Koronar trombos

Koronär trombos är ett tillstånd där patensen i hjärtat kärl störs på grund av blockering av en trombos. De främsta orsakerna till sjukdomen är ateroskleros och arteriell spasm. Sjukdomen manifesteras av kraftig bröstsmärta, andfåddhet, svår svaghet. För diagnos av sjukdomen används EKG, koronar angiografi, ultraljud i hjärtat. Behandlingen använder fibrinolys och avlägsnande av blodpropp kirurgiskt.

orsaker till

Blodflödet genom kranskärlskärlen kan vara stört av följande faktorer:

• Ateroskleros är en av de vanligaste sjukdomarna hos äldre. Ateroskleros leder till en förändring i det inre skiktet av blodkärl, på grund av vilket tendensen att bilda en blodpropp ökar.
• Obalans i blodkoagulations- och antikoagulationssystem.
• Spasm av blodkärl.

Hos hälften av patienter med koronar trombos uppstår förändringar på bakgrund av oförändrade kärl.

Förberedande faktorer:

• avancerad ålder;
• övervikt;
• röka och dricka
• genetisk predisposition;
• endokrina sjukdomar (diabetes, klimakteriet), hormonella droger;
• arteriell hypertoni;
• äta mat rik på fetter och kolhydrater.

Intressant är det även att det finns ungdomar (under 35 år) som inte har alla ovanstående bidragande faktorer.

form

Beroende på stället för bildning av blodpropp finns en vägg och full trombos. Bildandet av en parietal trombus gör det möjligt för hjärtkärlen att anpassa sig till minskningen av blodflödet och byta till blodförsörjning. Komplett blockering inträffar plötsligt och kan uppstå som nekros av hjärtmuskeln och klinisk död.

effekter

När blodflödet försämras i hjärtmuskeln finns det konsekvenser som angina och myokardinfarkt. Trombos uppstår ofta i artärerna som ger blod till vänster ventrikel. I sällsynta fall blockeras flera artärer på en gång.

utfall

Som ett resultat av en hjärtattack kan uppstå: återhämtning, utveckling av funktionshinder, dödsfall. Resultatet beror på hastighet och noggrannhet av korrigerande åtgärder, patientens ålder, förekomst av samtidiga sjukdomar, rehabilitering.

symptom

Koronar trombos kan ha klassiska manifestationer (koronarsyndrom) och atypisk. Koronarsyndrom manifesteras av sådana klagomål:

• Smärta i hjärtat, sträcker sig till vänster arm, scapula, underkäke.
• Andningssvårigheter.
• Ökad kroppstemperatur.
• Förändringar i blodtryck (från hypo till högt blodtryck).
• Hjärtrytmstörning.
• Ökad svettning.
• Pallor i huden.
• Stor svaghet.
• Möjlig förlust av medvetande.

Den epigastriska, astmatiska och smärtfria formen anses vara atypisk.

• I den epigastriska formen av sjukdomen finns klagomål från magen. De liknar ett magsår (smärta i överkroppen, illamående, kräkningar).
• Den smärtfria formen finns hos personer med diabetes. Det är den farligaste, eftersom en person fortsätter att leda ett normalt liv, trots en allvarlig patologi.
• Astma-liknande astma är karakteristisk för den astmatiska formen av sjukdomen.

stadium

Sjukdomen har följande steg:

• Prodrome. Perioden kännetecknas av ökad frekvens och varaktighet av stroke (under veckan). Vid akut trombos finns ingen prodromalperiod.
• Akut stadium. Vid detta tillfälle finns alla kliniska manifestationer närvarande. Varar upp till 2 veckor.
• Ärrbildning.

diagnostik

Att fastställa diagnosen med hjälp av laboratorie- och instrumentmetoder för undersökning. Laboratoriemetoder inkluderar: bestämning av kolesterolhalten, fibrinogen, protrombinindex, C-reaktivt protein, troponin, ESR, blodleukocyter.

Instrumentala metoder inkluderar:

• Koronarangiografi är studien av blodkärl genom att injicera kontrastmedel. Nackdelen med metoden är dess kostnad och behovet av specialutrustning. Koronarangiografi är kontraindicerad under den akuta perioden av hjärtinfarkt.
• Elektrokardiografi - låter dig indirekt uppskatta storleken på det nekrotiska fokuset och identifiera sjukdomsfasen. Används överallt från första skedet av vården.
• Hjärtets ultraljud - en metod för att bestämma blodpropp i hjärtkamrarna för att bestämma hjärtutgången. Används som en hjälpmetod.
• Radioaktiv fibrinolys.

Första hjälpen

Vid plötsliga tecken på trombos är det nödvändigt att utföra följande åtgärder:

• Unzip blygda kläder;
• ta en horisontell position
• ge frisk luft;
• tugga 2 tabletter av acetylsalicylsyra 100 mg vardera;
• sätt nitroglycerin under tungan (upp till tre tabletter i intervaller om 5 minuter);
• med ökat tryck för att ta antihypertensiva läkemedel som tidigare föreskrivits;
• ring en ambulansbrigad.

Behandlingsmetoder

Vaskulär ocklusion involverar nödvändigtvis sjukhusvistelse. På sjukhuset administreras smärtstillande medel, heparin, metaboliska droger och läkemedel som normaliserar blodtrycket. Enligt indikationer är det möjligt att införa antispasmodika, sedativa och antiarytmiska läkemedel.

Förutom droger är det möjligt att genomföra fibrinolys. Fibrinolys är en behandlingsmetod som gör att du kan återställa kärlets permeabilitet med hjälp av speciella preparat (Aktilize, Alteplaza).

Relativt nytt är metoden att snabbt avlägsna blodpropp. Det används ofta i USA och Europa. Den låga frekvensen av en sådan operation i de post-sovjetiska länderna beror på höga kostnader.

förebyggande

För att förebygga trombos är det nödvändigt att minska kroppsvikten, eliminera dåliga vanor, kontrollera blodtrycket. Det är viktigt att undvika stressfaktorer.

Ocklusion av hjärtkärlen har alltid negativa konsekvenser. För att förebygga koronar trombos är det därför viktigt att genomgå en läkarundersökning i tid och följa rekommendationer från en specialist. Ta hand om din hälsa!

Var sidan till hjälp? Dela det i ditt favorit sociala nätverk!

Koronar trombos

Detta är förståeligt: ​​ett momentant upphörande av blodflödet på grund av fullständig obstruktion av kärlet med blodpropp leder till hjärtinfarkt och en långsamt progressiv förminskning leder till utvecklingen av angina pectoris.

skäl

Orsaken till detta är en-ateroskleros hos hjärtatärer, det vill säga närvaron av aterosklerotiska plack direkt i hjärtatärer. Men för utvecklingen av ateroskleros finns det många förutsättningar som kan delas in i objektiv - inte beroende av personen själv och subjektiv - som är direkt relaterade till patientens livsstil. Bland de första är ärftlighet (inklusive kön), medfödda patologier i hepatobiliärsystemet, blödningsstörningar, inflammatoriska sjukdomar i blodkärl, tumörer, endokrinologiska problem, hypertoni.

