Huvud

Ateroskleros

Orsaker och behandling av venös stasis

Venös trängsel är en patologi som kännetecknas av obstruerat utflöde av venöst blod, medan arteriell tillströmning är normal. Detta beror på dålig elasticitet hos blodkärlens väggar, liksom hög blodviskositet. Samtidigt förloras tonen först och sedan hindras blodflödet. Lokalisering av patologi bestäms av ackumulering av venösa kärl, så det finns flera ställen: bäckenet (benen), hjärnan, lungorna, njurarna, nacken.

skäl

Tack vare hjärtkollisioner, som ger upphov till blodets rörelse, underlättas arbetet med arteriella kärl. I fallet med venöst utflöde är situationen komplicerad av det faktum att de enda stimulanterna för det är sammandragningar av kalv- och bukmusklerna, såväl som solens båg. En viss, men obetydlig effekt på blodflödet genom venerna har andning, även hjärtat har viss effekt på återflödet av blodet, men huvudansvaret ligger hos muskelpumpen som figurativt talar ut blodet ur venerna och aktiverar ventilerna som är skyldiga att förhindra att det går bakåt blod.

Men muskelpumpens arbete kan vara försämrat. Den moderna taktiken i livet präglas av snabb teknisk utveckling, vilket bidrar till att ett ökande antal fördelar av civilisationen uppstår. Ja, mannen började röra sig snabbare, men han började flytta mindre. Exakt hypodynami är en provocerande faktor, varigenom inte bara problem som fetma, hjärtproblem och så vidare utan också venös stagnation utvecklas (stasis, hyperemi - andra namn på en sjukdom).

Så med tiden uppträder en diagnos under det formidabla namnet "venös insufficiens" på patientens kort.

Venös blodstasis i bäckenet är en vanlig typ av trög hyperemi. Det här är en stor fara för kvinnor. Faktum är att stagnation i ett så viktigt organ som livmodern kan leda till att en kvinna inte alls kan ha barn, kommer att föda för tidiga barn eller överleva ett missfall. En sådan sjukdom är vanligast för människor som igen leder ett inaktivt liv, rör sig lite, sitter mycket, äter dåligt. Olika faktorer kan framkalla utvecklingen av sjukdomen:

  • Användningen av hormonella läkemedel som förhindrar uppfattningen.
  • ärftliga problem med vaskulär ton;
  • tillfällig stark psykologisk och fysisk stress;
  • graviditet;
  • komplikationer efter förlossning.
Graviditet kan prova utvecklingen av sjukdomen

Venös trängsel i huvudet är oftast ett resultat av patologi inom och utanför skallen. Sjukdomen är provocerad av:

  • hjärtproblem
  • huvudskador
  • dropsy i hjärnan;
  • aneurysm;
  • problem med lungorna och bronkierna;
  • venös trombos
  • svullnad i nacken.

Venös hyperemi i lungorna manifesteras i dåligt blodflöde genom åren i detta organ. Av detta skäl ackumuleras blod i lungorna och därför blir deras vävnad tjockare och blir brun i färg. Denna situation leder till en ökning av vaskulär permeabilitet, stagnation i blodets lilla cirkulation. Dessutom växer bindväv i kärlen, det vill säga skleros uppstår.

Oavsett var patologin är belägen är det uppenbart att en stillasittande livsstil, tyngdlyftning, närvaro av dåliga vanor, en lång vistelse i vertikal stat, en ärftlig predisposition, risken att manifestationen ökar med närvaron av dessa faktorer - allt detta har en dålig inverkan på tillståndet av venösa kärl.. De förlorar sin elasticitet, och blodet i dem börjar flytta dåligt, vilket leder till stagnation. Samtidigt är det nödvändigt att identifiera symptom i tid för att påbörja behandlingen omedelbart. Framväxten av allvarligare problem i framtiden beror på detta.

symptom

Symtomen på symtomen beror på sjukdomsformen:

  1. Venös stasis i benen: låg lokal temperatur, känslor av överansträngning och tyngd, hud blir blåaktig, i samband med trängsel av vener. Småblödningar observeras, trofiska sår uppträder, på kvällarna svullnad.
  2. Venös trängsel i bäckenet. En person klagar över obehag i ändtarmen. Detta uttrycks i stickningar, klåda och smärta efter en avföring. Det kan till och med blöda och förlust av hemorrojder.
  3. Hjärnan. Stasis i detta område manifesteras av smärta under rörelse och spänning. Åven ligger i ögat fundus, spridad spridning. Trycket i dem är 50-80 millimeter kvicksilver. Det finns yrsel, en person klagar över hum och buller. Ansiktet med stasis i hjärnan blir blåaktig, de nedre ögonlocken sväller på morgonen. Andra symtom på trängsel i hjärnan: svimning, dålig känslighet i benen, ökad smärta när man dricker alkohol och känslomässigt överskridande.
  4. Venös trängsel i en liten cirkel. En person klagar över andfåddhet, som kan vara systematisk och ihållande hosta. Vidare, då hostens sputum separeras, men denna process är svår. Det kan innehålla blodstreck. Observerad svullnad i benet.
Med stasis i hjärnan är yrsel

diagnostik

Läkaren diagnostiserar sjukdomen och gör en noggrann diagnos baserad på de angivna symtomen och resultaten av ytterligare studier. Han frågar patienten, undersöker huden. Om du förvirrar diagnoserna kommer behandlingen att vara ineffektiv och därefter kommer venös hyperemi att leda till att farliga konsekvenser uppstår.

Till exempel, i händelse av problem i bäckenet, utförs en ultraljud av de organ som finns i den. Congestion i hjärnan diagnostiseras med hjälp av flebografi, mätning av tryck i ulnar venen, röntgen av skalle, MR eller CT. Vid lungorna är auscultation mycket viktigt. När du lyssnar på lungorna, upptäcker läkaren wheezing, speciellt i ryggen och i nedre sektionerna.

behandling

Behandling beror till stor del på orsaken, på grund av vilken venös hyperemi har utvecklats. För det första rådgör läkare att göra livet mer aktivt, gå in för sport, träna kroppen om det inte finns kontraindikationer för vissa övningar.

De hjälper till att läka venös trängsel av venotonikum. De har olika åtgärder: de ökar elasticiteten hos venerna, normaliserar deras egenskaper, förhindrar utvecklingen av inflammation. Dessutom är det kända antikoagulanten - heparin. Det används i olika sjukdomar, inklusive de som kan vara resultatet eller orsaken till blodstagnation.

