Patogenes av hypertoni

Människokroppen uppfattas av oss som en. Med en mer detaljerad studie blir det tydligt att människokroppen är en uppsättning system och mekanismer som interagerar med varandra.

Människokroppen är som en komplicerad klockmekanism. Om någon "detalj" misslyckas uppstår en sjukdom som påverkar arbetet hos andra organ och system. Hypertensiv hjärtsjukdom är extremt vanlig bland befolkningen. Med hypertonisk sjukdom ska en stadig ökning av blodtrycket över 140/90 mm Hg förstås. med två på varandra följande besök till läkaren och förutsatt att patienten inte tar några droger som sänker eller ökar blodtrycket. Ett tillstånd som kännetecknas av en ökning av blodtrycket är farligt genom utveckling av komplikationer i hjärt-kärlsystemet, hjärnkärl, ögon och njurar.

Varför uppstår denna sjukdom? Hur bildas högt blodtryck? Svar på många frågor om ursprunget och mekanismen för utveckling av hypertoni kommer att ges i denna artikel.

1 Etiologi av hypertoni

Ödmjukhet, stressiga situationer, överdriven konsumtion av salt, otillräckligt intag av magnesium och kalcium med mat och vatten, rökning, alkohol, fetma, låg fysisk aktivitet - alla dessa faktorer bidrar till en ökning av blodtrycket och utvecklingen av hypertoni (AH) eller hypertoni (AH). Det noteras att risken för att utveckla högt blodtryck är högre hos personer med lägre socioekonomisk status.

Detta förklaras av det faktum att personer med låga inkomster är mindre uppmärksamma på en balanserad kost, ordentlig aktiv vila på grund av brist på materialresurser och också röker och konsumerar mer alkohol. Det är nödvändigt att utesluta en separat form av högt blodtryck - högt blodtryck av den "vita pälsen" som uppträder hos människor endast när man besöker en läkare på grund av spänning och känslomässig spänning, hemma, i den bekanta atmosfären av blodtryck hos sådana personer ligger inom normala gränser.

Om orsaken till högt blodtryck inte kan fastställas tydligt finns det samband med ärftlighet, det är vanligare hos män och frekvensen av förekomsten ökar med ålder, det är en fråga om primär (väsentlig) hypertension. Hon ges ca 80% av alla högt blodtryck. Etiologin av arteriell hypertoni av sekundärt ursprung (frekvensen av förekomst av sekundärformen är ca 20% av alla upptäckta fall av ökat blodtryck) är direkt relaterat till sjukdomen som orsakade den.

Det finns följande typer av sekundär (väsentlig) hypertoni:

1. Renal hypertoni. Orsaken till sådan högt blodtryck är njure- och njurkärlsjukdom: medfödda utvecklingsanomalier, infektioner, njurvaskulära anomalier och störningar i njursjukan (glomerulonefrit, pyelonefrit, amyloidos);
2. Endokrin hypertoni. Orsaken till ökningen av blodtrycket ligger i brott mot de endokrina organen: binjurepatologi, överdriven sköldkörtelfunktion, akromegali, hormonella störningar under klimax;
3. Hemodynamisk hypertoni. Med nederlag av stora kärl och hjärtat kan symtomatisk hypertension uppträda: aorta coarctation, ischemi, stagnation av blodcirkulationen, ventrikelinsufficiens, arytmier och andra störningar;
4. Neurogen hypertension. Hypertoni orsakad av nervsystemet och hjärnans sjukdomars patologiska aktivitet: hjärntumörer, inflammation (meningit, encefalit), trauma, vaskulära störningar.

Förutom de främsta orsakerna till symptomatisk hypertoni finns också speciella orsaker till patologiskt högt blodtryck:

1. Salt- eller mathypertension: utvecklas på grund av överskott av saltintag med mat eller i överdriven passion för produkter som innehåller tyramine - ost, rött vin;
2. Drog sekundär hypertension - utvecklas med upptagande av vissa läkemedel som kan orsaka högt blodtryck.

2 Patogenes av hypertoni

Reglera blodtrycket i människokroppen många system och faktorer. Här är de viktigaste:

• högre centra i nervsystemet (hypotalamus),
• renin-angiotensin II-aldosteronsystemet,
• sympathoadrenala systemet
• faktorer som produceras av vaskulärt endotel.