Den andra gruppen innehåller en stillasittande livsstil, en obalanserad diet, rökning (inte bara på grund av ökad blodviskositet, men också på grund av den negativa effekten på vaskulär endotel), frekvent intag av höga doser alkohol och stress. Förhållandet mellan den akuta utvecklingen av koronar trombos och rikliga libations, rökning ett stort antal cigaretter "på nerverna" har länge etablerats.

symptom

Akut koronar trombos, tillsammans med andra akuta hjärtsjukdomar, ingår i begreppet kranskärlssyndrom. Det kännetecknas av en snabb utveckling, när en person plötsligt börjar klaga på en kraftig smärta i hjärtat eller "under skedet", som hyser andan, blir blek. Kardonalt syndrom kvarstår som regel längre än vanligt angina angrepp, och kliniken är inte mycket annorlunda än hjärtinfarkt.

Diagnos och behandling

Diagnosen av kranskärlstrombos bekräftas av EKG, Echo-KG. I specialiserade hjärtkliniker finns möjligheter till mer moderna undersökningar utan större invasiva ingrepp (invasiv - förknippad med penetration i kroppen). Detta är definitionen i det venösa blodet av närvaron av hjärtmarkörer och kreatinkinas. Behandlingen är ordinerad beroende på typ av koronarsyndrom med trombos. När myokardiell ischemi behandlas enligt schemat för behandling av akut myokardinfarkt, med instabil angina, i enlighet med taktiken i sin ledning.

utsikterna

Akut trombos av kransartärerna är ganska ogynnsam när det gäller prognos. Enligt den amerikanska associationen för kardiologi orsakar kranskärlssyndrom i form av hjärtinfarkt döden av cirka 1 500 personer per dag. Ostabil angina, som en konsekvens av koronar trombos utan obturation, är mer fördelaktig prognostisk, underkastad full och permanent behandling.

Bild tagen från webbplatsen cardiosila.ru

SVART FRIDAG PÅ RÖKNING

Träning med garanti för misslyckande "Återstart sluta"
till lägsta pris. Det blir inte billigare längre.

Koronar trombos

Myokardinfarkt utvecklas i de flesta fall hos patienter med ateroskleros i kransartärerna som ett resultat av spasma eller fullständig blockering (trombos). 100 år sedan var en in vivo diagnos av sjukdomen omöjlig. År 1909 beskrev ryska forskare V. Obraztsov och N. Strazhesko de klassiska kliniska tecknen. Koronar trombos diagnostiseras fortfarande i tre huvudvarianter:

• status anginosus - smärta;
• astmatikerstatus - hjärtastma
• status gastralgicus - smärta och gastriska störningar.

De visade först anslutningen av akut hjärtsvikt med blockering av vänster eller höger kransartär.

Många utländska och inhemska studier har bekräftat och kompletterat kunskapen om kranskärlstrombos.

Hur lever hjärtat med blod?

För att generera och komplettera energireserver behöver myokardceller syre. Det levereras koronar eller kransartärer. Stopp av blodtillförsel genom en av grenarna orsakar nekros av den del av muskeln som den levererar.

Men stenos och trombos kan inte uppstå plötsligt, men under en lång period. I detta fall är stor vikt knuten till säkerheter fartyg, deras kapacitet.

Anslutningsrollen mellan hjärtkärlen och hjärthålen utförs:

• tebesiska vener (med kranskärl)
• kapillärer och sinusformiga kärl (mellan kransartärerna och hjärtkamrarna);
• arteriovenösa anastomoser;
• små anastomoser mellan hjärtat och kärnen hos angränsande organ (bronkier, perikardium, membran).

250 ml blod passerar genom kranskärlskärlen per minut och upp till 2 liter under fysisk aktivitet. I vänster kransartär går in 3 gånger mer blod än i höger.

Varför väljer ateroskleros kranskärlen?

Trombos av kransartärerna är inte den enda orsaken till hjärtinfarkt. Olika statistik indikerar att trombusstoppning detekteras endast i hälften av fallen eller 73% av patienterna har det.

Ateroskleros av kransartärerna kombineras med en liknande aorta och andra huvudgrenar. Mycket sällan förekommer en isolerad aterosklerotisk process endast i hjärtan.

Funktionella förändringar är av stor betydelse vid utvecklingen av trombos:

• kramp i hjärtat
• klämma atheromatösa massor från plack in i lumen av artärerna;
• ökad permeabilitet hos kärlväggen;
• Förekomsten av inre hematom och sårbildning vid aterosklerotiska plack.

Bevisade predisponeringsfaktorer närvarande i koronararterierna:

• tidig och ganska intensiv åldersrelaterad hyperplasi (cellproliferation) på innerfodern;
• förtjockning av den elastiska väggen och fibrer som bidrar till retention av lågdensitetslipider från den flytande plasman;
• relativt högt tryck (nästan som i aortan) pressar kroppsfett i väggen;
• konstant variation i trycket, åtföljd av spasmer under myokardium och nervimpulser
• "Favorit" plats för lokalisering av virus (influensa, luftvägsinfektioner, herpes), vilket orsakar inflammation och lossning av väggarna.

Destruktionen av plack bidrar till att dö i hennes makrofagceller, neutrofiler. Processen med att ta emot en "signal" på självförstörelse är oklart. Kanske bestäms det av de aktiva smittämnena.

Ytterligare skäl

Närvaron av aterosklerotiska plack kan inte fullständigt förklara mekanismen för bildandet av en blodpropp. Det finns ytterligare skäl:

• Den snabba nedgången i blodtrycket hos en patient med högt blodtryck sänker blodflödet i koronarkärlen och bidrar till trombbildning.
• ökad blodkoagulering genom att öka protrombin, fibrinogen, förändringar i enzymaminotransferasens aktivitet;
• undertryckande av anti-koagulationsförsvarsmekanism.

Forskare har funnit att när ett tillstånd hotar bildandet av blodpropp i kroppen uppträder ett skyddande adaptivt svar:

• reducerad tromboplastinproduktion;
• mängden heparin ökar;
• fibrinolytisk aktivitet ökar.

Heparin produceras av mastcellsväggar. Uppdelningen av denna mekanism orsakas av följande skäl:

• Effekten av nikotin hos rökare
• endokrina störningar i fetma, diabetes, klimakteriet.

En sådan faktor av ateroskleros, som en ärftlig predisposition, bör ingå bland orsakerna till ökad trombbildning.

Var bildas blodproppar oftast?

Den vanligaste lokaliseringen av blodproppar är den initiala delen av den främre nedåtgående artären (infarkt av den främre ytan på vänstra kammaren och apexregionen utvecklas). Därefter går i korrekta koronar- eller bakre nedåtgående grenar (bakre basal myokardinfarkt) och vänster omkänningsartär (nekros av sidoväggen i vänster ventrikel).