  1. Om venös trängsel uppträder i lungorna behandlas hjärtsvikt. Kirurgi är också möjligt. Om lungorna är långvariga kan en funktionsnedsättning anges.
  2. En trängsel i hjärnan behandlas med en minskning av venetrycket, därför är aminofyllin ofta närvarande i receptet. Dessutom ordineras terapi för att minska trängsel, svårighetsgrad av ödem. I händelse av stasis i hjärnan kan laserljusdiodbehandling, en nackmassage, reflexbehandling, fytoterapi ordineras.
  3. Venös trängsel i bäckenet behandlas konservativt. Denna behandling är baserad på användning av droger och suppositorier för vaginal administrering. Kan appliceras och kirurgi.
  4. Hyperemi i benen behandlas med medicin och folkmedicin. Tyvärr finns det inga effektiva droger ännu, men det finns medel för att förhindra komplikationer. Kirurgi kan tillämpas. För att underlätta sjukdomsförloppet är det viktigt att engagera sig i terapeutisk promenad, använd salvor, kompressionstryck.

effekter

Venös hyperemi kan få sina obehagliga konsekvenser. De består i störd näring av det patologiska området. Graden av negativa förändringar beror på mängden patologi, stagnationstid, återhämtningsmöjligheter. Konsekvenserna - tätar, atrofi av vävnader och organ. Till exempel kan en specifik brun myokardiell atrofi utvecklas. Om stasis är lång växer bindvävselementen, parenchymen ackumulerar kolsyra.

Occlusion av krageområdet leder till ackumulering av en stor mängd blod i organen. På grund av detta, blodtrycket sjunker, upplever organen syrehushållning. Hjärnans ischemi, andningsförlamning kan utvecklas. Den mest hemska konsekvensen är döden.

Men allt detta kan undvikas på två sätt. Den första är förebyggande. Det är baserat på en aktiv livsstil, sluta röka och ordentlig näring. Den andra metoden är tidig upptäckt av sjukdomen och effektiv behandling. Gör det enkelt och mycket viktigt att förlänga livet och göra det trevligare under.

Kroniskt hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt förekommer i ett antal patologiska tillstånd som orsakar förtunning av hjärtmuskeln: en lång och hårt arbete infarkt, högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdomar, hjärtsjukdomar, störningar, metabola och endokrina processer i kroppen, toxiska effekter på hjärtmuskeln, vilket leder till ett avbrott i blodtillförseln till hjärtmuskeln och hennes syreförlust.

Kroniskt hjärtsvikt kan orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet som ett resultat av nekrotiska, degenerativa processer i det med utveckling av skleros och ärrvävnad, som saknar kontraktile egenskaper. Särskilt ofta observeras det med omfattande nekros av myokardiet, när en betydande del av muskelvävnaden ersätts av ärret.

Etiologi av sjukdomen

Elektrolyter spelar en särskild roll för att minska myokardiet. Sammandragningen åtföljs av frisättningen av kaliumjoner från fibrerna i hjärtmuskeln och substitutionen av natriumjoner, vilket medför en minskning av myokardiell kontraktilitet. Vid hjärtsvikt ökar natriumretentionen, vatten i organen, även i myokardiet, med en märkbar minskning av innehållet i kaliumjoner, vilket i slutändan minskar kontraktiliteten hos hjärtmuskeln. Den vanligaste orsaken till kroniskt hjärtsvikt är progressiv myokardiell hypertrofi. Det verkar som att hypertrofi i hjärtmuskeln är en fördelaktig faktor för att säkerställa normal blodtillförsel. Men dess kompensatorisk roll så småningom bryts som hypertrofisk hjärtmuskeln till sina ökade aktiviteter behöver stärkas blodtillförsel, som inte beror på det stora anhopningen av nätverk utveckling av kranskärlen, inte har möjlighet att ge blodflödet till hypertrophied hjärtmuskeln.

Utveckling av kronisk hjärtsvikt bidra till återfall av reumatisk feber, återkommande myokardinfarkt, progression av kranskärls skleros, hypertension, akuta infektioner, lunga och pleurala sjukdomar, anemiskt tillstånd, nervös chock och fysisk stress, missbruk av nikotin och alkohol.

Mekanismen för utveckling av hjärtsvikt är komplex och innefattar ett antal faktorer, bland vilka huvudrollen spelas av misslyckandet av myokardiums kontraktile funktion. Det leder till en minskning av mängden blod som frigörs i artärsystemet med försämring av blodtillförseln till organ och vävnader, samt en minskning av blodflödet från venös bädd till hjärtat med utveckling av venös trängsel. Med venös stagnation uppkommer ackumulering av en överdriven mängd aldosteron, vilket orsakar en fördröjning i vävnaderna av salt och intercellulär vätska.

Tecken på kronisk hjärtfel

hjärtslag

Hjärtslag kan vara en av de tidigaste tecknen på hjärtsvikt som uppstår under fysisk och emotionell stress efter att ha ätit. Med förgiftning, neuros, anemiska tillstånd, är det baserat på ökad hjärtacitivitet. Ibland observeras hjärtslag hos personer med ett hälsosamt hjärta, till exempel med olika känslor. Patienter klagar över hjärtklappning vid normal hjärtfrekvens, med frekventa hjärtslag, kan sådana känslor av hjärtslag vara frånvarande. Takykardi inträffar när reflexsympatisk nervstimulering i utsträckt på grund av venös stasis munnar i hålvenen och kompenserar för otillräcklig slagvolym genom ökning hjärtfrekvens. Vidare, med utmattning av hjärtat minskar styrkan i dess sammandragningar och diastolen förkortas.

