Allt om tricuspidventilen: struktur, arbetsmekanism, huvuduppgifter

Hjärtat är det centrala organet i hjärt-kärlsystemet, vilket ger blodcirkulationen genom rytmiska sammandragningar och skjuter blod från hålrummen till de stora kärlen. Den korrekta riktningen av blodflödet ger ventilapparat. Mellan det högra atriumet och ventrikeln finns en tricuspidventil, även kallad atrioventrikulär öppning (AV). De huvudsakliga patologierna är medfödda eller förvärvade defekter, komplikationer efter infektionssjukdomar. Vid upptäckt av patologi indikeras behandling med en kardiolog.

Hur går tricuspidventilen?

Människans hjärta består av fyra sektioner. Aortaklaven och pulmonalen kommunicerar kaviteten hos atrierna med samma artärer. Den vänstra och högra atrioventrikulära öppningen är belägen mellan ventrikeln och hjärtatriumet på motsvarande sida.

Tricuspidventilen (höger AV-öppning) är ett fönster med tre böjliga plattor, flikarna på den fibrösa ringen, vilket indikerar rätt hjärta. Normalt har den tre fönsterluckor: anterior, posterior och septal, som också kallas tricuspid. Det kan finnas fyra eller sex vingar.

I AV-hålet finns papillära muskler och tendon ackord som sträcker sig från dem, vilka är fästa vid basen av varje bipacksedel och säkerställer korrekt ventiloperation, spänning eller avspänning under hjärtkontraktionscykler. Den högra atrioventrikulära ventilen visas nedan:

Arbetsmekanism

Under diastolen (avslappning av hjärtmuskeln) öppnar tricuspidventilen och ger venöst blodflöde från höger atrium till höger kammare. I systole (sammandragning av hjärtat) stänger ventilerna tätt och viks inte på grund av fixering med ackord och muskler. Från ventrikeln släpps blod i lungstammen. Vidare längs höger och vänster huvudartär sänds till lungorna för gasutbyte. Samtidigt hindrar musklerna och den funktionella apparaten i ventilen att blodet återföres i hjärtkaviteten från stora kärl.

Detta beror på:

1. Håller ventilcussor med papillära muskler och ackord i öppet tillstånd under fyllningsfasen.
2. Stram stängning för obstruktion av uppstötning (omvänd ström i atriumet) i fasen att utvisa blod i lungstammen.
3. Skillnaden mellan ventilernas stora storlek och AV-håls mindre diameter, på grund av vilken ventilen stänger tätt under kontraktionsfasen när ventrikulärvolymen ändras.
4. Anatomiskt representerar ventilen formen av en tratt, vilket säkerställer passivt blodflöde när trycket förändras i hjärthålen.

Huvudfunktioner

Under hela människans liv ger hjärtat en sluten väg av blodflöde, leverans av oxygenerat blod till organ och vävnader, venöst utflöde av koldioxid och sönderdelningsprodukter. Kardiovaskulärsystemet består av cirklar av blodcirkulation. Den stora härstammar i vänster ventrikel och slutar i det högra atriumet, den lilla börjar i högerkammaren och går till vänstra atriumet.

Tricuspidventilen är faktiskt ett element i den lilla cirkeln, som utför följande funktioner:

1. Under hjärtkollisioner inhiberas omvänd regurgitation (blodflödet från nedre ventrikeln till atriumet).
2. Det deltar direkt i blodcirkulationen, ger leverans av venöst blod till lungans kärl.
3. Genom vilken processen för gasutbyte i lungvävnads alveolier och värmeöverföring.

Vilka patologier av rätt atrioventrikulär ventil uppträder oftast

Dysfunktion av den högra atrioventrikulära öppningen har oftast formen av stenos eller insufficiens. Patologiska förändringar i hjärtsvalsapparaten försämrar signifikant blodcirkulationen, vilket uppenbaras av vissa kliniska symptom.

Tricuspid stenos

1. Det är associerat med vissa sjukdomar av infektiös natur, infektion med streptokock, enterokock eller treponema-infektion.
2. Det är vanligare detekterat hos patienter med reumatism eller syfilis.
3. Representerar förminskningen och minskningen av AV-hålets diameter (stenos), vilket väsentligt komplicerar blodflödet genom ventilen.
4. I 60% kombineras det med lesioner av andra ventiler, mitral eller aorta.
5. Cirkulerande i blodet, infekterar infektionen i alla delar av hjärtat, som påverkar elementen i valvulärapparaten.
6. På grund av den progressiva inflammatoriska processen är tricuspidventilen skleroserad. Sash, fiberring, muskelelement och ackord växer tillsammans, vilket minskar AV-hålets lumen.
7. Normalt är ventilens storlek 3-4 centimeter, med stenos, minskar diametern från 3-1,5 cm.
8. Som ett resultat av förändringar i hemodynamik, flyter inte hela blodvolymen från atriumet till ventrikeln, och därför utvecklas stagnation i lungcirkulationen.
9. Under undersökningen är patologisk återflöde karakteristisk - svullnad i nackvenerna när man pressar på bukområdet där levern är belägen.
10. Under auscultatory lyssning av hjärtat, en diffus pulsation och en ökning av hjärtgränserna detekteras ett högt patologiskt brus i diastolfasen.
11. Manifestation av portalhypertension (ökat tryck i de stora leverkärlen), följt av stagnation av blod i mjälten, kärl i tarmen, mage.
12. De karakteristiska symtomen på allvarlig svaghet, andfåddhet, svullnad, händer och ansikte cyanos, oregelbunden hjärtslag, ökat tryck, hemoptys, bukvällnad och fettvävnad, vener som svullnar runt naveln.
13. Obehandlad orsakar dödligt hjärtsvikt och dödsfall.
14. Läkemedelsbehandling är ineffektiv, det visas kirurgi för att ersätta den drabbade ventilen och rädda patientens liv.

