Myokardinfarkt av den vänstra ventrikelns bakre vägg

Äraktivitet bestäms av T-vågan. Med ökningen av tårens rörelse "T" i positiv riktning, med en minskning - i en negativ riktning. Om ärret inte visar sin aktivitet, smälter indexet på "T" -tonen gradvis ut.

Transmural EKG-infarkt

Experter delar scenen av transmural hjärtinfarkt i 4 steg:

• Det skarpaste scenen, som varar från en minut till flera timmar;
• Ett akut stadium som varar från en timme till två veckor;
• Ett icke-akut stadium som varar från två veckor till två månader;
• Cicatricial stadium, som inträffar efter två månader.

Transmuralt infarkt hänvisar till det akuta scenen. På ett EKG kan det bestämmas genom att höja "ST" -tonen till "T", vilket är i en negativ position. Vid det sista skedet av transmuralt infarkt bildas Q-våg. ST-segmentet lagras på instrumentindex från två dagar till fyra veckor.

Sålunda kännetecknas ett transmuralt infarkt av närvaron av en Q-våg, en "ST" -rörelse i riktning mot en isolin och en T-våg som expanderar i den negativa zonen.

• ➤ Med vilka recept på traditionell medicin kan du bli av med tidigt grått hår?

Lägre hjärtattack och dess egenskaper

Infarkt i de bakre ventrikelområdena är svårt att diagnostisera med hjälp av ett EKG. I medicinsk praktik visar cirka 50% av fallen inte problem med de bakre delarna av ventrikeln.

Ventrikelens bakvägg är indelad i följande delar:

1. Den membranavsnitt, där de bakre väggarna intill membranet är belägna. Ischemi i denna del orsakar lägre infarkt (bakre membraninfarkt).
2. Basal division (övre väggar) intill hjärtat. Hjärtets ischemi i denna del kallas basinfarkt.

Lägre infarkt är ett resultat av blockering av den högra kransartären. Komplikationer kännetecknas av en lesion av interventrikulär septum och bakre vägg.

I lägre infarkt förändras EKG-index enligt följande:

• Den tredje Q-vågan blir stor för den tredje R-vågan med 3 mm.
• Det cikatriciala stadiet av hjärtinfarkt kännetecknas av en minskning av Q-vågan till hälften av R (VF).
• Förlängningen av den tredje Q-vågan till 2 mm diagnostiseras.
• Med bakre infarkt stiger den andra Q-vågen över den första Q (i en frisk person är dessa indikatorer omvända).

Det är värt att notera att närvaron av en Q-våg i en av ledningarna inte är en garanti för bakre infarkt. Det kan försvinna och förekommer med intensiv andning. För att diagnostisera bakre infarkt bör därför ett EKG utföras flera gånger.

Posterior hjärtinfarkt EKG

• Myokardinfarkt (MI) hos den bakre väggen uppträder på grund av ocklusion av den högra kransartären eller omkretsgrenen i den vänstra kransartären.

• EKG-förändringar vid lokalisering av hjärtinfarkt (MI), till skillnad från det främre hjärtinfarkt, manifesteras huvudsakligen i lederna från extremiteterna.

• I akut bakre MI registreras ST-segmenthöjning och en hög positiv T-våg (monofasisk ST-segmentdeformitet) i ledningar II, III och aVF, speciellt i bly III. Ofta, även med en "fräsch" MI, spelas en stor Q-våg upp.

• Med "gammal" myokardinfarkt (MI) bakre lokalisering i ledningar II, III och aVF är ST segmenthöjd och en positiv T-våg inte längre närvarande.

• Resultatet av ett blodprov för serummarkörer av myokardiell nekros (kreatinkinasaktivitet och dess MV-fraktion, troponin I eller T-koncentration) i det bakre väggens akuta myokardinfarkt (IMPST) är positiv.

Vid myokardinfarkt (MI) hos den bakre väggen är nekros, för att vara mer exakt, lokaliserad inte i den bakre delen, utan i den membranväggen, dvs. i hjärtans nedre vägg. Men idag i Tyskland är det vanligt att tala om en bakre lokalisering av infarkt, även om det är mer korrekt att kalla det ett lägre eller diafragmatiskt infarkt.

Orsaken till den bakre lokaliseringen av hjärtinfarkt (MI) är ocklusion av den högra kransartären eller dess gren eller den vänstra omkretsgrenen i den vänstra kransartären. Dessa två artärer och deras lilla grenar levererar blodets membranmagasinvägg.

EKG-tecknen på myokardinfarkt (MI) hos den bakre väggen, i motsats till den främre lokaliseringens MI, innefattar följande.

När myokardinfarkt (MI) bakre lokalisering av EKG-förändringar registreras huvudsakligen endast i ledningar från extremiteterna, i synnerhet i ledningar II, III och aVF. Anledningen till detta är att hjärtens diafragmatiska vägg, som påverkas av hjärtinfarkt, ligger längst ner och därför registreras de associerade förändringarna i hjärtans elektriska aktivitet, främst i lederna från extremiteterna.

I bröstledningarna (V1-V6) är tecken på hjärtinfarkt (MI) vanligtvis inte synliga när de lokaliseras i den bakre väggen, utom i fall där infarktet också sträcker sig framåt och mer exakt till sidoväggen.

Det viktigaste EKG-tecknet för akut, eller "färsk" myokardinfarkt (MI) posterior lokalisering, såväl som hjärtinfarkt (MI) främre lokalisering, är en förändring i ST-segmentet. Så, i ledningar II, III och aVF registreras ST-segmenthöjd och en hög positiv T-våg (monofasisk deformation), och det finns ingen gränsa mellan ST-segmentet och T-våget (ett direkt tecken på MI). En asfyxial T-våg kan också visas.

De mest uttalade förändringarna i lokalisering av myokardinfarkt (MI) registreras i bly III. Ju större ST-segmentets uppkomst, desto mindre tid har gått sedan starten av hjärtinfarkt. Vid tolkning av ett EKG bör du vara medveten om att förändringar i EKG och framför allt uppkomsten av ST-segmentet vanligen inte är lika uttalade som vid MI-lokalisering. Anledningen till detta ligger i det faktum att hjärtat av hjärtatets membranvägg, även om det är täckt av ledningar II, III och aVF, är relativt långt ifrån dem.

