Andra ledningsavvikelser (I45)

Utesluten: förlängning av QT-intervallet (R94.3)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten, orsakerna till samtal till samtliga institutioners medicinska institutioner, dödsorsakerna.

ICD-10 introducerades i utövandet av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands ministerium daterad den 27 maj 1997. №170

Utgåvan av den nya revisionen (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Funktioner av WPW syndrom och metoder för diagnos

Hjärtat är ett komplext organ vars arbete utförs på grund av elektriska impulser som gör det möjligt att samverka och pumpa blod. Om på grund av olika faktorer stör impulserna leder komplikationer som kan leda till hjärtstopp, vilket orsakar död hos personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom är en medfödd hjärtsjukdom som kännetecknas av närvaron av en ytterligare vägen för att leda en elektrisk impuls i hjärtat. Trots att många som lider av denna sjukdom inte känner till sjukdoms manifestationen och anser att det inte är nödvändigt att genomgå profylaktisk behandling, är det med denna patologi möjligt att utveckla svåra typer av arytmier som kan utlösa hjärtsvikt.

För att inte äventyra hälsa och liv för nära och kära är det nödvändigt att veta om funktionerna i Wolff-Parkinson-White-syndromets orsaker, orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom, dess tecken och diagnosmetoder.

Allmän beskrivning

En elektrisk impuls gör att ventriklerna sammandrags och trycker ut blodet. I hjärtat av en frisk person i ventriklerna går han in i vägarna från höger atrium. Mellan ventriklarna är ett kluster av celler som kallas den atrioventrikulära noden. I denna nod fördröjs impulsen, så att ventriklerna fyller med blod.

WPW syndrom är det andra namnet för Wolf-Parkinson-White syndromet. Sjukdomen utvecklas i utero och kännetecknas av bildandet av ytterligare muskelfibrer i fostrets hjärta eller det så kallade Kent-buntet.

Det är med denna sjukdom, som inte stannar i impulsen i den atrioventrikulära noden, och genom ytterligare muskelfibrer eller ett bunt av Kent går in direkt i ventriklerna, vilket får dem att samarbeta (vara upphetsade) i förtid. Som ett resultat kan ventriklarna inte fylla fullt med blod.

Av alla hjärtpatologier står andelen för denna sjukdom för endast 0,15-2%. I det här fallet förekommer det oftast hos män. Hos unga barn upptäcks sjukdomen mycket sällan. Oftast börjar de första tecknen i åldern 10-20 år. Hos äldre vuxna framträder sjukdomen sällan nog, vilket orsakas av försämringen av ledningsförmågan hos den extra vägen som leder till att symtomen av sjukdomen försvinner.

Den största risken för WPW syndrom är att det provocerar olika hjärtarytmier, som i allvarliga fall hotar patientens liv. I hälften av fallen åtföljs sjukdomen av följande patologiska tillstånd:

• ömsesidiga arytmier;
• förmaksflimmer och förmaksflimmer.

Denna sjukdom är vanligtvis oberoende. I vissa fall kan utvecklingen av WPW-syndrom dock ske mot bakgrund av andra sjukdomar. Dessa inkluderar:

145.6 Syndrom av för tidig upphetsning.

Orsaker till sjukdomen

Eftersom ERW-syndromet är en medfödd abnormitet, upptäcks sjukdomen hos barn, från och med de första dagarna i livet. Enligt experter är denna sjukdom benägen att vara ärvt.

Kent-buntet är de extra muskelvägarna som bildas i embryot i de tidiga utvecklingsstadierna. Normalt försvinner de vid den 20: e gravidveckan. I vissa fall störs strukturens struktur i hjärtat, vilket leder till bevarande av ytterligare muskelvägar, och vidare till utvecklingen av ett barns syndrom av ERW.

Det bör noteras att förutom WPW-syndrom finns WPW-fenomenet. Från varandra är dessa två förutsättningar annorlunda, eftersom i fallet med ERWs syndrom hos en sjuk person störs sjukdoms manifestationer, som oftast uttrycks i attacker av takykardi, störs. Med fenomenet ERW finns det inga sådana manifestationer. Men när du utför ett EKG kan du upptäcka att elektriska impulser utförs längs ytterligare vägar, och ventriklarna är upphetsade för tidigt.

Sjukdomsklassificering

Beroende på strukturen i lösningarna finns det två typer av sjukdomar:

• med extra muskelfibrer
• med specialiserade muskelfibrer (Kent beam).

Beroende på de kliniska manifestationerna skiljer sig följande former av ERW-syndrom:

• manifestera;
• intermittent eller transientt WPW-syndrom;
• övergående eller latent.

Den manifestande formen karakteriseras av närvaron på EKG hos en deltavåg, såväl som sinusrytmen och episoder av supraventrikulär takykardi.

WPW-intermittent syndrom karakteriseras av periodisk för tidig excitering av ventriklarna, såväl som närvaron av sinusrytmen och bekräftad supraventrikulär takykardi.

En egenskap hos det dolda WPW-syndromet är att det är omöjligt att se tecken på sjukdom på ett EKG. Denna patologi kännetecknas emellertid av retrograd ledning av impulser längs ytterligare muskelfibrer, och en person störs ibland av manifestationer av sjukdomen i form av supraventrikulär takykardi.

Kardiogramförändringar

Enligt resultaten från EKG indikeras ERWs syndrom med ett förkortat P-Q-intervall på mindre än 0,12 sekunder. Denna indikator indikerar att puls från atrierna i ventriklerna går för tidigt.

Det finns också ett deformerat och expanderat QRS-komplex, i det inledande skedet av vilket det finns en deltavåg indikerad av en mild lutning. Denna indikator indikerar att impulsen passerar längs en ytterligare bana.

Det bör noteras att i vissa människor sker ERW-syndrom i latent form som är svår att diagnostisera. Att identifiera det genom hjärtkartisk undersökning av hjärtat är endast möjligt med början av allvarliga angrepp av arytmi.

Tecken på sjukdom

Personer med ERWs syndrom kan leva i flera år utan att ens veta om sin sjukdom. Det kan dock ske när som helst och i vilken ålder som helst. Symtom på sjukdomen förekommer oftast hos ungdomar och ungdomar, som i de flesta fall är förknippade med känslomässig överstimulering. Även sjukdomen kan manifestera sig under graviditeten.

Paroxysmal arytmi är det enda specifika symptomet på WPW-syndromet. Svåra arytmiattacker hjälper till att känna igen den transienta typen med WPW-syndrom.

Anfall av arytmier fortsätter mycket svårt. I det här fallet kan de förekomma i alla åldrar. När det förekommer hos barn från födsel till 3 år kan en sådan attack orsaka akut hjärtsvikt.

Hos äldre barn förekommer ofta svåra händelser av arytmi, men de uppträder mycket lättare, tillsammans med takykardi med en puls som når 200-360 slag per minut.