Insufficiens av den högra atrioventrikulära ventilen

1. Oftast uppträder på grund av reumatiska infektioner, inflammation i hjärtets endokardium eller ruptur av elementen i valvulärapparaten, en del av ackord eller muskelfibrer.
2. Det är extremt sällsynt - det är en medfödd defekt.
3. Förutom infektion kan förändringar i högra hjärtkroppen, hypertrofi eller dilatation orsaka dysfunktion, vilket leder till en kompensatorisk ökning av ventilens fibrösa ringdiameter och stör dess stängning.
4. Kan uppstå som ett resultat av expansionen av hjärtkammaren i inflammatoriska sjukdomar, myokardit eller kardiomyopati.
5. Det är förknippat med opiummissbruk och dess huvudsakliga komplikation är endokardit (inflammation i membranets inre hjärtskikt).
6. Det kännetecknas av ofullständig slamning eller prolapse (utskjutning) av ventilerna, varigenom blodet ständigt kastas tillbaka till det högra atriumet.
7. När du undersöker en ultraljud ser läkaren en förändring i hemodynamiken, graden av blodflöde och storleken på AV-öppningen.
8. Under auscultation (lyssnar på ventilerna under ett hjärtslag) bestäms ett patologisk klappbrus.
9. Eftersom atriumet inte har stora kompensationsförmåga, visas tecken på utvidgning (expansionen) omedelbart.
10. Liksom vid stenos manifesteras den av stagnation i levern, en ökning av venetrycket och en venös puls (svullnad i nackvenerna med en sammandragning av hjärtat).

Konsekvenser av tricuspidventilfel

Prognosen för progressiv stenos eller insufficiens av den högra atrioventrikulära ventilen är extremt ogynnsam. Enligt statistiken utvecklar majoriteten av patienterna komplikationer av hjärtpatologi inom 5-10 år. De farligaste av dem är tromboembolism hos lungkärlen med en trombus från AV-cusp eller dödlig förmaksfibrillering (arytmi). Att provocera hjärtstopp kan slutföra blockad eller sekundär infektion i närvaro av en defekt.

Den progressiva patologin hos tricuspidventilen är komplicerad av hjärtsvikt med skador på levern och blodkärlen i de inre organen. Detta ökar risken för gastrointestinal blödning med portalhypertension från esofagens vener.

rön

Grunden för förebyggande behandling i tricuspidventilologi är snabb undersökning och behandling. Drogterapi kan bara vara effektiv i de tidiga stadierna. Vid sen upptäckt av ventildysfunktion indikeras kirurgiskt ingrepp. I regel är livslängden hos en patient med tricuspidosstenos inte längre än 20 år, med misslyckande - 25-30. För närvarande utförs kirurgisk implantering, plastikkirurgi, korrigering eller ventilproteser, vilket hjälper till att förhindra farliga komplikationer, död och förlänga patientens livslängd.

Tricuspid ventil: misslyckande och stenos

Tricuspidventilen ligger mellan det högra atriumet och hjärtkammaren och består vanligen av tre ventiler (deras antal hos barn kan variera från 2 till 4 och hos vuxna - från 2 till 6). Under sammandragningen av det högra atriumet öppnas det, och blodet fyller högra kammaren. När det är fyllt börjar hjärtat i den högra hjärtkammaren att kontrahera och ventilerna på ventilen under tryck från blodet slamar, vilket förhindrar att blodet återvänder (regurgiterar) till atriumet. En sådan operation av tricuspidventilen möjliggör flödet av venöst blod endast genom lungstammen.

struktur

Tricuspidventilen består av sådana anatomiska strukturer:

• tre vingar: partition (septal), främre och bakre;
• tendon ackord (första, andra och tredje ordning);
• papillära muskler (3-4 till 7-10);
• fibrös ring.

Som ett resultat av vissa sjukdomar som leder till en kränkning av hjärtaktiviteten kan dysfunktion av tricuspidventilen uppträda. Det kan manifestera sig i form av sin stenos (sammandragning) och / eller misslyckande.

Tricuspid stenos

Tricuspid stenos orsakas av en förminskning av den atrioventrikulära öppningen, vilket gör det svårt för blod att strömma från det högra atriumet till den högra kammaren. Överbelastning av det högra atriumet leder till hypertrofi och sträckning av väggarna i den högra halvan av hjärtat och otillräcklig fyllning av högra ventrikeln. I de flesta fall är denna hjärtsjukdom godartad och kräver ingen särskild behandling, men i kombination med andra hjärtafvikelser, vilket iakttas i de flesta fall eller i närvaro av en uttalad klinisk bild, kan kirurgisk behandling vara nödvändig.

typer

Tricuspid stenos kan vara:

• medfödd: utlöst av ärftliga sjukdomar;
• förvärvad: provocerad av olika patologier, frolicking fältet av födelse.

skäl

Den vanligaste orsaken till tricuspid stenos är effekterna av reumatisk feber. Mycket mindre ofta kan det provoceras:

• medfödda abnormiteter
• myxom av det högra atriumet;
• systemisk lupus erythematosus;
• metastatisk tumör;
• infektiös perikardit
• karcinoid syndrom.

symptom

Patienter med tricuspidosstenos kan känna tyngd och pulsation i rätt hypokondrium.

Vid svår stenos av tricuspidventilen hos patienter med följande symtom:

• svår pulsation och obehag i nacke och halshinnan;
• mörk färgning av huden;
• utspridda åder av huvudet;
• perifer ödem;
• trötthet;
• utmattning;
• kall till beröringshuden;
• känsla av obehag och tyngd i levern
• känsla av pulsation i levern
• förstorad lever
• ascites.

När du lyssnar på hjärtans toner bestäms av den mjuka tonen i ventilens öppning. I vissa fall hörs ett klick under diastolen. Ett karakteristiskt drag hos tricuspidosstenos är ett progressivt minskande skrubbpresystoliskt murmur som kan höras i det IV-V högra interkostala rummet i den epigastriska regionen eller till höger om sternum i patientens läge som sitter med en lutning framåt och ligger på höger sida. När du lyssnar på ljud när du står, blir det mjukare, och efter att du försökt träna, inhale eller Mullers test, förlängs det och blir mer intensivt. Under hjärtslagets slagverk (slagverk) finns ett skift av dess gränser till höger på grund av ökningen av storleken på de högra sektionerna.

I många patienter kombineras symtomen på tricuspid stenos med tecken på mitralstenos (mitral-tricuspidosstenos).

