Övergående ischemisk attack: orsaker, tecken, diagnos, terapi, prognos

Övergående ischemisk attack (TIA) brukade kallas en dynamisk eller övergående överträdelse av hjärncirkulationen, som i allmänhet uttryckte sin väsen ganska bra. Neurologer vet att om TIA inte passerar inom 24 timmar, ska patienten ges en annan diagnos - ischemisk stroke.

Personer utan medicinsk utbildning, kontakta sökmotorerna eller på ett annat sätt försöker hitta tillförlitliga källor som beskriver denna typ av cerebrala hemodynamiska störningar kan kalla en TIA-transistor eller transistor-ischemisk attack. Tja, de kan förstås, diagnoser är ibland så knepiga och oförståliga att du sätter i tungan. Men om vi talar om namnen på TIA, kallas det dessutom förutom det ovan nämnda cerebrala eller transienta ischemiska attacken.

I sina manifestationer är TIA mycket lik ischemisk stroke, men då är det en attack att attackera enbart en kort tid, varefter det inte finns några spår av hjärn- och brännmärgssymtom. En sådan fördelaktig kurs av en övergående ischemisk attack beror på det faktum att det åtföljs av mikroskopisk skada på nervvävnaden, som därefter inte påverkar människans liv.

skillnad TIA från ischemisk stroke

Orsaker till övergående ischemi

De faktorer som orsakade nedsatt blodflöde i någon del av hjärnan, främst mikroemboli, blir orsaker till en övergående ischemisk attack:

• Progressiv aterosklerotisk process (vasokonstriktion, sönderdelning av atheromatösa plack och kolesterolkristaller kan transporteras av blod till mindre kärl i diameter, vilket bidrar till deras trombos, vilket resulterar i ischemi och mikroskopiska foci för vävnadsnekros).
• Tromboembolism som härrör från många hjärtsjukdomar (arytmier, ventrikulära defekter, myokardinfarkt, endokardit, kongestivt hjärtsvikt, aorta-koarctation, antivoventrikulärt block och jämn förmaksmyxom);
• En plötslig arteriell hypotension som är inneboende i Takayasus sjukdom;
• Buerger's disease (endarterit obliterans);
• Osteochondrosis av cervical ryggrad med kompression och angiospasm, vilket resulterar i vertebro-basilala insufficiens (ischemi i bassängen hos huvud- och vertebrala artärer);
• Koagulopati, angiopati och blodförlust. Mikroemboli i form av aggregat av erytrocyter och blodplättkonglomerat, som rör sig med en blodflöde, kan stanna i ett litet artärkärl, vilket de inte kunde övervinna, eftersom de visade sig vara större än det. Resultatet är en blockering av kärlet och ischemi;
• Migrän.

Dessutom bidrar de eviga förutsättningarna (eller satelliterna) av någon vaskulär patologi till uppkomsten av cerebral ischemisk attack: arteriell hypertoni, diabetes mellitus, kolesterolemi, dåliga vanor i form av berusning och rökning, fetma och hypodynami.

Tecken på Tia

Neurologiska symptom på hjärnans ischemiska attack beror vanligtvis på platsen för cirkulationsstörningar (basala och vertebrala artärer eller karotidpool). Identifierade lokala neurologiska symtom hjälper till att förstå i vilket särskilt artärområde störningen inträffade.
För den transient-ischemiska attacken i området för vertebro-basilarbassängen är sådana tecken som är karakteristiska:

1. yrsel;
2. Illamående, ofta följd av kräkningar;
3. Talproblem (patienten är svår att förstå, tal blir uppsläckt);
4. Numbness of face;
5. Kortfristig synskadning;
6. Sensoriska och motoriska störningar;
7. Disoriented i rymden och tiden, kan patienterna inte komma ihåg deras namn och ålder.

Om TIA har påverkat carotidartarpoolen kommer manifestationerna att manifesteras som känslighetsstörningar, talproblem, domningar med nedsatt rörlighet i arm eller ben (monoparesis) eller ena sidan av kroppen (hemiparesis). Dessutom kan apati, dumhet, sömnighet komplettera den kliniska bilden.

Ibland upplever patienter svår huvudvärk med uppkomsten av meningealsymptom. En sådan deprimerande bild kan förändras så snabbt som den började, vilket absolut inte ger anledning att lugna sig, eftersom TIA kan attackera en patients patientkärl inom den närmaste framtiden. Mer än 10% av patienterna utvecklar ischemisk stroke under den första månaden och nästan 20% inom ett år efter en övergående ischemisk attack.

Det är uppenbart att TIA-kliniken är oförutsägbar, och fokala neurologiska symtom kan försvinna redan innan patienten tas till sjukhuset. Därför är de anamnesiska och objektiva uppgifterna mycket viktiga för läkaren.

Diagnostiska åtgärder

Självklart är det mycket svårt för en ambulatorisk patient med en TIA att passera alla undersökningar som föreskrivs i protokollet, och det finns fortfarande risk för en upprepad attack, så bara de som kan tas till sjukhus omedelbart om neurologiska symptom uppstår kan lämnas hemma. Personer som är äldre än 45 år av denna rätt berövas dock och på sjukhus utan att misslyckas.

Diagnos av transienta ischemiska attacker är ganska komplicerat, eftersom symptomen försvinna, och orsakerna som har orsakat en kränkning av hjärncirkulationen fortsätter. De måste klargöras, eftersom sannolikheten för ischemisk stroke hos dessa patienter förblir hög, så patienter som har genomgått en transient ischemisk attack behöver en fördjupad undersökning enligt ett schema som innefattar:

• Palpation och auscultatory studie av arteriella kärl i nacke och extremiteter med mätning av blodtryck i båda händerna (en angiologisk studie);
• Fullständigt blodantal (totalt);
• Komplex av biokemiska tester med obligatorisk beräkning av lipidspektrum och atherogen koefficient;
• Studie av det hemostatiska systemet (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG-kärl av huvudet;
• Ultrasonografi av cervicala och cerebrala artärer;
• Magnetisk resonansangiografi;
• Beräknad tomografi.