Andnöd

Andnöd, eller andfåddhet, andfåddhet, är de allra första klagomålen hos patienter med hjärtsvikt. I mycket lindriga fall kan andfåddhet störa patienten under fysisk ansträngning, som i sjukdomen av måttlig svårighetsgrad, orolig hon sjuk när du utför något arbete, och i allvarliga fall av sjukdomen (förändringar i hjärtmuskeln), framgår det ensam, ofta efter en måltid; Samtidigt finns det periodiska vassa ansträngningar av dyspné, särskilt på natten, som är kvävande.
Mekanismen för uppträdandet av dyspné spelar en betydande roll i stagnation av ICC med irritation i lungorna hos nervändarna av vagusnerven, och cirkulationsrubbning i vilken bildningen av venös stasis med irritation av medulla centra, vilket sker som ett resultat av otillräcklig blodsyremättnad. Irritation av medulla oblongata orsakar andfåddhet. Ökningen i andning, som spelar en kompensatorisk roll på grund av dess ytliga natur, förbättrar ofta inte blodarterialisering. Dyspné själv är ett ogynnsamt symptom sedan ökad andningsrörelse ökar hjärtbelastningen.

ortopné

Detta är andfåddhet, kännetecknad av en ökning i horisontalen och en minskning i vertikal position. Patienter med ortopedi upptar sittande ställning och spenderar ofta dagar och nätter i stolen. Vid kroniskt hjärtsvikt i ett horisontellt läge ökar massan av cirkulerande blod på grund av flödet av en del av det deponerade blodet i det allmänna blodflödet, vilket ökar stagnationen i ICC, så att ortopedi bildas. I upprätt läge behålls en liten mängd blod i nedre extremiteterna, därför minskar volymen cirkulerande blod, hjärtmuskeln är delvis lossad och andningsfunktionen förbättras.

svullnad

Ödem uppträder med hjärtsjukdom med början av hjärtsvikt. De är lokaliserade i pleuralhålan, subkutan vävnad, i bukhålan eller i perikardiet. Placeringen av ödem beror i stor utsträckning på patientens position: i fall av sängar är ödem lokaliserat på sakrum, nedre delen av ryggen; gå - på fötterna, fotled, ben. I svårt ödem sprider vätska vanligen i hela kroppen.
Ödem förekommer av ett antal skäl. Den främsta är ökning av trycket i kapillärerna, vilket leder till ökad frisättning av den flytande delen av blodet från artärknäet till de omgivande vävnaderna i motsats till dess omvänd absorption i blodet på grund av det ökade trycket i kapillärernas venösa knä. Venöttryck är något högre i åderna i nedre extremiteterna, som ett resultat av denna svullnad hos vandrande patienter ligger på fötterna, benen.

Ackumuleringen av hjärtödem förklaras också av en minskning av glomerulär filtrering, en ökning av tubulär reabsorption av natrium och vatten i njurarna, vilket underlättas av den något ökade sekretionen av aldosteron genom binjurarna. I detta fall behålls natrium i den extracellulära vätskan. Hos sådana patienter förbättras även produktionen av hypofysen med antidiuretisk hormon, vilket bidrar till återabsorptionen av vatten i distal tubulär.
Ödem kan utvecklas som ett resultat av hjärtats högra ventrikulära eller vänstra ventrikulära fel. I det första fallet beror edemerna på venös stagnation, de är täta och cyanotiska, i andra hand - deras utveckling är förknippad med vävnadshypoxemi, hög kapillärpermeabilitet och långsammare blodcirkulation. Ödema är små, mjuka, belägna i de mest avlägsna delarna av hjärtat, de är bleka och rör sig lätt när de pressas.

cyanos

I vissa sjukdomar i blodkärlen är hudens hjärta blek. Denna pallor kan orsakas av anemi, kramp i hudkärl, ödemarkering av perifera kärl, förgiftning. Med aortaventilinsufficiens, reumatisk cardit, kollapsar, finns det en skarp bläck av huden. Vid hjärtsvikt kan blåaktig färgning av huden på kroppens perifera delar (ansikte, läppar, öronloppar, nosspets) observeras, dvs platser där hastigheten på blodflödet sänks dramatiskt. Därför kallas ibland cyanos i hjärtsjukdomar "akrocyanos" eller cyanos i extremiteterna. I allvarliga fall av hjärtsvikt kan akrocyanos ersättas med cyanos. Utvecklingen av cyanos uppstår på grund av en ökning av det återställda hemoglobinet i blodet, som orsakas av en dålig arterialisering av blod i lungkapillärerna, liksom genom att sakta blodcirkulationen sänks, följt av överdriven absorption av blodsyre i vävnaderna eller genom uttömning av venöst blod med oxyhemoglobin.

Lägre kroppstemperatur

När blodflödet sänks, börjar värmeöverföringen till kroppens perifera delar öka, lemmarna blir kalla. Med hjärt-lunginsufficiens är benen varma, eftersom värmeöverföring till atmosfärisk luft ökar ej, och blodflödet i periferin sänks inte. Hos patienter med hjärtsvikt sänks temperaturen vanligen något, så temperaturen bör alltid locka uppmärksamheten hos läkaren. Feber (hög temperatur) i hjärtsjukdomar kan orsakas av inflammatoriska processer i perikardiet, endokardium, som ett resultat av lunginfarkt. Ibland kan patienter med hjärtsvikt uppträda i olika inflammatoriska förändringar utan att temperaturen ökar eller inte.

hemoptys

Med denna sjukdom observeras hemoptys ibland på grund av stagnation i lilla cirkeln eller lunginfarkt. Det manifesterar sig i form av massiv blödning eller i form av individuell spottning.
De viktigaste indikatorerna för tillståndet för hjärtsvikt är stroke, minutvolymen blod, massan av cirkulerande blod, blodflödeshastighet, venöst tryck.
Kroniskt hjärtsvikt är uppdelat i tre typer av sin natur: Isolerad brist på vänster eller bara i bukspottkörteln och fullständig brist på hjärtat, som fångar alla sina avdelningar.

Hjärtsvikt i hjärtat

Denna patologi observeras i koronar skleros, aterosklerotisk kardioskleros, aortaventilinsufficiens, hypertoni, syfilitisk mesaortit, LV-hjärtattack, mitralventilinsufficiens och symtomatisk hypertension.
Patienter upplever andnöd vid vilken som helst belastning, även vid tidigaste sjukdomsperioden, då känner de sig konstant andnöd, kvävning (hjärtastma), kvävningsattacker uppträder huvudsakligen på natten. Dessa symtom uppstår på grund av vänster ventrikelhypertrofi, utvidgningen av dess hålighet, en ökning av vänstra atriumet. Vänster ventrikulär hypertrofi bestäms av palpation (förstärkning av den apikala impulsen, utvidgning av området), slagverk (förstorar hjärtat till vänster), radiologiskt (ökar storleken på vänster ventrikel i de främre och bakre och sneda positionerna, avrundad apex, hjärtans hjärtkonfiguration, ökat kärlmönster - venös trängsel).