Partitionen är delvis fångad. Kanske en kombination av trombos, första gren, sedan den andra. Följaktligen kommer området av nekros att expandera. Sålunda förekommer högra ventrikulär infarkt.

Värdet av formen och storleken på blodproppar

Kardiologer tror att formen av blodpropp är viktig. Om det utvecklas nära väggen, så finns det "tid kvar" för bildandet av säkerhetsutbyte blodcirkulationen, är sjukdomsförloppet mer fördelaktigt. Med fullständig akut blockering finns inga chanser för andra kärlers hjälp, nekroszons storlek bestäms av blodproppens storlek och artärdiametern, som upphör att fungera. En sådan mekanism är karakteristisk för utvecklingen av plötslig död i koronarsyndrom.

Kliniska manifestationer

Koronar trombos bestämmer den kliniska formen av hjärtsjukdom. Det kan enligt modern klassificering vara kranskärlssyndrom eller akut myokardinfarkt.

Typiska manifestationer av koronarsyndrom: En till synes hälsosam person klagar över svår bröstsmärta, blir blek, kvävas, förlorar medvetenhet och klinisk död uppstår. Effektivt kan vara specialiserat hjälp under de första minuterna av attacken.

I hjärtinfarktskliniken finns 3 perioder.

Prodromal eller preinfarction state

Patienten ökar frekvensen av angina attacker, deras varaktighet och intensitet av smärta. Om tidigare attackerna utvecklats endast under belastning, då missbruk är förlorad, smärtan stör mig i vila. Perioden varar från flera dagar till en månad.

skarp

Ett typiskt symptom är svår bröstsmärta (status anginosus enligt Obraztsova-Strazhesko), som varar från flera timmar till 3-4 dagar. Ofta börjar på natten. Patienten är sönder i sängen och skriker. Karakteristisk bestrålning i vänster arm, axel, käke, axelblad.

Atypisk lokalisering - den epigastriska regionen (status gastralgicus), som kräver en differentiell diagnos med perforerat sår. Samtidigt finns det illamående, uppblåsthet, kräkningar, urinretention.

Symtom kan vara begränsad till en plötslig astmatisk attack (astmatikastatus).

Diagnosen kompletteras med sådana tecken som en ökning av temperaturen från andra dagen, en ökning eller fall i blodtryck, förekomst av arytmi, utveckling av cirkulationssvikt.

Intensiteten hos manifestationerna beror på lokaliseringen och storleken av nekroszonen. Perioden varar upp till 12 dagar, är den farligaste för livet och utvecklingen av komplikationer.

subakut

Det börjar från den sjunde till den tionde dagen. Alla symptom dämpas, ärrbildning förekommer i hjärtmuskeln. De ytterligare konsekvenserna av hjärtinfarkt beror på hur tät och omfattande ärret kommer att vara.

diagnostik

Moderna diagnostiska metoder gör det möjligt för oss att identifiera objektiva tecken på trombos av koronarkärlen, bestäm lokaliseringen av skador, undersök själva blodproppen och beräkna dess parametrar, graden av artärsnedbrytning.

Metoden för elektrokardiografi är tillgänglig i någon medicinsk institution, den används av Ambulance. När dechiffreringen tar hänsyn till höjden och djupet hos tänderna, isolins avvikelse, närvaron av en patologisk Q-våg. Beroende på manifestationerna i olika led kan läkaren föreslå lokalisering av hjärtinfarkt.

Ultraljud i hjärtat och blodkärlen gör att du kan identifiera effekterna av trombos, nedsatt blodflöde i hjärtat av hjärtat.

Koronarangiografi av kärlen utförs med införandet av ett kontrastmedel. Bilden visar alla grenar av kransartärerna, block av enskilda grenar, förekomsten av aterosklerotiska lesioner. Metoden appliceras nödvändigtvis före driften av stent.

Biokemiska tester för nivån av blodfibrinolytisk aktivitet, protrombin tillåter oss att bestämma graden av försämring och effekten av koagulationssystemet.

behandling

Koronar trombosterapi ingår i alla standardregimer för behandling av hjärtinfarkt. För att minska blockeringsgraden är det nödvändigt:

• ta bort de befintliga krampen (trombusen irriterar väggen och ökar sin spastiska sammandragning) - Injektioner av papaverin, icke-skarpa, används;
• minska blodkoagulering - Heparin administreras intramuskulärt, följt av överföring till andra antikoagulantia;
• stärka koronarkärlens vägg med C-vitamin, Ascorutin;
• Under de första 6 timmarna utförs fibrinolysmetoden - fibrinolysin injiceras intravenöst, det gör att trombusen delvis kan lösas upp för att orsaka rekanalisering (passage inuti trombusen).

Samtidigt utförs anestetiska åtgärder och anti-chock-terapi. Införda läkemedel som ökar säkerheten cirkulationen.

Kirurgisk avlägsnande av blodproppar är endast möjlig i högt specialiserade avdelningar. Resultatet blir positivt om patienten har tid att leverera där.

utsikterna

Trombos av koronararterierna förblir en av huvudorsakerna till dödligheten. För dess profylax har anti-sklerotiska åtgärder (behandling, diet) utvecklats, droger används för att minska nivån av lågdensitetslipoproteiner. Patienterna ordineras ständigt anti-koagulationsmedel i Aspirin-gruppen.

Prognostiskt är det viktigt att ta patienten till en specialiserad inpatientenhet när de vanliga attackerna av angina pectoris uppträder, blir frekventare eller svårare. Härav beror på resultaten av behandlingen.

Koronar trombos

Först och främst bör frekvensen av trombos i ateroskleros sätta koronarkärlen.

I 97-98% av fallen utvecklas trombos i kärlkärlen mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar. Den överväldigande majoriteten av patologer och kliniker ansåg och ansåg bildandet av blodpropp i koronarkärlen i 70-80% av fallen orsaken till hjärtinfarkt.

Rapporterade omkring 70-80% av fallen av trombos vid hjärtinfarkt. Det är dock fel, som ibland görs, att identifiera hjärtinfarkt med kranskärlstrombos. Moderna observationer indikerar att orsakerna till hjärtinfarkt är olika och koronar trombos är bara en av dem, även om de är vanligast. Man kan argumentera för frekvensen av koronar trombos vid hjärtinfarkt, men en sak är säker på att hjärtkärlen i en viss procent av sjukdomsfallen är helt acceptabla. Hos 49,4% av patienterna som dog av hjärtinfarkt, fanns inga blodproppar i hjärtan och i ung ålder (före 40 års ålder) var denna andel lika med 62,8.

Det bör noteras att kliniska och experimentella observationer tyder på att kranskärlstrombos kan förekomma i oförändrade hjärtkärl. De skyddande antikoagulantfunktionerna i en hälsosam kropp är dock så signifikanta, och ökningen i blodets antikoagulerings- och fibrinolytiska egenskaper är så stor att det i de flesta fall leder till förstörelsen av de resulterande blodpropparna.