Under påverkan av provokerande faktorer kan aktivering av sympathoadrenala systemet uppträda, vilket leder till frisättning av adrenalin och noradrenalin i människokroppen. Dessa substanser har en vasokonstrictor effekt och ökar blodtrycket på grund av vasokonstriktion.

Den mer komplexa mekanismen i RAAS-systemet är renin-angiotensin-aldosteron. Det förenklade systemet för RAAS kan representeras enligt följande: renin produceras i specialiserade njurceller, som kommer in i blodet, det främjar bildandet av substansen angiotensinogen II, i sin tur bidrar angiotensinogen II till att binjurarna börjar producera hormonet aldosteron.

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS)

Aldosteron behåller natrium, vilket bidrar till attraktionen och retentionen av vatten och ökar volymen av intracellulär vätska, ett överskott av aldosteron ökar blodtrycket. Förutom att stimulera produktionen av aldosteron har angiotensinogen II följande effekter: det har förmågan att stryka artärerna, aktiverar den sympatiska NS, ökar absorptionen av natrium, bildar en känsla av törst. Alla dessa faktorer leder tillsammans till högt blodtryck.

För att förstå hur vaskulära endotelfaktorer fungerar, måste man representera kärlets anatomi, särskilt artären. Anatomi hos artären är ganska komplex: artären består av tre skal: det inre (det representeras av endotelet), mitten (innehåller muskelfibrer) och yttre (innehåller bindvävsmaterial). Det största intresset för mekanismen för utveckling av hypertoni är innerhöljet eller endotelet.

Blodkärlstruktur

Endotelet är en regulator av vaskulär ton, eftersom den ger både vasokonstrictor och vasodilaterande faktorer. Balansen mellan dessa faktorer och ger normal vaskulär ton. Kväveoxid, endotelfaktor, prostacyklin, natriuretisk peptid-C, bradykinin - är substanser som produceras av den inre formen av artärer som bidrar till expansion av blodkärl.

Följande faktorer som produceras av endotelet är ansvariga för minskningen av blodkärl: endotelin, angiotensinogen II, tromboxan, endoperoxin, superoxidjon. Om det finns en patologisk aktivitet och en ökad frisättning av vasokonstriktorer i blodet, ökar vaskulärtonen och blodtrycket.

Mekanismen för utveckling av hypertoni är ganska komplicerad. Det bör noteras att patogenesen för hypertensiv sjukdom är oupplösligt kopplad till etiologi, d.v.s. orsakssjukdomar orsakade av sjukdomen. Högt blodtryck utvecklas genom interaktion mellan genetiska faktorer, miljöfaktorer och införandet av de viktigaste mekanismerna för patogenes - aktivering av sympatho-adrenala systemet, RAAS och endoteldysfunktion.

3 Patologisk anatomi av kärl och organ i hypertoni

Målorgan för arteriell hypertoni

Med högt blodtryck påverkas alla kärl i människokroppen och därmed störs arbetet och funktionen hos de organ som levererar dessa kärl. Hjärtat, njurkärlen, hjärnkärlen, näthinnan och kroppens perifera artärer lider av högt blodtryck. Hjärta i högt blodtryck i medicin kallas "hypertensiv." Patologiska förändringar i det "hypertoniska" hjärtat präglas av en ökning i muskelvävnad i vänster ventrikel - hypertrofi.

Det finns en ökning av storleken på kardiomyocyter - myokardceller, fibros och ischemi utvecklas, strukturen och funktionen i hjärtmuskeln störs, vilket i slutänden leder till utveckling av hjärtsvikt. Njurskada eller "hypertensiv nefropati" utvecklas gradvis. För det första sker förändringar i kärl i form av spasmer, väggförtjockning, kapillärkrympning, sedan härdning av njursvävnad, tubulär atrofi, njurarnas storlek minskar och njursvikt utvecklas.