Isolerat vänster ventrikelfel

Med isolerat fel i vänster ventrikel finns ingen stagnation i levern, även i venerna hos CCV. Patienterna antar ortopediens position. Under denna period av hypertrofi hos vänstra atriumet, när det inte finns någon expansion av LV-håligheten, höjs den apiska impulsen, förstärks och hjärtat har en aortisk konfiguration. Vidare bildas vid expansion av den ventrikulära kaviteten hypertrofi av expansionen av den vänstra venösa öppningen en relativ insufficiens av mitralventilen. Hypertrophied LV myocardium kan inte kompensera för sitt arbete, eftersom näringen minskar kraftigt, eftersom utvecklingen av små och dilaterade kapillärer i ett hypertrophied hjärta ligger bakom ökningen av muskelfibrerna, och därför försvagas muskelstyrkan i vänstra ventrikeln. Systoliskt murmur hörs högst upp i hjärtat. Då bildas en stagnation i den lilla cirkeln, takykardi uppträder, accentet av den andra tonen på aortan försämras. I samband med insufficiensen av LV: s muskelstyrka minskar systoliskt tryck och det diastoliska trycket upprätthålls, minskar och minskar blodvolymen av blodet och blodflödet. volymen cirkulerande blod ökas eller minskas ("minus dekompensation"). Om arteriell blodtillförsel till hjärnan försämras kan konvulsioner, medvetsförlust, andningssviktstörningar och yrsel uppstå. I svåra former av LV-misslyckande, uppträder små ödem i områden som är avlägsna från hjärtat.

Hjärtsvikt i hjärtat

Detta tillstånd uppstår i de sjukdomar där bukspottkörteln måste övervinna stark resistens för att främja blod i ICC. Isolerad höger ventrikelinsufficiens kan observeras på grund av kapillärnätets död i lungorna under emfysem, kyphoskoliosi, pneumoskleros. Höger-ventrikulär misslyckande uppträder ibland igen efter vänster ventrikelfel, när det finns stagnation i den lilla cirkeln och svårigheter för bukspottkörteln.

Med denna insufficiens utvecklas trängsel i BPC-venerna, expansion och hypertrofi i högra ventrikeln, expansion av det högra atriumet med sträckning av den högra venösa ringen och förekomsten av relativ tricuspidventilinsufficiens.

De viktigaste klagomålen hos patienter är andfåddhet och svullnad. Hypertrofi i höger kammare bestäms av palpation.
I fall av bukspottkörteln, pulsar halsen, pulsar, trycket i venerna i den stora cirkeln ökar, blodflödet saktar ner. Visas takykardi, på grund av reflexen Bainbridge. Blodstasis i levern bildas med ökat tryck i bukspottkörteln. Korta leveråter överskrider snabbt blodet. En stillastående och förstorad lever blir smärtsam vid palpation på grund av kapselns akuta utsträckning. Under denna period störs vissa leverfunktioner: hudens, bilirubinemiens och kolhydratmetabolismens yellowness störs. Det finns ett syndrom av portalhypertension på grund av svårigheter att överföra blod genom levern och svullnad i den interstitiella vävnaden. Samtidigt utvecklas ascites, mjälten ökar.

Komplett hjärtsvikt

Med diffus myokardisk skada - myokardit, kardioskleros, myokarddystrofi, kardiofibros, efter upprepade hjärtsjukdomar och vid anslutning till vänster ventrikelfel och höger ventrikelfel, finns det tecken på total hjärtsvikt. Det finns stagnation i den lilla cirkeln, i venerna, organen i CCB. När fullständigt hjärtsvikt är särskilt uttalade tecken på rätt ventrikelfel, eftersom Bukspottkörteln pumpar lite blod i ICC, vilket underlättar arbetet med LV.
I de sista stadierna av fullständigt hjärtsvikt bildas fibrös vävnad i de stagnanta organen (kardioskleros i hjärtat, brunt induration i lungorna och muscatcirros i levern).

klassificering

Enligt förslaget från G. F. Lang är hjärtsvikt uppdelat i tre steg med karakteristiska kliniska manifestationer.

Det första steget är dolt (latent). Tecken på hjärtsvikt - andfåddhet, hjärtklappning, etc. - inträffar först efter fysisk ansträngning.

Den andra etappen kännetecknas av tecken på hjärtsvikt (hjärtslag, andfåddhet, trötthet) som uppträder under mild ansträngning. Den andra etappen av hjärtsvikt kan delas in i två perioder.

1) För det första finns det endast tecken på vänster insufficiens (trängsel i ICC) eller PJ (stagnation i BPC) eller P П (stagnation i BPC, ödem i nedre extremiteterna, leverförstoring).

2) Under andra perioden finns tecken på cirkulationsfel i vänster ventrikulär och höger ventrikulär typ. Samtidigt finns det en stagnation i den lilla och BPC, leverns utvidgning är viktigare, ödemet är mycket mer uttalat än under den första perioden. I det andra steget är hjärtfel reversibel, d.v.s. Under påverkan av behandlingen kan alla dess tecken elimineras under lång tid.

Den tredje etappen är terminal, terminal. Alla tecken på nedsatt blodcirkulation, som subjektiva (hjärtslag, trötthet, andnöd som uppstår i vila) och objektiv (ödem, stagnation, förändringar i induktionen i lungorna) blir irreversibla. Samtidigt finns det dramatiska förändringar i de inre organens funktioner, metabolism - biokemiska förändringar (hypoproteinemi). Detta stadium kallas också dystrophic.

Förebyggande av cirkulationsfel

Förebyggande av cirkulationssvikt är förebyggandet av stora sjukdomar som leder till det.
Personer som lider av hjärtsjukdomar bör träna utan överansträngning. Sådana patienter är inte lämpliga yrken som är förknippade med det konstanta hårda fysiska arbetet, de är förbjudna sportbelastningar.
Det är mycket viktigt att skydda patienten från att överbelasta nervsystemet, även negativa känslor i familjen, i vardagen, från överarbete på jobbet, för att förhindra sömnlöshet, etc. Diet frågor: det är nödvändigt att observera måttlighet i mat, mat bör lätt smältas. Mängden vätska som tas bestäms av den dagliga diuresen. Ska övervaka vikten. Tendensen till corpulens är en av förutsättningarna för utvecklingen av denna sjukdom. Det är nödvändigt att begränsa mängden salt. Dets sammansättning bör innehålla vitaminer, särskilt grupp B, för att förbättra normaliseringen av energiprocesserna i myokardiet, vitamin C.
Sanatoriumbehandling spelar en viktig roll i förebyggandet. Med hjälp av ett komplex av medicinska faktorer, inklusive klasser av medicinsk gymnastik, förbättrar patientens allmänna tillstånd, näring och sömn normaliseras.
Tidigt erkännande av sjukdomen skapar mer fördelaktiga förutsättningar för effektiv behandling av patienter, vilket är extremt viktigt för förebyggande av cirkulationssjukdomar. Av stor betydelse i detta hänseende är den kliniska undersökningen.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Patienter med hjärtsvikt, även med progression, förskrivs fysisk, mental vila (halvsittposition, sängstöd). För att säkerställa normal sömn föreskrivs lugnande medel - brom, valerian och hypnotika - fenobarbital, noxron, mindre vanligt etaminalt natrium.