Ofta bidrar intensiv fysisk ansträngning eller allvarlig stress till dess utveckling. Men i vissa fall kan attacken inträffa utan uppenbar anledning. Varaktigheten av attacken kan variera från flera minuter till flera timmar. I det här fallet är personen oroad över följande manifestationer:

• bröstsmärta
• generell svaghet
• yrsel;
• svimning;
• takykardi som uppstår under träning och i vila;
• känsla av stark hjärtslag och blekning av hjärtat;
• känna sig andfådd

• tinnitus;
• kall svett;
• blanchering av huden, och i vissa fall cyanos;
• naglar och fingers blueness
• hypotoni;
• buksmärtor åtföljd av illamående och kräkningar.

Anfallet kan sluta så plötsligt som det började. Men i vissa fall kan det vara nödvändigt att ta antiarytmiska läkemedel.

Diagnos av sjukdomen

Takykardiattacker vid en ung ålder är indikationer på diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Den huvudsakliga metoden för hårdvara diagnostik, som tillåter att bekräfta eller utesluta sjukdomen, är ett EKG i 12 led. Denna studie kommer att bidra till att identifiera sjukdomen, även om patienten är orolig för den intermittenta typen av sjukdomen, i vilken andra symtom kan vara frånvarande.

Ett annat sätt att identifiera andra typer av sjukdom är transesofageal elektrostimulering. Denna teknik involverar införandet i matstrupen i elektroden, vilket får hjärtat att komma i kontakt med en viss frekvens. Om, efter att ha nått en skärningsfrekvens på 100-150 slag per minut, upphör Kent-strålen att fungera, vilket indikerar närvaro av omvägar för att leda en elektrisk impuls.

Vid behov kan andra forskningsmetoder tillämpas. Dessa inkluderar:

• Holter ECG är ett oundvikligt diagnostiskt förfarande för övergående WPW-syndrom;
• Echo-KG används för att upptäcka samtidig hjärtsjukdom;
• Endokardiell fysiologisk undersökning används för att bestämma antalet sätt att genomföra en impuls och göra en noggrann diagnos.

Behandlingsmetoder

Om en person har bekräftat diagnosen WPW-syndrom, men det finns inga uppenbara tecken på sjukdomen, är behandling inte föreskriven. I alla andra fall väljs behandlingsmetoden utifrån intensiteten hos sjukdoms manifestationer, liksom närvaron eller frånvaron av tecken på hjärtsvikt.

Behandling kan utföras på två sätt:

Drogterapi, som regel, ger livslång administrering av speciella antiarytmiska läkemedel. De bör dock endast tas som föreskrivna av en läkare, eftersom vissa av dem kan förbättra ledningen av elektriska impulser genom omkörningar, vilket bara kommer att förvärra patientens tillstånd.

Den mest effektiva metoden för kirurgisk behandling av ERW-syndrom är radiofrekvensablation av hjärtat. Det genomförs emellertid endast i fallet med låg effekt av läkemedelspreparat. Även denna operation visas i närvaro av attacker av förmaksflimmer.

slutsats

I avsaknad av sjukdomens manifestationer och patologiska förändringar i hjärtets struktur är prognosen för livet mest fördelaktig. I alla andra fall kommer patientens tillstånd att bero på den aktuella medicinska hjälpen som tillhandahålls.

I de flesta fall kan operationen återgå till det normala livet och glömma attackerna av takyarytmier. Men under hela livet kommer sådana människor att behöva ta anti-arytmiska droger, vilket kommer att förhindra förekomsten av nya attacker.

Wolff-Parkinson-White syndrom: vad är det

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - tecken på en plötslig ökning av hjärtfrekvensen (takykardi) på grund av bildandet av en ytterligare vägen (atrio-ventrikulär bunt av Kent) mellan hjärtans övre (atria) och nedre (ventriklar). Excitering av ventriklarna i detta fall förekommer tidigare än de fysiologiska vägarna. Kardiologer i Yusupov sjukhus diagnostiserar framgångsrikt denna patologi och utför modern effektiv minimalt invasiv behandling.

ICD-10-kod

Wolff-Parkinson-White syndrom är en kombination av för tidig ventrikulär upphetsning och paroxysmal takykardi. Med ålder ökar frekvensen av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Hos patienter under 40 år observeras 10% av fallen och över 60 år - 36%. I de flesta fall är syndromet en föregångare (om den är registrerad hos personer under 40 år) av arytmier. I 30% av sjukdomsfallet i kombination med medfödd hjärtsjukdom.

I45.6 Syndrom av för tidig upphetsning

Syndromklassificering

• intermittent - tecken på för tidig excitation av ventriklerna på elektrokardiogrammet kan förekomma och försvinna;
• latent (latent) - tecken på endast paroxysmal takykardi med deltagande av en onormal Kent-stråle registreras på ett EKG;
• WPW-fenomen - förekomsten av tecken på för tidig excitering av ventriklerna utan paroxysmer (med tiden kan det omvandlas till ett syndrom);
• Multiple - är etablerad i fallet med två eller flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar (JVS), vilka är inblandade i upprätthållande av retrograd impulsledning.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptom

Oftast är symtomen på denna sjukdom frånvarande, tecken påvisas redan under ett elektrokardiogram. I mer än hälften av personer med närvaro av denna patologi efter stress eller fysisk ansträngning bestämmer hjärtklinikkens kardiologer klagomål om plötsliga attacker i hjärtslaget, alternerande med en känsla av "blekning" i bröstet. Det kan finnas bröstsmärta, en känsla av brist på luft, yrsel och mindre ofta - förlust av medvetande. Med en mild manifestation av symptom är det möjligt att stoppa dem genom att ta ett djupt andetag eller hålla andan. I sällsynta fall kan komplikationer förekomma: ventrikelflimmer och hjärtstillestånd.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn

Medfödd patologi hos barn manifesteras under det första året av livet. Det är bevisat att den genetiska predispositionen överförs av en autosomal recessiv typ.

Hos spädbarn kan en attack av paroxysmal takykardi vara komplicerad av utvecklingen av hjärtsvikt och onormal leverfunktion.

Det är möjligt att misstänka förekomsten av patologi i en tidig ålder av följande skäl:

• minskad aptit
• manifestation av andfåddhet;
• lågt blodtryck;
• Förekomsten av pulsation på bröstet i hjärtat;
• låg aktivitet.

Om ett barn har ett symptom på WPW-syndrom en gång registrerades på ett EKG (även utan en klinisk bild av sjukdomen) är det hög sannolikhet att han kommer att utveckla paroxysmal takykardi vid äldre ålder. Det finns risk att utveckla livshotande förhållanden och förekomsten av plötslig död.