Å andra sidan är den stora Q-vågan, d.v.s. djupt och brett, i dessa ledningar är det ofta tydligt inspelat redan i det akuta skedet. Negativ T-våg med eller utan ST-segmentdämpning i det akuta scenet är frånvarande. R-vågan är ofta liten, men kan ha en normal amplitud.

I bröstkorgsledningarna leder lokalisering av myokardinfarkt (MI) i både akuta och kroniska steg (dvs med "gammal" MI), och förändringarna är oftast frånvarande. Men om det i dessa leder en ST-segmentuppgång och en positiv T-våg i form av monofasisk deformitet, till exempel i ledare V5 och V6, kan det antas att hjärtinfarkten har spridit sig från den membranväggen till den främre, mer exakt sidoväggen.

Ofta i det akuta skedet av hjärtinfarkt (MI) bakre lokalisering på EKG kan man se indirekta tecken på MI, nämligen ST-depression och negativ T-våg i ledare V1-V4, som registrerar den motsatta vägens elektriska aktivitet. I MI av den främre väggen är indirekta tecken på MI inte så uttalade.

Med det "gamla" infarket i den bakre väggen i ledningar II, III och aVF, först och främst bly III, ST-segmenthöjd och den positiva T-vågen registreras inte längre, emellertid har ett EKG i dessa ledningar alltid en djup och bred Q-våg (nekrotisk Q-våg). En djup spetsig T-våg (koronär T-våg) och ST-segmentdämpning registreras också.

Dessa förändringar är först och främst en djup spetsig negativ T-våg, tydligast synlig i bly III och gradvis smidig när den kliniska förbättringen fortskrider. Ju större djupet av T-våget i ledningarna II, III och AVF är, desto mindre tid har gått sedan starten av den bakre väggen MI (tidig fas II-scenen). Så, T-vågan vid den "gamla" MI-enheten av den bakre väggen (III-scenen) är åter positiv, medan Q-vågan fortfarande är stor, R-vågan är liten först. R-vågan inom några månader efter starten av hjärtinfarkt kan igen bli stor.

När myokardinfarkt (MI) bakre lokalisering tillsammans med ventrikulära arytmier, i motsats till hjärtinfarkt (MI) hos den främre lokaliseringen, uppträder bradyarytmi (AV II och III grad) relativt ofta.

Var uppmärksam på ökningen av ST-segmentet i ledningarna som vetter mot den nedre väggen av LV (II, III, aVF).
I ledningar som är diametralt motsatta i samma (frontal) plan (I och aVL), kan ömsesidiga förändringar ses. Myokardinfarkt med posterior lokalisering av ST segmenthöjd (MIST) (steg I).
Akut hjärtinfarkt (MI) bakre lokalisering. En signifikant ST-segmenthöjning och en positiv T-våg, främst i ledningar II, III och aVF, är tecken på bakre väggmikroskopi (direkt tecken på hjärtinfarkt).
En distinkt ST-segmentdepression och en negativ T-våg i ledningarna I, aVL och V2 är indirekta tecken på hjärtinfarkt (MI) hos den bakre väggen. "Gamla" hjärtinfarkt (MI) hos den bakre väggen.
En utvidgad djup Q-våg och en negativ T-våg i ledningarna III och aVF, liksom en liten Q-våg, men en negativ T-våg i II-ledningen är tecken på den bakre väggen MI.
Utseendet av en negativ T-våg i ledningarna V5 och V6 indikerar ischemi hos den anterolaterala väggen.

EKG för hjärtinfarkt av den sanna bakre väggen

EKG-förändringarna som beskrivs ovan observeras, som redan nämnts, med det så kallade bakre hjärtinfarktet, d.v.s. väsentligen med lägre infarkt. Om en hjärtinfarkt verkligen är lokaliserad i bakväggen talar de om det faktiska bakre hjärtinfarktet. Den resulterande vektorn EMF LV riktas åt vänster och nedåt uppåt och framåt. På EKG observeras ett märkligt mönster: en hög R-våg i ledningar V1 och V2, ST-segment-depression och en negativ eller positiv T-våg.

Funktioner av EKG vid hjärtinfarkt av bakre (nedre) väggen:
• Ockupation av den högra kransartären eller omkretsgrenen i den vänstra kransartären
• Nekros av myokardiet hos den nedre väggen
• I det akuta skedet: ST-segmenthöjd och positiv T-våg i ledningar II, III och aVF
• I det kroniska skedet: djup negativ T-våg och stor Q-våg
• Positivt blodprov för kreatinkinas och troponin

Lägg märke till de höga R-tänderna och ST-depressionen i ledningar V1-V3.

Zadnebasal myokardinfarkt

Zadnebasal myokardinfarkt

Zadnebasal myokardinfarkt med spridningen till basal sidovägg mer än 3 veckor. EKG i V8, V9 typ QS, i V7 - qrs. RV1, V2 hög. SV1, V2 låg. ST på konturen. TV8, V9, I, aVL är negativ. TV1, V2 hög positiv.

Detta myokardinfarkt hos de höga delarna av vänster ventrikelns bakre vägg är särskilt svårt att diagnostisera och förekommer ofta inte på EKG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. och andra. 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Detta beror på det faktum att det inte finns några direkta tecken på hjärtattack i 12 konventionella elektrokardiografiska ledningar med sådan lokalisering av hjärtattack. För det mesta görs en diagnos av zadnebasal myokardinfarkt genom ömsesidiga EKG-förändringar. Ibland kan de direkta tecknen på hjärtinfarkt i bakre väggens basala områden bestämmas endast i ledningen Dorsalis enligt Neb och i ytterligare bröstkorgen leder V7 - V9.

