extremt sällsynt fall (högst 4% av det totala antalet), främst AU kombineras med andra hjärtfel. Ofta är det ett förvärvat tillstånd på grund av degenerativa processer i ventilvävnader; mindre vanligt, en medfödd anomali av strukturen (bicuspid, enbladig ventil).

Enligt nivån av förkortning av aorta munen finns: ventil, subvalvulär och supravalvulär stenos. Valvulär stenos i sig är den vanligaste (fibrösa ventilventilerna är lödda till varandra, plana och deformerade).

Stenos av det yttre vänstra ventrikulära området (LV) skapar en barriär mot blodflödet och i LV-systolen bildas en tryckgradient på aortaklaven. För att bibehålla minutvolymen av blod ökar hjärtfrekvensen, diastolen förkortas och tiden för utvisning av blod från LV förlängs. På grund av otillräcklig tömning av LV, stiger det resulterande diastoliska intraventrikulära trycket. För att upprätthålla en tillräcklig utstötningsfraktion utvecklas LV-myokardhypertrofi enligt en koncentrisk typ. Hjärtans kompensationsförmåga kan under lång tid upprätthålla tillräcklig hemodynamik. Hypertrophied hjärta i AU: s löpande stadier blir enormt. Gradvis ökande afterload minskar FV och LV-dilatation och cirkulatorisk dekompensering kommer att ersätta hypertrofi. Störningen av kompensationsmekanismer bidrar till utvecklingen av kronisk insufficiens hos koronarkärlen (ökat myokardium kräver större blodtillförsel). Resultatet av ovanstående processer är utvecklingen av LV-misslyckande, liten cirkelpassiv hypertension och trängsel i lungcirkulationen.

AK-hålets normala yta är 2 cm 2 / m 2 av kroppens yta (3-4 cm 2). Symtom på hemodynamiska störningar utvecklas när AK-området är inskränkt till ¼ från det ursprungliga normala värdet.

Symtom på aortastenos

På grund av den höga kompensationsförmågan hos AU hos vuxna under lång tid har inga manifestationer. Symtom kan vara frånvarande 20-30 år från sjukdomsuppkomsten.

Subjektiva symptom på AS:

• Trötthet, andfåddhet vid ansträngning, minskad arbetsförmåga
• Yrsel, svimning
• Smärta i hjärtområdet, hjärtklappningar;
• Mer sällan - buksmärta, näsblod;
• I avancerade fall symptomen på hjärtsvikt.

• Puls - låg fyllning, platåformad;
• Tendens mot bradykardi och hypotension;
• På palpation - långsamt stigande, hög resistent apikal impuls, skiftas åt vänster och ner;

Auskultativa tecken

Dessa auskultationer har stort diagnostiskt värde:

1. Systoliskt murmur är grovt, med en projicering i det andra interkostala utrymmet vid bröstbenets kant till höger, vilket är väl genomfört i jugulärt hakområde, på halspulsåderna, hjärtans topp. Detta är mittfrekventa exilbuller som visas i slutet av tonen I.
2. Klicka för att öppna AK - lyssna på extratonen under systolen, inträffar efter tonen I, hörs bäst vid bröstbenets vänstra kant;
3. Paradoxal split II-ton;
4. Lyssnar IV-ton.

På EKG, allvarlig hypertrofi och LV-överbelastning (ST-segmentdämpning, djup inversion av T-vågor i vänstra bröstledningar och aVL), ökning i QRS-amplitud, blockering av LNPG, AV-blockad av olika grader bestäms.

På GPO-grafiken i GPO, blir förändringar märkbara när AK-stenos försummas. Det är en avrundning av den hypertrophied apexen, dilatation av den stigande delen av aorta distal till stenos, förkalkning av AK.

AS-kriterier enligt EchoCG är:

• en ökning av väggtjockleken hos LV och MZHP;
• Sash AK inaktiv, förtjockad, fibros;
• Hög trans-ventiltrycksgradient enligt Doppler-ekkokardiografi.

Klassificering och grad av manifestation av patologi

Minskningen av det yttre området kan bildas på olika nivåer:

1. Faktiskt aortaklaff;
2. Medfödd deformerad bicuspid AK;
3. Subvalvulär stenos;
4. Fibrös eller muskulär subaortisk stenos (ventil-subvalvulär);
5. Över ventil stenos.

Klassificering av aortastenos vid svårighetsgrad:

1. Grade I - måttlig stenos (full kompensation). Tecken på AU upptäcks endast under fysisk undersökning.
2. Grad II - svår stenos (latent hjärtsvikt) - ospecifika klagomål föreligger (trötthet, synkope, minskad tolerans för ansträngning); diagnosen är verifierad enligt ekokardiografi, EKG;
3. Grad III - svår stenos (relativ koronarinsufficiens) - symptom som liknar angina, symtom på nedbrytning av blodflödet uppträder;
4. IV grad - kritisk stenos (svår dekompensation) - ortopedisk, trängsel i båda cirklarna av blodcirkulationen;

Symtom och behandling av subaortisk stenos

Idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos är en ärftlig sjukdom, vars karaktäristiska egenskap är en onormal ökning i vänstra ventrikeln genom att man förenar processen i interventrikulär septum. Hypertrofierat område begränsar hjärtmuskulaturens arbete, vilket leder till nedsatt blodcirkulation. Denna sjukdom refererar till en typ av kardiomyopati. Aorta stenos uppträder oftare hos män, överförs genetiskt, i sällsynta fall är denna patologi fixad hos nyfödda.