Tricuspidventilinsufficiens

Tricuspidusventilinsufficiens (eller tricuspid regurgitation) är en hjärtsjukdom som utvecklas som ett resultat av återflödet av blod från högra ventrikeln till atriumet under systol (sammandragning) av ventriklarna och otillräcklig tillslutning eller perforering av ventilkropparna. På grund av den konstanta bloduppgången ökar den diastoliska volymen och trycket i det högra atriumet, vilket leder till hypertrofi och dilatation av dess väggar. När kompensationsmekanismerna är uttömda visar patienten tecken på blodstagnation i stor cirkulation, vilket uppenbarar symtom på hjärtsvikt.

typer

Tricuspid regurgitation kan vara:

• medfödd: missbildning i prenatalperioden på grund av ärftliga sjukdomar;
• förvärvat: defekten bildas efter födseln på grund av olika patologier;
• primär: orsakad av hjärtsjukdom och orsakar inte lunghypertension
• sekundär: provocerad av lunghypertension.

skäl

Orsakerna till utvecklingen av primär tricuspidinsufficiens kan vara:

• reumatisk feber
• infektiv endokardit
• tricuspid ventil prolapse;
• Marfan syndrom;
• Ebstein anomalier;
• höger ventrikelinfarkt;
• myxomatös degeneration;
• hjärtskada;
• karcinoid syndrom;
• tar vissa mediciner (ergotamin, rigetamin, miniface, fenfluramin).

Sekundär tricuspidinsufficiens kan orsakas av sådana patologier och sjukdomar:

• dysfunktion i höger kammare;
• pulmonell hypertension;
• mitral stenos;
• kardiomyopati;
• abnormaliteter hos det interatriala septumet;
• dekompenserat vänster ventrikelfel.

symptom

Undersökande av en patient med tricuspidinsufficiens identifierar läkaren patologiskt brus och arytmi vid auskultation.

Svårighetsgraden av symtom beror på graden av lesion av ventilkroppen. Under hjärtsjukdom utmärks följande steg:

• I - omvänd blodflöde från höger kammare till atrium är minimal;
• II - omvänd stråle når 20 mm från ventilflikarna;
• III - omvänd stråle når 2 cm från ventilklaffarna;
• IV-omvänd strålning kastas mer än 2 cm från ventilens broschyrer.

Vid stadium I av tricuspid regurgitation uppenbarar sig inte en hjärtfel. Ibland, med stor fysisk ansträngning kan patienten krossa halsvenerna. Med sjukdomsprogressionen uppträder följande symptom:

• krusning till vänster om båren, förvärrad av inandning;
• rippel i rätt hypokondrium;
• hjärtklappning;
• andfåddhet;
• chilliness av lemmarna;
• minskning i tolerans mot fysiska aktiviteter;
• en ökning av storleken på det högra hjärtat;
• svullnad i benen;
• obehag och smärta i rätt hypokondrium
• utvidgningen av leverns gränser
• yellowness av huden;
• frekvent urinering
• ascites;
• tecken på lunghypertension
• krusning i området vid höger atrium (sällsynt).

När man lyssnar på hjärtatoner bestäms:

• pansystoliskt ljud;
• förmaksflimmer
• ökad pulsering av lungartären under inandning till vänster om båren;
• delade toner;
• protodiastolisk eller mesodiastolisk murmur (med svår smärta).

Med den reumatiska karaktären av tricuspid regurgitation hos en patient, är symtomen på aorta eller mitral hjärtsjukdom nästan alltid bestämda.

diagnostik

För att bekräfta diagnosen tricuspidosstenos eller upprepning, föreskrivs patienten följande studier:

• auskultation av hjärtatoner med ett stetoskop;
• Doppler Echo-KG;
• EKG;
• röntgen i bröstet.

Om kirurgi är nödvändig för en patient utförs en kateterisering av hjärtkaviteterna.

behandling

I fall av svår stenos eller tricuspidventilinsufficiens kan patienten rekommenderas saltfria dieter och läkemedelsbehandling. Behandlingsregimen kan innehålla sådana droger:

• diuretika: hydroklortiazit, Britomar och andra;
• Kaliumberedningar: Panangin, Kaliumnormer, Asparkam;
• venösa dilatatorer: Nitrosorbitol, Korvaton;
• antikoagulantia: warfarin; Warfarex et al.;
• beta-blockerare: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor och andra;
• hjärtglykosider: Digoxin, Korglikon.

Doseringsregimen och doseringen av läkemedel bestäms individuellt för varje patient beroende på svårighetsgraden av sjukdomen.

I vissa fall är tricuspidinsufficiens hos barn en anatomisk egenskap hos hjärtstrukturen och kräver ingen behandling om barnets utveckling och hans allmänna tillstånd inte orsakar några klagomål.

Om kirurgisk behandling av tricuspidosstenos är nödvändig fattas beslutet att utföra en eller annan typ av ingrepp beroende på felets struktur:

• med isolerad tricuspidosstenos, utförs ballongvalvuloplasti;
• med en kombinerad tricuspidosstenos kan en öppen kommissurotomi, plastikkirurgi eller utbyte av tricuspidventilen utföras (ventilprotesen utförs endast med grov brott mot de subvalvulära strukturerna och ventilerna).

Behandling av tricuspid regurgitation vid stadium III-IV är alltid kirurgisk:

• ventilplast;
• annuloplastisk;
• tricuspid ventil ersättning.

Tricuspidventilinsufficiens: symtom och chans att återhämta sig

Tricuspidventilen är en av hjärtens ventiler, som ligger i den högra halvan av hjärtat, mellan atrium och ventrikel.

När det är öppet passerar blodet från det högra atriumet in i den högra hjärtkammaren och efter att ha fyllt på det sista stänger dess ventiler, vilket förhindrar blodets återkomst till atriumet.

Om av någon anledning ventilen börjar fungera onormalt, är blodflödet stört vilket orsakar ett farligt tillstånd, vilka läkare kallar tricuspidventilinsufficiens eller tricuspidinsufficiens.

Sjukdomsbeskrivning

Tricuspidventilinsufficiens är en reumatisk hjärtsjukdom, som uttrycks i sin oförmåga att förhindra omvänd blodflöde från ventrikeln till atriumet. Av denna anledning ökar trycket i det högra atriumet och venerna, och blodflödet från organ till hjärta hindras betydligt.

Orsaker och riskfaktorer

Tricuspidventilens medfödda insufficiens är mycket sällsynt - oftast uppnås denna defekt, och negativa yttre faktorer eller sjukdomar kan provocera det.