Diagnos av Wolff-Parkinson-White syndrom

I allmänhet är elektrokardiografi tillräcklig för att bestämma om patienten har WPW-syndrom. Ytterligare metoder för att klargöra diagnosen är pacing, transesofageal EX och ekkokardiografi. Dessa forskningsmetoder kardiologer Yusupovskogo sjukhus spenderar på kort tid för en snabb verifiering av diagnosen och initiering av terapi.

behandling

De främsta målen med behandlingen är att stoppa attacken av paroxysmal takykardi och förhindra dess ytterligare förekomst.

För att lindra en attack, utför vagal test (Valsalva manöver) - karotid sinus massage. För detta, i högst tio sekunder, utföra en ensidig ljusmassage i området med karoten triangeln.

Patienter med WPW-syndrom utan kliniska tecken (ändringar endast på EKG) behöver inte medicinsk behandling.

Vid hjärtrytmstörning används antiarytmiska läkemedel. Läkaren måste välja läkemedlet individuellt, med hänsyn till ålder och närvaro av samtidiga sjukdomar. För supraventrikulär paroxysmal takykardi används infusionsterapi. Atrial fibrillering kräver redan intensivvård - defibrillering.

Den mest effektiva behandlingen för WPW-syndrom är radiofrekvensablation (RFA). Denna behandlingsmetod utförs i kliniker - partners på Yusupov sjukhus. Det utförs i fall av allvarliga ledningssjukdomar, ineffektiviteten av läkemedelsbehandling och livshotande förhållanden.

Det är möjligt att genomgå en mycket noggrann granskning och vid behov utföra alla medicinska åtgärder vid Yusupov sjukhus. Specialister hjälper alltid till att identifiera sjukdomar i hjärtat och blodkärlen, med beaktande av alla funktioner hos patientens kropp och förskriva en effektiv behandling. Rekord på samråd utförs per telefon.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndromet) är ett elektrokardiografiskt syndrom som är förknippat med pre-stimulering av hjärtkärlens hjärtkroppar som uppstår vid närvaron av en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (JPS). Pre-spänning av ventriklerna framkallar utvecklingen av olika arytmier, så patienten kan uppleva supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder, atriella och ventrikulära prematura slag och motsvarande subjektiva symtom - hjärtklappning, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning och släckt folk.

Innehållet

Allmän information

Den första kända beskrivningen av den onormala atrioventrikulära (ledande) vägen tillhör Giovanni Paladino, som år 1876 beskrev muskelfibrer belägna på ytan av de atrioventrikulära ventilerna. Giovanni Paladino förbinder inte de identifierade strukturerna med hjärtans ledningsförmåga, men antog att de bidrar till reduktion av ventiler.

Det första EKG, som reflekterar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Coch och F.R. Fraser avslöjade emellertid inte ett orsakssamband mellan den detekterade pre-excitationen och takykardi.

Liknande elektrokardiografiska särdrag hos patienter som lider av paroxysmal takykardi registrerade 1915 F.N. Wilson, och 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minor 1914 föreslog att den extra vägen kan vara en del av återinsättningskedjan (återinträde av exciteringsvågan).

Den 2 april 1928 behandlades Paul White av en 35-årig lärare som lider av hjärtklappning. Under undersökningen genomförde Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som avslöjade en förändring i QRS-komplexet och en förkortning av P-Q-intervallet.

Onormal ventrikulär depolarisation, som framkallar förändringar i den första delen av QRS-komplexet, har varit föremål för diskussioner under lång tid, eftersom den detaljerade mekanismen för utveckling av takykardi före framväxten av metoden för intrakardiell registrering av signaler var oklart.

Vid 1930 sammanfattade L. Wolff, P. White och engelsmannen John Parkinson 11 liknande fall, identifierande en kombination av förkortning av P-Q-intervallet, atypisk benblockad och paroxysmer av takykardi och förmaksflimmer och fladder som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom.

1. Scherf och M. Holzman 1932 föreslog att EKG-förändringar orsakas av en onormal atrioventrikulär anslutning. Samma slutsatser, oavsett forskarnas data, kom 1933. F.S. Trä och SS Wolferth. En förutsättning för dessa resultat var upptäckten 1893 av Kent av en ytterligare atrioventrikulär muskelbunt hos djur ("Kents bunt).

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson att hänvisa till detta syndrom har föreslagit användningen av termen "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har använts hittills.

1943, F.S. Wood et al bekräftade de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom genom histologisk undersökning av ytterligare vägar.

I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet under öppen hjärtkirurgi på grund av epicardiell kartläggningsteknik av D. Durrer och J.R. Ross hade en pre-excitation av ventriklerna. Med fördel av programmerad stimulering visade D. Durrer och medförfattare att takkardi kan uppstå och stoppa som ett resultat av för tidig atrial och ventrikulär kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

1958, R.C. Truex et al., I studien av hjärtat av embryon, nyfödda och spädbarn under de första 6 månaderna av livet, avslöjade många ytterligare förbindelser i hålen och sprickorna i den fibrösa ringen. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij och medförfattare, som fann i alla embryon och foster som undersöktes i de tidiga utvecklingsstadierna, närvaron av ytterligare muskelvägar.

1967, F.R. Cobb och kollegor visade möjligheten att behandla WPW-syndrom genom att eliminera onormal ledning under öppen hjärtkirurgi.

Införandet av högfrekvent förstöringsteknik möjliggjorde M. Borggrefe 1987 för att eliminera den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck avslutade en framgångsrik förstörelse av en vänstersidig anomalös förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteras i 0,15-0,25% av den totala populationen. Den årliga ökningen är 4 nya fall per år per 100 000 invånare.

Förekomsten av syndromet ökar till 0,55% hos personer som är i nära relationer med patienter med WPW-syndrom. Med sjukdomens "familje" karaktär ökar sannolikheten för flera ytterligare ABC.

Arrytmier i samband med ytterligare ABC står för 54-75% av alla supraventrikulära takykardier. I det manifesterande WPW-syndromet står paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAWRT) för 39,4% och dold retrograd DAVA - 21,4%.

Cirka 80% av patienterna med WPW-syndrom är patienter med ömsesidig (cirkulär) takykardi, 15-30% har förmaksflimmer och 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi detekteras i sällsynta fall.

Även om en ytterligare AV-förening (DAVS) är en medfödd anomali, kan WPW-syndrom manifestera sig för första gången vid vilken som helst ålder. I de flesta fall noteras syndromets kliniska manifestation hos patienter i åldern 10-20 år.

Det här syndromet hos barn upptäcks i 23% av fallen, och enligt vissa författare är det oftast manifesterat under det första året av livet (20 fall per 100 000 bland pojkar och 6 per 100 000 bland tjejer) och enligt andra mest Ärenden registrerade i åldern 15-16 år.

Den andra toppen av syndromets manifestation förekommer i 3: e decenniet hos män och i 4: e kvinnan (förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2).