Mekanism för utveckling och etiologi

Vid pumpning av blod mellan septa- och ventilbladet skapas en viss mängd tryck. Som ett resultat går det främre bladet närmare septumet, parallellt med hålrummet i vänster ventrikel minskar, detta tillåter inte hjärtat att fungera ordentligt och övervaka frisättningen av blod. Med ökad fysisk ansträngning expanderar vänster ventrikel, septum och mitralventilbladet rör sig bort från varandra, vilket försvårar den kliniska bilden. Följande orsaker bidrar till utvecklingen av aortastenos:

• genetisk beroende
• ofta högt blodtryck
• patologi av hjärtklaffar;
• skada på hjärtmuskeln under anfall
• metaboliska störningar i kroppen (sköldkörtelsjukdom, diabetes);
• otillräckligt intag av vitaminer (tiamin);
• dåliga vanor (till exempel erfarna alkoholister är oftare sjuk);
• sportnäring (anabola steroider);
• virusinfektioner (Coxsackie, herpesvirus);
• de negativa effekterna av kemoterapeutiska läkemedel;
• infektioner som påverkar hjärtmuskeln.

Även subaortisk stenos kan provocera strålning som används vid behandling av tumörer. Sjukdomar i bindväv påverkar hjärtats funktion. Sarcoidos, amyloidos orsakar denna sjukdom. Proverar patologi och ackumulering av järn i vävnaderna i hjärtmuskeln.

Intressant faktum: Subarteriell stenos är orsaken till de flesta dödsfall hos idrottare.

Klinisk bild

Symtom på subaortisk stenos beror på sjukdomsfasen, patientens ålder, förekomsten av samtidiga sjukdomar och predisponeringsfaktorer. Huvudskyltarna är: pressning, värk i bröstet, yrsel och svimning efter fysisk ansträngning. Som ett resultat av belastningen på vänstra atriumet registreras ett ökat artärtryck. Följande symptom observeras också:

• ackumulering av vätska i bukhålan;
• pleural effusion;
• svullnad i nedre extremiteterna;
• ökning av centrala venösa tryck
• hudfärgen ändras inte.

Som ett resultat av en deformerad mitralventil hörs auskultatoriskt buller. I kroppens vertikala läge ökar bruset och i det horisontella läget minskar det. På halspulsådern kan du känna dubbelpulsationen. I det sista, svåra scenet observeras ett skift av övre hjärnljudet, ibland fördubbling av dem. I ett sent stadium förenar kongestivt hjärtsvikt.

komplikationer

Aortisk stenos med otillbörlig eller felaktig behandling kan ge ett antal komplikationer. Som ett resultat av minskad blodtillförsel från vänster ventrikel utvecklas hjärtsvikt, dysfunktion av ventilerna. Liksom den ökade storleken på ventriklerna hindrar blodflödet, kan det vara omvändt. Denna patologi påverkar hjärtats arbete negativt och saktar ned sin sammandragning.

Sjukdomen orsakar ackumulering av vätska i buken (ascites), lungorna, nedre extremiteterna. Detta beror på dysfunktionen i hjärtmuskeln, som felaktigt pumpar blod. Nedsatt blodflöde provar utseende av arytmier (avbrott i hjärtkollisioner). En emboli kan inträffa, vilket resulterar i stroke och hjärtstopp.

diagnostik

Vid första manifestationen av symtom borde du konsultera en kardiolog. Till att börja med genomför han en undersökning av patienten, samlar en historia av livet. När han reser till en fysisk undersökning (åtgärder puls, blodtryck, undersöker huden, lyssnar auscultatory på hjärtljud). Nästa informativa steg är elektrokardiografi.

På EKG kan du se objektiva tecken på patologiska förändringar i hjärtmuskeln. Q-tänder är i nedre och sidovyer. T våg i bröst bortförande. Elaxeln avböjs till vänster. Den korta prong PQ kännetecknas av en modifierad initial del.

ekokardiografi

Detta är den mest informativa metoden för detektering av hypertrofisk subaortisk stenos. Det finns vissa kriterier för att göra en diagnos. Asymmetrisk ökning i interventrikulär septum. Gränserna i vänster ventrikel reduceras, begränsning av rörelser av en partition mellan ventrikler. Aortaklaven är något stängd.

Intraventrikulär tryckvektor i vila 30 mm Hg, med ökande belastning - 50 mm Hg. Art. Lutningsvinkeln hos mitralventilen minskar. Det finns ett utsprång bortom mitralventilens normala gränser, det kan utveckla sitt misslyckande. I vissa fall präglas hypertrofisk subaortisk stenos av platsen för det patologiska fokuset.

Det finns fyra typer av patologi lokalisering. Den första typen kännetecknas av platsen på partitionens framsida (förekommer i 10% av fallen). Den andra är placerad på den främre och bakre interventrikulära septum (20%). Den tredje har lokalisering på baksidan av interventricular septum (frekvens 52%). En annan plats för lokalisering är 18%.

Magnetic resonance imaging

I studien av hypertrofisk subaortisk stenos har denna procedur sina fördelar. Manipuleringstekniken är smärtfri, det finns ingen strålning, ingen anledning att använda ett kontrastmedel. Med moderna framsteg inom medicin kan du få en tredimensionell bild. Tyvärr kan inte alla utföra magnetisk resonansavbildning. Patienter med pacemaker eller mini-defibrillator är strängt förbjudna.

Förfarandet är inte billigt, för inte alla har råd med det. MR gör det möjligt att undersöka hjärtans övre kant och spåra arbetet i ventriklarna i detalj. Du kan se vissa positioner i hjärtat under systole och diastole. Detta bidrar till att identifiera kontraktiliteten hos vissa delar av hjärtmuskeln och bestämma platsen för den patologiska processen. Ytterligare metoder för forskning, förutom MR, innefattar hjärtkateterisering, angiografi och myokardisk scintigrafi.

hjälpa

Terapi bör inriktas på att förebygga hjärtsjukdom och eliminera hjärtsvikt. Huvudmålet med behandlingen av subaortisk hypertrofisk stenos är att stabilisera kontrasterna i vänster ventrikel och förbättra dess uthållighet. Det rekommenderas att begränsa obstruktiva manifestationer. Kirurgisk behandling används i allvarliga fall av sjukdomen. I motsats till aorta stenos är konservativ terapi effektiv.