I Dorsalis-ledningen registreras vanligtvis de karakteristiska tecknen på hjärtinfarkt med en patologisk Q-våg med en ST-segmenthöjning i form av en monofasisk kurva i ett akut stadium, följt av bildandet av en negativ T-våg. liten amplitud. Bredden på denna tand är qV7 - V9 Q (I) (i norm QI> QII). För cikatrisk infarkt är det också karakteristiskt att R (aVF) S (V1), - en minskning av djupet hos tänderna S (V1) och S (V2), - är förhållandet R / S i V1, V2> = 1,0? - bredden av den initiala R (V1), när R (V1)> = 0,04 c. - Minnesmärkning av R (V1-2) -4, och deras höjd ökar gradvis. (Se EKG).

Trots många indirekta tecken kan alla vara frånvarande med ett känt basalt myokardinfarkt.

Ofta måste förändringar i bakre basinfarkt differentieras från elektrokardiografiska tecken på höger ventrikulär hypertrofi. Till skillnad från hjärtinfarkt, med hypertrofi i högra hjärtkroppen, finns det karakteristiska förändringar i vänster bröstkorg.

Tillbaka basalt myokardinfarkt

Detta är en hjärtinfarkt av bakstyckets höga delar. Det finns inga direkta tecken på hjärtattack på denna plats.

Indirekta tecken på posterior-basalt myokardinfarkt kan vara en ökning i amplituden hos Rv ₁ - v ₂. ofta rv ₁ - v ₂ mer sv ₁ - v ₂. STv-depression ₁ - v ₆ med efterföljande återgång till isolinet. Tand Tv ₁ - v ₂ med bakre basal infarkt med hög amplitud (Fig. 66).

Posterior-basalt myokardinfarkt måste differentieras från blockaden av den högra bunten i hans bunt, höger ventrikulär hypertrofi, WPW typ A-syndrom. För att klargöra diagnosen är det nödvändigt att använda Heaven Lead, ytterligare bröstledningar V ₇ - V ₉. Thoracic V leder ₂ - V ₄ Det är nödvändigt att skjuta på inter-ribben ovanför.

Samtidigt påverkas de bakre och laterala väggarna, infarktförändringar sker i II, III, avF. V ₅ - V ₆ leder. Tecken på sidovägginfarkt kan också vara djup Sv ₅. v ₆.

Bakre septal hjärtinfarkt

Med denna lokalisering observeras övergången av infarkt från bakre väggen till septalområdet, därför inträffar infarktförändringar senare i septalområdet. Infarktförändringar registreras i ledningar II, III, avF. V ₁ - V ₂ (V ₃ ) (Fig 67).

Posterior septal myokardinfarkt kompliceras ofta genom blockering av bunten i bunten av hans och till och med fullständig tvärgående blockad. En fullständig tvärgående blockad kan gradvis försvinna, i vilket fall ledningsnedgången inte är associerad med nekros, men med ödem i fermentationsområdet.

Myokardinfarkt av den vänstra ventrikelns bakre vägg börjar ofta atypiskt med en gastral-gastrisk variant som liknar en akut buk. Prognosen för hjärtinfarkt i den bakre väggen är bättre än för hjärtinfarkt i den främre väggen: kardiogen chock, hjärtastma och akut arytmier är mindre vanliga.

Svårt fall - post-basal infarkt: första hjälpen, diagnos och behandling

Om akut hjärtinfarkt ligger i bakväggen, närmare atriärerna, kallas denna typ bakre basal hjärtinfarkt. Svårigheten att identifiera den beror på det faktum att i vanliga EKG-ledningar finns det inga tecken, och om smärtsyndromet är atypiskt, är diagnosen borta. För att bestämma ischemi krävs ytterligare ledningar vid avlägsnande av kardiogram, blodprov, ultraljud.

Läs i den här artikeln.

orsaker till

Direkt till kränkningen av blodflödet i myokardiet leder till blockering av omkretsgrenen i den vänstra kransartären eller höger bakre nedåtgående. Anledningen till detta tillstånd kan vara:

• trombus, arteriosklerotisk plack, fettembolus;
• ligering eller dissektion av artärerna under hjärtkirurgi
• spasmer av koronär kärl.

Hos dessa patienter är fettmetabolismen vanligtvis nedsatt, hyperkolesteremi och ökad koagulering noteras i blodet. Ofta sker en hjärtattack hos män över 40 år med en stillasittande livsstil och en hög stressbelastning.

Vi rekommenderar att du läser artikeln om komplikationerna av hjärtinfarkt. Från det kommer du att lära dig om sjukdomsstadierna och klassificeringen av komplikationer, tidiga och sena komplikationer, behandlingsmetoder och förebyggande åtgärder.

Och här mer om hjärtinfarkt i diabetes mellitus.

Symtom på bakre basalinfarkt

Du kan misstänka hjärtattack av en långvarig anginaattack, som kännetecknas av följande symtom:

• outhärdlig bröstsmärta
• ger till det interscapulära utrymmet, axeln, armen och nacken på vänster sida, underkäften;
• smärtslagets art - klämma, sprida, tryck, brinna;
• varaktighet - från 30 minuter till flera dagar;
• nitroglycerin är ineffektivt;
• pallor och cyanos i huden;
• svår svaghet
• känsla av rädsla;
• andfåddhet;
• klibbig kall svett;
• avbrott i hjärtats arbete;
• stiga och sedan tryckfallet.

Detta mönster finns bara i typiska fall, men det finns också smärtfria former av hjärtsjukdomar (speciellt ofta hos diabetiker), smärtan är lokaliserad i halsen, livmoderhalsen eller bröstkorgen, den epigastriska regionen.

Manifestationer kan vara attacker av andfåddhet, smärta i buken, medvetslöshet, ödem ökning, arytmi, yrsel och dimsyn. Dessa alternativ är vanligare hos äldre patienter med avancerad kardioskleros, hemodynamisk insufficiens, liksom med återkommande sjukdom.

Titta på videon om tecken på hjärtinfarkt:

Diagnos av hjärtproblem

För att kunna göra en diagnos i tid när platsen för myokardiell nekros ligger på bakväggen, beaktas klagomål, före sjukdomsförloppet, allvarliga riskfaktorer. Från instrumentala metoder, förutom EKG, kan ekkokardiografi och koronarangiografi utföras. Typiska förändringar kan identifieras med blodprov.