Den organiska formen av denna patologi, som är förknippad med förändringar i ventilblad, kan utvecklas av följande skäl:

• slutna bröstskador följt av brist på hjärtsprutor
• karcinoid tumör, som oftast är lokaliserad i tarmområdet. Det kan producera toxiner som bärs till hjärtat av blodbanan och skadar sitt inre skal.
• reumatism avser de vanligaste orsakerna till defektutvecklingen, och i detta fall åtföljs det av lesioner av andra ventiler;
• infektiv endokardit är en allvarlig inflammatorisk sjukdom i det intrakardiella membranet;
• kirurgi, som utförs för att behandla mitralstenos (fusion av ventilblad). Under operationen för att separera ventilerna hos en ventil kan det hända att en annan ventil utvecklas.

Funktionsfel eller en defekt i vilken ventilbladet inte kan ändras sker i följande fall:

• vid akut hjärtinfarkt, när den patologiska processen påverkar ventriklarnas inre muskler;
• När ringen expanderar inuti hjärmväggarna som ventilblocket är fastsatt beror det på myokardit, ackordbrott, svår lunghypertension och andra sjukdomar eller defekter.

Klassificering och grader (1, 2, 3 och 4)

Vid tidpunkten för förekomsten av tricuspidventil är insufficiensen uppdelad i medfödd och förvärvad:

• En medfödd defekt utvecklas som en följd av negativa faktorer som påverkar moderns kropp och kan ha tre alternativ: Ebsteins anomali, medfödd klyft och myxomatisk degeneration;
• Förvärvat brist uppstår på grund av interna patologiska processer som påverkar hjärtans inre foder.

Baserat på bedömningen av allvaret av omvänd blodflöde i det högra atriumet finns det fyra grader i sjukdoms kliniska förlopp:

• Jag graden där den omvända rörelsen är praktiskt taget inte definierad;
• II-grad när blodets omvända rörelse detekteras på ett avstånd av två centimeter från ventilen;
• III-graden, kännetecknad av omvänd blodflöde, som bestäms på ett avstånd av mer än två centimeter;
• IV grad - omvänd blodflöde bestäms i ett brett område av det högra atriumet.

Fara och komplikationer

Patienter med liknande diagnos har risk att utveckla följande komplikationer:

• hjärtarytmi, förmaksflimmer, ventrikulär takykardi;
• pulmonal vaskulär tromboembolism;
• infektiös endokardit i sekundärformen, åtföljd av inflammation i hjärtklaffarna;
• atrial aneurysm;
• lunginflammation;
• progressivt misslyckande av rätt atrium och ventrikel.

Sannolikheten för komplikationer beror på graden av dekompensering av defekten, orsaken till händelsen, möjligheten till operation och de medföljande sjukdomarna, men om du tror statistiken utvecklas komplikationer hos cirka 90% av patienterna.

symptom

Tricuspidus insufficiens åtföljs vanligen av följande symtom:

• andnöd som uppstår som en följd av dålig blodtillförsel till blodkärlen;
• obehag och obehag i hjärtat, inklusive arytmi, hjärtsvikt, hans "fladdrande" osv.
• ansiktets ansikt, gulblå färg i ansiktets och lemmarnas hud
• smärta och tyngd under revbenen (på höger sida) som ett resultat av vätskeretention i levern;
• manifestationer av sjukdomen från mag-tarmkanalen inkluderar böjning, flatulens, illamående, känsla av fullhet och tyngd i buken, som orsakas av blodflöde i bukskärlen;
• frekvent urinering på natten
• känslan av pulsation i halskärlen, åtföljd av deras svullnad;
• svaghet, trötthet och nedsatt prestanda.

Från den här videon kan du lära dig mer om sjukdomen:

När ska man se en läkare

Tidig diagnos av defekten spelar en mycket viktig roll för behandlingens framgång, och påverkar också patientens kvalitet och livslängd.

Om du upplever andnöd, svaghet, trötthet och cyanos i huden, som åtföljs av obehagliga manifestationer i mag-tarmkanalen och andra tecken på hjärtfel, bör en person omedelbart konsultera en kardiolog, en allmänläkare och en gastroenterolog och genomgå en fullständig undersökning av kroppen.

diagnostik

För diagnos utförs följande test och studier:

• Samla anamnese och klagomål. Genom att fråga patienten lämpliga frågor bestämmer doktorn hur länge de alarmerande symptomen har uppstått, vad är orsaken till deras förekomst, och även vilka sjukdomar som föregår felets utveckling,
• Extern granskning. Vid undersökning av patienten, hudens cyanos, ödem, förstorad lever, svullnad i livmoderhalsen, pulsering i överkroppen detekteras, och vid hörsel, hjärtritmatstörningar och systoliskt ljud.
• Urin och blodprov. Genomförs för att bestämma den patologiska processen och därtill hörande organskador

Behandlingsmetoder

Först och främst är det nödvändigt att eliminera orsaken som ledde till att felet uppstod, och fortsätt sedan till behandling eller eliminering. Konservativ terapi i detta fall består i att förebygga hjärtsvikt och lunghypertension: diuretika, hjärtglykosider, ACE-hämmare, kaliumpreparat och nitrater förskrivs till patienten.

Kirurgisk behandling av missbildningar utförs vid II, III och IV grader av dess utveckling och motsvarande indikationer.

De typer av operationer som rekommenderas i detta fall är:

• plastikkirurgier (sutur, halvcirkelformig eller ringformad ringplastik) visas med II och III grader av utveckling av tricuspidventilinsufficiens och frånvaron av förändringar i dess cusps;
• proteser utförs med uttalade förändringar i ventilerna eller strukturerna, såväl som i fall där plastikkirurgi inte gav det önskade resultatet - patienten är installerad biologiska proteser eller mekaniska ventiler som är gjorda av speciella medicinska legeringar.

Prognoser och förebyggande åtgärder

Prognosen för patienter beror i första hand på graden av utveckling av defekten och tillhörande sjukdomar. Enligt statistiken är patientens femåriga överlevnad efter operationen cirka 60-70%.

Med dekompenserade former av sjukdomen, tillsammans med kroniska lungsjukdomar, är prognosen vanligtvis en besvikelse.

Grunderna för att förebygga denna defekt är en snabb behandling av sjukdomar som kan orsaka en negativ inverkan på hjärtat.