Effekter av högt blodtryck på retinala kärl

Retinala kärl genomgår förändringar i form av förträngning av artärerna, tortuositet och dilation av venerna, förtjockning av blodkärlens väggar, blödningar i näthinnan kan observeras. Alla dessa förändringar leder till synnedgång, retinal detachment är möjligt med hotet av synförlust. Cerebral kärl är mest känsliga för högt tryck, eftersom arteriella spasmer leder till syre "hunger" av hjärnvävnad, nedsatt vaskulär ton leder till nedsatt blodcirkulation i hjärnan.

Detta har negativa konsekvenser för organismen, hjärninfarkt, stroke kan utvecklas vilket leder till patientinvaliditet eller död. Förstå den patologiska anatomin som förekommer i kärlen, blir det klart att hypertoni "träffar" i alla system och organ i människokroppen. Och inte så mycket, dess höga siffror är hemska som följderna.

4 Förebyggande av högt blodtryck

Att ha en uppfattning om etiologin av hypertoni och patogenes blir uppenbart: för att förhindra utvecklingen av hypertoni kan personen själv påverka vissa faktorer i sin utveckling. Om det är omöjligt att kämpa med genetiken, kan regeringen hittas på miljöfaktorer.

För att förhindra denna sjukdom måste du sluta röka, dricka alkohol, sluta dosera mat och helst ge upp salt, titta på din kost, förhindra övermålning och fetma, led en aktiv livsstil, ta promenader innan du lägger dig. Kanske överensstämmelse med dessa enkla regler kommer att vara nyckeln till din hälsa, och ditt blodtryck kommer alltid att vara siffrorna 120/80.

arteriell hypertoni

Innehållet

All arteriell hypertoni är uppdelad i två grupper enligt ursprung: essentiell (primär) arteriell hypertension, tidigare kallad hypertension och symtomatisk (sekundär) arteriell hypertension.

Väsentligt (primär) hypertoni - en sjukdom av okänd etiologi med en ärftlig predisposition, uppkommer från interaktionen av genetiska och miljömässiga faktorer, har en stabil ökning av blodtrycket (BP) i frånvaro av organiska lesioner som reglerar dess organ och system.

Etiologi av arteriell hypertension

Förblir okänd. Det antas att interaktionen mellan genetiska och miljömässiga faktorer är av största vikt. Miljöfaktorer: överdriven saltintag, rökning, alkohol, fetma, låg fysisk aktivitet, fysisk inaktivitet, psyko-emotionella stressiga situationer.

Riskfaktorer för arteriell hypertension (AH): ålder, kön (under 40 år - man), rökning, fetma, fysisk inaktivitet.

Patogenes av arteriell hypertension

Grunden för patogenesen av högt blodtryck är ett brott mot regleringsmekanismerna, då läggs funktionella och organiska störningar till.

Följande regleringsmekanismer skiljer sig: hyperadrenerg, natriumvolymberoende, hyperrenin, kalciumberoende.

1. hyperadrenergic: ökning av sympatisk tonus, ökning i densitet och känslighet hos adrenerga receptorer, aktiveringen av sympatoadrenal System: ökad hjärtfrekvens, ökad hjärtminutvolym, en ökning av det renala kärlmotståndet, är det totala perifera motståndet normalt.

2. Natriumvolymberoende mekanism: natrium och vätskeretention i samband med ökat saltintag. Som ett resultat, en ökning i cirkulerande blodvolym, hjärtutmatning och allmän perifer resistans.

3. Hyperrenin: i samband med en ökning av nivån av renin i plasma uppträder en ökning av angiotensin 2, sedan en ökning av aldosteron.

4. Beroende på kalcium: det finns en överdriven ackumulering av cytosoliskt kalcium i den vaskulära glatta muskeln på grund av störningen av transmembrantransporten av kalcium och natrium.

Arteriell hypertensionsklassificering

Flera klassificeringar av väsentlig arteriell hypertoni har föreslagits.

• Enligt graden av ökning av blodtrycket:

Grad I: Blodtrycksnivåer 140-159 / 90-99 mm Hg;

Grad II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Grad III: mer än 180/110 mm Hg

• Enligt risken för kardiovaskulära komplikationer för prognosplatsen:

1) låg risk: riskfaktorer frånvarande r, grad av ökning i blodtryck - risken för komplikationer är mindre än 15% under de kommande tio åren;

2) Medelrisk: 1-2 andra riskfaktorer än diabetes mellitus, I eller II, graden av ökning av blodtrycket - 15-20%;

3) hög risk: 3 eller fler faktorer, eller skada på målorganen eller diabetes mellitus, I, II, III grader av ökat blodtryck - risken för komplikationer är 20-30%.