Dödlighet i WPW-syndrom (plötslig koronardöd) är associerad med reinkarnation av förmaksfibrillering vid ventrikelflimmering och frekvent ventrikulärt svar längs en eller flera ytterligare vägar med en kort anterograd eldfasta period. Som syndromets första manifestation observeras hos ett litet antal patienter. I allmänhet är risken för plötslig koronardöd 1 av 1000.

form

Eftersom abnorma vägar är betecknade på ursprungsorten och inkomstregionen, år 1999 F.G. Cosio föreslog en anatomisk och fysiologisk klassificering av lokaliseringen av genital proliferativ körtel (ytterligare atrioventrikulära anslutningar) enligt vilken alla DAVS är indelade i:

• högerhänta;
• vänstersidiga (observeras oftast);
• paraseptalnye.

År 1979 föreslog W.Sealy och medförfattare en anatomisk-kirurgisk klassificering enligt vilken PLSD är indelad i vänstersidiga, högra sidor, parietala, liksom receptionerna och zadneseptalnyområden som gränsar till den fibrösa ringregionen av membranhålan.

Det finns också en klassificering av M. E. Josephson och medförfattare, som föreslår att RPLD delas in i:

• PLGH på höger fri vägg;
• PLES av den vänstra fria väggen;
• JPS fri bakre vänstra väggen;
• främre partitionen;
• bakre partitionen.

Beroende på syndromets morfologiska substrat, skiljer sig dess anatomiska varianter med ytterligare muskel-AV-fibrer och ytterligare "Kent-buntar" (specialiserade muskel-AV-fibrer).

Ytterligare muskler av AV-fibrer kan:

• passera ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning;
• passera genom den fibrösa aorta-mitralförbindelsen;
• gå från vänster eller höger atriell appendage;
• att vara associerad med en aneurysm i den centrala venen i hjärtat eller sinus av Valsalva;
• att vara septal, övre eller nedre paraseptal.

Specialiserade muskler AV-fibrer kan:

• härstammar från en rudimentär vävnad som liknar strukturen till den atrioventrikulära noden;
• skriv in högerbenet i hans bunt (vara atriovaskulärt);
• Gå in i hjärtkärlets hjärtekammare.

Enligt WHO: s rekommendationer fördelar:

• WPW-fenomenet, som kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på ventrikulär preexcit som ett resultat av impulskonduktion genom ytterligare föreningar, men kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning) observeras inte;
• WPW-syndrom i vilket ventrikulär pre-excitation kombineras med symptomatisk takykardi.

Beroende på utbredningsvägarna skiljer sig följande:

• manifesterar WPW-syndrom, där depolariseringsfronten sprider sig längs AAV i anterogradriktningen mot bakgrund av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, där det inte finns några tecken på ventrikulär preexcitektion på bakgrund av sinusrytmen, ledningen är retrograd på SAAD och anterograde på den normala AV-korsningen;
• latent form av syndromet i vilket tecken på ventrikulär överstimulering endast observeras med programmerad eller ökande stimulering som är frånvarande i det normala tillståndet;
• Intermittent WPW-syndrom, där manifesterad intermittent ventrikulär överstimulering alternerar med normal AV-ledning;
• multipel form av WPW-syndrom, i vilket mer än en atrioventrikulär förbindning detekteras.

Orsaker till utveckling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvecklas som ett resultat av bevarande av ytterligare AV-föreningar på grund av ofullständig kardiogenes. Enligt den forskning som gjorts, i de tidiga stadierna av fosterutveckling, är ytterligare muskelvägar normen. Vid bildandet av tricuspid- och mitralventiler och fibrösa ringar sker en gradvis regression av ytterligare muskelförbindelser. Ytterligare AV-föreningar blir vanligtvis tunnare, deras antal minskar och redan vid den 21: e veckan av svangerskapet detekteras de inte.

Vid brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar, bevaras några av de ytterligare muskelfibrerna och blir den anatomiska grunden för DAVS. I de flesta fall histologiskt identifierade ytterligare sätt är "tunna trådar" som kringgår de normala strukturerna i hjärtats retledningssystem förbinder kamrarna och förmaken hjärtmuskeln via atrioventrikulära spåret. Ytterligare vägar introduceras i förmaksvävnaden och den basala delen av det ventrikulära myokardiet vid olika djup (lokalisering kan vara antingen subepikardial eller subendokardiell).

I närvaro av WPW-syndrom kan samtidig medfödd hjärtsjukdom detekteras, även om strukturellt inte är syndromet associerat med dem. Sådana avvikelser kan vara Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom och mitralventil prolapse. I sällsynta fall observeras även medfödda defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventionricular och interatrial septal defekt).

Närvaron av ytterligare vägar kan vara av familjeform (vanligtvis en multipel form).

patogenes

Wolff-Parkinson-White-syndromet utvecklas på basis av pre-excitation med deltagande av ytterligare ledande strukturer som kan antegrade, retrograd ledning eller en kombination därav.

Normalt sker ledning från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden och His-Purkinjesystemet. Förekomsten av ytterligare vägar skakar den normala vägen för ledning, därför uppträder exciteringen av en del av det ventrikulära myokardiet tidigare än under normal impulstyrning.

Beroende på storleken på den del av myokardiet som aktiveras genom en onormal anslutning ökar graden av prövning. Graden av pre-excitation ökar också med ökad frekvens av stimulering, införandet av adenosin, kalcium och beta-blockerare, atriell extrasystol på grund av förlängningen av tiden som spenderas i ABC. Den minimala prediscretionen karakteriseras av ett syndrom där sidosidiga SADD-sekvenser är detekterade, speciellt i kombination med accelererad ledning i AV-noden.

Ytterligare vägar med exklusivt anterogradledningsförmåga upptäcks sällan, men endast med retrograd (latent form) - ofta. "Manifesting" CIDs utför vanligtvis impulser både i anterograden och i retrograd riktningen.

Paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och fladder orsakas av bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde).

Induktion av reentry-takykardi sker under förutsättning av närvaron av:

• två kanaler av uppförande;
• på en av kanalerna i enriktad bärare
• möjligheten att anterograde leder runt blocket genom en annan kanal;
• möjligheten till retrograd beteende på en av de tillgängliga kanalerna.

Atrioventrikulär takykardi associerad med återinföringsmekanismen i WPW-syndrom är indelad i:

• Orthodromic vid vilken på atrioventrikulär (AV) noden antero impulser leds från förmaken till kamrarna med hjälp av en specialiserad ledande systemet, och från ventriklarna till förmaken retrogradpuls överförs av DPZHS. Depolarisering av det ventrikulära myokardiet utförs enligt det vanliga Hans-Purkinjesystemet. Elektrokardiogrammet fixar samtidig takykardi med de "smala" QRS-komplexen.
• Antidromisk, i vilken impulser från atrierna till ventriklarna sänds med användning av anterogradledning i JPS, och retrograd ledning utförs genom den andra JPS (med flera former) eller AV-nod. Stimulering av det ventrikulära myokardiet observeras i området för ingång i ventrikel-DAVS (vanligtvis parietal vid ventrikelväggen). Elektrokardiogrammet registrerar takykardi med breda QRS-komplex. Denna typ av takykardi detekteras hos 5-10% av patienterna.