Trots det faktum att tricuspidventilinsufficiens är en svår hjärtsjukdomsbehandling, med snabb diagnos kan modern medicin väsentligt öka patientens livslängd och livskvalitet.

Orsaker och symtom på tricuspid ventil dysfunktion

Förutom atria och ventrikler har det mänskliga hjärtat också ventiler. Deras huvudsyfte är att låta blodet flöda och inte låta dem återvända. Tricuspidventilen är placerad i den högra halvan av hjärtat och innehåller en fibrös ring, ackord, samt cusps och papillära muskler. Med medfödda eller förvärvade störningar i dessa anatomiska strukturer, kommer personen att känna en försämring av hälsan. I allvarliga fall kan kirurgi krävas.

Orsaker och negativa riskfaktorer

Medfödda missbildningar och anomalier av tricuspidöppningen mellan höger ventrikel och atrium diagnostiseras sällan. Patologi förvärvas ofta. Många skadliga yttre faktorer eller somatiska sjukdomar har en negativ inverkan. Den organiska varianten som är förknippad med modifieringen av ventilbladet bildas av följande skäl:

• en sluten bröstskada som lidit av en man som var komplicerad av en bristning av ventilerna;
• karcinoidform av tumörer som producerar toxiner, sedan rörde sig in i det inre hjärtmembranet;
• reumatoida skador - vanliga orsaker till felbildning
• allvarligt inflammatoriskt fokus inom området för intrakardial membraninfektiv endokardit
• närvarande i operationens historia: vid tiden för den kirurgiska separationen av en ventil är det ibland ett misslyckande av resten.

Den funktionella patologiska varianten, där hjärtventilen i sig inte modifieras, uppstår av följande skäl:

• diffus myokardinfarkt: spridningen av ischemi vid ventriklarnas inre vävnad;
• Patologisk utvidgning av ringen inuti hjärtväggarna: med myokardit, ackordseparation;
• svår lunghypertension eller andra hjärtfel.

Noggrann samling av anamnese och uppförandet av moderna diagnostiska metoder gör det möjligt att identifiera den sanna provokeringen av sjukdomen.

Symtom och orsaker till stenos

En signifikant minskning av den högra atrioventrikulära öppningen kallas stenos av specialister. Det förhindrar den fulla rörelsen av blodflödet från atriumområdet till ventrikulärhålan. Resultatet av en sådan störning i hjärtkamrarna är en överbelastning av den högra atriella kammaren, följt av hypertrofi, såväl som sträckning av organets väggar och otillräcklig blodfyllning.

I de flesta fall fortsätter en liknande defekt godartad. Det kräver ingen specifik behandling. Men i kombination med andra anomalier eller när en persons hälsotillstånd är komplicerat av andra somatiska patologier krävs hjälp från hjärtkirurger.

• provocerad av ärftliga sjukdomar - medfödd variant;
• bildas under de negativa följderna av sjukdomar efter ett barns födelse i världen - ett förvärvat alternativ.

Patologisk inskränkning av diameteren hos den atrioventrikulära öppningen uppträder oftast mot bakgrund av en historia av reumatoid feber. Av de andra grundorsakerna bör rätt atrial myxom och systemisk lupus, såväl som metastatisk foci och infektiös perikardit anges. Mindre vanligt etableras ett samband med karcinoid syndrom. För att manifestera stenos av ventilen vid det initiala skedet av dess bildning blir det endast periodiskt obehag och tyngd i projiceringen av hjärtans högra sida, exempelvis under överdriven fysisk överbelastning.

Vid den mest uttalade minskningen av hålet kommer följande symtom att visas:

• svår pulsering av vaskulära strukturer i nacken i kombination med obehag
• förändring i färgning av epitelvävnader, deras mörkning
• visuellt märkbar distans av venerna i kroppens övre del, särskilt huvudet;
• bildandet av perifer vävnadsödem;
• konstant känsla av trötthet;
• patientens hud är kall för beröring, särskilt i avlägsna delar av kroppen;
• Ökad smärta i projiceringen av levern på grund av kapselns sträckning.
• en ökning av leverparametrarna;
• i svåra fall diagnostiseras ascites.

Under auscultation upptäcker en specialist mjuktonen i ventilöppningen, normalt hörs det inte så tydligt. Ibland vid diastols tidpunkt utmärker sig ett klick eller en växande minskande presystolisk murmur, som ökar efter målmedvetna belastningar. I många kardiopatienter kombineras ovanstående symtom med manifestationer av mitralstenos.

Symtom och orsaker till ventilfel

Tricuspid regurgitation, som utsetts av experter som ett misslyckande av den högra atrioventrikulära ventilen, är en avdelningsfel. Dess bildning beror på återflöde av blodflöde vid tidpunkten för systol, sammandragning av de ventrikulära kamrarna, såväl som otillräcklig tillslutning eller perforering av ventilpjäserna.

En sådan mekanism för att återföra blodflödet framkallar en ökning av diastolisk volym, såväl som tryck i det högra atriumets område. Allt detta leder gradvis till patologisk hypertrofi hos kammerväggarna och dess efterföljande dilatation. Om kompensationsförmåga hos en person i hjärtat är uttömd, kommer symtomen på blodstasis att observeras i den stora cirkeln av dess rörelse: tecken på hjärtsvikt ökar stadigt.

• formad misslyckande vid tidpunkten för barnets födelseutveckling på grund av ärftliga faktorer - medfödd form av patologi;
• Förekomsten av missbildning efter leverans är en förvärvad typ av sjukdom;
• Den provocerade defekten är hjärtets patologier, inte respirationsstrukturerna - den primära formen;
• orsakad av lunghypertension - en sekundär kurs av sjukdomen.

Inte bara reumatoida attacker och infektiösa lesioner av hjärtvävnaderna, men även Marfan syndrom, högersidiga infarkt, myxom degeneration med skador och karcinosyndrom, med vissa subgrupper av läkemedel leder till att det uppstår insufficiens i aktiviteten av tricuspid-element. I vissa fall framkallas den sekundära formen av insufficiens genom dysfunktion i den högra kammaren, som bildas av lunghypertension eller svår mitralstenos, liksom hjärtproffer och atrial septalanomalier.