EKG-tecken

På ett vanligt EKG i 12 standardledare visas inte ändringarna. För diagnos måste du därför använda ytterligare bröstkorg (V7-9) och leder över himlen (till höger om bröstbenet, vid toppen i vänster axillärregion). De visar tecken på hjärtinfarkt: en onormal Q-våg, en ökning av ST-intervallet under den akuta perioden och vidare bildandet av en negativ T-våg.

Gensamma (spegel) avvikelser från normen kan detekteras. De utforskas bäst i huvud V1:

• tänderna är förstorade, dessutom R överstiger S, dess längd är mer än 0,04 sekunder;
• lågt djup hos en tand av S;
• R / S-förhållandet är större än eller lika med ett;
• R jagged;
• sänker ST och högt T i den akuta fasen.

Ytterligare metoder för hjärtinfarkt

I blodanalysen finns en ökning av ESR, leukocytos. Tecken på stor diagnostisk betydelse är:

• ökad proteinkoncentration - myoglobin, troponin;
• aktiviteten av kreatinfosfokinas över norm med mer än 50% på den första dagen, med 3 negativa resultat, infarkt uteslutes;
• höga nivåer av enzymer transferas - AST och ALT;
• Efter 2 dygn stiger laktatdehydrogenas och återgår normalt till 10 dagar.

Med ekkokardiografi kan en minskning av sammandragningar av den bakre väggen i vänster ventrikel och lokal uttining av dess vägg detekteras.

Behandling av bakre basal myokardinfarkt

Varje intensiv hjärtatsmärta med en ospecificerad diagnos betraktas som ett tecken på hjärtinfarkt, så du måste ta en halv sittplats innan läkaren anländer, ta bort kragen. Nitroglycerin används under tungan, och aspirintabletten ska tuggas. Efter 5-10 minuter, upprepa mottagningen. Om trycknivån är under 90 mm Hg. Art., Sedan är Nitroglycerin inte utsedd.

Med tecken på hjärtstopp och andning utförs resuscitation i form av rytmiskt tryck på brystbenet för att återuppta hjärtslag och artificiell ventilation av lungorna genom andning i munnen till munnen. Samtidigt är det nödvändigt så snart som möjligt att ringa det kardiologiska laget av ambulans.

I det akuta skedet av sjukdomen används sådana grupper av läkemedel:

• smärtstillande medel,
• blodförtunning (trombolytika, blodplättar och antikoagulerande läkemedel)
• beta-blockerare
• nitrater,
• antihypertensiva medel.

Blodförtunning hjälper till att begränsa nekrosområdet, det används från början av behandlingen. Introduktionen av Streptokinas och Alteplas är mest effektiv under den första timmen av sjukdomen.

Antiplatelet terapi förhindrar anslutning av blodplättar mellan sig och kärlväggen, så blodet flyter lättare genom de trånga områdena och återställer myokardens kraft. Aspirin rekommenderas oftast i en dos av 150 mg per dag. Från gruppen av antikoagulantia administreras heparin under kontroll av ett blodprov för koagulering.

Betablockerare och nitrater används för att minska belastningen på hjärtmuskeln och minska syreförbrukningen. De sänker pulsfrekvensen och gör det möjligt att återställa blodtillförseln kring det ischemiska området. Angiotensinkonverterande enzymhämmare minskar manifestationerna av hjärtsvikt och högt blodtryck. Applicera en liten dos av Captopril eller Ramipril för dessa ändamål.

Eventuella negativa konsekvenser utan behandling

De farligaste komplikationerna av hjärtinfarkt utvecklas under de första dagarna av sjukdomen. Zadnebasny hjärtattack med sen diagnos och ingen behandling kan ha följande konsekvenser:

• arytmi från sinus takykardi till ventrikulär asystol, angrepp av fibrillation;
• cirkulationssvikt - lungödem eller kronisk form;
• chock på grund av hjärtets oförmåga att pumpa blod i aortan med omfattande skador, leder till brist på koronär blodflöde och expansionen av nekroszonen.
• aneurysm eller väggbrott;
• Dresslersyndrom - autoimmun perikardit, pleurisy, lunginflammation;
• tromboembolism hos lungkärlen, buken aorta, nedre extremiteter, tarm, hjärn- och njurartärer.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om smärta vid hjärtinfarkt. Från det kommer du att lära dig om orsakerna till patologi och typer av smärta, åtgärder vid misstänkt hjärtinfarkt.

Och här mer om bukformen av hjärtinfarkt.

Posterior basalt myokardinfarkt är svårt att diagnostisera, eftersom det inte detekteras i standard 12 EKG-ledningar. Med utseendet av typiska klagomål eller patienter från högriskgrupper av myokardisk ischemi utförs därför en studie med användning av ytterligare tekniker. Behandling bör ordineras från de allra första timmarna för att förhindra dödliga komplikationer.

Under påverkan av yttre faktorer kan förekomma preinfarction state. Tecknen är likadana hos kvinnor och män, och det kan vara svårt att känna igen dem på grund av lokalisering av smärta. Hur tar man bort en attack, hur länge slutar det? Läkaren i receptionen kommer att undersöka indikationerna på EKG, förskriva behandling och tala om konsekvenserna.

Orsakerna till små fokal myokardinfarkt liknar alla andra typer. Det är ganska svårt att diagnostisera det, akut på ett EKG har en atypisk bild. Konsekvenserna av snabb behandling och rehabilitering är mycket enklare än med en vanlig hjärtinfarkt.

Ett återkommande hjärtinfarkt kan inträffa inom en månad (då kallas det återkommande), såväl som 5 år eller mer. För att förhindra konsekvenser så mycket som möjligt är det viktigt att känna till symtomen och genomföra profylaxen. Prognosen är inte den mest optimistiska för patienterna.

Ganska sällsynt, men det finns ett höger ventrikulärt infarkt. I akut form bär det ett allvarligt hot mot patientens liv. Du kan bestämma det bara genom EKG, nitoglycerin hjälper inte alltid. Endast tidig behandling kan rädda patientens liv.