Placeringen av DAVA kan vara några områden längs den atrioventrikulära sulcus, med undantag för området mellan mitral- och aortaklaffarna.

I de flesta fall är de vänstersidiga onormala anslutningarna under epikardiet, och den fibrösa ringen utvecklas normalt. Höger onormala anslutningar lokaliseras både endokardiellt och epikardiellt med samma frekvens, och i de flesta fall åtföljs av defekter i strukturen hos den fibrösa ringen.

Det är ofta detekteras genom ytterligare skärnings ABC atrioventrikulär spåret diagonalt, varvid den ventrikulära och atriella del inte motsvarar varandra. Orienteringen av anomala föreningar karakteriseras av en "centrifugal" karaktär.

symptom

Före den kliniska manifestationen av WPW-syndromet, vilket är möjligt vid vilken ålder som helst, kan sjukdomsförloppet vara asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteras av sådana hjärtrytmstörningar som:

• ömsesidig supraventrikulär takykardi, som detekteras hos 80% av patienterna;
• förmaksflimmer (15-30%);
• förmaksfladder hos 5% av patienterna (frekvensen är 280-320 slag per minut).

I vissa fall åtföljs WPW-syndrom av atrial och ventrikulär för tidig beats eller ventrikulär takykardi.

Arytmi uppträder under fysisk ansträngning, under påverkan av känslomässiga faktorer eller utan uppenbar anledning. Attacken åtföljs av:

• Känslor av hjärtklappning och hjärtat.
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• känna sig andfådd.

När atrierna blinkar och fladdrar, uppstår svimmelhet, svimning, hypotoni, andfåddhet.

Arrhythmia paroxysmer börjar plötsligt, varar från några sekunder till några timmar och kan stoppa sig själva. Anfall kan vara både dagligen och observeras 1-2 gånger om året.

Strukturella patologier i hjärtat är i de flesta fall frånvarande.

diagnostik

För diagnos av WPW-syndrom utförs en omfattande klinisk och instrumentell diagnos:

• EKG i 12 ledningar, vilket medger att man kan identifiera ett förkortat PQ-intervall (mindre än 0,12 s), närvaron av deltavågor som orsakas av ventriklarnas "dränering" -kontraktion och utvidgningen av QRS-komplexet mer än 0,1 s. Snabb ledning genom AB-anslutningen av en deltavåg orsakar dess expansion.
• Transthoracisk ekkokardiografi, som gör det möjligt att visualisera kardiovaskulära anatomiska strukturer, utvärdera myokardiums funktionella tillstånd etc.
• Holter EKG-övervakning för att upptäcka övergående rytmförändringar.
• Transesofageal pacing för att hitta ytterligare sätt och provocera paroxysmer av arytmi, gör det möjligt att bestämma formen av sjukdomen. Det manifestande syndromet åtföljs av tecken på pre-excitation på det initiala elektrokardiogrammet, som intensifieras under stimulering. Med ortodomal ömsesidig takykardi försummas tecken på pre-excitation under stimulering plötsligt och intervallet St2-R2 ökar.
• Elektrofysiologisk studie av hjärtat, så att du exakt kan bestämma platsen för ytterligare vägar och deras antal samt bestämma den kliniska formen av syndromet.

WPW-syndrom på ett EKG med latent form reflekteras av frånvaron av tecken på för tidig excitation av ventriklarna under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklarna, som orsakar takykardi i patienten, hjälper till att identifiera syndromet.

Differentiell diagnos av WPW-syndrom utförs genom att blockera bunten i His-bunten, som åtföljs av en minskning av frekvensen av takykardi på sidan av platsen för ytterligare banor.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandlas med medicinska eller kirurgiska metoder (val av metod beror på patientens tillstånd).

Drogterapi innefattar ett konstant intag av antiarytmiska läkemedel. När ortodromisk takykardi används läkemedel som påverkar:

• på AV-nod och DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-nod (digoxin), men endast i fall av retrograd fungerande DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Eftersom digitalis-läkemedel, verapamil, diltiazem, adenosin (kalciumblockerare) med förmaksflimmer kan öka frekvensen av ventrikulärt svar och därmed provocera utvecklingen av ventrikelflimmer, är dessa läkemedel inte förskrivna.

Kirurgi på "öppet hjärta" med tanke på möjliga komplikationer och effektiviteten av enklare metoder utförs exklusivt i fall av närvaro av en kombinerad patologi eller omöjligheten av kateteroperationer. Eliminering av onormal ledning utförs med hjälp av endokardiell eller epikardiell kirurgisk åtkomst.

Anti-takykardiska enheter används för närvarande inte i WPW-syndrom på grund av risken för förmaksflimmer.

Den mest effektiva behandlingsmetoden (framgångsrik för 95% av patienterna) är kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) av DAVS, som är baserat på förstörelsen av patologiska vägar. Denna metod innefattar transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst.

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndromet är ett tillstånd som kännetecknas av förekomsten av en ytterligare väg längs vilken impulsen utförs.

I avsaknad av abnormiteter, med normal funktion av hjärtat, uppträder alternativa reduktioner av ventriklarna och atrierna. Hjärtat reduceras på grund av ankomsten av impulser från sinusnoden. Sinusnoden, även kallad pacemakern, är huvudimpulsgeneratorn, varigenom dess roll dominerar i hjärtledningssystemet. Den impuls som produceras i sinusnoden når atrierna leder till deras reduktion och går sedan till den atrioventrikulära noden (AV) som ligger mellan ventriklarna och atrierna. Detta sätt är det enda möjliga sättet genom vilket impulsen kan nå ventriklerna. Under några fraktioner av en sekund föreligger en fördröjning av impulsen i denna AV-nod som orsakas av behovet av att ge en viss tid som är nödvändig för fullständig överföring av blod till ventriklerna från atrierna. Vidare följer impulsen riktningen av hans bunt, och ventriklarna kontrakt.

I fallet med förekomst av WPW-syndrom, för att nå den ventrikulära impulsen utan att passera genom den atrioventrikulära noden finns det andra sätt som kringgår den senare. Av denna anledning bidrar denna lösning till viss del till den snabba ledningen av en impuls längs den jämfört med den som följer de ordinarie reguljära kanalerna. Ett sådant fenomen kan inte på något sätt påverka människans tillstånd med detta hjärtsyndrom och vara praktiskt taget omärkligt. För att identifiera är det ofta endast möjligt när det gäller hjärtaktiviteten som visas i elektrokardiogrammet.

Det måste sägas separat att förutom WPW-syndrom finns CLC-fenomenet, vilket i huvudsak är helt identiskt med det, förutom att karakteristiska förändringar inte observeras på EKG.