Faserna i felet i ventilen, symtom

Fysisk undersökning av en patient med misstänkt insufficiens inom området tricuspidstrukturer avslöjar patologiskt hjärtmummi eller arytmi. Specialister bestämde sig för att dela upp de kliniska manifestationerna av patologi i enlighet med vissa steg: i direkt proportion till svängningsgraden:

• I sitt första steg behåller blodflödet sina parametrar, hemodynamins misslyckande saknas, människors välbefinnande drabbas praktiskt taget, endast sällan överdriven fysisk aktivitet kan leda till pulsation av nackvenerna;
• Förstöring av situationen åtföljs av att blodflödet uppnås inte mer än 20 mm från ventilens broschyrer, pulsationen bestäms inte bara i näsarnas åder, utan även i levern, hjärtslaget ökar, andfåddhet ökar;
• i tredje etappen når blodflödet mer än 2 cm från ytan av elementet i laman, alla ovanstående symtom stör människan ständigt;
• Dekompensationsstadiet manifesteras av det faktum att blodströmmen i ögonblicket av uppstötning kastas så högt att den tränger in i atriumkammarens övre zon och tvättar den. Patienten upplever konstant obehag och ömhet i hjärtat. Visuellt bestämd pulsering av huvud och nackans trånga vener. Tålamod mot fysisk ansträngning minskas avsevärt, det finns svullnad i benen, huden är kall för beröring, gulsot.

Som ovanstående kliniska manifestationer ökar, sårar patientens välbefinnande och hans arbetsmöjligheter sjunker.

Vid dekompenserad brist i ventilen behöver den ständigt hjälp, har tecken på funktionshinder.

Orsaker till patologi hos barn

När en nyfödd uppträder med en uttalad medfödd form av regurgitering i regionen av den högra atrioventrikulära ventilen, måste det observeras av en kardiolog. Orsaken till denna patologi hos barn är oftare en negativ genetisk predisposition, speciellt om båda föräldrarna har sjukdomar i hjärt- och kärlstrukturerna.

Den förvärvade varianten av uppstötning bildas mot bakgrund av en lesion av streptokockflora - reumatoid feber. Andra orsaker är:

• akut hypertoni
• myokardisk skada
• traumatiska skador på bröstet;
• maligna neoplasmer.

Om defekten inte överstiger 1 steg, övervakas det regelbundet av en specialist, särskild behandling krävs inte, problemet försvinner med ålder. Terapi utförs med försämringen av situationen, sjukdomsövergången i steg 2-3. Behandlingstaktiken väljs individuellt av en kardiolog.

diagnostik

Framgången av de åtgärder som vidtagits för att överföra sjukdomen till kompensationsskedet och långvarig eftergift beror direkt på tidig diagnos. För detta ändamål rekommenderas följande uppsättning diagnostiska procedurer till en person med misstankar om bildandet av ett felfunktion i septumet mellan atriumet och ventrikeln till höger:

• noggrann historia
• fysisk forskning: auskultation, palpation, slagverk;
• från laboratorieundersökningsstudier är informativa: blodprov, studier av patientens immunstatus;
• av de hårdvarutekniker som krävs för att genomföra: EKG, ekkokardiografi, spiral CT, röntgen.

Endast fullständig information gör det möjligt för en specialist att utföra en adekvat differentialdiagnos.

Behandlingstaktik

Huvudfokus i behandlingen av tricuspidfel är att eliminera de identifierade orsakerna till det patologiska tillståndet. Konservativa metoder reduceras till förebyggande av hjärt- och lunginsufficiens. Farmakoterapi reduceras till att ta droger från följande undergrupper:

• diuretika;
• hjärtglykosider;
• ACE-hämmare;
• kaliumpreparat;
• nitrater;
• antikoagulantia och venösa dilatatorer.

Doser, behandlingsfrekvens, den totala behandlingenstiden kommer att bestämmas individuellt baserat på svårighetsgraden av symtom och stadium av blodupprepning. Vid 3-4 grader av insufficiens är det nödvändigt att fatta beslut om det operativa avlägsnandet av defekten: en anulaplasti eller en komplett plasty av ventilelement.

Prognosen för överlevnad och arbetsförmåga kommer också att bestämmas av fasen av en defekt i ventilkonstruktioner, existerande andra somatiska patologier, en persons åldersgrupp och kompensationsförmågan hos hans hjärta. Från förebyggande åtgärder pekar experter på snabb behandling av infektiösa patologier, särskilt streptokocketiologi, och regelbundna förebyggande medicinska undersökningar. Och det rekommenderas också att sträva efter en hälsosam livsstil: korrigering av kosten, adekvat övning, överensstämmelse med alla rekommendationer som föreskrivs av den behandlande läkaren.

Sosudinfo.com

Tricuspidventilen är ett fönster med tre vingar som ligger mellan högerhjärtat. Syrefattigt (venöst) blod strömmar från atriumet till ventrikeln, varefter tricuspidventilen ska stänga tätt och blockera blodåterkomsten. Det patologiska tillståndet hos tricuspidventilen uppträder om det finns medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom. Det manifesterar sig i form av misslyckande och ventilerande stenos.

Stenos av tricuspidventilanordningen

Stenos är en sammandragning. Tricuspid stenos är en smalning av dess öppning. Samtidigt har hela blodvolymen inte tid att gå ut ur atriumet i ventrikeln. Det ackumuleras i atriumet, vilket leder till en ökning i volymen och en ökning av trycket i det.

Orsakerna till denna patologi är följande:

1. Vanligtvis utvecklas stenos på grund av reumatism, som påverkar hjärtmuskeln. Patologi av tubusventilen kombineras med defekterna hos andra ventiler.
2. Infektionssjukdomar som påverkar hjärtets inre lager.
3. SLE (systemisk lupus erythematosus).
4. Karcinoid syndrom.
5. Tumörformationer i det högra atriumet.
6. Myokardit är en inflammatorisk lesion av hjärtens muskelvävnad.

Symptomen på denna defekt är ganska mångsidig. På grund av att blodkärlens blodkärl är otillräckliga med blod, är andningsbrott i form av andfåddhet.

Stenos manifesteras av en onormal hjärtrytm, eftersom enskilda delar av atriumkontraktet i en annan rytm vid hög hastighet (fibrillering). I det här fallet klagar patienten om avbrott i hjärtets arbete, ökningen av dess sammandragningar och blekning.