Ett transmuralt infarkt ses ofta på ett EKG. Orsaker till akut, främre, inferior och bakre väggar i myokardiet ligger i riskfaktorer. Behandling krävs för att börja omedelbart, eftersom ju senare det ges, desto sämre är prognosen.

Det är ganska svårt att diagnostisera, eftersom det ofta har en abnorm kurs i subendokardiell hjärtinfarkt. Det är vanligtvis detekterat med hjälp av EKG och laboratorieundersökningsmetoder. En akut hjärtinfarkt hotar patienten med döden.

Att erkänna hjärtinfarkt på ett EKG kan vara svårt på grund av att de olika stadierna har olika tecken och varianter av tandstötar. Till exempel kan akut och akut stadium i de första timmarna vara osynliga. Lokalisering har också sina egna egenskaper, transmuralt EKG-infarkt, q, främre, bakre, överförda, storfokala, laterala skillnader.

Allvarlig komplikation anses vara en hjärtaneurysm efter en hjärtinfarkt. Prognosen förbättras signifikant efter operationen. Ibland utförs behandlingen med medicinering. Hur många människor lever med post-infarkt aneurysm?

Om hjärtinfarkt har bildats kan symtomen likna normalt hjärtsvikt. Orsaker - hjärtinfarkt, utmattning av väggarna, förändringar i blodkärlen. En farlig konsekvens är ett gap. Ju tidigare diagnosen desto större är chansen.

Posterior hjärtinfarkt EKG

Hjärtinfarkt (lat. Infarcio - fyllning) - Nekros (nekros) av vävnaden på grund av att blodtillförseln upphört.

Orsakerna till att stoppa blodflödet kan vara olika - från blockering (trombos, tromboembolism) till en skarp spasma av blodkärl.

En hjärtinfarkt kan förekomma i något organ, till exempel finns ett hjärninfarkt (stroke) eller ett njursinfarkt.

I vardagen betyder ordet hjärtinfarkt exakt "hjärtinfarkt", d.v.s. nekros av hjärtens muskelvävnad.

Allmänt är alla hjärtattacker uppdelade i ischemisk (oftare) och hemorragisk.

Vid ischemiskt infarkt stannar blodflödet genom artären på grund av en obstruktion, och i en hemorragisk artär, är artären bruten (bristad) och blodet släpps ut i de omgivande vävnaderna.

Myokardinfarkt påverkar hjärtmuskeln är inte kaotisk, men på vissa ställen.

Faktum är att hjärtat får arteriellt blod från aortan genom flera kransartärer och deras grenar. Om man använder koronarangiografi för att ta reda på vilken nivå och i vilket kärl blodflödet stannat kan man förutse vilken del av myokardiet som lider av ischemi (brist på syre). Och vice versa.

Myokardinfarkt uppträder vid uppsägning
blodflöde genom en eller flera hjärtkärl.

Vi kommer ihåg att hjärtat har 2 ventriklar och 2 atria, därför logiskt, de borde alla påverkas av en hjärtinfarkt med samma sannolikhet.

Det är dock vänstra kammaren som alltid lider av hjärtinfarkt, eftersom dess vägg är den tjockaste, utsätts för enorma belastningar och kräver en stor blodtillförsel.

Kammare i hjärtat i skuren.
Vänster ventrikelns väggar är mycket tjockare än höger.

Isolerade atriska och högra ventrikulära infarkt är en sällsynthet. Oftast påverkas de samtidigt med vänster ventrikel, när ischemi rör sig från vänster ventrikel till höger eller atriären.

Enligt patologer observeras infarktets spridning från vänster ventrikel till den högra hos 10-40% av alla patienter med infarkt (övergången sker vanligtvis längs hjärtan). Atriell övergång sker i 1-17% av fallen.

Steg av myokardiell nekros på EKG

Mellan hälsosamt och död (nekrotiserat) myokardium i elektrokardiografi finns mellanstadier: ischemi och skada.

EKG-vy är normal.

Följaktligen är stadierna av myokardiell skada vid hjärtinfarkt följande:

1) ISCHEMIA: Detta är den första myokardiska skadan, där det inte finns några mikroskopiska förändringar i hjärtmuskeln, och funktionen är redan delvis försämrad.

Som du bör komma ihåg från den första delen av cykeln uppträder två motsatta processer på cellemembran i nerv- och muskelcellerna successivt: depolarisering (excitation) och repolarisering (återställning av potentialskillnaden).

Depolarisering är en enkel process för vilken det bara är nödvändigt att öppna jonkanalerna i cellmembranet, som på grund av skillnaden i koncentrationer kommer joner att springa utanför och inuti cellen.

Till skillnad från depolarisering är repolarisering en energiintensiv process som kräver energi i form av ATP.

Syntesen av ATP kräver syre, därför börjar processen för repolarisering under lindring av myokardiell ischemi först lida. Avbrytning av repolarisation framgår av förändringar i T-vågan.

Alternativ för förändringar i T-våg under ischemi:

b - negativ symmetrisk "koronär" T-våg (det händer under en hjärtattack),
c - hög positiv symmetrisk "coronary" T-våg (med hjärtattack och ett antal andra patologier, se nedan),
g, d - tvåfasig T-våg,
e-reducerad T-våg (amplitud mindre än 1 / 10-1 / 8 R-våg),
W - smidig T-våg,
h - lite negativ T.

Under myokardiell ischemi är QRS-komplexet och ST-segmenten normala, och T-våget ändras: det är expanderat, symmetriskt, liksidigt, ökat i amplitud (span) och har en spetsig topp.

I detta fall kan T-våget vara både positivt och negativt - det beror på placeringen av det ischemiska fokuset i hjärtväggens tjocklek samt på den valda EKG-ledarens riktning.

Ischemi är ett reversibelt fenomen, över tiden återställs ämnesomsättningen (metabolism) till normal eller fortsätter att försämras med övergången till skadorna.

2) SKADA: Detta är en djupare lesion av myokardiet, där en ökning av antalet vakuoler, svullnad och dystrofi hos muskelfibrer, störning av membranstruktur, mitokondriell funktion, acidos (medium surgöring) etc. bestäms under ett mikroskop. Både depolarisering och repolarisation lider. Det anses att skadan huvudsakligen påverkar ST-segmentet.