En sådan undersökning bör utföras av alla personer som har genomgått TIA minst en gång, på grund av att de brännmärka och / eller cerebrala symtom som karakteriserar den transienta ischemiska attacken och som uppträder plötsligt, sover oftast inte länge och ger inga konsekvenser. Ja, och attacken kan bara hända en eller två gånger i livet, så patienterna lägger ofta inte stor vikt vid en sådan kortvarig hälsoförlust och kör inte för att konsultera kliniken. I regel undersöks endast patienter som är på sjukhus, därför är det svårt att tala om förekomsten av cerebral ischemisk attack.

Differentiell diagnos

Svårigheten att diagnostisera en transient ischemisk attack ligger också i det faktum att många sjukdomar, som har neurologiska störningar, väsentligen liknar TIA, till exempel:

1. Migrän med aura ger liknande symtom i form av tal eller synfel och hemiparesis;
2. Epilepsi, en attack som kan leda till en störning av känslighet och motorisk aktivitet, och det tenderar också att sova;
3. Övergående global amnesi, kännetecknad av kortvariga minnesstörningar;
4. Diabetes kan "råda" något symptom där TIA inte är ett undantag;
5. De initiala manifestationerna av multipel skleros, som förvirrar läkare med sådana TIA-liknande tecken på neurologisk patologi, imiteras väl av en övergående ischemisk attack;
6. Meniere sjukdom, som uppstår med illamående, kräkningar och yrsel, påminner mycket om TIA.

Behöver övergående ischemisk attack behandling?

Många experter uttrycker uppfattningen att TIA själv inte behöver behandling, förutom under den tid då patienten befinner sig i en sjukhusbädd. Med tanke på att övergående ischemi orsakas av sjukdomsorsaker, är det emellertid fortfarande nödvändigt att behandla dem för att förhindra en ischemisk attack eller Gud förbjuda ischemisk stroke.

Kampen mot skadligt kolesterol vid höga hastigheter utförs genom att förskriva statiner så att kolesterolkristaller inte löper längs blodbanan.

Ökad sympatisk ton reduceras med användning av adrenerge blockerare (alfa och beta), ja, och de försöker stimulera sin oacceptabla minskning genom att förskriva tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein och zamaniha. Rekommendera preparat som innehåller kalcium och vitamin C.

I det parasympatiska divisionens intensiva arbete används mediciner med belladonna, vitamin B6 och antihistaminer, medan svagheten hos den parasympatiska tonen elimineras av kaliumhaltiga läkemedel och obetydliga doser insulin.

Man tror att det är lämpligt att arbeta på båda avdelningarna för att förbättra det vegetativa nervsystemets arbete genom att använda preparat av Grandaxine och ergotamin.

Arteriell hypertoni, som väldigt bidrar till starten av ischemisk attack, kräver långvarig behandling, vilket innefattar användning av beta-blockerare, kalciumantagonister och ACE-hämmare (angiotensin-converting enzyme). Den ledande rollen tillhör de läkemedel som förbättrar venös blodflöde och metaboliska processer som förekommer i hjärnvävnaden. Den välkända cavinton (vinpocetin) eller xanthinolnikotinat (teonicol) används mycket framgångsrikt för att behandla arteriell hypertoni, och följaktligen minskar risken för cerebral ischemi.
Vid hypotension av cerebrala kärl (slutsatsen av REG) använder de venotoniska droger (venoruton, troxevasin, anavenol).

Likaså viktigt för att förebygga TIA hör till behandling av hemostasstörningar, vilket korrigeras av trombocyter och antikoagulantia.

Användbar för behandling eller förebyggande av cerebral ischemi och minnesförbättrande droger: piracetam, som också har antiplatelet egenskaper, actovegin, glycin.

Olika mentala störningar (neuroser, depression) bekämpas av lugnande medel och skyddande effekter uppnås genom att använda antioxidanter och vitaminer.

Förebyggande och prognos

Konsekvenserna av en ischemisk attack är upprepning av TIA och ischemisk stroke, därför bör förebyggande syfta till att förebygga en övergående ischemisk attack för att inte förvärra situationen med en stroke.

Förutom de läkemedel som föreskrivs av den behandlande läkaren, måste patienten själv komma ihåg att hans hälsa är i hans händer och vidta alla åtgärder för att förebygga hjärnans ischemi, även om det är övergående.

Alla vet nu vilken roll i denna plan som hör till en hälsosam livsstil, rätt näring och fysisk utbildning. Mindre kolesterol (vissa människor gillar att steka 10 ägg med bitar av svamp), mer fysisk aktivitet (simning är bra), ge upp dåliga vanor (vi vet alla att de förkortar livet), användningen av traditionell medicin (olika växtbaserade måsar med honung och citron ). Dessa verktyg kommer definitivt att hjälpa, som många har upplevt, eftersom TIA har en gynnsam prognos, men det är inte så gynnsamt för ischemisk stroke. Och detta bör komma ihåg.

Övergående ischemisk attack

Övergående ischemisk attack är en tillfällig akut störning i hjärnblodcirkulationen, åtföljd av neurologiska symtom som uppträder fullständigt senast 24 timmar. Kliniken varierar beroende på den vaskulära poolen där minskningen av blodflödet har inträffat. Diagnos utförs med hänsyn till historien, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaten av USDG, duplexskanning, CT, MR, PET-hjärna. Behandling innefattar disaggregerande, vaskulär, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer som syftar till att förebygga upprepade attacker och stroke.

Övergående ischemisk attack

Övergående ischemisk attack (TIA) är en separat typ av stroke som upptar ca 15% i sin struktur. Tillsammans med hypertensiv cerebral kris ingår i begreppet PNMK - övergående överträdelse av hjärncirkulationen. Oftast förekommer i ålderdom. I åldersgruppen 65-70 år dominerar män bland de sjuka och i gruppen från 75 till 80 år - kvinnor.

Huvudskillnaden mellan TIA och ischemisk stroke är den korta varaktigheten av cerebrala blodflödesstörningar och fullständig reversibilitet av symtomen. En övergående ischemisk attack ökar emellertid signifikant sannolikheten för cerebral stroke. Det senare observeras hos ungefär en tredjedel av patienterna som genomgår TIA, där 20% av sådana fall inträffar under 1 månad efter TIA, 42% under 1: a året. Risken för cerebral stroke korrelerar direkt med ålder och frekvens av TIA.