I närvaro av stenos under lång tid finns det klagomål från levern, beror det på stagnation i den. Hos människor finns det smärta och en kraftig känsla i levern.

Magehålan lider också på grund av en ökning av blodvolymen i sina kärl. I det här fallet är det uppblåst, böjande, känslor av tyngd i den epigastriska regionen.

Med stenos finns det en allvarlig kränkning av fördelningen av hela blodvolymen i kroppen, vilket i sin tur leder till dess utarmning. En person känner sig svag, snabbt trött.

Det finns vissa former av stenos. Det skiljer sig från tidpunkten för förekomsten (förvärvad och medfödd) och graden av inskränkning av ventilanordningens öppning:

1. Måttlig förminskning - hålets yta är från 2,5 till 3 centimeter.
2. Svårt smalhålsområde från 1,5 till 2,4 centimeter.
3. En skarp förminskning - hålområdet är mindre än 1,5 centimeter.

Tricuspid ventilventilinsufficiens

Denna hjärtfel kännetecknas av en blodkropp från ventrikeln (under sammandragning) tillbaka in i atriumet. I detta fall spelas huvudrollen av felet i ventilapparatens flikar.

1. I den medfödda formen av defekten är aggressiva faktorer som påverkar kvinnan i position av stor betydelse. Sådana faktorer inkluderar infektionssjukdomar, strålning och röntgenstrålar.
2. Brott mot ventilens kuspbildning (myxomatisk degenerering).
3. Överträdelse av ventilernas integritet, som uppstod på grund av en sluten skada på hjärtmuskeln.
4. Karcinoid syndrom.
5. Reumatism.
6. Infektioner av endokardiet (inre hjärtskiktet).
7. Konsekvensen av operationen för att eliminera stenos av mitralventilen.
8. Myokardinfarkt med en muskelskada som sätter in ventilerna i tricuspidventilen.
9. Myokardit.
10. Medfödda hjärtfel som leder till höger ventrikulär hypertrofi.

Den kliniska bilden av misslyckande är detsamma som i stenos. Det finns många former av tricuspidinsufficiens. Tilldela medfödd och förvärvad patologi. Av anledningsskäl utmärks:

• organiskt fel, det är förknippat med förändringar i ventilbladet själva;
• funktionsfel som uppstår utan att man ändrar ventilerna.

Graden av tricuspid regurgitation (omvänd blodflöde):

• första graden - överföring av blod från ventrikeln tillbaka till atriumet är mycket liten;
• andra grad - omvänd blodflöde till atriumet detekteras på ett avstånd av två centimeter från själva ventilen;
• den tredje graden - blodet detekteras ytterligare två centimeter från ventilanordningen;
• fjärde graden - återflödet av blod bestäms på ett stort avstånd från ventilen.

Diagnos av tricuspid ventil patologi

Den första etappen av diagnosen är samlingen av anamnese. Det är nödvändigt att ta reda på orsaken till patologin. Fråga patienten i detalj om sina klagomål. Efter insamling av anamnesis gå till inspektion. Patienten har cyanos av huden i kombination med dess gulning. Detta beror på leverskador. Magen är förstorad och venerna i nacken är svullna.

Slagverk hjälper till att avslöja utvidgningen av hjärtans gränser i rätt riktning. Auskultativa tecken - förekomsten av buller och rytmförstöring.

Laboratorieforskningsmetoder:

1. Urin och blodprov för att upptäcka inflammation och annan sjukdom som kan orsaka en patologi.
2. Biokemisk granskning av blodet gör det möjligt att bedöma skador på de organ som tricuspid-patologin har lett till.
3. Immunologisk studie.

Instrument diagnostiska metoder:

1. Den första är elektrokardiografi. Med hjälp av denna metod utvärderas rytmen, hjärtets storlek (höger atrial hypertrofi) och förekomsten av överdriven stress på vissa avdelningar.
2. Phonocardiogram. Gör det möjligt att avslöja diastoliskt brus i projiceringsområdet hos tricuspidventilen.
3. Ultraljudsundersökning av hjärtmuskeln. Det hjälper till att noggrant överväga ventilapparaten, för att göra de nödvändiga mätningarna för att bestämma graden av inskränkning eller upprepning, för att bestämma den fria vätskan i perikardiet.
4. Röntgenundersökning är nödvändig för att visualisera hjärtskuggan och bedöma dess ökning.
5. Beräknade och magnetiska resonansbilder ger ett skiktat och tydligt resultat.
6. Kateterisering av hjärtat kommer att hjälpa till att mäta trycket i dess högra sektioner.

behandling

Först och främst är det nödvändigt att bestämma och börja behandla orsaken till ventilapparatens patologi. Patienter med stenos och tricuspidinsufficiens måste följa en diet som hjälper till att minska stagnationen. Det är nödvändigt att begränsa användningen av vätska (högst 1,5 liter per dag) och salt (mindre än 3 gram per dag).

Narkotikabehandling är nödvändig för att minska stagnationen. Följande läkemedel ordineras:

• Diuretika är nödvändiga för att avlägsna överskott av vätska.
• ACE-hämmare - förebyggande av hjärtsvikt.
• Nitrater hjälper till att förbättra blodcirkulationen och minska trycket i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.
• Kaliuminnehållande preparat förskrivs för att stärka hjärtmuskeln.
• Hjärtglykosider är nödvändiga för normalisering av rytmen (i händelse av insufficiens).

Kirurgisk behandling av stenos och insufficiens utförs med obligatorisk hjärtstopp och med hjälp av kardiopulmonell bypass. Utför olika operationer beroende på typ av defekt.

Comissurotomi utförs med ackumulering av ventilblad (stenos). Under operationen dissekeras de.

I närvaro av atriska tumörformationer (stenos) som hindrar normalt blodflöde, avlägsnas de.

Byte av tricuspidventil med protes utförs både vid stenos och misslyckande. Protes för stenos föreskrivs om det förekommer en allvarlig ändring i ventilapparaten. Och även proteser används vid misslyckad utförd ventilplast. Proteser använder biologiska (från animaliska aorta) och artificiella (från metall för medicinska ändamål).

Efter proteser med hjälp av en artificiell protes, ordineras den konstanta användningen av läkemedel för att minska blodkoagulering (indirekta antikoagulanter). Om patienten implanterades med en biologisk protes tas antikoagulantema i 3 månader.