ST-segmentet kan skifta över eller under konturen, men dess båge (det här är viktigt!), Med skada buler i riktning mot förskjutning.

Således, när myokardiet är skadat, riktas bågen i ST-segmentet mot offsetet, vilket skiljer det från många andra förhållanden, i vilka ljusbågen riktas mot isolinet (ventrikulär hypertrofi, blockaden av bunten i His-bunten etc.).

Varianter av ST-segmentförskjutning vid skada.

T-våg med skada kan vara av olika former och storlekar, vilket beror på allvarlighetsgraden av samtidig ischemi. Skada kan inte existera länge och blir till ischemi eller nekros.

3) Nekros: hjärtdöd. Det döda myokardiet kan inte depolariseras, så döda celler kan inte bilda R-vågen i det ventrikulära QRS-komplexet. Av detta skäl, med transmuralt infarkt (myokarddöd i något område över hjärtväggens tjocklek) i denna EKG-ledning finns det ingen R-våg alls och ett ventrikulärt komplex av QS-typen bildas. Om nekros påverkas endast en del av myokardväggen bildas ett QrS-typkomplex, där R-vågan reduceras och Q-vågan förstoras jämfört med normen.

Varianter av det ventrikulära QRS-komplexet.

Normalt bör Q och R-tänder följa ett antal regler, till exempel:

• Q-våg måste alltid vara närvarande i V4-V6.
• Q-vågans bredd bör inte överstiga 0,03 s, och dess amplitud bör INTE överstiga 1/4 av amplituden för R-vågan i denna ledning.
• R-vågn bör växa i amplitud från Vl till V4 (det vill säga i varje efterföljande ledning från Vl till V4 borde R-vågen hyla högre än den föregående).
• i V1 kan r-vågan vara frånvarande, då har det ventrikulära komplexet formen QS. Hos människor under 30 år är QS-komplexet vanligen sällan i V1-V2 och hos barn även i V1-V3, även om det alltid är misstänkt för en hjärtinfarkt i den främre delen av interventrikulära septum.

Hur ser ett EKG ut, beroende på infarktzonen

Så, för att uttrycka det enkelt, påverkar nekros Q-vågen och hela det ventrikulära QRS-komplexet. Skador på ST-segmentet. Ischemi påverkar T.

Bildandet av tänder på EKG är normalt.

Därefter betraktar vi ett förbättrat mönster, där i mitten av den villkorliga hjärtväggen är en nekros zon i dess periferi - en zon av skada och utsidan - en ischemisk zon.

Längs hjärtans vägg är elektrodernas positiva ändar (från nr 1 till 7).

För att underlätta uppfattningen har jag dragit villkorliga linjer, som tydligt visar EKG från vilka zoner registreras i var och en av de angivna ledningarna:

Schematisk vy över EKG, beroende på infarktzon.

• Elektrodnummer 1: beläget ovanför zonen av transmuralt infarkt, så att det ventrikulära komplexet har formen av QS.
• Nr 2: icke-transmuralt infarkt (QR) och transmuralskador (ST-stigning med uppbulning).
• Nr 3: transmural skada (ST stiga med utbulning).
• Nr 4: här i den ursprungliga ritningen är det inte särskilt tydligt, men förklaringen indikerar att elektroden ligger över zonen av transmurala skador (ST-elevation) och transmuraliskemi (negativ symmetrisk "koronär" T-våg).
• Nr 5: över zonen av transmuraliskemi (negativ symmetrisk "koronär" T-våg).
• Nr. 6: Omkretsen av den ischemiska zonen (bifasisk T-våg, dvs i form av en våg. T-vågens första fas kan vara både positiv och negativ. Den andra fasen är motsatt den första).
• Nr 7: bort från den ischemiska zonen (reducerad eller planerad T-våg).

Här har du ytterligare en bild för självanalys.

Ett annat system beroende på typen av EKG ändras från infarktzoner.

Steg för utveckling av hjärtattack på ett EKG

Betydelsen av stadierna av hjärtattack är mycket enkel.

När blodtillförseln är helt stoppad i någon del av myokardiet dör muskelcellerna i mitten av detta område snabbt (inom några tiotals minuter). Vid cellens periferi dör inte celler omedelbart. Många celler lyckas gradvis "återhämta sig", resten dör irreversibelt (kom ihåg, som jag skrev ovan, att faserna av ischemi och skada inte kan existera för länge?).

Alla dessa processer återspeglas i stadierna av myokardinfarkt.

akut, akut, subakut, cicatricial.

Vidare tar jag den typiska dynamiken i dessa steg på ett EKG

1) Det mest akuta infarktstadiet (skedestadiet) har en ungefärlig varaktighet av 3 timmar till 3 dagar.

Nekros och motsvarande Q-våg kan börja bildas, men det kan inte vara. Om Q-vågformen bildas, minskar höjden av R-vågan i denna ledning, ofta till punkten för fullständig försvinnande (QS komplex med transmuralt infarkt).

Den viktigaste EKG-funktionen hos det mest akuta stadiet av hjärtinfarkt är bildandet av den så kallade monofasiska kurvan. Den monofasiska kurvan består av en ökning av ST-segmentet och en hög positiv T-våg som sammanfogar varandra.

Förskjutningen av ST-segmentet över isolinet med 4 mm och högre i minst en av de 12 normala ledningarna indikerar allvaret av hjärtskadorna.

Obs. De mest uppmärksamma besökarna kommer att säga att myokardinfarkt inte kan börja med skadorna, för mellan norm och skada bör den ovannämnda fasen av ischemi vara! Rätt. Men ischemifasen varar bara 15-30 minuter, så ambulansen har vanligtvis inte tid att registrera den på EKG. Om detta lyckas, ses emellertid hög positiva symmetriska "coronary" T-vågor, som är karakteristiska för subendokardiell ischemi, på EKG. Det är under endokardiet att den mest sårbara delen av hjärtekorgets myokardium ligger, eftersom det finns ett ökat tryck i hjärthålan, vilket stör blodtillförseln till myokardiet ("klämmer" blod från hjärtartärerna tillbaka).