Orsaker till övergående ischemiska attacker

I hälften av fallen är övergående ischemisk attack orsakad av ateroskleros. Systemisk ateroskleros täcker, inklusive hjärnkärl, både intracerebrala och extrakerala (carotid och ryggradssår). De resulterande aterosklerotiska plackarna är ofta orsaken till ocklusion av carotidartärerna, nedsatt blodflöde i ryggrads- och intracerebrala artärer. Å andra sidan fungerar de som en källa till blodproppar och embolier som spridas längre ner i blodet och orsakar ocklusion av mindre hjärnkärl. Cirka en fjärdedel av TIA orsakas av arteriell hypertension. Med en lång kurs leder det till bildandet av hypertensiv mikroangiopati. I vissa fall utvecklas TIA som en komplikation av cerebral hypertensiv kris. Ateroskleros av cerebrala kärl och högt blodtryck spelar en roll för ömsesidigt ökande faktorer.

I cirka 20% av fallen är en transient ischemisk attack en följd av kardiogen tromboembolism. Orsakerna till den senare kan vara en annan hjärtpatologi: arytmier (förmaksflimmer, förmaksflimmer), hjärtinfarkt, kardiomyopati, infektiv endokardit, reumatisk sjukdom, förvärvad hjärtsjukdom (calcific mitral stenos, aortastenos). Medfödda hjärtfel (DMPP, VSD, aorta-koagulering etc.) är orsaken till TIA hos barn.

Andra etiofaktorer orsakar resterande 5% av TIA-fallen. De arbetar som regel i ungdomar. Dessa faktorer inkluderar: inflammatorisk angiopati (Takayasus sjukdom, Behcets sjukdom, antifosfolipidsyndrom, Hortons sjukdom), kongenitala abnormaliteter fartyg, aorta artärer (traumatiska och spontana), Moya-Moya syndrom, hematologiska störningar, diabetes, migrän, orala antikonceptionsmedel. Rökning, alkoholism, fetma, hypodynami kan bidra till bildandet av tillstånd för TIA.

Patogenes av cerebral ischemi

I utvecklingen av cerebral ischemi finns det 4 steg. I det första steget sker autogegulation - en kompensatorisk expansion av hjärnkärlen som svar på en minskning av perfusionstrycket i det cerebrala blodflödet, åtföljt av en ökning i blodvolymen som fyller hjärnkärlen. Den andra etappen - oligemi - ytterligare droppe i perfusionstrycket kan inte kompenseras av en auktoriserande mekanism och leder till en minskning av cerebralt blodflöde, men syrgasutbytet är inte påverkat ännu. Den tredje etappen - ischemisk penumbra - uppträder med fortsatt minskning av perfusionstrycket och kännetecknas av en minskning av syre metabolism, vilket leder till hypoxi och nedsatt funktion av cerebrala neuroner. Detta är reversibel ischemi.

Om vid tidpunkten för den ischemiska Penumbra är ingen förbättring i blodtillförseln till ischemisk vävnad, oftast genomförs på bekostnad av säkerheten cirkulationen, hypoxi förvärras växande av metabola förändringar i nervceller och ischemi blir fjärde irreversibel scenen - utveckla ischemisk stroke. Övergående ischemisk attack karakteriseras av de tre första stegen och den efterföljande återställningen av blodtillförseln till den ischemiska zonen. Därför är de medföljande neurologiska manifestationerna av kortvarig övergående natur.

klassificering

Enligt ICD-10 klassificeras övergående ischemisk attack enligt följande: TIA i vertebro-basilarbassängen (VBB), TIA i carotidpoolen, multipel och bilateral TIA, transient blindness syndrom, TGA-transient global amnesi, annan TIA, ospecificerad TIA. Det bör noteras att vissa experter inom neurologi innefattar TGA som en migränparoxysm, medan andra kallas epilepsi.

Med avseende på frekvens är övergående ischemisk attack sällsynt (högst 2 gånger per år), medelfrekvens (från 3 till 6 gånger per år) och frekvent (månatligen och oftare). Beroende på den kliniska svårighetsgraden emitteras en lätt TIA med en varaktighet av upp till 10 minuter, en måttlig TIA med en varaktighet av upp till flera timmar och en tung TIA som varar 12-24 timmar.

Symtom på övergående ischemiska attacker

Eftersom grunden för TIA-kliniken består av tillfälligt uppkomna neurologiska symptom, så är det ofta vid en tidpunkt då en patient konsulteras av en neurolog, alla manifestationer som uppstått har redan försvunnit. Manifestationer av TIA fastställs retroaktivt genom att ifrågasätta patienten. Övergående ischemisk attack kan manifestera sig i olika, både cerebrala och fokala symptom. Den kliniska bilden beror på lokalisering av cerebrala blodflödesstörningar.

TIA i vertebro-basilarbassängen åtföljs av övergående vestibulärt ataxi och cerebellärt syndrom. Patienter noterar skakig gång, instabilitet, yrsel, oklart tal (dysartri), diplopi och annat synfel, symmetrisk eller ensidig motorisk och sensorisk störning.

TIA i carotidpoolen kännetecknas av en plötslig minskning av synen eller fullständig blindhet i ett öga, nedsatt motor och känslig funktion hos en eller båda lemmar på motsatt sida. Beslag kan förekomma i dessa lemmar.

Transient blindness syndrom uppträder i TIA i blodförsörjningszonen hos retinalartären, ciliaryn eller den orbitala artären. Typisk korttid (vanligtvis i några sekunder) förlust av syn ofta i ett öga. Patienterna själva beskriver en liknande TIA som den spontana förekomsten av en "flap" eller "gardin" dras över ögat från nedan eller ovanifrån. Ibland gäller visningsförlusten endast för den övre eller nedre halvan av det visuella fältet. Som regel tenderar denna typ av TIA att stereotyper upprepning. Det kan dock finnas en variation av området med synproblem. I vissa fall kombineras övergående blindhet med hemiparesis och hemihypestesi av säkerhetslängder, vilket indikerar TIA i carotidpoolen.