Plastventilapparaten visas endast vid brist på 2 och 3 grader utan ändringar i ventilerna. Det finns 3 alternativ för tricuspid ventil plastikkirurgi:

1. Sutur plastventil.
2. Halvcirkelformad plastventil.
3. Ring plastventil.

Alla av dem syftar till att minska öppningen utan att påverka ventilapparatens klaffar. Efter anuloplasti (plastikkirurgi på ventilen) föreskrivs inga antikoagulanter.

Kirurgiskt ingrepp är kontraindicerat vid en allvarlig patologi hos lungkärlen.

Tricuspidventil

Innehållet

Tricuspidventilen är en av de tre närvarande i hjärtmuskeln. Syftet med mitralventilen är att överföra blod från atriumet till hjärtkammaren på vänster sida. Aortaklaven ligger mellan aortan och ventrikeln på vänster sida. Tricuspidventilen, som har namnet tricuspid i medicinsk terminologi, ligger mellan höger kammare och atrium. Dess öppning utförs vid diastol, vilket säkerställer flödet av venöst blod från höger atrium in i ventrikeln.

Vad är en tricuspidventil

Kroppen består av följande element:

• fibrös ring;
• ackord;
• broschyrer,
• vissa muskelgrupper
• några avdelningar i hjärtkammaren, en öron som ligger på höger sida.

Huvudfunktionen hos tricuspidventilen är att delta i hjärtkontraktprocessen. Därför påverkar alla organets patologier det kardiovaskulära systemet.

I det vanliga scenariot ingår kroppen i sitt medlemskapsram på tre stycken. De skiljer septal, posterior, anterior cusps och commissures med motsvarande namn. Den fibrösa ringen som bildar hjärtventilen består av fibrer. Den del som ligger intill septum fortsätter den membranösa septal regionen. Hjärtvägar ligger bredvid det. Den andra delen är något lös och innehåller muskler. Bredden på den fibrösa ringen är större i stället för sin kontakt med triangeln på höger sida. Den yttre ringen används för att ändra formen och storleken i intervallet 20-40%.

Flikarna som bildar ventilen är indelade i två zoner:

• kroppen;
• stängningszon.

Valvulära ventiler stöder senor och papillära muskler.

Tillsammans med moderatorns ledning och hjärtkammarens vägg på högra sidan fungerar den främre delen som en separator för ventrikulärhålan i två sektioner:

De bakre papillära musklerna är något mindre i storlek.

Kordarna i tricuspiduseptum kommer från de papillära muskelhuvudena. På kommissionens sida stöder ackorda skärpan.

Överföringen av ackord skiljer sig från varandra, eftersom de är kopplade till olika avdelningar.

Hjärtventilfel

Med tanke på de anatomiska egenskaperna hos tricuspidventilen kan den endast beaktas i samband med ventriklarna och atriärerna. Detsamma kan sägas om mitralventilen: om det finns oregelbundenheter i hjärtavdelningarna, påverkar de inte långsamma ventilapparaten.

Den första överträdelsen är inget annat än en funktionsfel i tricuspidventilen, som är utformad för att ge blodflödet till det högra atriumet från högerkammaren. Som ett resultat kommer inte allt blod in i lungvävnaden. Blodet som returnerades ökar trycket i atriumet från höger sida.

Den främsta orsaken till hjärtinfarkt är resistens mot blodflödet från högerkammaren.

Detta orsakas av lungsjukdom eller stamstenos. En ökning i högra ventrikeln samtidigt möjliggör en bättre pumpning av blod, vilket resulterar i att öppningen av tricuspidventilen sträcker sig. Detta fel har namnet på funktionen.

När det gäller organisk ventilinsufficiens uppträder det på grund av nederlag av ventilens ramar. Till exempel, med valvulär prolaps, på grund av utbuktning av ventilerna i atriumet på höger sida. Oftast är denna anomali medfödd och orsakas av försvagning av bindväven genom hela kroppen. Tricuspid ventil prolapse i vissa fall uppenbarar sig inte på något sätt, och i andra fall kan det vara en anatomisk egenskap hos människokroppen.

Eftersom de främsta orsakerna till valvulär misslyckande kan identifieras:

• hjärtets rheumatism;
• endokardit med infektiös etiologi;
• muskel- och ackordbrott
• karcinoid syndrom.

Felet i tricuspidventilen i händelse av dess brist leder till det faktum att en del av blodet från ventrikeln på höger sida under systolen kommer in i motsvarande atrium. Denna process kallas tricuspid regurgitation. Hypertrofi av det högra atriumet kan förklaras genom försök att övervinna den ökade belastningen.

Med diastol levereras mer blod från atriumet till ventrikeln på höger sida, vilket är fyllt med utvecklingen av ventrikulär hypertrofi. Faktum är att det upphör att helt pumpa blod, vilket leder till stagnation.

Utvecklingen av denna patologi leder:

• till utseende av puffiness;
• att sträcka venerna i nacken;
• för att öka levern.

Ett av de karakteristiska tecknen på tricuspidventilinsufficiens är en uttalad pulsering av venen i nacken. Leverpulsation kan ibland kännas.

Diagnos av ventilfel

Liksom alla andra hjärtpatologier kräver tricuspidventilinsufficiens en kvalitativ diagnos:

• Medicinsk slutsats bygger på en detaljerad undersökning och undersökning av patienten.

• Dessutom innebär en undersökning att man lyssnar på en hjärtrytm, som identifierar systoliskt ljud som ökar med inspiration och är intermittent.
• Med hjälp av ett elektrokardiogram kan du spåra ökningen i det högra atriumet och - respektive - ventrikeln.
• Och genom hjärtkardiografi upptäcks eventuella förseglingar på ventilens broschyrer, en återkomstblodutflöde fastställs också och graden av upprepning bestäms.

Det är väldigt viktigt att genomföra en kvalitativ diagnos av sjukdomen i rätt tid, eftersom korrektheten av medicinska recept och behandlingsmetoden är beroende av det. Enligt medicinsk statistik indikeras operation för den andra och fjärde graden av valvulär insufficiens. Medan den första behandlingen inte kan utföras på grund av avsaknaden av oegentligheter i hemodynamiken.

När det gäller läkemedelsbehandling utförs det med manifestationen av höger ventrikelfel och innefattar användningen av glykosider, hämmare och diuretika.