2) Det akuta skedet tar upp till 2-3 veckor (för att göra det lättare att komma ihåg - upp till 3 veckor).

Ischiaszoner och skador börjar minska.

Området av nekros expanderar, Q-vågan expanderar också och ökar i amplituden.

Om Q-vågan inte förekommer i det akuta skedet bildas det i det akuta skedet (det finns dock hjärtattacker och utan Q-vågan, om dem nedan). ST-segmentet på grund av begränsningen av skadningszonen börjar gradvis närma sig isolinet, och T-vågan blir negativ symmetrisk "koronär" på grund av bildandet av den transmurala ischemiska zonen runt skadningszonen.

3) Subakutstadiet varar upp till 3 månader, ibland längre.

Skaddszonen försvinner på grund av övergången till ischemiområdet (därför ST-segmentet närmar sig isolinet), nekroszonen stabiliseras (därför bedöms den verkliga storleken av infarkt i detta skede).

I den första halvan av det subakutiska scenet, på grund av expansionen av den ischemiska zonen, breddar den negativa T-vågen och ökar i amplituden upp till den jätte.

I andra hälften försvinner ischemi-zonen gradvis, som åtföljs av normaliseringen av T-vågn (dess amplitud minskar, tenderar den att bli positiv).

Dynamiken hos T-vågförändringar är särskilt märkbar vid periferin av den ischemiska zonen.

Om uppkomsten av ST-segmentet inte återgår till normal efter 3 veckor från infarktpunktet, rekommenderas att göra en ekkokardiografi (EchoCG) för att utesluta en hjärtaneurysm (sacciform expansion av väggen med långsamt blodflöde).

4) Cikatricial stadium av hjärtinfarkt.

Detta är det sista steget i vilket en stark bindväv är bildad vid nekrosstationen. Det är inte upphetsat och krymper inte. Därför förefaller det på EKG i form av Q-våg. Eftersom ärret, liksom något ärr, förblir resten av livet, fortsätter cicatricial-etappen av en hjärtinfarkt till det sista hjärtkontraktionen.

Steg av hjärtinfarkt.

Vilka EKG-förändringar uppstår i cicatricial-scenen? Ärrområdet (och därmed Q-vågan) kan i viss utsträckning minska på grund av:

1. åtdragning (komprimering) av ärrvävnad, som sammanför intakta områden i myokardiet;
2. kompensationshypertrofi (ökning) av närliggande områden av hälsosamt myokardium.

Zon av skada och ischemi i cicatricial-scenen är frånvarande, därför är ST-segmentet på konturen och T-vågan positiv, reducerad eller jämn.

I vissa fall, i cicatricial-scenen, är emellertid en liten negativ T-våg fortfarande registrerad, vilket är associerad med konstant irritation hos det närliggande hälsokardiet med ärrvävnad. I sådana fall bör T-vågan i amplituden inte överstiga 5 mm och bör inte vara längre än hälften av Q- eller R-vågan i samma ledning.

För att göra det lättare att komma ihåg, håller varaktigheten av alla steg lyden för de tre och ökar stegvis:

• upp till 30 minuter (fas av ischemi)
• upp till 3 dagar (akut stadium)
• upp till 3 veckor (akut stadium)
• upp till 3 månader (subakutiska scenen)
• återstoden av livet (cicatricial stadium).

I allmänhet finns det andra klassificeringar av infarktstadier.

Differentiell diagnos av myokardinfarkt

Alla kroppsreaktioner med samma effekt i olika vävnader på mikroskopisk nivå fortsätter på samma sätt.

Aggregaten av dessa komplexa sekventiella reaktioner kallas typiska patologiska processer.

Här är de viktigaste: inflammation, feber, hypoxi, tumörtillväxt, dystrofi etc.

När någon nekros utvecklar inflammation, i vilken utsträckning bindväv bildas.

Som jag angav ovan kommer ordet hjärtattack från latin. infarkt - manipulering på grund av utveckling av inflammation, svullnad, blodcirkulation i det drabbade organet och följaktligen dess komprimering.

På mikroskopisk nivå fortsätter inflammationen i samma typ var som helst i kroppen.

Av denna anledning förekommer infarktliknande EKG-förändringar också i sår i hjärt- och hjärttumörer (hjärtmetastaser).

Inte varje "misstänkt" T-våg, ST-segmentet avviker från isolinet, eller den plötsligt uppenbarade Q-vågan beror på en hjärtinfarkt.

Normalt är amplituden hos T-vågan från 1/10 till 1/8 av amplituden hos R-vågan.

En hög positiv symmetrisk "coronary" T-våg uppträder inte bara under ischemi utan även under hyperkalemi, ökad vagal nervtone, perikardit, etc.

EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med ökad hyperkalemi).

T-tänder kan också se onormala med hormonella störningar (hypertyreoidism, menopausal myokarddystrofi) och med förändringar i QRS-komplexet (till exempel med buntar i bunten av His). Och det är inte alla orsaker.

Funktionerna i ST-segmentet och T-vågan
med olika patologiska tillstånd.

ST-segmentet kan stiga ovanför isolinet, inte bara vid skador eller hjärtinfarkt utan också i:

• hjärtaneurysm,
• Lungemboli (lungemboli),
• Prinzmetal angina,
• akut pankreatit,
• perikardit,
• koronar angiografi,
• sekundärt - med blockad av bunten av hans, ventrikulär hypertrofi, tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom, etc.

Variant av ett EKG vid TELA: MacGean-White syndrom
(djup prong S i jag leder, djup Q och negativ T i III bly).

En minskning av ST-segmentet orsakas inte bara av hjärtattack eller hjärtskada, men också av andra skäl:

• myokardit, giftig myokardisk skada,
• ta hjärtglykosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemi,
• reflex orsaker - akut pankreatit, cholecystit, magsår, hiatal bråck, etc.,
• chock, svår anemi, akut respiratorisk misslyckande,
• akuta sjukdomar i hjärncirkulationen,
• epilepsi, psykos, tumörer och inflammation i hjärnan,
• rökning,
• hunger eller övermålning
• kolmonoxidförgiftning
• sekundärt - med blockad av bunten av hans, ventrikulär hypertrofi etc.