Övergående global amnesi är en plötslig förlust av korttidsminnet medan man behåller minnen från det förflutna. Ledsaget av förvirring, en tendens att upprepa redan ställda frågor, ofullständig orientering i situationen. TGA uppträder ofta när de utsätts för faktorer som smärta och psyko-emotionell stress. Varaktigheten av en amnesi-episod varierar från 20-30 minuter till flera timmar, varefter 100% minnesåterhämtning noteras. TGA paroxysmer upprepas inte mer än en gång i några år.

Diagnos av transienta ischemiska attacker

Övergående ischemisk attack diagnostiseras efter noggrann undersökning av anamnestic data (inklusive familj och gynekologisk historia), neurologisk undersökning och ytterligare undersökningar. Det sistnämnda inkluderar: ett biokemiskt blodprov med obligatorisk bestämning av nivån av glukos och kolesterol, koagulogram, EKG, duplexscanning eller USDG blodkärl, CT-skanning eller MRI.

EKG, om nödvändigt, kompletterat med ekkokardiografi, följt av samråd med en kardiolog. Duplexskanning och USDG av extrakraniella kärl är mer informativa vid diagnos av uttalade ocklusioner av ryggrads- och karotidartärer. Om det är nödvändigt att diagnostisera måttliga ocklusioner och bestämma graden av stenos, utförs cerebral angiografi och, bättre, MR i cerebrala kärl.

CT-skanning av hjärnan vid det första diagnostiska steget tillåter att utesluta en annan cerebral patologi (subderalt hematom, intracerebraltumör, AVM eller cerebral aneurysm); genomföra tidig upptäckt av ischemisk stroke, vilket diagnostiseras i ungefär 20% av den initialt misstänkta TIA i carotidpoolen. MR i hjärnan har den största känsligheten i bildningsfokus på ischemisk skada på hjärnstrukturer. Zon av ischemi definieras i en fjärdedel av TIA-fall, oftast efter upprepade ischemiska attacker.

PET-hjärnan gör det möjligt att samtidigt få data om metabolism och cerebral hemodynamik, vilket gör att det är möjligt att bestämma iskemistadiet för att identifiera tecken på återställning av blodflödet. I vissa fall föreskrivs en ytterligare studie av framkallade potentialer (VP). Sålunda undersöks de visuella CAPS i transient blindness syndrome, somatosensory CAPs - i transient paresis.

Behandling av transienta ischemiska attacker

TIA-terapi syftar till att lindra den ischemiska processen och återställa den normala blodtillförseln och metabolismen av det ischemiska hjärnområdet så snart som möjligt. Det utförs ofta på poliklinik, men med tanke på risken att drabbas av stroke i den första månaden efter TIA, anser ett antal specialister att sjukhuspassning av patienter är berättigad.

Den primära uppgiften för farmakologisk terapi är att återställa blodflödet. Möjligheten att använda direkta antikoagulantia (kalcium suproparin, heparin) för detta ändamål diskuteras med tanke på risken för hemorragiska komplikationer. Företrädesvis ges antibiotikabehandling med ticlopidin, acetylsalicylsyra, dipyridamol eller klopidogrel. Övergående ischemisk attack av embolisk genes är en indikation för indirekta antikoagulanter: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. För att förbättra blodgeologin används hemodilution - ett dropp på 10% glukoslösning, dextran och saltlösningslösningar. Den viktigaste punkten är normalisering av blodtryck i närvaro av högt blodtryck. För detta ändamål föreskrivs olika antihypertensiva läkemedel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimen för TIA inkluderar också läkemedel som förbättrar blodflödet i blodet: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andra uppgiften med TIA-terapi är att förebygga neuronaldöd på grund av metaboliska störningar. Det löses med hjälp av neurometabolisk behandling. Tillämpa olika neuroprotektiva medel och metaboliter: diavitol, pyritinol, Piracetam, metiletilpiridinol, ethylmethylhydroxypyridine, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling är symptomatisk behandling. Med kräkningar ordineras thietylperazin eller metoklopramid, med intensiv huvudvärk, metamizolnatrium, diklofenak och med hotet av hjärnödem, glycerin, mannitol, furosemid.

förebyggande

Verksamheten syftar till att både förebygga re-TIA och minska risken för stroke. Dessa inkluderar korrigering av patientens TIA-riskfaktorer: sluta röka och alkoholmissbruk, normalisering och kontroll av blodtryckstal, vidhäftning med en fet diet, vägran av orala preventivmedel, behandling mot hjärtsjukdomar (arytmier, ventrikulära defekter, CHD). Profylaktisk behandling ger ett långt (mer än ett år) intag av antiplatelet medel, enligt indikationer - att ta ett lipidsänkande läkemedel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Förebyggandet innefattar också kirurgiska ingrepp som syftar till att eliminera cerebriska kärlens patologi. Om det indikeras utförs karotid endarterektomi, extra-intrakraniell mikropasspass, stentning eller protetisk carotid och ryggradsartärer.

Övergående ischemisk attack: orsaker, behandling och förebyggande

En transient ischemisk attack (TIA) är ett övergående avsnitt av dysfunktion i centrala nervsystemet som orsakas av försämrad blodtillförsel (ischemi) hos vissa begränsade områden i hjärnan, ryggmärgen eller näthinnan utan tecken på akut hjärtinfarkt. Enligt epidemiologer förekommer denna sjukdom hos 50 av 100 000 européer. De flesta av dem lider av äldre och senil ålder, och män som är 65-69 år domineras av män och kvinnor i åldrarna 75-79 år. Frekvensen av TIA hos yngre personer i åldern 45-64 år är 0,4% av den totala befolkningen.

På många sätt spelar det kompetenta förebyggandet av detta tillstånd en viktig roll, eftersom det är lättare att förhindra utvecklingen av en övergående ischemisk attack genom att identifiera orsakerna och symtomen på sjukdomen i tid än att ägna en lång tid och styrka till dess behandling.