Kliniska och patologiska data bekräftar möjligheten till koronar trombos i frånvaro av aterosklerotiska förändringar. Av de 33 dödsfallen från kranskärlssufficiens utan uttalade aterosklerotiska förändringar i koronarbehållarna observerades trombos i 3. Koronar trombos finns ofta i ung ålder när det är svårt att anta närvaron av signifikanta aterosklerotiska lesioner. Av de 80 som dog av hjärtinfarkt yngre än 35 år, fann 29 att de hade färska blodproppar. Rapporteras om 2 fall av koronar trombos, där en noggrann undersökning inte hittades aterosklerotiska förändringar av hjärtkärl. Vid förekomst av trombos i sådana fall spelas en viktig roll av en funktionell faktor - vasospasm. Det blir särskilt viktigt i ung ålder, när det fortfarande inte finns några signifikanta aterosklerotiska förändringar, men uttalade funktionsstörningar kan förekomma, vilket leder till en ökning av blodets trombogena egenskaper till förekomsten av kranskärlstrombos. Funktionsfaktorn spelar en stor roll i patologiska fenomen som utvecklas i början av ateroskleros. Det råder ingen tvekan om att detta i första hand hänför sig till trombos av koronarkärlen.

Således tillåter ovanstående följande slutsats

1. Koronar trombos uppträder oftast i närvaro av aterosklerotiska förändringar i hjärtkärlen, men det kan också bildas i oförändrade kärl.
2. I de flesta fall av hjärtinfarkt detekteras koronär trombos, men trombos av hjärtkärl är inte den enda orsaken till hjärtinfarkt. Kardonalt trombos kan emellertid inte åtföljas av utvecklingen av myokardiell nekros under förutsättning av tillräckligt utvecklade säkerheter.
3. Vid bildandet av blodpropp i hjärtkärl spelas en viktig roll av en funktionell faktor - en spasm i hjärtkärlen.

Förhållandet mellan kranskärlstrombos och myokardinfarkt är mer komplicerat än tidigare trodde. Vissa författare lade fram en bestämmelse om sekundärt utseende av blodproppar i hjärtan. Denna position bygger de på studien av frekvensen av koronar trombos vid hjärtinfarkt, beroende på patienternas livslängd. Det är känt att vid plötslig död av akut hjärtsvikt är andelen av detektion av blodproppar i hjärtkärl extremt liten.

Trombos detekterades hos 16% av patienterna med akut koronarinsufficiens som dog en timme efter det att det inträffade, 37% dog efter 20 timmar och 54% dog mer än en dag senare. Ungefär samma information ges tidigare, observerades trombos hos 4,1% av de som dog under de första 2 timmarna efter smärtstillväxten och hos 36,5% av dem som dog efter 2 dagar. Ökningen av frekvensen för detektering av koronar trombos vid hjärtinfarkt med en ökning av dessa patienters livslängd efter det att akut koronarinsufficiens uppstod gav oss anledning att föreslå att blodproppens bildning är sekundär vid hjärtinfarkt. Denna fråga kräver utan tvivel ytterligare observation av frekvensen av blodproppar i hjärtkärl vid olika tillfällen i patienternas liv.

Det är intressant att notera att mångfalden av patoanatomiska fynd i den meningen att detekterar koronar trombos vid hjärtinfarkt motsvarar också olika biokemiska förändringar som detekterades under den akuta perioden av sjukdomen. Detta gäller främst tillståndet för antikoaguleringsmekanismer. Således fann man vid första ögonkastet att en mängd olika reaktioner uppträdde hos 68 patienter - en ökning av fritt heparin i blodet. Det var sålunda att studera blodets antikoagulerande och fibrinolytiska egenskaper hos 100 patienter med hjärtinfarkt från sjukdomens första timmar. Ökningen var strikt individuell och varierade från obetydliga siffror till en ökning med 11 / g - 2 gånger jämfört med normen. Denna ökning var speciellt signifikant hos 6 patienter i vilka hjärtinfarkt inträffade vid Institutet för terapi.

I högre utsträckning ökade heparinnivån hos patienter i en ung ålder och i höjden av en smärtsam attack. Som regel observerades en minskning av heparinhalten hos patienter med svår och långvarig myokardinfarkt, med upprepade kränkningar av kranskärlcirkulationen. Av de 100 patienter som observerades dog 17 och heparinhalten var under 3,7 enheter / ml och 8 av dessa patienter hade koronar trombos i sektionen. Således bekräftar studien av innehållet i fritt blod heparin vid hjärtinfarkt möjligheten till en antikoagulant reaktion. De erhållna uppgifterna indikerar labiliteten hos fritt heparin i blodet hos patienter under den akuta perioden av hjärtinfarkt. Förekomsten av en antikoagulant reaktion är sannolikt beroende av organismens individuella egenskaper och dess förmåga att kompensera öka blodets antikoagulerande egenskaper. Det kan hävdas att med långvarigt myokardinfarkt är dessa möjligheter extremt obetydliga. I detta sammanhang uppstår en väsentligt viktig fråga om behovet av längre behandling med heparin i dessa fall.

Varför hindrar en ökning av heparinnivåerna i vissa fall inte utvecklingen av kranskärlstrombos? I dessa fall är den kompenserande skyddande reaktionen som sker under betingelser med en känd depression av det antikoagulanssystem som är associerat med utvecklingen av ateroskleros, otillräcklig för att förhindra trombos, även om det medför att förfarandet begränsas. Dynamisk övervakning av heparin i blodet visar att det gradvis sänks till normala antal. Hos 35 av 48 patienter som undersöktes av oss i patientens dynamik var nivån av heparin i blodet normalt redan på sjukdoms andra dag.

Vid förekomsten av trombos spelas en viktig roll av inhiberingen av blodets fibrinolytiska aktivitet. Hennes studie på patienter med hjärtinfarkt visade samma mängd reaktioner som vi observerade i förhållande till blodheparin: hos 57 av 100 patienter minskade blodfibrinolytisk aktivitet från sjukdomens första timmar. Det var särskilt lågt hos 28 patienter med kollaps utan delningssyndrom.

Samtidigt observeras i vissa fall under den akuta perioden av sjukdomen en ökning av den blodfibrinolytiska aktiviteten. En sådan ökning observerades oftast hos patienter med svår smärta, men i vissa fall observerades också en ökning av blodets fibrinolytiska aktivitet vid normal hjärtinfarkt. I dessa fall bevaras organismens kompenserande, skyddande antikoaguleringsförmåga fortfarande och de svarar följaktligen med en tillräckligt hög ökning av blodets fibrinolytiska aktivitet till komplexet av funktionella och biokemiska förändringar som är karakteristiska för perioden för infarktets början och som skapar betingelser för bildandet av en trombus. Reaktionen att öka blodets fibrinolytiska aktivitet är emellertid mycket kortlivad, mindre förlängd än ökningen av heparin i blodet och i de flesta patienter ersätts det snabbt av uttalad hämning av fibrinolytiska egenskaper. Sådan dynamik av heparin i blodet och nivån av fibrinolytisk aktivitet kan förklara den senare bildningen av blodproppar i hjärtkärlen i vissa fall av hjärtinfarkt.