Sammanfattningsvis noterar vi att WPW-syndrom som ett fenomen av framväxten av ytterligare vägar för impulsförsörjning huvudsakligen har arten av en medfödd hjärtanomali och dess faktiska prevalens är större än antalet upptäckta fall som upptäckts. I en ung ålder är hans existens i en person inte åtföljd av ens någon uttalad symptomatologi. Men med tiden kan vissa faktorer som kan framkalla utvecklingen av ett sådant syndrom uppträda. Detta händer huvudsakligen om pulans konduktivitet försämras i huvudimpulsens impuls.

ICD-10-kod

Orsaker till WPW-syndromet

Orsakerna till WPW-syndromet, som påstås av majoriteten av forskare inom medicinsk vetenskap, är huvudsakligen baserade på medfödda faktorer. Namnlösa: Det faktum att ytterligare atrioventrikulära förbindelser bevaras vid processen med ofullständig hjärtbildning. Det åtföljs av att under den period då fibrösa ringar bildas i mitral- och tricuspidventilen, kommer muskelfibrerna inte till fullo att återfalla.

Den normala utvecklingen är gradvis gallring och därefter (med en tidsgräns på 20 veckor) den fullständiga försvinnandet av alla ytterligare muskelvägar som finns i de tidiga stadierna av alla embryon. Anomalier med vilka fibrösa atrioventrikulära ringar kan bilda bidrar till bevarande av muskelfibrer, vilket blir den huvudsakliga anatomiska förutsättningen för WPW-syndrom.

Det familjeformade WPW-syndromet präglas signifikant oftare av närvaron av ett stort antal ytterligare atrioventrikulära anslutningar.

Ungefär i tredje delen av alla kliniska fall är syndromet associerat med det faktum att medfödda hjärtefekter uppstår - mitralventilförlust, Ebsteins anomali. Dessutom tjänar den deformerade interventrikulära, interatriella septumen av Fallots tetrad och bindvävsdysplasi, dysembriogenetiska stigmas som orsaken. En viktig roll spelas också av arvfaktorn, i synnerhet ärftlig hypertrofisk kardiomyopati.

Orsakerna till WPW-syndromet, som vi ser, är huvudsakligen i strid med bildandet av ett sådant viktigt organ som människans hjärta i processen med embryonal utveckling. Trots att detta syndrom till stor del orsakas av negativa medfödda anatomiska egenskaper kan dess första manifestationer identifieras både i barndomen och i vuxenlivet.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistiken visar att Wolff-Parkinson-White-syndromet observeras hos 0,1 till 0,3% av den totala populationen. Det kännetecknas av det största antalet fall på grund av det faktum att det finns en sådan hjärtanomali som ett extra Kent-bunt, som ligger mellan ett av ventriklarna och vänstra atriumet. Förekomsten av Kent-strålen är en av de grundläggande patogena faktorerna i detta syndrom. Bland de människor som har haft Wolff-Parkinson-White syndrom råkar män mestadels över kvinnor.

Kliniken för detta syndrom hos vissa patienter kan vara helt implicit. Huvudet, som är acceptabelt för konsekvensen av en snabbare passage av pulsen längs en ytterligare ledande bana, är först och främst att rytmen av hjärtkollisioner störs, arytmi utvecklas. I mer än hälften av de kliniska fallen uppträder förekomst av supraventrikulär och ömsesidig paroxysmal takyarytmier, förmaksflimmer eller förmaksflimmer. Ofta orsakas Wolff-Parkinson-White syndrom av Ebstein hypertrofisk hjärtanomali, mitralventil prolapse, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndromet är ett fenomen där för tidig stimulering av hjärtkärlens hjärtan uppträder. Utvecklingen av syndromet följer som regel inte början på några symptom som är tillräckligt uttalade för detektering. Ofta är det möjligt att bestämma förekomsten av Wolff-Parkinson-White-syndrom enbart med hjälp av ett elektrokardiogram.

Symptom på WPW-syndromet

Symptomen på WPW-syndrom kan inte uppenbaras på något sätt tills när ett elektrokardiogram finns, eftersom huvudmetoden för bekräftelse klart framgår av resultaten av ett elektrokardiogram. Det kan hända när som helst, oavsett personens ålder, och tills detta hjärtsymptom inte övervägande överensstämmer med utseendet på några uttalade symtom

De viktigaste egenskaperna som indikerar att WPW-syndrom uppträder är hjärtrytmstörningar. I 80 procent av fallen uppträder ömsesidig supraventrikulär takykardi på sin bakgrund, atriell fibrillation sker vid en frekvens av 15 till 30%, atriell fladder förekommer hos 5% av patienterna när antalet slag per minut når 280-320.

Dessutom finns sannolikheten för utveckling av icke-specifika arytmier - ventrikulär takykardi och extrasystoler: ventrikulär och atriell.

Arrytmiska attacker orsakas ofta av tillstånd som orsakas av överdrivning av emotionell sfär eller konsekvenserna av stor fysisk ansträngning. Alkoholmissbruk kan också fungera som en av anledningarna, och ibland är hjärtrytmstörningar spontana, och det är inte möjligt att fastställa exakt vad som orsakar dem.

När en arytmiattack uppstår, åtföljs det av känslor av hjärtsvikt och hjärtslag, hjärtklapp, kan patienten känna att han kvävning. I ett tillstånd av fladder och förmaksflimmer uppträder ofta synkope, andfåddhet, yrsel och arteriell hypotension uppträder. Om det finns en övergång till ventrikelflimmer, är inte möjligheten till plötslig hjärtdöd utesluten.

Sådana symtom på WPW-syndrom som arytmiska paroxysmer kan vara i flera sekunder eller flera timmar. Deras lättnad kan uppstå antingen som ett resultat av det faktum att reflextekniker utfördes eller oberoende. Paroxysms långa längd kräver att man skickar till sjukhus och involverar en kardiolog vid övervakning av dessa patientförhållanden.

Hidden WPW Syndrome

Förloppet av WPW-syndrom kan i vissa fall vara helt implicit, dolt. Det är möjligt att ta ett antagande om sin närvaro hos en patient på grundval av identifierade takyarytmier, och den huvudsakliga diagnostiska åtgärden är hjärtstudiet med hjälp av en elektrofysiologisk metod, där ventriklerna får artificiell stimulering med en elektrisk ström. Behovet av detta beror på det faktum att ytterligare ledande vägar kan utföra impulser uteslutande retrograde och de inte har förmåga att följa i antegrade riktningen.

Hidden WPW syndrom etableras också på grundval av att manifestationer som indikerar för tidig excitation av ventriklerna, det vill säga i ett elektrokardiogram, inte karaktäriseras av ett P-Q-intervall som är normala, är inte associerade med sinusrytmen. Dessutom observeras inte deltavågan, men närvaron av atrioventrikulär ömsesidig takykardi, som är inneboende vid retrograd ledning av ytterligare atrioventrikulära anslutningar, noteras. Samtidigt uppträder proliferationen av depolariseringsregionen i följd - från sinusnoden till atriären och vidare, som passerar genom den atrioventrikulära noden med bunten av His, når det ventrikulära myokardiet.