TIA och risken för ischemisk stroke

TIA ökar risken för ischemisk stroke. Så, under de första 48 timmarna efter starten av TIA-symtom, utvecklas stroke hos 10% av patienterna, under de kommande tre månaderna - i 10% mer, i 12 månader - hos 20% av patienterna och under de närmaste 5 åren - ytterligare 10-12 % av dem hamnar i den neurologiska avdelningen med en diagnos av ischemisk stroke. Baserat på dessa data kan man dra slutsatsen att en övergående ischemisk attack är en nödsituation som kräver akut vård. Ju tidigare denna hjälp ges, ju större är chansen att patienten kommer att återhämta sig och en tillfredsställande livskvalitet.

Orsaker och mekanismer för övergående ischemisk attack

TIA är inte en självständig sjukdom. Patologiska förändringar av blodkärl och blodkoagulationssystem, hjärtsvikt och andra organ och system bidrar till att det uppträder. I regel utvecklas transient ischemisk attack på bakgrund av följande sjukdomar:

• ateroskleros av cerebrala kärl;
• arteriell hypertoni;
• ischemisk hjärtsjukdom (i synnerhet hjärtinfarkt);
• förmaksflimmer
• dilaterad kardiomyopati;
• konstgjorda hjärtklaffar;
• diabetes;
• systemiska vaskulära sjukdomar (artärsjukdom i kollagenoser, granulomatös arterit och annan vaskulit);
• antifosfolipid syndrom;
• koagulering av aortan;
• patologisk krympning av cerebrala kärl;
• hypoplasi eller aplasi (underutveckling) av cerebrala kärl;
• osteokondros hos den cervikala ryggraden.

Också riskfaktorer inkluderar en stillasittande livsstil och dåliga vanor: rökning, alkoholmissbruk.

Risken att utveckla TIA är högre, ju fler riskfaktorer finns samtidigt i en viss person.

Mekanismen för utveckling av TIA är en reversibel minskning av blodtillförseln i en viss zon i centrala nervsystemet eller näthinnan. Det innebär att en trombos eller embolus bildas i en viss del av kärlet, vilket förhindrar blodflödet till mer distala delar av hjärnan. De upplever en akut brist på syre, vilket uppenbaras i strid med deras funktion. Det bör noteras att med TIA stör blodtillförseln till det drabbade området, men i stor utsträckning men inte helt - det vill säga en viss mängd blod når sin "destination". Om blodflödet slutar helt, utvecklas ett cerebralt infarkt eller ischemisk stroke.

I patogenesen av utvecklingen av transientiserande ischemisk attack spelar en roll inte bara blodproppen, blockerar kärlet. Risken för blockering ökar med vaskulär spasma och ökad blodviskositet. Dessutom är risken för att utveckla TIA högre under förhållanden som minskar hjärtutgången: när hjärtat inte fungerar med full kapacitet och blodet som skjuts ut av det, inte når de mest avlägsna delarna av hjärnan.
TIA skiljer sig från hjärtinfarkt genom processers reversibilitet: efter en viss tidsperiod 1-3-5 timmar om dagen återställs blodflödet i ischemisk område och sjukdomssymptomerna regresseras.

TIA klassificering

Övergående ischemiska attacker klassificeras enligt det område där trombusen är lokaliserad. Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar kan X TIA-revisionen vara ett av följande alternativ:

• syndrom vertebrobasilarsystem;
• hemisfäriskt syndrom eller karotidartärsyndrom;
• bilaterala multipla symptom på cerebrala (cerebrala) artärer;
• övergående blindhet;
• övergående global amnesi
• ospecificerad tia.

Kliniska manifestationer av övergående ischemiska attacker

Sjukdomen kännetecknas av det plötsliga utseendet och snabb återföring av neurologiska symptom.

Symptom TIA varierar mycket och beror på trombus lokalisering (se klassificering ovan).

I syndromet hos vertebrobasilarartade patienter klagar över:

• svår yrsel
• intensiv tinnitus
• illamående, kräkningar, hicka
• ökad svettning;
• brist på samordning av rörelser
• allvarliga huvudvärk övervägande i det ockipitala området
• störningar i synenet - ljusflampar (fotopsi), förlust av synfältets områden, suddig syn, dubbel vision;
• fluktuationer i blodtrycket;
• övergående amnesi (minnesförlust);
• sällan - tal och svälja.

Patienterna är bleka, huden med hög luftfuktighet. Vid undersökning, riktas uppmärksamheten på en spontan horisontell nystagmus (ofrivilliga oscillerande rörelse av ögongloberna i den horisontella riktningen), och förlust av rörelsekoordination: ostadighet i Romberg, negativa finger näsa test (patient med slutna ögon kan inte röra spetsen av pekfingret till spetsen av näsan - missar ).

I hemisfäriskt syndrom eller karotidartarsyndrom är patientens klagomål som följer:

• en plötslig kraftig nedgång eller fullständig brist på syn på ett öga (på sidan av lesionen) som varar i flera minuter;
• svår svaghet, domningar, nedsatt känslighet av extremiteterna på sidan motsatt det drabbade synskonceptet;
• försvagning av frivilliga rörelser i musklerna i den nedre delen av ansiktet, svaghet och domningar i handen på motsatta sidan;
• kortvarig outtryckt talproblem
• kortvariga kramper i extremiteterna motsatt sidan av lesionen.

Med lokaliseringen av den patologiska processen inom cerebrala artärer manifesterar sig sjukdomen sig enligt följande:

• övergående talstörningar;
• sensorisk och motorisk försämring på sidan motsatt lesionen
• kramper
• förlust av syn på sidan av det drabbade kärlet i kombination med nedsatt rörelse i benen på motsatt sida.

Med patologin i livmoderhalsen och den resulterande komprimeringen (kompression) hos ryggmärgartärerna kan det förekomma attacker av plötslig svår muskelsvaghet. Patienten faller ner utan anledning, han är immobiliserad, men hans medvetenhet är inte störd, konvulsioner och ofrivillig urinering noteras inte heller. Efter några minuter återgår patientens tillstånd till normalt, och muskeltonen återställs.