Q-vågan är mest specifik för hjärtinfarkt, men det kan också förekomma och försvinna tillfälligt i följande fall:

• cerebral infarkt (särskilt subaraknoid blödning),
• akut pankreatit,
• chock
• koronar angiografi
• uremi (slutstadiet av akut och kroniskt njursvikt),
• hyperkalemi,
• myokardit, etc.

Som jag nämnde ovan finns hjärtinfarkt utan Q-våg på ett EKG. Till exempel:

1. i fallet med ett subendokardinfarkt, när ett tunt lager av myokardium dör nära endokardiet i vänstra kammaren. På grund av den snabba passagen av excitation i denna zon har Q-vågan inte tid att bilda. På EKG minskar höjden av R-vågen (på grund av förlusten av excitation av en del av myokardiet) och ST-segmentet faller under isolinet med en bult nedåt.
2. intramuralt myokardinfarkt (inuti väggen) - det ligger i tjockleken på myokardväggen och når inte endokardiet eller epikardiet. Spänningen omger infarktzonen från två sidor, och därför är Q-vågan frånvarande. Men runt infarktzonen bildas en transmuraliskemi, vilken manifesteras på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-våg. Således kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseras genom utseendet av en negativ symmetrisk T-våg.

Man måste också komma ihåg att EKG är en av undersökningsmetoderna under diagnosen, även om det är en mycket viktig metod. I sällsynta fall (med en atypisk lokalisering av nekroszonen) är hjärtinfarkt möjligt även med ett vanligt EKG! Jag ska stanna här lite lägre.

Hur differentierar elektrokardiogram hjärtattacker från andra patologier?

Enligt 2 huvudfunktioner.

1) karakteristisk EKG-dynamik.

Om över ett EKG över tiden observeras förändringar i form, storlek och placering av tänderna och segmenten som är typiska för hjärtinfarkt, är det möjligt att tala med hög grad av självförtroende om hjärtinfarkt.

I sjukhusens infarktavdelningar görs EKG dagligen.

För att göra det enklare för EKG att bedöma infarktets dynamik (vilket är mest uttalat i periferin av det drabbade området) rekommenderas att märka implantatplatserna hos bröstelektroderna så att efterföljande sjukhus EKG tas bort i bröstkorgsledningarna är helt identiska.

Detta leder till en viktig slutsats: om en patient har haft patologiska förändringar i kardiogrammet tidigare rekommenderas det att ha ett "kontroll" EKG-prov hemma så att akutläkaren kan jämföra det fria EKG med den gamla och dra en slutsats om begränsningarna för de identifierade ändringarna. Om patienten tidigare har haft ett hjärtinfarkt, blir denna rekommendation en järnregel. Varje patient med hjärtinfarkt ska få ett kontroll EKG vid urladdning och förvara det där han lever. Och på långa resor att bära med dig.

2) Förekomsten av ömsesidighet.

Gensamma förändringar är "spegel" (i förhållande till isolin) EKG-förändringar på den motsatta väggen i vänster kammare. Det är viktigt att överväga elektrodriktningen på EKG. Hjärtans mitt är taget som elektroden "noll" (mitt i interventrikulär septum), därför ligger en vägg i hjärtkaviteten i positiv riktning och motsatsen till det - negativt.

Principen är följande:

• för en Q-våg blir den ömsesidiga förändringen en ökning i R-vågan och vice versa.
• Om ST-segmentet flyttas över isolinet, kommer den ömsesidiga förändringen att vara förskjutningen av ST under isolinet och vice versa.
• för en hög positiv "koronär" T-våg, kommer den ömsesidiga förändringen att vara en negativ T-våg och vice versa.

EKG med bakre membran (lägre) myokardinfarkt.
Direkta tecken är synliga i II, III och AVF-lederna, ömsesidiga tecken - i V1-V4.

Ömsesidiga EKG-förändringar i vissa situationer är de enda som kan misstänks för hjärtinfarkt.

I det bakre basala (bakre) hjärtinfarkt kan direkta tecken på infarkt endast registreras i led D (dorsalis) över himlen [läs e] och i ytterligare bröstledningar V7-V9, vilka inte ingår i standarden 12 och utförs endast på begäran.

Ytterligare bröstkorgen leder V7-V9.

EKG-elementets överensstämmelse är spetsig med avseende på EKG-tändernas kontur med samma namn i olika ledningar (det vill säga ST-segmentet och T-vågan riktas till samma riktning i samma ledning). Det händer med perikardit.

Det motsatta begreppet är diskordans (multidirectionality). Skillnaden mellan ST-segmentet och T-vågen i förhållande till R-vågan är vanligtvis underförstådd (ST avvisas i en riktning, T i den andra). Karaktäristiskt för fullständig blockering av Hiss bunt.

EKG vid uppkomsten av akut perikardit:
ingen Q-våg och ömsesidiga förändringar, karakteristiska
överensstämmande förändringar i ST-segmentet och T-vågan.

Det är mycket svårare att bestämma närvaron av hjärtinfarkt om det finns en intraventrikulär ledningsstörning (blockad av bunten i His-bunten), som i sig förändrar en signifikant del av EKG från det ventrikulära QRS-komplexet till T-våget.

Typer av hjärtinfarkt

För några årtionden sedan delades transmurala infarkt (ventrikulär komplex typ QS) och intratransmural storfokala infarkt (som QR), men det blev snart klart att detta inte gav något när det gäller prognos och möjliga komplikationer.

Av den anledningen är hjärtattacker helt enkelt uppdelade i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-våg) och icke-Q-infarkt (hjärtinfarkt utan Q-våg).

Lokalisering av hjärtinfarkt

I EKG-rapporten måste infarktzonen anges (till exempel: anterolateral, bakre, underlägsen).

För att göra detta måste du veta i vilka led EKG-tecken på olika lokaliseringar av hjärtinfarkt förekommer.

Här är ett par färdiga system:

Diagnos av hjärtinfarkt genom lokalisering.

Aktuell diagnos av myokardinfarkt
(höjning - höjning, från engelsk höjning; depression - minskning, från engelska depressionen)