4) mycket hög risk: comorbidities (stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, angina, kronisk njursvikt, dissekerande aortaaneurysm, blödning naglaznom dag), särskilt i III graders ökning av blodtrycket - risk för mer än 30% under de närmaste 10 åren.

Riskfaktorer: manlig kön över 50: kvinnlig över 65 år; rökning; fetma; kolesterol (mer än 6,5 mmol / 1); diabetes; Familjhistoria för tidiga hjärt-kärlsjukdomar; ökning i blodtryck över 140/90 mm Hg

Målorganskador. Hjärta: vänster ventrikulär hypertrofi, näthinnan: generaliserad smalning av retinalartärerna; njurar: proteinuri eller en liten ökning av blodkreatininnivå (upp till 200 μmol / l); kärl: aterosklerotiska plack i aorta eller andra stora artärer.

• Efter steg (beroende på målorganskador):

- I scenen. Det finns inga objektiva tecken på målorganskador.

- II etapp Förstöring av målorgan, utan att försvaga deras funktion.

Hjärta: vänster ventrikulär hypertrofi; näthinnan: förminskning av näthinnan njurar: proteinuri eller en liten ökning av blodkreatininnivå (upp till 200 μmol / l); kärl: aterosklerotiska plack i aorta, karotid, lårben eller iliacartärer - steg III. Målorganens nederlag i strid med deras funktioner.

Hjärta: angina, hjärtinfarkt, hjärtsvikt; hjärnan: transient cerebral blodflöde, stroke, hypertensiv encefalopati, vaskulär demens; njurar: en ökning av nivån av kreatin i blodet (mer än 200 μmol / l), njursvikt; näthinnan: blödning, degenerativa förändringar, ödem, optisk nervatrofi; kärl: dissekera aorta aneurysm, ocklusion av artärer med kliniska manifestationer.

Symtom på arteriell hypertension

Klagomål: huvudvärk inträffar ofta på natten eller tidigt på morgonen efter att vakna upp i halsen, panna eller över huvudet, yrsel, huvud ljud, flimrande flugor framför ögonen eller andra tecken på dimsyn, smärta i hjärtat. I historien om tidigare observerat ökat blodtryck eller familjehistoria.

Vid undersökning av patienten: fetma finns ofta, det finns ansiktsspolning, övre hälften av kroppen, ibland i kombination med cyanos.

Under auscultation: accentet av den andra hjärttonen på aortan avslöjas.

Laboratorie- och instrumentdiagnostik

Laboratorieforskningsmetoder:

- slutföra blodtal

- biokemiskt blodprov: kolesterol, glukos, triglycerider, HDL, LDL, kreatinin, karbamid, kalium, natrium, kalcium;

- urinalys

- urinanalys enligt nechyporenko;

- urinanalys enligt Zimnitsky;

Instrumentala forskningsmetoder.

EchoCG: Denna undersökningsmetod gör det möjligt att upptäcka tecken på hypertrofi, bestämma hjärtkammarens storlek, utvärdera de systoliska och diastoliska funktionerna hos LV, avslöja en överträdelse av myokardiell kontraktilitet.

Ultraljud av njurarna och binjurarna.

RG bröstet: gör att du kan bedöma graden av dilatation av LV.

Daglig övervakning av blodtrycket.

Samråd med oculisten. Oftalmoskopi av ögonens fundus, vilket gör det möjligt att bedöma graden av förändring av retinala kärl. Identifiera följande ändringar:

1) inskränkning av näthinnens arterioler (ett symtom på silvertråd, ett symptom på koppartråd);

2) retinala vener;

3) De karakteristiska förändringarna av venerna i stället för deras korsning med artären. Följande grader av sådana förändringar särskiljas: Symtom Salius 1 - dilatation av venerna observeras på båda sidor av dess korsning med artären;

symtom Salius 2: en ven vid skärningen bildar en båge;

Symptom Salius 3: En bågformad böj av venformerna vid skärningspunkten, varigenom intrycket av en "rast" av venen vid skärningspunkten framträder;

4) hypertensiv retinopati.