Av de farmakologiska läkemedlen föreskrevs B-blockerare (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). De slutar andfådd, angina. Kontraindikationer för användningen av dessa läkemedel är bronkospasm. För att komma ihåg, kan V-blockerare med sympatomimetisk farmakologisk verkan inte konsumeras.

När ineffektiva eller förbjudna använder B-blockerare kalciumantagonister. De normaliserar hjärtfrekvensen, trycket, påverkar muskelavslappningen positivt under diastolen. Denna farmakologiska grupp omfattar: Verapamil och Diltiazem. Begränsning att använda är ett brott mot konduktivitet och felaktigt fungerande vänster ventrikel.

Som en ytterligare behandling föreskrivs antiarytmiska läkemedel. Denna grupp innefattar disopyramid, amiodaron eller sotalol. I de sista etapperna av hypertrofisk subaortisk stenos, i närvaro av hjärtsvikt, föreskrivs diuretika (Furosemide, Lasix). Antibiotika kan rekommenderas för förebyggande av infektiv endokardit.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling används vid ineffektivitet av läkemedelsbehandling, med en allvarlig sjukdomsförlopp. Indikationer för kirurgi: Aortisk ventilinsufficiens, medeltryckgradienten är 50 mm Hg, vänster ventrikulär hypertrofi. Förutom en ökning av blodtrycket, som ett svar på stresstester. Det finns två typer av operationer för subaortisk stenos: ventilbyte med en artificiell analog och resektion av interventrikulär septum (myektomi).

Protesen i mitralventilen gör att du kan återställa vänster ventrikelns kapacitet för att normalisera hjärtutgången. Tilldela ineffektiviteten av resektion och strukturella förändringar av själva ventilen. Myoektomi utförs för att minska hypertrophied septum. Enligt statistiken har operationen gynnsamma följder i 70 procent av fallen.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Aortastenos

Aorta-stenos orsakar progressiv obstruktion av utloppskanalen i vänstra kammaren. Obstruktion leder till koncentrisk vänster ventrikulär hypertrofi och sådana klassiska symptom på aortastenosos som hjärtsvikt, svimning, ansträngande angina. Aortisk stenos kan vara valvulär, subvalvulär och supravalvulär. Utan behandling leder aortastenos till allvarliga komplikationer och dödsfall.

Normalt är öppningsområdet för aortaklaven 3-4 cm 2, i svår aortastensos blir den mindre än 1 cm 2. Normalt finns ingen signifikant tryckgradient på motsatta sidor av aortaklaven, och vid allvarlig aortastensos kan den genomsnittliga trans-ventiltrycksgradienten överstiga 50 mm Hg. Art. Eftersom tryckgradienten beror på både graden av aortaklaffminskning och blodflödet genom det, bör man emellertid inte förlita sig endast på denna indikator.

etiologi

Valv aorta stenos

Valv aorta stenos kan orsakas av flera faktorer, inklusive medfödd aorta stenos, reumatism, bicuspid aorta ventil och isolerad förkalkning av aorta ventilen (senil aorta stenos).

I USA är isolerad aortaförkalkning den vanligaste orsaken till aortastenos. I denna sjukdom deponeras kalcium vid ventilernas kontaktpunkter. Det brukade trodde att detta helt enkelt var ett resultat av det mekaniska slitage på ventilerna som inträffade under det sjätte eller sjunde livet av livet, men mer och mer
Data indikerar ateroskleros roll i patogenesen av sjukdomen. Kalkning av aortaklaff och senil aortastenosos associerades med sådana riskfaktorer för ateroskleros som rökning, arteriell hypertension och hyperlipoproteinemi. Dessutom kan aorta-ventilkalkning förekomma i Pagets sjukdom och i terminalstadiet av kronisk njursjukdom. Med senil aorta-stenos ökar risken för hjärtinfarkt och död från hjärt-kärlsjukdomar.

Bicuspid aorta ventilen förekommer hos 1-2% av personer, oftare hos män; bland de första graderna till en patient med en bicuspid aortaklaff är prevalensen 9%. Både stenos och insufficiens av bicuspid aortaklappen är möjliga. Ibland utvecklas allvarlig aortastensos vid en ung ålder, men det uppträder vanligen inom 40-60 år. Den bicuspida aorta ventilen kombineras med akaras koarctation, med utvidgning av aorta rot, med en predisposition för att dissekera aorta aneurysm. En enda aortaklapp öppnas på bekostnad av en enda kommission; detta är en mycket sällsynt defekt som vanligtvis leder till allvarlig aortastensos vid en tidig ålder.

Reumatisk aortastenos är vanligtvis kombinerad med aorta insufficiens och mitralventil defekter. I utvecklade länder är reumatism en sällsynt orsak till svår isolerad aortastenos.

Subvalvulär aortastensos (subaortisk stenos)

Detta är en medfödd defekt, men vid födseln kan det inte uppenbaras. Under aortaklaven i utloppskanalen i vänstra kammaren finns vanligtvis ett membran med en öppning, som ofta kommer i kontakt med mitralventilens främre klyfta. I mer sällsynta fall orsakas obstruktionen inte av membranet, utan av muskelrullen i utloppskanalen i vänstra kammaren. Patogenesen av subvalvulär aortastenos är inte tydlig, men man tror att detta är ett adaptivt svar på grund av nedsatt hemodynamik i utloppskanalen i vänstra kammaren. Subvalvulär aortastenos kan kombineras med andra obstruktiva defekter i vänstra hjärtat, inklusive koagulering av aorta, som en del av Seans syndrom. Subvalvulär aortastenos kan återkomma även efter membranresektion. Ibland är subvalvulär aortastensos svår att särskilja från hypertrofisk kardiomyopati, speciellt med svår sekundär myokardiell hypertrofi i vänstra kammaren.