Diagnos av transienta ischemiska attacker

Med befintliga symptom som liknar TIA, ska patienten på sjukhus så snart som möjligt till den neurologiska avdelningen. Där kommer han, i en nödsituation, att genomgå en spiralberäknad eller magnetisk resonansbildning för att bestämma arten av förändringar i hjärnan som orsakade neurologiska symptom och att utföra en differentiell diagnos av TIA med andra tillstånd.

Dessutom rekommenderas patienten att utföra en eller flera av följande undersökningsmetoder:

• ultraljudsundersökning av nacke och huvudkärl;
• magnetisk resonansangiografi;
• CT-angiografi;
• rheoencephalography.

Med dessa metoder kan du bestämma exakt lokalisering av överträdelsen av fartygets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledningar och ekkokardiografi (EchoCG) bör också utföras, om det anges, daglig (Holter) EKG-övervakning.
Från laboratorieforskningsmetoderna till patienten med TIA bör följande genomföras:

• kliniskt blodprov;
• Studien av koagulationssystemet, eller koagulogrammet;
• specialiserade biokemiska studier (antitrombin III, protein C och S, fibrinogen, D-dimer, lupus-antikoagulant, faktorer V, VII, Willebrand, antikardiolipinantikroppar, etc.) indikeras enligt indikationer.

Dessutom visas samråd med närstående specialister till patienten: terapeut, kardiolog, ögonläkare (oculist).

Differentiell diagnos av transienta ischemiska attacker

De viktigaste sjukdomarna och tillstånden från vilka TIA ska differentieras är:

• migrän aura;
• epileptiska anfall
• sjukdomar i inre örat (akut labyrintit, godartad återkommande yrsel)
• metaboliska störningar (hypo- och hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalcemi);
• svimning;
• panikattacker
• multipel skleros;
• myastheniska kriser;
• Hortons gigantiska cellväggartär.

Principer för behandling av transienta ischemiska attacker

TIA-behandling bör startas så snart som möjligt efter de första symptomen. Patienten visas akut sjukhusvistelse i neurologisk vaskulär avdelning och intensivvård. Han kan tilldelas till:

• infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenöst;
• antiagreganti - acetylsalicylsyra med en dos på 325 mg per dag - de första 2 dagarna, därefter 100 mg per dag ensamma eller i kombination med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenöst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenöst;
• antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenöst;
• lipidsänkande läkemedel - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva medel - lisinopril (lopril) och dess kombination med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling vid hyperglykemi.

Blodtrycket kan inte minskas dramatiskt - det är nödvändigt att behålla det på en något förhöjd nivå - inom 160-180 / 90-100 mm Hg.

Om det finns indikationer efter en fullständig undersökning och samråd med en vaskulär kirurg, genomgår patienten kirurgisk ingrepp på kärlen: karotid endarterektomi, karotid-angioplasti med eller utan stenting.

Förebyggande av övergående ischemiska attacker

Åtgärderna för primära och sekundära förebyggande åtgärder är i detta fall liknande varandra. Detta är:

• adekvat behandling av arteriell hypertension: upprätthålla trycknivån inom 120/80 mm Hg genom att ta antihypertensiva läkemedel i kombination med livsstilsmodifiering;
• upprätthålla kolesterolhalten i blodet inom det normala området - genom att rationalisera näring, en aktiv livsstil och ta lipidsänkande läkemedel (statiner);
• vägran av dåliga vanor (skarp begränsning och bättre, fullständigt upphörande av rökning, måttlig konsumtion av alkoholhaltiga drycker: torrt rött vin i en dos med en dos av 12-24 gram ren alkohol per dag)
• tar droger som förhindrar blodproppar - aspirin i en dos av 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiska tillstånd - riskfaktorer för TIA.

Prognos för TIA

Med patientens snabba reaktion på de symptom som uppstått, hans akutinventering och adekvat akutbehandling, symtomen på TIA genomgår en omvänd utveckling, återvänder patienten till sin vanliga rytm av livet. I vissa fall omvandlas TIA till hjärninfarkt eller ischemisk stroke, vilket försämrar prognosen signifikant, leder till funktionshinder och till och med död hos patienter. Främja omvandling TIA stroke hos äldre patientens ålder, närvaron i sina dåliga vanor och allvarliga somatisk patologi - riskfaktorer som högt blodtryck, diabetes, uttryckt åderförkalkning hjärna, liksom varaktigheten TIA neurologiska symtom under 60 minuter.

Vilken läkare att kontakta

När ovanstående symptom uppträder måste du ringa en ambulans, som kort beskriver patientens klagomål. Med något uttalad och snabbt förbi symtom kan du kontakta en neurolog, men detta ska ske så snart som möjligt. På sjukhuset undersöks patienten dessutom av en kardiolog, en ögonläkare, och en vaskulär kirurg konsulteras. Efter det överförda avsnittet kommer det att vara användbart att besöka en endokrinolog för att utesluta diabetes mellitus, liksom en nutritionist för att ordinera rätt näring.

Vad är farlig transient ischemisk attack (TIA) i hjärnan?

En typ av inkommande blodflödesstörning i hjärnan är en transient ischemisk attack i hjärnan (mikrostroke, TIA). Detta händer eftersom en inte så stor gren, som leder näringsämnen till en separat del av hjärnan, slutar att flöda ett tag. Neurologiska symptom noteras inte mer än en dag, och därefter försvinner det. Beroende på det drabbade området i hjärnan finns det olika manifestationer. Det finns många orsaker till utvecklingen av detta tillstånd. Var noga med att gå till en tid med en läkare som kommer att ordinera en lämplig behandling. Faktum är att efter en ischemisk attack utvecklas en stroke i de flesta fall, vilket leder till funktionshinder eller dödsfall.

Hur skiljer sig TIA från stroke

En transient ischemisk attack har en mycket viktig skillnad från en stroke, vilket består i det faktum att när en attack inträffar bildas inget infarkt i hjärnan. Endast mycket små skador uppträder på hjärnvävnaderna, och de kan inte påverka kroppens funktion.