I hjärtat infarkt manifesteras således huvudpositionen tydligt att förekomsten av trombos bestäms av förhållandet mellan organismens kompensations-, antikoagulationsförmåga och graden av ökning i blodets koaguleringsegenskaper. Ökningen i blodets koaguleringsegenskaper bestäms dels av funktionella störningar, vasospasm, å andra sidan genom en ökning av innehållet i blodprokoagulanter. Ovan betraktades värdet av vaskulära spasmer vid förekomst av koronar trombos i tillräcklig detalj. Värdet av ökande koagulanter i blodet för bildning av blodpropp i hjärtkärlen kan inte ignoreras. Det är ingen tvekan om att huvudrollen i patogenesen av kranskärlstrombos spelas av nedsatt förmåga hos kroppen att kompensera för blodets ökade koaguleringsegenskaper. För förekomsten av trombos är emellertid inte likgiltig för graden av ökning av innehållet i koagulanter, blodkoagulationsaktivitet. Om denna ökning är obetydlig, även vid tillstånd av depression av antikoaguleringsmekanismer, kan kroppen framgångsrikt kompensera för den genom en liten ökning av antikoagulations- och fibrinolytiska egenskaper.

Av stor betydelse är ökningen av innehållet i fibrinogen. Det är naturligt för hjärtinfarkt, och i mer långvariga, svåra fall är en ökning av fibrinogeninnehållet mycket större. Denna ökning anses vara en viktig faktor vid ökad blodkoagulationsaktivitet, dess blodproppbildande egenskaper. Frånvaron av trombotiska processer i vissa sjukdomar som åtföljs av en ökning av nivån av fibrinogen kan tillskrivas en tillräcklig nivå av blodantikoagulerande och fibrinolytiska egenskaper som kan kompensera för en sådan ökning. Men med en lägre nivå av antikoagulant och fibrinolytiska egenskaper kan en ökning av innehållet av fibrinogen i blodet bli dödligt och bidra till bildandet av en trombus.

Studien av blodplättstillståndet vid hjärtinfarkt gör att vi kan hitta en annan källa till ökning av koagulanter i blodet i samband med nedbrytningen av blodplättar.

Observationer visar att det totala antalet blodplättar i hjärtinfarkt inte förändras, men det finns en kraftig ökning av antalet brutna röda blodkroppar, vilket också kan spela en roll för att öka blodets koaguleringsegenskaper. Blodplättar innehåller ett antal faktorer som bidrar till ökad blodkoagulering.

På senare år har patogenesen av kranskärlstrombos i hjärtinfarkt stor betydelse för att minska blodets fibrinolytiska aktivitet, vilket till stor del beror på en ökning av blodets antifibriyolytiska egenskaper.

Sammanfattande data om studien av blodets trombogena egenskaper vid hjärtinfarkt kan slutsatsen att förekomst av koronar trombos beror till stor del på depression av antikoagulationsmekanismer med en samtidig ökning av innehållet i vissa koagulationsfaktorer. Minskningen av antikoagulant och fibrinolytiska egenskaper är en viktig faktor vid bildandet av blodpropp i hjärtan. Detta betyder inte att den morfologiska faktorn, närvaron av aterosklerotiska plack, inte påverkar förekomsten av kranskärlstrombos. En sådan presentation skulle vara primitiv och extremt förenklad. Det finns inget tvivel om att bildandet av blodproppar i hjärtkärl är en komplex process, där förekomsten av grova ytor, karaktären av kärlkramp och slutligen biokemiska förändringar är viktiga. Överträdelsen av kroppens förmåga att begränsa förlusten av fibrinfilament, som utgör grunden för trombusen, och som är mycket viktigt för att förstöra det redan fallna fibrinet, är enligt vår uppfattning den viktigaste faktorn i denna process.

Ökningen av blodtrombogena egenskaper vid myokardinfarkt markeras tydligt när man studerar plasmatoleransen mot heparin.

I en känd andel av fall av myokardinfarkt, när det inte finns någon kranskärlstrombos, är den skyddande antikroppsreaktionen så stor att ökningen av antikoagulations- och fibrinolytiska egenskaper är tillräcklig för att kompensera ökningen av koagulanter och förhindra bildandet av blodpropp och kanske till och med förstöra färska fibringängor. På samma sätt indikerar den gradvisa försvinnandet av den skyddande ökningen i antikoagulerings- och fibrinolytiska egenskaper på dag 2-3 möjligheten att öka blodtrombildande egenskaper under den patologiska processen och förklarar några mekanismer för utveckling av intrakardiell trombos och tromboemboliska komplikationer vid hjärtinfarkt.

Alla dessa teoretiska principer bestämmer ett antal rent praktiska och i synnerhet terapeutiska åtgärder. Det blir uppenbart att den mest lämpliga och patogenetiskt sunda metoden för behandling av koronar trombos bör vara att imitera en skyddande antikoagulant reaktion genom att öka blodets antikoagulerande och fibrinolytiska egenskaper. Å andra sidan, för att förhindra återkommande trombos och tromboemboliska komplikationer behövs mer långvarig än 2-3 dagar behandling med heparin.

Ateroskleros är inte den enda patologiska processen som kännetecknas av bildandet av blodpropp i hjärtan. Möjligheten till kranskärlstrombos föreligger även i vissa andra sjukdomar som medför lesioner av aorta och blodkärl i hjärtat.

Fall av kranskärlstrombos i syfilitisk aortit beskrivs.

I ett fall åtföljdes syfilitisk aortit av bildandet av en parietal trombus ovanför semilunarventilerna, som täckte munningen av den vänstra kransartären och ledde till utvecklingen av hjärtinfarkt. I det andra fallet orsakade syfilitisk aortit signifikant stenos av kransartären med utvecklingen av svåra aterosklerotiska förändringar i detta kärl och kranskärlstrombos. Basen av trombos av kransartärerna hos patienter med visceral syfilis är aterosklerotisk lesion av hjärtkärl, och inte specifika syfilitiska förändringar. Samtidigt finns det beskrivningar av myokardinfarkt och trombos av hjärtkärl vid syfilitisk endarterit obliterans, endomezoperiarteriit.
Två möjliga patogenetiska mekanismer för myokardinfarkt och kranskärlstrombos i syfilis utmärks. Det första alternativet är utvecklingen av diffus gummösartär i hjärnans medel- och lilla artärer. "Det finns en infiltration av lymfoid- och plasmaceller, som stratifierar fartygets yttre och mellersta mantel; tillsammans med detta finns en cellrik spridning av den inre beklädnaden som minskar kärlets lumen. Den därmed förändrade väggen genomgår nekros; i en glimt samtidigt bildas ganska ofta trombos. "Den andra möjliga varianten av förekomsten av hjärtinfarkt i syfilis är förknippad med utplånande endarterit, vilket uttrycks i proliferationen av den inre formen av artären av cellerna, ofta tills lumen är helt stängt. Under förutsättningarna för denna signifikanta minskning av koronarkärlen framstår förutsättningar för utveckling av trombos.
Förekomsten av kranskärlstrombos på grund av specifik syfilitisk lesion av kranskärlskärlen är emellertid en extremt sällsynt patologi. Detta förklaras av den långsamma utvecklingen av förändringar i koronarkärlen i syfilis, vilket skapar förutsättningar för bildandet av anastomoser och collaterals. Bildandet av trombus i detta fall måste associeras huvudsakligen med överträdelsen av kärlets yta, nekrotiska och inflammatoriska förändringar i den.