Över ventil aorta stenos

Överventil aorta stenos är sällsynt. Det kan vara en del av arveliga syndrom, som Williams syndrom (idiopatisk hyperkalcemi, groteska ansiktsegenskaper, utvecklingsfördröjning, kort statur och multipel stenos av aorta- och lungartärsgrenarna) samt utvecklas som ett resultat av deponering av lipoproteiner i svåra former av ärftlig hyperlipoproteinemi. Obstruktionen ligger ovanför ventilen i stigande aorta.

patogenes

Tryck överbelastning

Alla former av aorta-stenos kännetecknas av närvaron av en obstruktion mot utstötning från vänster ventrikel, med åren som obstruktionen fortskrider. Att upprätthålla hjärtproduktionen vid höga efterbelastningsförhållanden uppstår på grund av en ökning av systoliskt tryck i vänster kammare, vilket ökar spänningen i sin vägg. Som svar på detta inträffar kompressorisk koncentrisk hypertrofi hos vänster ventrikel. Enligt Laplace-lagen minskar ökar tjockleken på myokardiet i vänster ventrikel spänningen i dess vägg: den är lika med trycket i kaviteten i kammaren multiplicerat med kavitetsradie och delad med den dubbla väggtjockleken.

Vänster ventrikulär diastolisk funktion

Den vänstra ventrikelens diastoliska funktion bestäms av dess avkoppling (aktiv process) och överensstämmelse (det vill säga en volymförändring som ett resultat av tryckförändring - dV / dP). Ökad efter belastning och vänster ventrikelhypertrofi leder till en minskning av dess överensstämmelse och som ett resultat diastolisk dysfunktion. Andelen tidig diastolisk fyllning av vänster ventrikel minskar, atriell systols bidrag ökar.

Myokardiell ischemi

Det myokardiska behovet av syre beror på hjärtfrekvens, myokardiell kontraktilitet och spänning i ventrikulärväggen. Över tiden är vänster ventrikulär hypertrofi inte tillräcklig för att upprätthålla låg spänning i vänster ventrikels vägg mot bakgrund av alltmer ökande postbelastning. När aortastensos blir allvarlig ökar spänningen i vänster ventrikels vägg, och därmed ökar behovet av myokardiet för syre. Vänster ventrikelhypertrofi och diastolisk dysfunktion leder till ökat diastoliskt tryck i vänstra kammaren. På grund av detta minskar perfusionstrycket i kransartärerna och deras små subendokardiella grenar pressas. Som en följd av detta minskar den koronära reserven, och skillnaden mellan den myokardiska syreförfrågan och dess leverans leder till angina pectoris.

Naturligtvis

Överlevnadskurvan för aortastensos i avsaknad av behandling beskrivs av Braunwald och Ross och visas i figuren.

Figur. Överlevnad i den naturliga förloppet av aortastensos.

Aortastenos är långvarig asymptomatisk - det här är en latent period. Dödligheten under denna period är nästan inte ökad. Med asymptomatisk allvarlig aortastensos är risken för plötslig död inte överstigande 2% per år.

Varaktigheten av latentperioden beror på etortisk stenos etiologi, men det finns starka individuella skillnader. Generellt med asymptomatisk aortastensos ökar medeltryckgradienten med ca 7 mm Hg per år. Art., Och hålets område reduceras med 0,12-0,19 cm 2.

Eftersom progressionshastigheten för aortastenos är oförutsägbar bör patienterna varnas att de ska se en läkare om de har klagomål.

Efter utslag av klagomål ökar dödligheten, om inte att utföra proteser, dramatiskt.

Med angina pectoris dör hälften av patienterna utan kirurgisk behandling inom 5 år, med svimning - inom 3 år och med hjärtsvikt - inom 2 år.

Vid allvarlig klinisk övert aorta-stenos är plötslig död möjlig på grund av arteriell hypotension eller rytmförstörningar orsakad av ischemi, hypertrofi och systolisk dysfunktion i vänstra kammaren.

Klinisk bild

Utseendet av klagomål indikerar vanligtvis allvarlig aortastenos och kräver behandling av operationen.

Angina pectoris

Vid allvarlig aortastensos beror skillnaden mellan myokardisk syrebehov och leverans underliggande ischemi på högt diastoliskt tryck i vänster ventrikel, minskad myokardiell perfusion, ökad spänning i vänster ventrikelvägg. Dessutom kan angina uppstå på grund av samtidig kranskärlssjukdom. Koronär ateroskleros vid allvarlig aortastenos är vanlig: hos 40-80% av patienter med angina och hos 25% av patienterna utan angina.

svimning

Aorta-stenos förhindrar en ökning av hjärtutgången samtidigt som OPSS reduceras (till exempel under påverkan av droger eller vaskulära reaktioner). Emerging hypotension kan leda till för-omedvetna tillstånd, svimning, chock och till och med död. Dessutom kan svimning uppstå på grund av ventrikulär och supraventrikulär arytmier, försämrad baroreflex och reflex vaskulär dilatation under en överbelastning av vänster ventrikel med tryck.

Hjärtfel

Hjärtfel manifesterar genom andnöd vid ansträngning, ortopedi, nattliga anfall av hjärtastma och trötthet; På grundval av dessa symtom är systolisk och diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel.

Fysisk undersökning:

puls

Karakteristiska tecken på aorta-stenos är en långsam ökning av pulsvågan i halspulsåderna och en långsam och liten puls. Men hos äldre patienter med oskyddade kärl, liksom med samtidig aortainsufficiens, kan puls i carotidartärerna vara normal trots aortastenos.