Ett kärl som inte matar hela hjärnan, men en viss del av det, när en ischemisk attack inträffar under en kort tid, förlorar sin patency. Detta kan bero på en spasm eller på grund av att det för en tid täcker embolus eller trombus. Som svar försöker kroppen förbättra kärlpermeabiliteten genom att expandera dem, liksom en ökning av blodflödet till hjärnan. En minskning av blodflödet i hjärnan observeras först efter en minskning av trycket i hjärnans kärl. Som ett resultat minskar volymen av syremetabolism, och som ett resultat av anaerob glykolys aktiveras neuronerna. Den transienta ischemiska attacken i hjärnan stannar vid detta stadium efter återställandet av blodcirkulationen. Till exempel kan ett förstorat kärl hoppa över den blodvolymen som blev det nödvändiga minimumet. Symtom som har utvecklats på grund av "svältet" hos neuroner försvinna.

Graden av övergående ischemi

Det finns 3 grader av TIA-svårighetsgrad som är direkt relaterade till sjukdomsdynamiken:

1. Lätt - ca 10 min. Fokala neurologiska symptom observeras, de försvinner utan konsekvenser.
2. Måttlig svårighetsgrad - symptomen på övergående ischemisk attack kvarstår från 10 minuter. och upp till flera timmar. De försvinner på egen hand eller som ett resultat av behandling, utan några konsekvenser.
3. Svåra neurologiska tecken observeras från flera timmar till 24 timmar. Försvinner som en följd av inverkan av specialbehandling, men den akuta perioden lämnar efter sig effekterna av mycket små neurologiska symptom. Det påverkar inte organismens vitala aktivitet, men neurologen kan identifiera den under undersökningen.

Tecken på

Ofta förstår att kroppen är i fara, det är möjligt av vissa skäl som är associerade med utvecklingen av TIA. nämligen:

• frekvent smärta i huvudet;
• yrsel börjar oväntat
• Visionen störs ("flyger" före ögon och mörkare);
• kroppsdelarna blir plötsligt domningar.

Vidare finns det en ökning av huvudvärk i en viss del av huvudet, vilket är en manifestation av TIA. Under yrsel börjar en person att vara sjuk och kräkas, och förvirring eller desorientering observeras också.

På grund av vad som utvecklas transient ischemisk attack

Ofta utsätts människor med högt blodtryck, cerebral ateroskleros, eller har båda sjukdomarna samtidigt, övergående ischemiska attacker. Emellertid är detta problem mycket mindre vanligt hos patienter med vaskulit, diabetes mellitus och osteofyter med kompression av artärerna, vilket observeras vid osteokondros hos den cervikala ryggraden.

Orsaker till övergående ischemisk attack, mycket mindre vanliga:

• tromboemboliska störningar som uppstår i hjärnkärl som uppstår på grund av hjärtmuskulaturfel (medfödd eller förvärvad), förmaksflimmer, intrakardiella tumörer, hjärtarytmi, bakteriell endokardit, protetisk hjärtmuskulaturapparat etc.;
• en kraftig minskning av blodtrycket, vilket leder till akut syreinsufficiens i hjärnvävnaden, utvecklas på grund av Takayasus sjukdom, i närvaro av blödning, i allvarlig chock, med ortostatisk hypertoni;
• cerebrala artärskador som är autoimmuna i naturen orsakas av Buerger's sjukdom, tidsmässig arterit, systemisk vaskulit eller Kawasaki syndrom;
• en störning i ryggradens ryggrad, som är patologisk i naturen, till exempel: spondylartros, intervertebral brok, osteokondros, spondylos och spondylolistes;
• existerande störningar i cirkulationssystemet, följt av en hög tendens att bilda blodproppar;
• migrän, särskilt om den kliniska varianten med aura (speciellt ofta denna orsak till TIA-utveckling observeras hos kvinnor som använder orala preventivmedel).
• dissektion (stratificering) av hjärnartärer
• defekter av hjärtsystemet i hjärnan, vilka är medfödda;
• Förekomsten av en cancer i någon del av kroppen
• Moya-Moya sjukdom;
• trombos observerad i benens djupa vener.

I närvaro av vissa sjukdomar ökar risken för att utveckla TIA:

• hyperlipidemi och ateroskleros;
• brist på motion;
• arteriell hypertoni;
• diabetes;
• fetma;
• dåliga vanor
• alla sjukdomar som beskrivs ovan, såväl som patologiska tillstånd.

Övergående ischemisk attack i vertebrobasilarbassängen

Tecken på övergående ischemisk attack i WB:

• störningar av yrsel uppträder regelbundet;
• det finns störningar i det vegetativa vaskulära systemet;
• ringning noteras, liksom ljud i huvudet och öronen;
• smärtsamma förnimmelser i den occipitala delen av huvudet;
• långvariga attacker av hicka
• huden är väldigt blek;
• hög svettning;
• visuella nedsättningar, nämligen: det kan finnas zigzags före ögonen, poängen, dubbelsyn, förlust av synfält och dimma kan också förekomma framför ögonen;
• symptom på bulbar syndrom (sväljning och uttal av ord störs, rösten kan försvinna);
• koordinering av rörelser, såväl som statisk;
• anfall av plötslig fall utan svimning (droppattacker).

Övergående ischemisk attack i karotidvaskulärpoolen

Oftast är manifestationerna associerade med fokala neurologiska symptom och är ofta känsliga störningar. Det händer att en patient har tecken på en överträdelse som är väldigt liten, att han inte ens vet om problemet:

• vissa kroppsdelar blir dom, som regel är det en del av en lem, men hemanyestesi-liknande flöde uppstår när under- och övre extremiteterna är domningar, som ligger på samma hälft av kroppen.
• Motorisk försämring utvecklas i form av hemiparesis eller monoparesis (när störningar bestäms i en extremitet eller i två på vänster eller höger sida av kroppen);
• utvecklingen av talproblem (kortikal dysartri, aphasi) är förknippad med en lesion i hemisfären på vänster sida;
• märkta konvulsioner;
• en ögonblindhet kan utvecklas.