Möjligheten till kranskärlstrombos finns också i reumatiska lesioner i hjärtkärlen. Det bör noteras att incidensen av koronar insufficiens, manifesterad av angina, med reumatism är ganska signifikant.

Utvecklingen av reumatism kännetecknas av vissa biokemiska förändringar som kan påverka blodets trombogena egenskaper. Studier av heparinhalten och plasmatoleransen mot heparin kom fram till att reumatism orsakar brist på heparin i blodet, främst på grund av ökad förstöring av heparinas genom dess enzym.

Stor vikt är kopplad till förekomst av koronar insufficiens vid reumatism av ökad lutning av kärl till spasmer, funktionella störningar. Det är även känt att reumatism stör karcinell permeabilitet, vilket åtföljs av en minskning av heparinnivå i blodet och en ökning av nivån av fibrinogen. Det verkar som att komplexet av dessa funktionella och biokemiska störningar som bidrar till förbättring av blodtrombogena egenskaper, tillsammans med förändringar i själva kärlet, bör bidra till förekomst av koronar trombos. Men med en signifikant incidens av koronarinsufficiens är koronar trombos i reumatism ganska sällsynt. Histologisk undersökning av 15 avlidna patienter med reumatism visade signifikanta förändringar i kransartärerna i form av ödem, blödning, skleros och endast en patient hade blodpropp i rätt kransartär med utveckling av hjärtinfarkt.

En mindre förekomst av koronar trombos i reumatism förklaras av det faktum att det vanligtvis påverkar de små och medelstora artärerna, vilket ger de större stammarna intakta. Samtidigt kommer en spasma av kransartärerna att komma framåt, speciellt eftersom vi främst talar om unga patienter.

Data om den sällsynta förekomsten av koronar trombos i specifika reumatiska och syfilitiska kärlskador bekräftar, enligt vår åsikt, den ståndpunkten att patogenesen av trombos inte kan reduceras till endast en förändring i kärlväggen. Både i det första och det andra fallet, på grund av inflammatoriska, destruktiva fenomen, blir kärlets inre yta grovt, men trombos är sällsynt. Det verkar konstigt att frånvaro av trombos i de flesta fall med reumatiska vaskulära lesioner. I denna sjukdom finns inte bara vaskulära lesioner, inklusive en ökning av deras permeabilitet, men även vissa funktionella (vaskulära spasmer) och biokemiska (ökning av protrombin, fibrinogen, minskning av heparin) förändringar som skulle öka tendensen till trombos avsevärt. Men i verkligheten är detta inte noterat. Det är möjligt att i dessa fall är fibrinolytiska egenskaper hos blod väl bevarade, vilka bestämmer sällsyntheten hos trombos under förhållandena för denna patologi.

Med en ökning av kärlets permeabilitet tillsammans med en minskning av heparininnehållet och en ökning av fibrinogen, en ökning av blodets fibrinolytiska aktivitet som anses vara en skyddande antikoagulant reaktion. Det finns en ökning av fibrinolytisk aktivitet i vissa fall i den aktiva fasen av reumatism. I fall av reumatism, när trombos uppträder, är lokala förändringar i blodkärl, inflammatoriska processer, hemodynamiska störningar och inte förändringar i blodproppsbildande egenskaper av största vikt. Tyvärr har blodtrombogena egenskaper, och särskilt de antikoagulerande mekanismerna under den akuta perioden av reumatism, studerats väldigt lite. Trombos av olika vaskulära områden förekommer oftast i en senare period av sjukdomen och är vanligtvis associerad antingen med emboliska komplikationer eller med utseendet av hjärtsvikt.

Antagandet att ett tillräckligt bra tillstånd för kroppens antikoagulanssystem spelar en viktig roll vid förebyggande av trombos vid reumatism, bekräftas av en studie av innehållet i piites antikoagus i en annan kallagenos nära reumatism - periarterit nodosa. Frånvaron av trombos under den akuta perioden av sjukdomen är associerad med aktiveringen av fibrinolytiska egenskaper. Det är känt att periarterit nodosa huvudsakligen påverkar små och medelstora kaliberartärer. Fibrinoidförändringar i media och adventitier, intimal svullnad, utveckling av många små aneurysmer, proliferationsfenomen skulle ha bidragit till utvecklingen av blodpropp i hjärtan. Trombosanslutning till specifika förändringar i hjärtkärl förekommer emellertid i enskilda fall, även om de uppträder inte bara hos vuxna, utan även hos barn. Ännu mindre ofta än med nodulär perparterit, observeras trombos i tromboangiit hos kranskärlskärlen.

Hur hemvist beskriver förekomsten av hjärtinfarkt på grund av embolism under nekrotiska och trombotiska processer i hjärtat (septisk endokardit, intrakardiell trombos med hjärtfel etc.).

Att diskutera möjligheten att uppstå trombos vid reumatism och kollagenos är omöjligt att ignorera den praktiskt viktiga frågan om hormonbehandlingens effekt på trombbildning.

Myokardinfarkt beskrivs i samband med den högra kransartärens emboli på grundval av återkommande polysårig endokardit. Liknande fall av embolisk myokardinfarkt, men redan med septisk endokardit, menas att inte bara koronar trombos men också hjärtinfarkt är en mycket sällsynt komplikation av septisk endokardit. Det är inte helt klart varför hjärtkärlens emboli är ganska sällsynt i septisk endokardit, vilket uppträder med ett stort antal emboler i olika organ. Denna komplikation uppstod hos 19 av 420 patienter med septisk endokardit och i 5 orsakades det av emboli av trombusstycken, och hos andra berodde infarktutvecklingen på stängning av kranskärlens mun genom volyma trombotiska massor som bildades under aorta ventiler. Endast hos 3 patienter var orsaken till infarkt vasculit i hjärtkärl med utveckling av kranskärlstrombos.

När blodproppar bildar sig i kärlens kärl inträffar ischemi hos ett visst område i myokardiet, följt av utvecklingen av hjärtinfarkt.

Den kliniska bilden av hjärtinfarkt, dess diagnostiska kriterier studeras i tillräcklig detalj och vi anser att deras presentation är olämplig, med tanke på de senaste monografierna speciellt avsedda för dessa problem.