Sammanfattningsvis bör det noteras att det dolda WPW-syndromet kan detekteras antingen genom resultaten av fixering av retrograd impulskonduktionstid eller när ventriklerna stimuleras genom endokardiell undersökning.

WPW Manifesting Syndrome

En nyckelfunktion som särskiljer det manifesterande WPW-syndromet är att med den kan väckningsriktningen inte bara vara antegrad, men också retrograd. En ren retrograd ledning av en impuls genom ytterligare vägar för ventrikulär excitation överstiger anterogradledningsförmågan i frekvensen av de uppkomna fallen.

Det faktum att syndromet har en antegrad-manifesterande typ sägs vara för att det "manifesterar", förklarar dess existens i form av framväxande karaktäristiska förändringar i patientens elektrokardiogram. En impulsens förmåga att följa i antegrade riktningen bestämmer faktiskt de specifika manifestationerna, vilket skiljer detta syndrom i resultaten av elektrokardiografi. I synnerhet med tecken på att prek excitation förekommer förekommer en deltavåg i standardledare, P-Q-intervallet blir kortare och ett bredare QRS-komplex observeras. I förhållande till deltavågan bör det noteras separat att det har ett större värde än excitation från Kent-strålen överförs till ett stort område av ventrikulärmyokardiet.

WPW-manifest syndrom karakteriseras av ovanstående egenskaper utanför den paroxysmala ömsesidiga takykardiattackan. Graden av fara, om den medför en fara för patientens liv, är i första hand associerad med förekomst av detta hjärtsyndrom, men i första hand med sådana attacker, med takykardi och förmaksflimmer.

WPW typ B syndrom

WPW-syndrom i typ på många sätt har likhet med typ A av samma hjärtsyndrom. När det också beror på genomgången av en sinuspuls genom Paladino-Kents högra bunt, är en del av den högra ventrikeln upphetsad före den vanliga aktiveringen av båda ventriklarna, vilket härrör från impulsen från den atrioventrikulära förbindelsen.

Likheten med samma typ A syndrom är i för tidig excitering av ventriklerna, eller snarare delar av höger hjärtkammare. Ett sådant fenomen återspeglas i förkortningen av intervallet P-Q. Vidare kännetecknas WPW-syndrom av aktiveringen av muskelvävnad i den högra kammaren, som fortskrider från ett lager till ett annat konsekvent. Detta orsakar bildandet av deltavågor. Slutligen sammanfaller processerna med excitation av höger och vänster ventrikel inte i tid. Först aktiveras den rätta, varefter excitationen sänds till interventrikulär septum och som ett resultat aktiveras vänster ventrikel.

Denna sekvens av ventrikulär upphetsning liknar också blockaden av det vänstra benet i bunten av His.

Ofta finns det fall som inte omfattas av definitionen - WPW typ B syndrom, och samtidigt motsvarar inte helt typ A av detta syndrom. Vissa av dem klassificeras som övergångsformer AB. Framväxten av WPW-syndrom beror inte alltid nödvändigtvis på att det finns ytterligare Paladino-Kent-vägar. Det kan också åberopas av det faktum att samtidigt en bunt av James och en bunt Mahaima aktiveras samtidigt. Om aktivering endast sker med en bunt av James, bildas LGL syndrom.

Övergående WPW-syndrom

Övergående WPW-syndrom uppträder hos ett visst antal patienter. I sådana fall karakteriseras pre-excitationen av ventriklerna av en övergående karaktär. Med denna form av detta syndrom sker specifika avvikelser från normala hjärtkomplex på ett elektrokardiogram i vila sporadiskt och en tillräckligt stor tid mellan deras händelser kan inträffa, under vilken EKG-värdena för hjärtaktivitet inte ändras.

Det är möjligt att endast bestämma den transienta typen av WPW som en följd av en specifik riktade effekt: när esofageal förmaksstimulering utförs har ATP eller Finoptin injicerats intravenöst. Detekteringen av tecken på att ventrikulär preexponering sker ofta är också möjligt endast om en tillfällig blockad av ledning genom den atrioventrikulära noden artificiellt induceras. Detta syndrom kallas latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom karakteriseras av förekomsten av takykardiattacker.

Om det transienta WPW-syndromet inte är associerat med förekomsten av hjärtrytmstörningar, sägs WPW-fenomen. En möjlig övergång av sjukdomen i fortsättningen av dess kurs från syndromet till fenomenet är en faktor som indikerar en positiv trend.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW-syndrom är också känt som intermittent. Ett sådant namn är en exakt reflektion av själva väsentligheten i de processer som sker med den. Och följande händer: sätten att utföra excitationen växlas växelvis och passerar sedan genom den atrioventrikulära noden, sedan antegrade riktningen av pulsen genom Kent-strålen. På grund av denna omständighet visar ett standard-elektrokardiogram utanför en paroxysmal takykardiattack att det finns tecken på för tidig excitering av ventriklarna, så detekteras inga manifestationer av detta. EKG-index kännetecknas av närvaron av sintrad rytm och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi med tecken på ventrikulär predikussion. Svårigheter att diagnostisera intermittent WPW-syndrom kan orsakas av det faktum att det i alla fall inte är möjligt att bestämma på grundval av ett enstaka vilande EKG.

I den intermittenta typen av WPW-syndrom noteras det transienta utseendet på den karakteristiska deltavågen på elektrokardiogrammet.

Det intermittenta WPW-syndromet kännetecknas sålunda av en ständigt föränderlig riktning av sinuspulsen från retrograd genom den atrioventrikulära noden till den antegrade delen - i Kent-strålen. På grund av detta kan denna typ av syndrom ofta vara svår att diagnostisera.

WPW-syndrom hos ungdomar

Ungdom är den tid då det finns en hög sannolikhet för alla slags avvikelser i hjärtets aktivitet och utvecklingen av dess patologier. Ett av deras nummer är WPW-syndrom hos ungdomar.

Detta hjärtsyndrom uppträder med det största antalet fall huvudsakligen i åldersperioden från 10 till 15 år. Efter 10 års ålder är tonårspojkar mer mottagliga för denna sjukdom. Åldern för en tonåring, eller som han kallas, övergångsåldern, tillsammans med det första året av ett barns liv, är en av två huvudperioder då takykardi och alla andra hjärtrytmförstörningar kan uppstå.

När detta uppkommer på grund av förekomsten av WPW-syndrom hos ungdomar detekteras inga karakteristiska fysiska tecken annat än dess enda manifestationer i form av symptom på takyarytmier. Dessutom, i ungdomar, är svårighetsgraden av dessa symtom ofta extremt svag. Men om en attack inträffar, åtföljs den av intensiv svettning, extremiteterna blir kalla, hypotoni och lungstoppning kan uppstå. Risken för sådana negativa fenomen ökar om det finns fel i hjärtat, förvärvat eller medfödd natur.