Det mest effektiva hjärtbortfallet är rävklöver, som har en farmakologisk effekt på det skadade hjärtat, vilket ökar sitt arbete utan en signifikant ökning av syreförbrukningen. Glykosider - digitalis-läkemedel - öka konsumtionen av glukos, mjölksyra för energiändamål, bidra till kvarhållandet av hjärtmuskeln i kaliumjoner, avlägsnande av överskott av natriumjoner. Under kliniska observationer uppenbarades att omedelbart efter införandet av strofantin i blodet ökar hjärtproduktionen, ökar hastigheten på kretsen och hjärtsystolen ökar. Allt detta orsakar försvagning av stagnation - hosta, andfåddhet, stagnant väsande östning snabbt försvinner, volymen cirkulerande blod minskar vilket underlättar hjärtets arbete. Dessa förändringar i hemodynamik observeras vid användning av digitalis.

Vid kroniskt hjärtsvikt är det vanligtvis förskrivet digitalis i pulverform. I början av behandlingen rekommenderas att förskriva en hel dos och sedan överföra patienten till mindre doser i enlighet med en minskning av hjärtfrekvensen. Den terapeutiska effekten av digitalis inträffar 2 dagar efter starten av detta läkemedel. Det är effektivt vid takykardi, särskilt i tachysystolisk form av förmaksflimmer.
Om digitalis inte har någon terapeutisk effekt efter 2 veckors användning ska den avbrytas. Om det finns en effekt kan detta läkemedel användas under en lång tid, ibland i månader och en individuell dos vald för patienten.

Det finns ingen beroende av digitalis. En överdos av drogen orsakar förgiftning som ett resultat av dess kumulativa effekt på hjärtmuskeln. Digitalis används ibland i form av suppositorier, speciellt med en stark stagnation i levern, ascites.

Diuretika ger betydande hjälp i kampen mot hjärtsvikt, eftersom de ökar diuresen, dilaterar kranskärl och lungkärl (aminofyllin), förbättrar myokardnäring och andningsfunktion. Effektiv parenteral administrering av aminofyllin. Benzotiadiazinderivat, en hypotiazid med diuretikum och hypotensiva effekter, används i stor utsträckning. Diuretika ordineras när ett preliminärt intag av hjärtglykosider orsakade en minskning av puls.

Nutrition hos en patient med kroniskt hjärtsvikt Patienter med hjärtsvikt måste begränsa vätskeintaget: dess mängd bör inte överstiga den mängd urin som tilldelades dagen innan. Saltintaget är begränsat till 4 g under ödemperioden 2 g / dag. Mat bör vara högkalorier, inte rik, rik på vitaminer. Det bör tas i små portioner. Det är nödvändigt att undvika förstoppning, som faktorer som förvärrar hjärtaktivitet. I 3 dagar föreskrivs en Carrel diet modifierad med Pevsner: 600 ml mjölk, 10% glukoskoncentration 100 ml, 100 g grönsaks- eller fruktjuicer per dag. I denna diet är mängden salt, vatten, protein begränsad.
I svår hypoxi används syre - genom en syremask, genom en sond som sätts in i näsan och med hjälp av speciella syretält. Syre har en positiv effekt på hjärtat, andningscentret. Applicera en luftblandning med 60% syre.

Beskrivning av kongestivt hjärtsvikt

Kongestivt hjärtsvikt är en allvarlig patologi i hjärtmuskeln, manifesterad av förlust av förmågan att pumpa den erforderliga mängden blod för att mätta hela kroppen med syre. Stagnerande processer kan vara vänsterhänt eller högerhänt.

Eftersom cirkulationssystemet har två cirklar av blodcirkulation kan patologi manifestera sig i var och en av dem individuellt eller i båda. Kongestivt hjärtsvikt kan uppträda akut, men oftast sker patologin i kronisk form.

Ofta diagnostiseras denna sjukdom hos personer från 60 år och äldre och tyvärr är prognoserna för denna åldersgrupp helt nedslående.

  • All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
  • Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
  • Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
  • Hälsa åt dig och din familj!

skäl

Den främsta orsaken till CHF är en ärftlig faktor. Om nära släktingar drabbades av hjärtsjukdom, som nödvändigtvis utvecklades till hjärtsvikt, kommer nästa generation med stor sannolikhet att ha samma problem med detta organ.

Förvärvad hjärtsjukdom kan också orsaka CHF. Varje sjukdom som kränker hjärtets kontraktile förmåga slutar med sin starka försvagning, uppenbarad av dåligt blodflöde och stagnation.

Vanliga orsaker som påverkar förekomsten av kongestivt hjärtsvikt:

  • Långvarig brist på behandling möjliggör att skadliga mikroorganismer sprider sig utanför huvudfokus och tränger in i hjärtmuskeln.
  • Resultatet är skada på hjärtat, vilket ofta slutar i blodstasis.

Ofta utvecklas stagnerande processen hos personer som lider av diabetes, hypertoni och störningar i sköldkörteln. En strålning och kemoterapi kan orsaka CHF. Människor som lever med hiv lider också ganska ofta av denna patologi.

Hos patienter med hjärtsvikt, ofta under diagnosen, finns en överträdelse av vatten-saltbalansen. Sådan dysfunktion leder till ökat avlägsnande av kalium från kroppen, liksom till stagnation av vatten och natriumsalter. Allt detta påverkar negativt arbetet hos en persons huvudmuskel - hjärtat.

En väsentlig roll i utvecklingen av CHF spelas av livsstil. Hos människor som har stillasittande arbete och inte är involverade i idrott diagnostiseras hjärtprocesser oftast. Detsamma gäller för personer som lider av övervikt och de som har mycket skräpmat i kosten.