I samband med framväxten av en ny trend för behandling av trombos med fibrinolytiska läkemedel som kan förstöra en ny trombos, och utvecklingen av indikationer för deras användning, uppstår en annan fråga - om diagnosen kranskärlstrombos. För närvarande kan vi bara döma de morfologiska förändringarna i myokardiet i form av en nekrosställe som åtföljer utvecklingen av blodpropp i hjärtan.

Tyvärr har vi i brett klinisk praxis fortfarande inte tillräckliga noggranna kriterier som gör det möjligt för oss att diagnostisera kranskärlstrombos. För att anta att trombos förekommer i hjärtsartärerna är det endast möjligt att utgå från vissa indirekta tecken: vid hjärtinfarkt med svår utbrott av sjukdomen, följt av symptom på akut och kronisk kardiovaskulär misslyckande; med progressiv kurs, signifikant myokardieinsufficiens; med tromboendokardit och tromboemboliska komplikationer; slutligen med inhibering av blodets antikoagulerings- och fibrinolytiska egenskaper.

Trombos av koronararterierna är också karakteristisk för hjärtinfarkt med en återfallande och långvarig kurs. I sådana fall finns det en lång, ibland mer än en månad feber, en kraftigt ökande leukocytos varar mycket länge och ROE kvarstår länge. Mycket ofta observeras förekomst av tromboemboliska komplikationer. Det är viktigt att indikera frekvensen av utveckling av hjärtsvikt hos patienter med återkommande och långvarig myokardinfarkt. Det faktum att blodprothrombin hos patienter i denna grupp inte är förhöjt, och ofta till och med reducerat, indikerar inte omöjligheten av förekomst av koronar trombos eftersom innehållet i protrombin inte återspeglar den sanna tillstånden för blodets trombusbildande egenskaper. Samtidigt noterar vi som regel tillsammans med en ökning av blodfibrinogeninnehållet en signifikant minskning av blodets antikoagulerings- och fibrinolytiska aktivitet.

Komplexet av funktionella och biokemiska förändringar som är karakteristiska för en sådan kurs av hjärtinfarkt (tendens till spasmer i kransartärerna, inhibering av blodets antikoaguleringsmedel och fibrinolytiska egenskaper, saktar blodflödet) tillsammans med signifikanta morfologiska förändringar i hjärtkärlen skapar förutsättningar för förekomsten av kranskärlstrombos. Detta bekräftas av sektionsdata. Således ledde ut ur 100 patienter som grundligt undersöktes genom hjärtinfarkt 17, att sjukdomen ledde till döden, medan i 8 var en långvarig eller återkommande kurs. I sektionen hittades koronar trombos i alla, medan i 9 andra patienter med den vanliga bilden av sjukdomen noterades endast trombos i 4.
För närvarande är den enda objektiva metoden för diagnos av koronar trombos en metod för kontrast-radiografisk undersökning av hjärtkärl. Koronarangiografi, som är en ny metod som ännu inte har fått tillräcklig fördelning, har samtidigt väsentligt utökat vår kunskap om kranskärlssystemet och dess sjukdomar. Den diagnostiska förmågan hos denna metod är också stor, särskilt i samband med studien av processer av trombbildning i hjärtan. Det bör betonas den praktiska betydelsen av koronar angiografi inom området diagnos av trombos. Diagnostiska kriterier för hjärtinfarkt studeras ganska bra och det är osannolikt att koronarangiografi kommer att ge någonting nytt och viktigt för lösningen av detta problem. Emellertid är frågan om vad som hör samman med utvecklingen av foci av nekros i hjärtens muskel: med kranskärlstrombos, med spasmer av blodkärl eller helt enkelt beroende av metaboliska störningar, kan endast lösas genom att använda en kontraststudie av hjärtkärl.

Koronarangiografi är en ny metod, vars möjligheter till stor del begränsas av tekniska skäl. Det finns olika metoder för att införa kontrast i kransartärerna. Vissa kräver kortvarig hjärtstopp med acetylkolin vid tidpunkten för införandet av kontrast medan andra dessutom under en kort tidsperiod är utflödet genom aortan artificiellt svårt på grund av inflationen av ballongen införd tillsammans med katetern. I båda fallen skapas förutsättningarna för en bättre kontrast i hjärtkärlen, som infördes genom katetern in i aortan. Det är emellertid omöjligt att använda dessa metoder under den akuta perioden av hjärtinfarkt. Dessutom kan komplikationer associeras med införandet av signifikanta doser av kontrast som krävs för att få bra bilder. Därför används inte koronar angiografi för att diagnostisera koronar trombos under de tidiga dagarna av sjukdomen. Denna metod används vid ett senare tillfälle när blodpropp redan har bildats och kirurgi är möjligt. Men avlägsnandet av blodpropp ger fortfarande dåliga resultat. Det finns förutsättningar att utveckla en metod för kontrastradiografi av hjärtkärl och under den akuta perioden av hjärtinfarkt. Denna möjlighet skapas vid användning av en hjärtsynkroniserare, en automatisk programmeringsanordning som möjliggör frisättning av kontrast mot kransartärens öppning vid en viss fas av hjärtcykeln. Med blodflödet som går till diastolen från aortan till kransartären, matas en kontrast, vars fördröjning i en eller annan del av kärlet möjliggör detektering av blodpropp i hjärtkärlen, deras spasmer eller närvaron av aterosklerotisk plack.

En annan objektiv metod för diagnos av hjärt trombos är associerad med användningen av radioaktivt fibrinolysin.

Kranskärlstrombos: orsaker, symtom och behandling

För hjärtmusklerna ska blodet genom kransartärerna levereras i tillräcklig mängd, vilket ger syre och näringsämnen. Hjärtat har tid i en minut att sakna omkring 250 ml. blod förutsatt att personen är i ett lugnt tillstånd. Om kroppen utsätts för fysisk ansträngning, måste hjärtat fungera i ett förhöjt läge, hoppar över samma tidsperiod nio gånger mer blod (cirka två liter).

Tyvärr är denna naturliga process ibland föremål för misslyckande, vilket leder till att otillräckligt blod passerar genom hjärtmuskeln, vilket orsakar hjärtinfarkt. Minskningen i blodflödeshastigheten på grund av täppta artärer med blodproppar. Ökad fara uppstår när det finns stora blodproppar som helt kan blockera blodbanan. Med en sådan ogynnsam situation uppstår oftast dödlig. Av denna anledning anser läkare en sådan sjukdom som koronar trombos för att vara mycket farlig och rekommendera att inte ignorera den föreskrivna behandlingen.

Varför inträffar en trombos?

Om du är en av dem som redan har gjort en så besviken diagnos, kommer det att vara användbart för dig att ta reda på vad som orsakade denna farliga patologi. Den behandlande läkaren försöker alltid identifiera orsakerna till patologi, eftersom den erhållna informationen tillåter oss att förhindra ytterligare förekomst av negativa faktorer, för att inte utsätta kroppen för upprepad fara.

Det är också mycket viktigt att förstå symptomen som indikerar utvecklingen av en farlig patologisk process. Ju tidigare patienten förstår att han är i dödlig fara, desto snabbare kommer han att orientera sig för att besöka kliniken. Modern medicin har en framgångsrik verktygslåda, så läkare kan behandla, säkerställa restaurering av det framgångsrika fungerande hjärt-kärlsystemet.