Med pre-ventil och subventil stenos är dessa symtom sällsynta.

palpation

Med hypertrofi i vänstra kammaren och den normala storleken på kaviteten är en lång men inte diffus apikal impuls karakteristisk. En dubbel apikal impuls uppträder i förmakssystolen på grund av att vänster ventrikel inte överensstämmer, den motsvarar våg A i pulsen i halsen och den fjärde hjärttonen. I det andra interkostala rummet kan systolisk tremor palperas till höger.

auskultation

Det klassiska bruset av aortastensos är ett mesosystoliskt ljud som bäst höras ovanifrån vid högra korset av båren och utförs på halsens kärl. Med en rörlig bicuspid aortaklapp kan tonen av öppningen av aortaklaven föregå brus. Ju strängare stenosen desto längre är bruset och det senare når det maximalt. Ljudstyrkan kan inte överensstämma med allvarligheten av aortastensos. Jag hjärtat i aortastenos är vanligtvis inte ändrad. När aorta-stenosen utvecklas blir aortakomponenten i II-tonen tystare och försvinner så småningom, II-tonen blir tyst och oskärmad. Vid svår aorta-stenos blir splittring av II-tonen ofta paradoxal på grund av att tiden för utstötning av blod genom den sneda öppningen av aortaklappen ökar. Utseendet på III-tonen indikerar en minskning av den systoliska funktionen hos vänster ventrikel. IV hjärtton är ganska vanlig och uppstår på grund av minskad efterlevnad av vänster ventrikel.

Auscultation genomförs försiktigt för att inte missa andra ljud. Så, aorta stenos åtföljs ofta av aorta insufficiens. Olika tester bidrar till att skilja bullret från aortastensos från buller vid hypertrofisk kardiomyopati och mitralinsufficiens.

diagnostik

I allvarlig isolerad aortastensos visar ECG vanligtvis tecken på en ökning av vänstra atriumet (i 80% av fallen) och vänster ventrikelhypertrofi (i 85% av fallen).

En bröstdiagram kan vara helt normal även vid kritisk aortastenos. På grund av koncentrisk vänster ventrikulär hypertrofi
Hjärtskugga kan ha formen av en start. Vid systolisk dysfunktion i vänster ventrikel eller samtidig aortainsufficiens är kardiomegali möjlig. Vid allvarlig senil aorta-stenos uppvisar röntgenbilder ibland områden av aorta-ventilkalkning och aorta rot. Ofta finns det post-stenotisk utvidgning av den stigande aortan.

ekokardiografi

Transthoracic EchoCG är den bästa metoden för att diagnostisera aortastenos, vilket gör det möjligt att bestämma orsaken, lokaliseringen och utvärdera svårighetsgraden. EchoCG utförs hos alla patienter med misstänkt aortastenos. Efter diagnosen är etablerad, bör patienten övervakas regelbundet för att inte missa uppkomsten av klagomål. Periodiken hos echoCG beror på svårighetsgraden av stenos: i svår stenos utförs den årligen, med måttlig - vartannat år med ljus - var 5: a år. EchoCG krävs vid eventuella nya klagomål.

• Parasternal långaxel i vänstra kammaren i de tvådimensionella och M-modala lägena är det bästa stället att ta reda på orsaken till aortastenosen och bedöma dess svårighetsgrad, mäta storleken på vänster kammare och tjockleken på dess väggar. I detta läge är stängningen av den normala tricuspida-aorta-ventilen belägen mitt i utloppskanalen i vänstra kammaren. Stängningen av den bicuspida aorta ventilen ligger ofta excentriskt, vanligtvis flyttas den tillbaka. Med medfödd och reumatisk aortastenos kan kupolformad avrundning av ventilerna ses. I de tvådimensionella och M-modala lägena är det möjligt att bedöma svårighetsgraden av vänster ventrikulär hypertrofi, en ökning i hålrummen i vänster ventrikel och vänster atrium. I samma läge, i tvådimensionellt läge, bestämma diameteren av utloppskanalen i vänstra kammaren (för att ersätta den i flödesströmmen, se nedan). Dessutom kan subvalvulär och supravalvulär aortastenosos identifieras här. Med subvalvulär aortastensos flyttar aorta ventilbladet normalt, och ett tunt membran syns under dem. Color Doppler-studien gör det möjligt att se obstruktionen framför ventilen och ofta misslyckad aorta, vars orsak är den ofullständiga tillslutningen av ventilerna som skadas av den stenotiska strålen som träffar dem. Den supravalvulära aortastenosen kan också ses i tvådimensionellt läge och med hjälp av färgdopplerstudien.

• Parasternal kortaxel i vänster ventrikel - den bästa positionen för att fastställa orsaken till medfödd aortastenos. Var uppmärksam på kommissor och ventilhål (se figur).

Figur. Schematisk representation av aortaklapp medfödda missbildningar med ekkokardiografi på den parasternala kortaxeln.

• Den apikala femkammarpositionen tillåter dig ofta att skicka en ultraljudsstråle för Doppler-studien parallellt med den stenotiska strömmen. I denna position mäts blodflödet genom aortaklaven med hjälp av en konstant-våg Doppler-studie och med hjälp av pulsflödet - i utloppskanalen i vänstra ventrikeln; dessa mätningar behövs för att beräkna aorta ventilöppningsområdet med användning av flödes kontinuitets ekvationen.

• En konstantvågdopplerstudie måste utföras från alla möjliga positioner, inklusive suprasternal och höger parasternal, för att uppnå maximal hastighet av blodflödet genom aortaklaven. Mät uppåtgående aortas diameter, samt utesluta koagulering av aortan, speciellt med bicuspid aortaklaven.

En transesofageal ekkokardiografi tillåter ofta direktplanimetrisk mätning av aorta ventilöppningsområdet. Dessutom kan du mycket väl se konstruktionen av ventilen i medfödd aortastenos. En transesofageal EchoCG krävs ibland för en differentiell diagnos av subvalvulär aortastensos med hypertrofisk kardiomyopati och ventrikulär stenos.

Stressekokardiografi med dobutamin och motion - se här.

Hemodynamiska beräkningar

Doppler-studie används för att bedöma trans-ventiltrycksgradienten och öppningsområdet hos aortaklaven.

Den modifierade Bernoulli ekvationen (AP = 4V2, där AP är tryckgradienten och V är blodflödeshastigheten genom öppningen) används för att beräkna de maximala och genomsnittliga överförda tryckgraderingarna. Den maximala hastigheten av blodflödet genom aortaklaven mäts från tre lägen: från apikala, högra parasternala och suprasternala. För att beräkna trycket går det högst av de erhållna hastigheterna. Källor av fel vid beräkning av tryckgraderingar anges i tabellen.