Normalt fungerande hjärtat bryter mot rökning och alkoholmissbruk. Dåliga vanor förändrar strukturen i muskelväggarna, vilket leder till dålig blodpermeabilitet och stagnation.

Symptom på kongestiv hjärtfel

Symptom på CHF hos patienter med högersidig och vänster hjärtsjukdom kan variera avsevärt. Intensiteten och svårighetsgraden av symtomen beror på graden av skada som läkemedlet delar upp i tre utvecklingsstadier.

Följande allmänna tecken på stagnation noteras:

  • svaghet och trötthet
  • kronisk trötthet;
  • känslighet för stress
  • ökad hjärtslag;
  • cyanos av huden och slemhinnorna;
  • väsen och andfåddhet efter träning;
  • hosta (torr eller skummig);
  • aptitlöshet;
  • illamående, ibland kräkningar;
  • letargi;
  • nighttime kvävningsattacker
  • orsakslös ångest eller irritabilitet.

Kongestiv lungstoppning vid hjärtsvikt är också ganska vanligt. Ledsaget av ett sådant tecken på våt hosta, vilken, beroende på sjukdomsbristningen, kan ha blodig urladdning. Förekomsten av dessa symtom indikerar vänstersidig kongestiv hjärtsvikt.

Dyspné och wheezing, som har en permanent karaktär, indikerar också vänstersidig kongestiv process. Även i vila kan patienten inte andas normalt.

Högersidig CHF har sina egna egenskaper vid manifestationen av symtom. Patienten har frekvent urinering, särskilt på natten, och på grund av stagnation sväller nedre rygg, ben och fotror. Det finns klagomål på buksmärtor och en ständig känsla av tyngd i magen.

En patient med högsidigt kongestivt hjärtsvikt ökar snabbt vikt, men detta beror inte på avsättning av fett, men på grund av ackumulering av överskott av vätska. Svullna ådror i nacken är ett annat signifikant symtom på den rättvisa stagneringsprocessen.

Läs här hur hjärtfel manifesterar hos äldre människor.

I lungcirkulationen

Under stagneringsprocessen i den lilla cirkulationscirkeln som orsakas av hjärtsvikt kommer blodets flytande komponent in i alveolerna - små sfäriska hålrum som är fyllda med luft och är ansvariga för gasutbytet i kroppen.

Därefter sväller alveolerna på grund av en stor ansamling av vätska, och blir tätare, vilket påverkar prestandan av deras huvudsakliga funktion negativt.

Kroniskt kongestivt hjärtsvikt, som påverkar lungcirkulationen, leder till irreversibla processer i lungorna (förändringar i vävnadens struktur) och blodkärl. Också mot bakgrunden av denna patologi utvecklar stillastående skleros och diffus induration i lungorna.

Tecken på stagnation i blodcirkulationens lilla cirkel:

I den stora cirkeln av blodrörelse

Symtom på stagnationsprocessen i systemcirkulationen har sina egna egenskaper. Denna patologi manifesteras av ackumulering av blod i de inre organen, som, som sjukdomen fortskrider, förvärvar irreversibla förändringar. Dessutom fyller vätskekomponenten i blodet det extracellulära utrymmet, vilket provar utseende av ödem.

Tecken på stagnation i systemcirkulationen:

  • öppet och hemligt ödem;
  • smärtssyndrom i rätt hypokondrium;
  • hjärtklappning;
  • trötthet;
  • dyspeptisk manifestation;
  • njurdysfunktion.

I början av utvecklingen av puffiness lider bara fötterna. Då, med sjukdomsprogressionen, ökar ödet högre och når framkanten av bukhinnan. Förlängd puffiness leder till bildandet av sår, hudbrott och sprickor, som ofta blöder.

Smärta i rätt hypokondrium visar att på grund av stagnation var levern fylld med blod och det ökade signifikant i storlek.

Hjärtklappning är ett karakteristiskt tecken på CHF i en stor cirkel av blodcirkulation hos kvinnor, män klagar mycket mindre ofta. Detta symptom uppträder på grund av den frekventa sammandragningen av hjärtmuskeln eller den höga mottagligheten i nervsystemet.

Trötthet uppstår mot bakgrund av överdriven muskelpåfyllning med blod. Dyspeptiska fenomen (patologi i mag-tarmkanalen) manifesteras på grund av brist på syre i kärlen, eftersom den är direkt relaterad till peristaltisarbetet.

Njurarnas arbete störs på grund av spasmer i kärlen, vilket minskar produktionen av urin och ökar dess omvänd absorption i rören.

diagnostik

För att upprätta en noggrann diagnos utför doktorn en undersökning, för att samla anamnese, extern undersökning av patienten och föreskriva ytterligare nödvändiga undersökningsmetoder.

Om du misstänker hjärtsvikt ska patienten genomgå följande diagnostiska metoder:

  • ekokardiogram;
  • koronar angiografi;
  • röntgen i bröstet;
  • elektrokardiogram;
  • laboratorietester;
  • angiografi av kärl och hjärta.

Patienten kan också ordineras för att genomgå ett förfarande för fysisk uthållighet. Det består av att mäta blodtryck, hjärtfrekvens, hjärtfrekvens, hjärtfrekvens och registrera mängden syre som förbrukas medan patienten är på löpbandet.

En sådan diagnos utförs inte alltid, om hjärtsvikt har en tydlig och allvarlig klinisk bild, används en sådan procedur inte.

Vid diagnos utesluter inte den genetiska faktorn för hjärtsjukdom. Det är också viktigt under undersökningen att berätta så exakt som möjligt om de existerande symptomen, när de manifesterade och vad som kunde ha provocerat sjukdomen.

behandling

Behandlingen är endast föreskriven efter en fullständig diagnos och diagnos. Genomförs strikt på sjukhuset under överinseende av specialister. Terapi är nödvändigtvis komplex, bestående av mediciner och en speciell diet.

Först och främst är patienten ordinerad läkemedel som lindrar akuta symptom på CHF. Efter en liten förbättring börjar patienten ge droger som undertrycker huvudorsaken till sjukdomsutvecklingen.

Terapi för CHF inkluderar:

  • hjärtglykosider;
  • diuretika (diuretika);
  • beta-blockerare;
  • ACE-hämmare;
  • kaliumpreparat.

Hjärtglykosider är de viktigaste drogerna i kampen mot kongestiv hjärtsvikt. Parallellt med dem ordineras diuretika för att avlägsna den ackumulerade vätskan från kroppen och därigenom lindra extrabelastningen från hjärtat.