Hos 70% av ungdomar leder WPW-syndrom till paroxysmal takykardier med en puls på 200 slag per minut och en minskning av blodtrycket till 60-70 mm Hg. Art. och längre ner till de kritiskt minimala värdena.

WPW-syndrom hos ungdomar, och framförallt den arytmi som det framkallar, ligger i nära anslutning till risken för plötslig hjärtdöd. Från 3 till 13 år är frekvensen av sådana fall 0,6% och bland ungdomar under 21 år motsvarar respektive 2,3%.

Atypiskt WPW-syndrom

Att säga att det finns ett atypiskt WPW-syndrom blir möjligt på grund av det faktum att, enligt elektrokardiografi, samtidigt som alla andra karakteristiska särdrag upprätthålls, föreligger en ofullständig närvaro av ett komplex av EKG-egenskaper som är karakteristiska för det.

I synnerhet görs slutsatsen om atypiskt WPW-syndrom om P-Q-intervallet har oförändrat värde. Skälet till detta faktum är att redan efter den atrioventrikulära fördröjningen av impulsen observeras dess anomala ledning i Makheims fibrer, som grenar sig från huvudbunten i hans bunt.

Dessutom kan RO-intervallet inte vara föremål för förkortning på grund av fenomenet atriell blockad. Diagnos av denna form av syndromet utförs på basis av formen att ventrikulära hjärtkomplex tar med deltavågen.

Förändringar som äger rum i QRS-komplexen som återspeglar karakteristiska rytmförstöringar beaktas också.

I sin typiska form har WPW-syndrom ett kort, mindre än 120 ms, P-R-intervall och ett brett QRS-komplex - över 120 ms, och har också en långsam initial del och tecken på förändrad repolarisation.

När det gäller de ytterligare ledande vägarna i det vänsterhängiga arrangemanget bör det noteras att de undviks i mindre utsträckning än den fria väggen till höger.

Atypiskt WPW-syndrom beaktas när förekomsten av pre-excitation är tydligt synlig (av en tillräckligt kompetent EKG-specialist), medan P-R-intervallet är större än eller lika med 120 ms, respektive QRS-komplexet når inte 120 ms. Preexcitation är outtryckt eller osynligt, både som ett resultat av ett icke-förkortat P-R-intervall, och när det finns tecken på ventrikulär pre-excitation. Här bör dock atypiskt WPW-syndrom separeras med förekomsten av dolda ytterligare vägar.

WPW-syndromdiagnos

Diagnos av WPW-syndrom involverar elektrokardiogram för Holter och 12-ledig EKG, användningen av elektro-stimulering av matstrupen, studie av hjärtat genom elektrofysiologisk metod.

Den transesofageala stimuleringen ger tillförlitlig bekräftelse på att det finns ytterligare sätt att impulsa ledningsegenskaperna hos WPW-syndrom och inducerar också arytmiska paroxysmer.

Genomförande av endokardiell elektrofysiologisk forskning ger möjlighet att bestämma exakt lokaliseringsområdet och det antal där det finns ytterligare sätt. Användningen av denna metod är också ett sätt att verifiera den kliniska formen av WPW-syndromet och bidrar till valet av läkemedel för terapi och tillåter dessutom att utvärdera effektiviteten av deras användning eller radiofrekvensablation.

Identifieringen av alla möjliga hjärtfel och karyomyopati associerad med förekomsten av WPW-syndrom sker genom en ultraljudsundersökning av hjärtat.

Huvudkriterierna för elektrokardiografi i WPW-syndrom är förkortning av PQ-intervallet till mindre än 0,12 s, i närvaro av deformation av det konfluenta QRS-komplexet och i närvaro av deltavågor. För att fastställa övergående rytmförstörningar tillgriper de dagliga EKG-övervakningar.

För differentialdiagnosen av detta hjärt-syndrom krävs blockering av buntet i hans bunt.

Diagnosen WPW syndrom utförs på grundval av ett integrerat tillvägagångssätt med användning av olika kliniska och instrumentella diagnostiska metoder. Den första upptäckten av denna sjukdom uppträder emellertid huvudsakligen i processen att avkoda en patients elektrokardiogram av en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterar sig som följer.

Framväxten av en sinusimpuls i den vänstra Paladino-Kent-strålen leder till aktiveringen av en del av vänster ventrikel tidigare än resten av ventriklarna upphetsas av impulsen av nästa normala vägen genom den atrioventrikulära förbindningen. Som ett resultat av detta är ventriklarna, nämligen delen av vänster ventrikel, upphetsad före normal tid. Ett sådant fenomen återspeglas på ett kardiogram som en förkortning av P-Q-intervallet. I det här fallet når det inte 0,10 s.

Nästa sak som är inneboende i WPW-syndromet på ett EKG är en sekventiell övergång av upphetsning från ett muskelskikt i vänster ventrikel till ett annat. Som ett resultat visas en deltavåg på elektrokardiogrammet. Deltavågan är en patologiskt modifierad initial del i den stigande R-tanden, som har ett serrated och breddat utseende.

Och ett ytterligare karakteristiskt kännetecken för EKG-resultaten i WPW-syndrom är inte samtidig stimulering av båda ventriklerna som normalt, men den successiva överföringen av stimulering från en till en annan. Processen börjar med en onormalt tidig aktivering av vänster ventrikel, då rör sig impulsen till interventrikulär septum, och först därefter visas det i höger kammare.

Sålunda liknar exciteringsprocessen lik vad som äger rum i fallet med blockering av hans högra bunt.

Så, bland de främsta tecknen på WPW-syndrom på ett EKG kan man för det första nämna förkortning av P-Q-intervallet (P-R) till mindre än 0,10; För det andra, förekomsten av en positiv deltavåg i lederna av den främre väggen i vänster ventrikel respektive negativ i den bakre väggen. Detta liknar den patologiska Q-vågan. Och ett annat karakteristiskt fenomen är bredden av mer än 0,12 s och deformationen av QRS-komplexet av typen som liknar blockaden av högerbenets ben i hans bunt.

Ovanstående egenskaper gäller för indikatorerna för EKG-syndromet WPW typ A.

Typ B av detta syndrom har nästan identiska egenskaper. Förkortning av P-Q-intervallet till mindre än 0,10 s leder närvaron av en deltavågs negativ i höger bröst och positivt i vänster, ett QRS-komplex i en bredare än 0,12 med ett tillstånd och deformeras på ett sådant sätt som det är inneboende i blockaden vänster bunt gren block.

Dessutom finns ett betydande antal WPW-syndromformer som är övergångsmässiga från typ A till typ B, liksom kombinationen av dessa typer i den så kallade typen A-B i detta syndrom, som finns. Detta är orsaken till den stora mångfalden av bilden av hur WPW-syndromet ser på EKG.