Tabell. Källor av fel vid bedömning av svårighetsgraden av aorta stenos med användning av Doppler-studien

När aortastensos kombineras med obstruktion av utloppskanalen i vänster ventrikel, består den totala gradienten av tryckgradienterna vid varje nivå av obstruktion. Med hjälp av Doppler-studien är det vanligtvis inte möjligt att uppskatta det relativa bidraget från obstruktion på olika nivåer. För att lösa detta problem krävs noggrann analys av tvådimensionella bilder, transesofageal echoCG eller direkt mätning av tryckgradienter under hjärtkateterisering.

Beräkningen av öppningsområdet för aortaklaven är baserad på flödes kontinuitet, enligt vilken i systemet med seriekopplade rör är flödet av inkomprimerbart fluid konstant oberoende av den valda sektionen. Flödet är lika med kärlets (S) tvärsnittsarea vid blodflödeshastigheten (V). Tvärsnittsarean beräknas med radie - πR 2 eller diameter - πD 2/4, vilket är ungefär lika med 0,785 D 2. Principen för flödes kontinuitet illustreras i figuren.

Figur. Principen om kontinuitet i flödet (hjärtat är avbildat längs vänster ventrikels parasternala långaxel) LV - vänster ventrikel, PL-vänster atrium, A_LVOT - tvärsnittsarea av det utgående området i vänster ventrikel, AVA-öppningsområde i aortaklappen, V_Ao - Volymetrisk flödeshastighet genom aortaklappen, V_LVOT - Volymetrisk blodflödeshastighet i utloppskanalen i vänstra kammaren.

Flödes kontinuitetsekvationen för aortaklappen är som följer:

där AVA är aorta ventilöppningsområdet, D_LVOT - diameter av utflödeskanalen i vänster ventrikel, VTI_LVOT och VTI_Ao - Integraler av den linjära hastigheten för blodflödet i utloppskanalen i vänstra kammaren och genom aortaklaven. Kriterierna för allvarlighetsgrad av aortastensos visas i tabellen.

Flödes kontinuitetslikvationen gäller endast för aortastensos i ventilen. Vid kombinerad ventil och subvalvulär stenos tillåter inte denna ekvation att beräkna ventilöppningsområdet.

Att mäta hastigheten kan inte använda hjärtcykeln direkt efter extrasystoler. Vid förmaksflimmer mäts hastigheter i tio konsekutiva hjärtcykler och värdena är i medelvärde. Dessutom måste särskild försiktighet åtgärdas för att inte förvirra blodflödet genom aortaklaven med strömmen av mitralregurgitation under Doppler-mätningen.

För aorta ventilproteser är flödes kontinuitetsekvationen i sin vanliga form inte tillämplig. I stället för att bedöma svårighetsgraden av obstruktion används förhållandet av linjärhastighetsintegral i utloppskanalen i vänster ventrikel och i aortan. Om detta förhållande är mindre än 0,25, anses stenos vara svår. Denna indikator är speciellt användbar när det är svårt att mäta diametern hos utloppskanalen i vänster kammare.

Hjärtkateterisering

Hjärtkateterisering anses tidigare vara den bästa metoden för att bedöma svårigheten av aortastenos. Men nu ersätts det alltmer av ekkokardiografi. Svår aortastensos ökar risken för hjärtkateterkomplikationer. Enligt vissa rapporter är risken för död under hjärtkateterisering med svåra valvulära defekter 0,2%.

Koronär angiografi. Åldrar över 50, angina pectoris och en hög risk för kranskärlssjukdom tjänar som indikationer på koronarangiografi före aortaklaffoperation.

Hjärtkateterisering med avseende på hemodynamiska studier utförs om data från kliniska data och eko-CG inte överensstämmer. Den genomsnittliga gradienten uppmätt av katetern är vanligtvis mycket nära medelgradienten erhållen genom ekkokardiografi. Under hjärtkateterisering beräknas maximal gradient som skillnaden mellan trycktopparna i aorta och vänstra kammaren, och under echoCG, som maximal skillnad mellan dessa tryck på en gång, ger därför echoCG högre värden på maxtryckgradienten (se figur).

Figur. Samtidig registrering av tryck i vänster ventrikel och aorta. Ao - systolisk, diastolisk och medeltryck i aortan; LV - systolisk, diastolisk och genomsnittlig tryck i vänster ventrikel.

Vid allvarlig aortastensos med normal ventrikulär kontraktilitet överstiger den genomsnittliga trans-ventiltrycksgradienten vanligen 50 mmHg. Art. Med en minskning av hjärtutgången (oavsett orsaken till denna minskning) kan den genomsnittliga transventilgradienten vara mycket lägre, med svår vänster-ventrikulär dysfunktion - under 20 mmHg. Art. även i kritisk aortastensos.

De mest exakta värdena på trans-ventiltrycksgradienten kan erhållas genom att mäta den med två kateter (en i vänster ventrikel, den andra i stigande aorta) eller en tvåkanal ventrikulografisk kateter. För att mäta gradienten med två kateter krävs en kateterisering av båda femorala artärerna, så vanligtvis bestäms maximal gradient i följd: för det första erhålls tryck i vänster ventrikel, då kateteret dras tillbaka i stigande aorta. Mätningen av trans-ventiltrycksgradienten illustreras i figuren ovan.

Vid allvarlig aortastensos används låga osmolära radioaktiva ämnen, eftersom de sällan orsakar arteriell hypotension, bradykardi, övergående myokarddysfunktion och osmotisk diurese. Ventrikulografi utförs inte.

Gorlin ekvationen används för att uppskatta öppningsområdet för aorta ventilen:

AVA = PP / 44,3 × PI × √ΔРср

där AVA är aorta ventilöppningsområdet (cm 2), PP-slagvolym (ml), PI - utvisningsperioden (er), Рср - den genomsnittliga överförda tryckgradienten (mm Hg).

behandling

Drogbehandling

Drogbehandling för svår aortastenos är ineffektiv. Den enda radikala behandlingen är ersättning av aortaklaff. Efter klagomål minskar överlevnaden utan operationen kraftigt.