Behandling med folkmedicin är också tillåtet, men endast med doktorns tillstånd. Många växtbaserade tinkturer och decoctions tar helt bort vätska från kroppen och eliminerar några av symtomen. Traditionella recept mot CHF kan avsevärt förbättra kvaliteten på läkemedelsbehandling och påskynda återhämtningen.

När sjukdomen försummas, ges patienten syremasker för att förbättra tillståndet, särskilt under sömnen, för att undvika kvävningsattacker.

Förutom medicinering rekommenderas patienten att byta diet och efter urladdning från sjukhuset för att gå in i normal ljusutövning. Patienter med CHF bör minska saltintaget, äta ofta, men i små mängder, och eliminera helt koffein från kosten.

Symptom på kardiopulmonalt fel anges här.

Härifrån kan du lära dig om orsakerna till hjärtsvikt hos barn.

Stasis i den lilla cirkeln av blodcirkulationen

En förutsättning för trängsel i blodcirkulationens ringa cirkel är att den vänstra hälften av hjärtat inte kunde transportera den mängd blod som höger hälften av hjärtat pumpar i lungans kärl. I praktiken kan detta ha två orsaker: utmattning av styrkan i vänstra hälften av hjärtat eller förminskningen av den vänstra atrioventrikulära öppningen. Stagnation i den lilla cirkeln av blodcirkulation utvecklas endast om kraften i den högra halvan av hjärtat är relativt bevarad. Med hjärtkatarr, när vanligtvis hela hjärtat påverkas lika, beror graden av stagnation i lungorna praktiskt taget på förhållandet mellan minskningen i styrkan i hjärtans två halvor.

Lungens kärlnätverk, som består av korta och expanderbara kapillärer, som har många extra kapillärer, kan, genom att öka sin diameter över en lång tid, balansera fluktuationer i den lilla cirkeln av blodcirkulationen väl. Om den vänstra kammaren under lång tid inte kan bibehålla samma minutvolym som höger kammare, då eller senare i lungorna ökar blodcirkulationen, lungcirkulationens kärl är "översvämmade". Det finns inga ventiler mellan lungorna och vänstra atriumet, och de utgör sålunda hemodynamiskt ett enda system. Det blod som ackumuleras här beror dels på den passiva ökningen i trycket, dels på grund av det höga trycket som uppstår genom aktiva kramp i venerna, vilket verkar som en stimulans för aktiviteten i vänstra hälften av hjärtat. Om emellertid inskränkningen av öppningen är så signifikant att det ökade trycket i blodcirkulationens lilla cirkel inte kan driva blod genom det eller om kraften i vänster ventrikel redan är så sänkt att den inte kan ytterligare kompensation, passerar det ökade trycket i venesystemet också till lungsystemet artär. Således måste den högra kammaren övervinna det ökade trycket. Hastigheten av blodflödet i lungorna reduceras, och en kombinerad studie (från axeln till lungorna och från axeln till tungan) säger också att blodflödeshastigheten sänktes främst i venerna.

I vissa fall är följden av ökat tryck i lungartärerna högt blodtryck i små cirkulationer. I det här fallet svarar lungkärlen funktionellt och anatomiskt mot den ökade belastningen, som blodkroppens cirkulationscirkulation i hypertension. En spasm av arterioler ökar motståndet i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen och detta minskar ofta belastningen av lungcirkulationen och vänstra hälften av hjärtat på grund av den högra hälften av hjärtat (till exempel vid stenos av vänster atrioventrikulär öppning).

Vid obduktion faller stillastående lungor inte, men behåller sin form. Den snittiga ytan med frisk stagnation är röd, med den äldre - rödbrun, mer eller mindre skummig vätska kan pressas ut ur den. Bronkierna har klart eller purulent slem. Mikroskopiskt kännetecknas detta tillstånd av ett expanderat kapillärsystem, som komprimerar alveolerna. Erytrocyter, leukocyter och alveolär epitel är synliga i alveolerna. I alveolerna i sig, i den interalveolära bindväven, i de stora kapillärerna och i lymfkärlen, finns "celler av hjärtfel". "Hjärtsjukdomsceller" är stora mononukleära celler, i cytoplasman som det finns pigmentkorn. Deras ursprung har inte upprättats på ett tillförlitligt sätt, de föreslår att de kan förekomma från olika ställen. Pigmentkorn bildas av järnet av erytrocyter, vilka har kommit ut ur kärlväggen. Med långvarig stagnation expanderar den stödjande vävnaden i lungorna. Om hjärtsvikt åtföljs av en försvagning av andningsrörelserna, finns det i hypotaser över membranet i lågljungade delar, i bedövade patienter nära ryggraden, hos patienter som går på gång.

Det mest karakteristiska symptomet på stagnation i en liten cirkel av blodcirkulation är andfåddhet, förvärras i svåra fall till andfåddhet med tvångssittande. Om minskningen i andningsytan är för stor och blodflödet genom lungorna sänks avsevärt, blir patienten cyanotisk. Det förekommer också stagnation i bronchialväggen, bronkit och hosta. Dyspné och hosta förvärras av arbetsförloppet, och vid vandrande patienter förvärras de på natten på grund av en ökning av mängden blod som flyter tillbaka till lungorna. När dekompenseringen börjar, klagar barnet nästan inte på andfåddhet, men med detaljerad frågeställning av föräldrar visar det sig att barnet snabbt hostar när man går uppför trappan, "snabbt fångar kallt" när det löper och ofta har bronkit. Slimslimhinnan, blodig, med en ständig stagnation, kan ha en rostig brun färg från "hjärtfelcellerna". Färskt blod blandat med sputum kommer från ett lunginfarkt eller från liten blödning från lungkärlen. I reumatisk cardit är blodblandning till sputum inte nödvändigtvis en följd av stagnation, men kan också uppstå från kärlsjukdomar i lungorna.

Patientens bröstkorg med andfåddhet som en följd av stagnation i blodcirkulationens ringa cirkel är vanligtvis bred, på grund av minskningen av lungens utflykt, ligger närmast inandningstillståndet. Om slöhet kan tappas över bröstet, har ackumulering av fri vätska i bröstkaviteten gått ihop med stagnationen i lungorna. När man lyssnar hörs en spridd liten bubblig wheeze, crepitus hörs över lungens botten eller nära ryggraden.