Orsaker till patologi

Den främsta skyldige, på grund av vilken det finns en kranskärlstrombos, är ateroskleros. Med denna sjukdom bildar aterosklerotiska plack, vilket orsakar en förminskning av det vaskulära lumenet. Aterosklerotiska plack är deponeringar av kalcium, fett och kolesterol.

Läkare tror att förekomsten av kranskärlstrombos förekommer av sådana faktorer:

• genetisk predisposition;
• inflammatoriska processer som förekommer i kroppen i kronisk form;
• dålig blodpropp
• leversvikt
• problem med gallkanaler
• endokrina patologier;
• onkologi;
• diabetes;
• utarmning av blodkärl;
• högt blodtryck.

Oftast diagnostiseras koronar trombos hos män, eftersom en sådan patologi är karakteristisk för dem som leder en ohälsosam livsstil och välkomnar dåliga vanor. Om din ålder har överskridit 40 års markering, vill du inte sluta röka och samtidigt låta dig sitta ner med gästerna med starka alkoholhaltiga drycker med dem, så bli inte förvånad om din kropp börjar skicka de första SOS-signalerna snart. På så sätt hävdar han att hjärtat upplever en klar näringsbrist och genomgår syreförlust.

Processen av blodproppar påverkar också kvinnor och män som ignorerar rekommendationer angående organisationen av rätt näring. Passion för snabbmat passerar inte utan spår, eftersom mycket skadliga fetter och kolesterol kommer in i kroppen och provar förekomsten av oönskade insättningar på blodkärlens inre väggar.

Människor med fetma är föremål för trombos.

Trombos hotas också av de personer som har stillasittande livsstil och lider av fetma. Läkare förklarar denna koppling mellan dessa patologiska processer genom att hypodynamin, fetma och otillräcklig vattenförbrukning börjar kroppen att producera heparin, vilket är ett ämne som förhindrar normal blodkoagulering.

Inte bara koronararterierna är "favoritplatsen" för bildandet av blodproppar. I synnerhet hos patienter med högt blodtryck, vid användning av mediciner som dramatiskt sänker blodtrycket ökar risken för blodproppar. Blodproppar överförs därefter till hjärtat med blodflöde.

En av orsakerna till trombos är en tidigare utförd operation. I synnerhet händer detta efter stenting, utformat för att artificiellt expandera lumen i ett blodkärl.

symtomatologi

Koronär trombos är en form av hjärtpatologi. Läkare, som identifierar de karakteristiska tecknen på en sådan patologi, pratar om hjärtinfarkt eller koronarsyndrom.

Externt kan en person se helt frisk ut, men samtidigt uttrycka klagomål:

• på intensiv smärta lokaliserad i bröstregionen
• andfåddhet;
• hudens hud
• på förlust av medvetande.

Tyvärr, om tiden inte svarar på sådana farliga symptom väntar personen på ett dödligt utfall. Det är väldigt viktigt att ge kvalificerad assistans under de första minuterna av en attack.

Myokardinfarkt indikeras av följande symtom:

• intensiv smärta, manifesterad på natten (patienten under attacken kan inte hitta en bekväm position för sig själva);
• illamående;
• uppblåsthet;
• kräkningar;
• urinretention.

Om obehandlad, dämpar de akuta symptomen, men hjärtmuskeln genomgår en ärrbildningsprocess. Därefter är det ärret som kan vara ganska brett som kommer att fungera som synder för att minska blodgapet.

Hur man eliminerar trombos

Vilken sjukdom som helst skadar kroppen, så lämna den obevakad i alla fall omöjligt. Den som ignorerar symtomen, uppskattar inte sin hälsa och till och med livet tillräckligt. Patienter som inte bara besöker kliniken när de upptäcker misstänkta symtom, men också föredrar att genomgå profylaktiska undersökningar, kommer till rätt plats. Läkaren skriver i sådana fall en hänvisning till en diagnostisk undersökning, vars resultat informerar om förekomst av patologiska processer som förekommer även i latent form.

diagnostik

Vid en diagnostisk undersökning är det inte bara möjligt att bestämma platsen för den patologiska processen utan också att undersöka själva trombben, bestämma dess storlek, bedöma skadans nivå samt bestämma hur blodkärlet har minskats.

Hjärtets ultraljud detekterar patologi

När du utför elektrokardiografi, kommer läkaren att kunna identifiera sjukdomen, uppmärksamma höjden, djupet på tänderna, avvikelsen hos isolinerna. Också hos patienter som är benägna att koronar trombos avslöjar läkare på elektrokardiogrammet en patologisk Q-våg.

Förutom elektrokardiografi möjliggör ultraljud av hjärtat detektion av patologi. När man utför det kan läkare visualisera det nedsatta blodflödet, förminskningen av kransartärerna. Även vid utförande av ultraljudsdiagnos kan läkaren också upptäcka ett sådant farligt tillstånd som stenttrombos. I denna patologi bildar en trombus direkt på den tidigare installerade stenten.

Om det är viktigt för läkare att få ytterligare information om tillståndet för blodkärlen, vilket är obligatoriskt för att förbereda stentningen, hänvisas patienten till koronarangiografi.

Patienten rekommenderas också att ta ett blodprov för biokemisk analys, vars resultat tillåter att bestämma nivån av fibrinolytisk aktivitet hos blodet för att detektera förekomsten av protrombin. Sådan data tillåter oss att uppskatta graden av blodkoagulering.

Ascorutin stärker blodkärlens väggar

behandling

För att förhindra den efterföljande minskningen av blodkärlens lumen utvecklar läkare ett system för att utföra läkemedelsterapi. Även sådan behandling syftar till att förhindra täppning av blodkärl med blodproppar. För detta ändamål utse mottagning:

• smärtstillande medel (lindrar smärta som uppstår på grund av irritation av blodkärl med blodpropp)
• antikoagulantia (sådana droger bidrar till lägre blodkoagulering);
• Vitaminer C och "Askorutina" (bidra till förstärkning av blodkärlens väggar);
• intravenösa droppare (injicerade droger bidrar till partiell upplösning av blodpropp).

Det finns en sannolikhet för kirurgi, under vilken blodpropp tas bort kirurgiskt. Sådana operationer åtföljs av en speciell komplexitet, så de utförs endast i högspecialiserade kliniker av erfarna kardiologer-kirurger.

Även i sådana kliniker genomförs kranskärlsbidragsoperation, vilket föreslår skapandet av en ytterligare vägen för passage av blodflödet för att kringgå de delar av artärerna som har genomgått patologisk förträngning.

Koronar trombos är sålunda en sjukdom som åtföljs av en hög nivå av hot inte bara för hälsan utan också för patientens liv. Kvaliteten på ytterligare liv beror på personen. Det är viktigt att besöka kliniken, få diagnosen strax efter upptäckten av misstänkta symtom.