Förebyggande av infektiv endokardit. Efter diagnosen måste patienter förklara behovet att förebygga infektiv endokardit.

Läkemedelsbehandling för asymptomatisk aortastenos är inriktad på att förebygga CHD, bibehålla sinusrytmen och normaliserande blodtryck.

Efter att ha blivit klagomål medan man väntar på operationen (och om det är omöjligt) utförs medicinsk behandling. Vid hjärtsvikt syftar behandlingen till att eliminera stagnation i lungcirkulationen. För detta ändamål är diuretika noggrant ordinerat. Deras för aktiva användning kan leda till överdriven diurese, hypotoni, hypovolemi och en minskning av hjärtproduktionen. Nitrater kan minska blodtillförseln till hjärnan och orsaka synkope, så de bör undvikas eller användas med extrem försiktighet. Digoxin används som ett symptomatiskt medel mot systolisk dysfunktion i vänster ventrikel och volymöverbelastning, särskilt för förmaksflimmer.

Vasodilatorer i aortastenos är kontraindicerade, eftersom en minskning i rund hals med begränsad hjärtproduktion kan leda till svimning. I händelse av allvarligt hjärtsvikt och vänster ventrikel dysfunktion kan det dock vara användbart att försiktigt administrera natrium nitroprussid under invasiv kontroll av blodtryck och ventrikelhyperplasi vid tillstånd av en intensivvårdsenhet. I ett papper visades att sådan behandling förbättrar hemodynamiken; Det kan dock bara användas medan du väntar på en operation.

Senil aortaskleros har samma riskfaktorer som ateroskleros, därför användes HMG-CoA-reduktashämmare för att behandla den. I en
arbetet har visat sig sakta ner progressionen av aortastensos. Nu studeras deras effektivitet vid aortastensos i framtida studier.

När nadklapannom aorta stenos orsakad av svår hyperlipoproteinemi kan obstruktion minska efter plasmaferes med avlägsnande av LDL.

Aortisk ballongvalvuloplasti

Vid medfödd aortastenos hos barn utan ventilförkalkning är säkerhet och effektivitet av denna metod jämförbar med utbyte av aortaklaff. Aortic balloon valvuloplasty reducerar den maximala transvalerade gradienten med 60-70%. I mer än hälften av fallen krävs dock upprepad ingrepp inom 10 år. Efter valvuloplasti förekommer ofta aortinsufficiens. Det kan inträffa både omedelbart efter ingripandet och på lång sikt, men det är sällan svårt.

Hos vuxna är ballongvalvuloplasti mindre effektiv än proteser. Även om de omedelbara resultaten är ganska tillfredsställande (50% visar en signifikant ökning av området för aortaventilöppningen), utvecklas återkommande stenos i cirka hälften av fallen inom sex månader. Ballongvalvuloplastik ökar inte överlevnaden vid vuxen aortastenos. I detta avseende används den huvudsakligen som ett palliativt ingrepp i väntan på ventilproteser. Indikationer för aorta ballongvalvuloplics hos vuxna visas i tabellen.

Kirurgisk behandling

Den mest effektiva prostetiska aorta ventilen. Det är mer effektivt än plastisk aortaklaff med avlägsnande av förkalkningsområden, eftersom det senare ofta uppstår aortisk brist som ett resultat av fibros och krympning av ventilerna.

Rekommendationerna från American College of Cardiology och American Heart Association för ersättning av aorta-ventiler med aorta-stenos visas i tabellen.

Perioperativ mortalitet vid aortastenosos utan kranskärlssjukdom och andra allvarliga samtidiga sjukdomar är 2-3%. Prostetisk aortaklapp förbättrar hälsa och prognos, det utförs med framgång även hos djupa gamla människor utan allvarliga comorbiditeter. Utbyte av aortaklaff eliminerar klagomål och överlevnaden efter det är nästan densamma som för den allmänna befolkningen. För proteser används autotransplantat (lungartärventil under Ross-operationen), allografter eller allogena proteser (taget från ett lik), grisbioprosteser, bovin perikardbioprosteser och mekaniska proteser.

Under Rosss operation implanteras en lungventil i platsen för aortaklaven, tillsammans med en del av lungstammen, och munen hos kransartärerna sys till den. Istället för en lungventil implanteras en allograft. Rosss operation är indikerad huvudsakligen hos barn och ungdomar, eftersom lungartärsventilen, som transplanteras till aortapositionen, behåller förmågan att växa, kräver ingen antikoagulant terapi och har utmärkta hemodynamiska egenskaper. Operationen är emellertid lång och tekniskt svår. Allografts används hos unga patienter, speciellt om antikoagulant terapi är oönskade. Allografts slits ut över tiden, och efter 15-20 år krävs en andra operation.

Xenogena bioprosteser är grisventiler och bovin perikardialventiler. Bioprosteser används vanligtvis hos patienter efter 60 år, eftersom slitage av bioprosteser sker långsammare i dem än hos unga. Risken för tromboembolism efter implantation av bioprosteser är låg, därför är kontinuerlig antikoagulant terapi inte nödvändig. På grund av skelettet och den bifogade ringen, begränsar alla proteser, både mekaniska och biologiska, aortaklafföppningen, på grund av vilken en trans-ventiltrycksgradient detekteras även under normal drift av protesen. För att hålla den minimal, implantat proteser så stor som möjligt.

Mekaniska proteser. De vanligaste proteserna är St. Jude Medical, Medtronic Hall och Carbomedix. På grund av den höga trombogeniciteten kräver de alla ett konstant intag av antikoagulantia. Med konstant antikoagulant terapi och noggrann förebyggande av infektiv endokardit kan dessa ventiler arbeta i många år.