Övergående ischemisk attack i karotidartärsystemet

Symtom på ischemisk attack utvecklas inom 2-5 minuter. Om blodflödet bryts i halspulsådern finns det karakteristiska neurologiska manifestationer:

• känsla av svaghet, rörelse av armar och ben på ena sidan blir svårt;
• Känsligheten hos kroppens vänstra eller högra sida reduceras eller förloras helt.
• ringa avbrott i tal eller fullständig frånvaro;
• svår partiell eller fullständig synförlust.

Oftast har utvecklingen av TIA i karotidartärsystemet objektiva tecken:

• svag puls;
• Buller hörs när man lyssnar på halspulsådern.
• det finns en patologi av retinala kärl.

För karotidartärens patologi kännetecknas symptomen av hjärnskador, som är fokala i naturen. TIA-manifestationen är associerad med vissa neurologiska symptom:

• ansiktet blir asymmetriskt;
• känsligheten är bruten
• patologiska reflexer noteras;
• nu öka, minska sedan trycket;
• Fundusfartygen är smalare.

Och tecken på utvecklingen av en sådan TIA är avbrott i hjärtmuskulaturens arbete, tårighet, känsla av tyngd i bröstet, kvävning, kramper.

Hur diagnostiseras TIA

Om en person har tecken på TIA, ska den införas så snart som möjligt i den neurologiska avdelningen. I en medicinsk institution, på kortast möjliga tid, bör han göra magnetisk resonans eller spiralberäknad tomografi, vilket kommer att bidra till att identifiera förändringar i hjärnan som orsakade utvecklingen av neurologiska symptom. Och utförde också en differentialdiagnos av TIA med andra förhållanden.

Patienten rekommenderas också att tillgripa följande undersökningsmetoder (en eller flera):

• Ultraljud av kärl i nacke och huvud;
• magnetisk resonansangiografi;
• CT-angiografi;
• rheoencephalography.

Sådana metoder används för att bestämma lokaliseringen där blodkärlets normala patency kränks. Även elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledningar och ekkokardiografi (EchoCG) utförs. Om det finns bevis, utför sedan dagligen (Holter) EKG-övervakning.

Behöver även och laboratorietester:

• kliniskt blodprov;
• koagulogram (koaguleringstest);
• Enligt indikationerna föreskrivs speciella biokemiska studier (protein C och S, D-dimer, faktorer V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupusantikoagulerande medel, antikardiolipinantikroppar, etc.).

Patienten måste också samråda med en kardiolog, en allmänläkare och en tandläkare.

Differential Diagnosis TIA

Differentiera övergående ischemiska attacker behöver i följande sjukdomar och tillstånd:

• migrän aura;
• inre öronsjukdom (godartad återkommande yrsel, akut labyrintit);
• förlust av medvetande
• multipel skleros;
• Hortons gigantiska cell-temporär arterit;
• epilepsi;
• metaboliska störningar (hyper- och hypoglykemi, hyperkalcemi och hyponatremi);
• panikattacker
• myastheniska kriser.

Behandlingsmetoder

Först måste doktorn avgöra om man ska behandla TIA i ett visst fall. Ett stort antal läkare tror att det inte är nödvändigt att behandla TIA, eftersom alla symtom på TIA försvinner på egen hand och detta är ett faktum. Det finns emellertid 2 poäng som ifrågasätter detta uttalande.

Det första ögonblicket. Oberoende sjukdom TIA anses inte och utvecklas på grund av förekomsten av patologi. I detta avseende är det nödvändigt att behandla orsaken till utvecklingen av TIA. Och vi måste vidta åtgärder avseende primärt och sekundärt förebyggande av utseendet av akuta cirkulationsstörningar i hjärnan.

Andra stunden. Det är nödvändigt att behandla en inkommande patient med tecken på TIA, som vid ischemisk stroke, eftersom det är svårt att skilja de angivna uppgifterna under de första timmarna.

Behandling av övergående ischemisk attack:

• patienten måste vara inlagd i en specialiserad neurologisk avdelning
• Speciell trombolytisk behandling av TIA utförs (läkemedel som främjar upplösning av blodproppar injiceras), som används under de första 6 timmarna av hur sjukdomen börjar när en stroke misstänks.
• antikoagulant terapi - läkemedel införs som tappar blodet och förhindrar utseende av blodproppar (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin och andra);
• läkemedel som normaliserar ökat blodtryck (ACE-hämmare, diuretika, beta-blockerare, sartaner, kalciumkanalblockerare);
• antiplatelet medel tillåter inte blodplättar att hålla ihop och bilda blodproppar (aspirin, klopidogrel);
• droger som har neuroprotektiv förmåga - ge skydd mot nervceller från skador, öka deras motståndskraft mot syrehushållning;
• antiarytmiska läkemedel i närvaro av hjärtarytmier
• statiner - läkemedel som sänker koncentrationen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin och andra);
• symptomatisk behandling samt läkemedel som har en återställande effekt.

Kirurgisk ingrepp

Kirurgisk ingrepp kan utföras med aterosklerotiska lesioner av extrakraniella kärl, till exempel karotid. Det finns 3 typer av kirurgi:

1. Carotid endarterektomi - avlägsnande av en aterosklerotisk plack från ett kärl och en del av dess vägg inuti.
2. Stärkning av artärer som är inskränkt.
3. Protetik - det drabbade området av artären ersätts av en autograft.

TIA Konsekvenser

Efter att ha överfört TIA måste en person tänka på allvar om hälsotillståndet. Vissa personer som har genomgått TIA efter 3-5 år utvecklar ischemisk stroke.

Och fortfarande ganska ofta upprepade TIA noteras. Och varje efterföljande övergående attack kan vara den sista, följt av en stroke. Det föreslår också att patientens kärlsystem inte är i ordning.

De flesta av de personer som har upplevt TIA 1 eller många gånger, upptäcker efter en tid att de har försämrat minne och intelligens, och graden av mentala förmågor har också försvagats.

Om sjukdomen lämnas obehandlad, sedan från den i många fall helt kan elimineras. Patienten kan inte känna sådana komplikationer på sig själv, men bara om han är mer uppmärksam på sin hälsa efter att ha lidit TIA.