Vid röntgenundersökning är mönstret rikt, lungkärlen är brett. Pulserande kärl är synliga i det förstärkta stylusmönstret. Trakeobronchialkörtlarna är svullna, deras kanter tvättas bort. Volymen av blod som fastnar i lungorna, ett stort, lungmönster är mycket uttalat. Vid bildandet av ett uttalat lungmönster spelas rollen också av stagnation i lymfkärlen. Lungmönstret är ojämnt, grumligt, fokala skuggor observeras på platser. Hos nyfödda och spädbarn blandas trängsel i lungorna ofta med brännvågsinflammation.

Total och vitalitet i lungorna är signifikant minskad. Återstående luft utgör den mesta av hela kapaciteten än vanligt. Trots en minskning av vitalitet, på grund av ökad andningsfrekvens, ökar andningsvolymen ökning. Den vitala förmågan hos friska barn är ca 15 ml per cm kroppshöjd. I sittande och stående positioner är den vitala kapaciteten, beroende på mängden blod som strömmar tillbaka och förändringen i membranets position, större än i den bakre positionen. Högtstående av membranet i flatulens kan minska vitaliteten, oavsett stagnation. I svår eller långvarig sjukdom spelar försämring av muskelstyrkan också en roll vid förvärrad andning.

Andnöd är mycket nära relaterad till stagnation i blodcirkulationens ringa cirkel, eftersom dess värde är stort, kommer det att betraktas separat av oss.

Hur uppstår stagnation i lungcirkulationen och hur man behandlar den?

Innehållet

Stagnation i lungcirkulationen (ICC) är en allvarlig patologi som orsakas av sjukdomar i hjärtmuskeln eller kranskärlskärlen. Detta tillstånd med progressiv kurs leder till utvecklingen av akut hjärtsvikt. Beroende på de faktorer som orsakade sjukdomen kan behandlingen vara konservativ eller kirurgisk.

Mekanism, orsaker och tecken på utveckling av stagnation

Patologiska processer beror på den låga förmågan hos vänstra hälften av hjärtat att pumpa blod från höger hälft och lungans kärl. Den högersidiga hjärtstyrkan upprätthålls.

Villkoren kan utvecklas på grund av ett antal faktorer:

  • reducerar ton och pumpkraft i vänstra atrium och ventrikel i olika sjukdomar;
  • anatomiska förändringar i myokardiet på grund av ärftlig predisposition eller under dystrofiska, cikatriciala, vidhäftande processer;
  • ateroskleros eller trombos av koronarkärlen, lungorna.

Olika sjukdomar kan orsaka stagnation:

  • angina, ischemi, hjärtinfarkt;
  • kardiomyopati, kardioskleros;
  • hypertoni;
  • ventil stenos i vänstra hälften av hjärtat;
  • myokardit, reumatism.

Först suddas den kliniska bilden av sjukdomen. Detta beror på det faktum att lungens kärlsystem har många extra kapillärer som kan kompensera för långvarig trängsel i hjärtat. Men försvagningen av den vänstra kammaren muskeltonus över tiden leder till en ökning av volymen av blod i kärlen i lungkretsloppet, lungorna 'översvämmade' med blod, det vill säga sträcker sig det delvis in i alveolerna och orsakar deras svullnad och klumpbildning. Blodcirkulationshastigheten i lungens venösa bädd saktas ner och gasbytesfunktionen störs.

Beroende på kapillärernas kompensationsförmåga i den lilla cirkulationscirkulationen kan sjukdomen vara akut, subakut och kronisk.
I den akuta processen sker en snabb utveckling av lungödem och hjärtastma.

Ljusa kliniska tecken på lungödem

Andnöd - en känsla av brist på luft, oförmåga att ta ett djupt andetag och ökade andningsrörelser. Dyspné är ett tidigt tecken på sjukdomen, det observeras innan symptomen på hjärtsvikt uppträder. I de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen är det möjligt att upptäcka avvikelser i respirationsfunktionen först efter fysisk ansträngning, och i de senare stadierna av sjukdomen observeras det i fullständig vila. Huvudskylten på pulmonell patologi är utseendet av andfåddhet i utsatt position och på natten.

Men det finns andra tecken:

  • Hosta. Det förklaras av ödem i lungvävnaden (kärl i bronkierna och alveolerna) och irritation av den återkommande nerven, hosta oftare torr, ibland med dålig sputum.
  • Wheezing i lungorna och crepitus. Det första tecknet hörs som små och medelstora bubblor, den andra - som en serie av karakteristiska klick.
  • Expansion av bröstet. Det är visuellt bredare än hos friska människor.
  • Slöseri av slagverksljud. På nederlagssidan är han döv och tråkig.
  • Försämringen av det allmänna tillståndet. Patienter har yrsel, svaghet, svimning.

För kliniken för hjärtastma, symtom som:

  1. kvävning, som uppträder paroxysmalt, är det mycket svårt att andas in tills andningen stannar;
  2. cyanos i ansiktet och extremiteterna, utvecklas snabbt, patienten blir blå framför ögonen;
  3. generell svaghet, förvirring.

Hjärtsymptom kan observeras: tachy- och bradykardi, arytmiska kontraster, en ökning eller kritisk minskning av blodtrycket.

Eventuella komplikationer, behandlingstaktik

Effekterna av blodstagnation i lungcirkulationen innefattar:

  • härdning, komprimering, lungvävnads nekros, som ett resultat - ett brott mot normala respirationsfunktioner;
  • utvecklingen av dystrofa förändringar i den högra hjärtkammaren, som är under tryck och översträckningar över tiden, blir dess vävnader tunnare;
  • förändringar i hjärtat kärl på grund av ökat tryck i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.

Standardforskningsmetoden är röntgen. Bilderna visar utvidgningen av hjärtat och blodkärlens gränser. Med ultraljud (ultraljud) är tydligt synliga ökade blodvolymer i vänstra kammaren. I lungorna utvidgas bronkiernas rötter, det finns flera fokala blackouts.

Behandlingen av sjukdomen är baserad på minskning av fysisk ansträngning, användning av hjärtglykosider, medel som förbättrar vävnadsmetabolism, läkemedel som minskar trycket och minskar svullnad. För att förbättra andningsfunktionen som används Euphyllinum, adrenomimetika (stimulantia).

Kirurgiska ingrepp indikeras för progressiv inskränkning av den atrioventrikulära öppningen i vänster ventrikel och stenos av ventilerna.