Observation. I allvarlig men asymptomatisk aortastensos är regelbunden observation indikerad, konkurrenskraftig sport kan inte övas, och patienter ska omedelbart se en läkare om de har klagomål.

Särskilda situationer

Svår asymptomatisk aortastenos

Tecken på hög risk för komplikationer och dödsfall

Risken för komplikationer och död i asymptomatisk aortastenos är generellt låg. Vissa patienter har dock hög risk för plötslig död och snabb utveckling av stenos. Dessa patienter visade utbyte av aortaklaff, även i avsaknad av klagomål. Att välja denna högriskgrupp är ganska svår. Med en maximal hastighet på blodflödet överstigande 4 m / s behövs en aortaklappsbyte i 2 år hos 70% av patienterna. Med en överskridit blodflödeshastighet mindre än 3 m / s kräver ventilbyte i 5 år mindre än 15% av patienterna. I en studie visades att en dålig prognos indikeras genom förkalkning av ventilen och en snabb ökning av den transvalerade tryckgradienten under upprepad ekoCG. Med kraftig förkalkning av ventilen och en snabb ökning av transventilgradienten kan utbyte av aortaklappen uppenbarligen rekommenderas när transflödets blodflöde överstiger 4 m / s. Andra indikationer för ventilproteser för asymptomatisk aortastenos kan lämna ventrikulär systolisk dysfunktion orsakad av aortastenos, övningshypotoni, lunghypertension (> 60 mmHg) och en planerad graviditet.

Utbyte av aortaklaff samtidigt med koronarartär bypassoperation med måttlig aortastenos

Prostetik av aortaklaven under bypassoperation vid koronararterien förbättrar prognosen när ventilöppningsområdet är mindre än 1,5 cm 2. Ventilationsintervention ökar perioperativ risk, men i framtiden är behovet av upprepade operationer minskat märkbart och överlevnadshastigheten ökar.

Aortisk stenos med en kraftigt minskad vänster ventrikulär utstötningsfraktion

Kärnan i systolisk dysfunktion i vänster ventrikel i aortastenos kan vara en ökning av efterladdning på grund av ventilerstenos eller en primär myokardiell lesion. I det första fallet kan utbytet av aortaklappen återställa funktionen i vänster ventrikel. Tvärtom är prognosen extremt ogynnsam vid primärt belastning av myokardiet och protesens lämplighet är tvivelaktigt. Vid svår aorta-stenos och vänster ventrikulär dysfunktion är det absolut nödvändigt att fastställa orsaken till dysfunktionen, eftersom taktik och prognos beror på detta. För detta kan patienterna delas in i tre grupper: med en hög trans-ventiltrycksgradient (medelgradient över 40 mmHg) med låg gradient (under 30 mmHg) och med falsk aortastenos.

Hög trans-ventiltrycksgradient är en indikator på hög efterlastning. I detta fall kan ventilbyte leda till återställning av vänster ventrikulär funktion. Transvalve-tryckgradienten kan betraktas som hög om medelgradienten överskrider 40 mm Hg. Art.

Låg trans-ventiltrycksgradient. Vid svår aorta-stenos (aortaklappsöppning mindre än 1,0 cm 2) och en lågtransventventilgradient (medelgradient mindre än 30 mmHg) är prognosen utan ventilbyte extremt ogynnsam. Trots den höga perioperativa dödligheten förbättrar kirurgisk behandling i dessa fall överlevnaden, speciellt om en reserv av kontraktilitet detekteras under infusionen av dobutamin. Det definieras som en ökning av transvalvulärt blodflöde med mer än 20% jämfört med vila. EchoCG eller hjärtkateterisering med dobutamininfusion möjliggör valet av de patienter med lågtrycksgradient, till vilken
Utbyte av aortaklaff visas.

Falsk aortastenos Vid myokardiums primära skada och mild aortastensos kan det beräknade öppningsområdet för aortaklaven underskattas, vilket skapar ett falskt intryck av svår aortastenos. Detta beror på det faktum att vänster ventrikel inte räcker till tillräckligt för att slutföra
avslöjar en liten stenotisk aortaklapp.

Att särskilja allvarlig aortastensos med en låg transventilgradient från en falsk aortastenos kan göras på två sätt: genom att öka hjärtproduktionen med dobutamin eller reducera OPSS med vasodilatatorer, såsom natriumnitroprussid. Vid sann aorta-stenos åtföljs en ökning av hjärtutgången vid infusion av dobutamin med en ökning av transventilgradienten, vilken bestäms med användning av EchoCG eller hjärtkateterisering. Ventilens beräknade öppningsområde ökar inte. Däremot ökar hjärtproduktionen med en falsk aortastenos, medan den transvalvulära gradienten förblir nästan oförändrad, eftersom en måttlig stenotisk ventil lätt kan klara av en ökning av blodflödet. Som ett resultat ökar det beräknade öppningsområdet för aortaklaven markant (med mer än 0,3 cm 2). Natrium nitroprussid bidrar också till att skilja sann aortastensos från falsk stenos. Vid sann aorta-stenos ökar en minskning av OPSS trans-ventiltrycksgradienten, men på grund av obstruktion av det utgående området i vänster ventrikel ökar hjärtproduktionen nästan inte. Vid en falsk aortastensos är ventilmotståndet lågt, och minskningen i OPSS orsakar en signifikant ökning av hjärtutgången och en minskning av trans-ventilgradienten. Således förändras det beräknade aorta ventilöppningsområdet inte med sann stenos, men ökar med en falsk stenos. Differentiell diagnos av sann och falsk aortastenos är mycket viktig, eftersom en minskning av den systoliska funktionen i vänster ventrikel är en följd av myokardiell skada och ventilprotesen är ineffektiv.

Subvalvulär aortastenos

Excision av membranet som bildar subvalvulär obstruktion indikeras i närvaro av klagomål eller asymptomatiskt flöde och en genomsnittlig tryckgradient på mer än 50 mm Hg. Art, samt med samtidig måttlig eller svår aortainsufficiens orsakad av skada på stenbladets stenblad.