Komplikationer av hypertoni är de mest signifikanta: hypertensiva kriser, hemorragiska eller ischemiska stroke, hjärtinfarkt, nefroscleros, hjärtsvikt.

Symptomatisk arteriell hypertoni

Denna ökning av blodtrycket är etiologiskt associerat med en specifik sjukdom hos de organ eller system som är inblandade i dess reglering. De står för cirka 10% av alla högt blodtryck.

- Sjukdomar i njure parenkym: akut och kronisk glomerulonefrit (stor värde i den differentiella diagnosen av en urinanalys: proteinuri, eritrotsiturii; smärta i korsryggen, en historia av streptokockinfektion), kronisk pyelonefrit (i analysen av urin: proteinuri, leukocyturi, bakteriuri; dizuricheskie störningar, feber, smärta i korsryggen, normalisering av blodtryck i antibakteriell terapi), polycystisk njursjukdom, renal inblandning i systemiska bindvävssjukdomar och systemisk vaskulit, g dronefroz, Goodpastures syndrom.

- Renovaskulär: ateroskleros av njurartärerna, trombos av njurartärerna och venerna, njurartärernas aneurysm. Sådan högt blodtryck kännetecknas av resistens mot medicinsk behandling, en sällsynt förekomst av hypertensiva kriser. Aortografi är avgörande för diagnosen renovaskulär hypertension.

- Renalproducerande njurtumörer.

- Primär hyperaldosteronism (Cohns syndrom): egenskaper hos kliniska manifestationer associerade med hypokalemi. Det finns oliguri, nocturi, muskelsvaghet, övergående pares.

- fenochromocytom Det finns plötsliga hypertoni kriser med svåra autonoma symptom, den snabba utvecklingen av fundus förändringar, hjärtförstoring, takykardi, viktminskning, diabetes eller nedsatt glukostolerans. Diagnos kräver detektering av katekolaminer eller deras metaboliter i urinen.

- syndrom och Cushings sjukdom: diagnos för sjukdomen bör fastställandet av 17 och 17 oksiketosteroidov ketosteroider i urinen när de ska öka för att bestämma koncentrationen av kortisol i blodet.

• Hemodynamisk hypertension: Akaratbildning (blodtrycksmätning hjälper till att diagnostisera: ökat på axeln, minskat på låret); ateroskleros av aorta.

• AH under graviditeten.

• AH i samband med skador på nervsystemet: meningit, encefalit, abscesser, hjärntumörer, blyförgiftning, akut porfyri.

• Akut stress, inklusive operation.

• högt blodtryck inducerad av medicinering

• Systolisk arteriell hypertension med ökad hjärtproduktion: aortaklaffinsufficiens, tyrotoxikosyndrom, Pagets sjukdom; sklerotisk stel aorta.

För mer information vänligen klicka här.

Samråd om behandlingsmetoderna enligt traditionell orientalisk medicin (akupressur, kiropraktik, akupunktur, örtmedicin, taoistiska psykoterapi och andra terapier icke-läkemedels) hålls på adressen: St Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minuters promenad från tunnelbanestationen Vladimirskaya / Dostoevskaya), från 9.00 till 21.00, utan lunch och helger.

Det har länge varit känt att den bästa effekten vid behandling av sjukdomar uppnås genom kombinerad användning av "västerländska" och "östra" metoder. Behandlingstiden minskas signifikant, sannolikheten för att sjukdomen återkommer är reducerad. Eftersom "Eastern" -metoden, förutom de tekniker som syftar till att behandla den underliggande sjukdomen, lägger stor vikt vid "rensning" av blod, lymf, blodkärl, matsmältningsvägar, tankar etc. - detta är ofta en nödvändig förutsättning.

Samråd är gratis och förpliktar dig inte till någonting. Det är mycket önskvärt att alla data från ditt laboratorium och instrumentella metoder för forskning under de senaste 3-5 åren. Efter att ha spenderat bara 30-40 minuter av din tid kommer du att lära dig om alternativa terapier, lära dig hur du kan öka effektiviteten hos redan ordinerad terapi och, viktigast av allt, hur du självständigt kan hantera sjukdomen. Du kan bli förvånad - hur allt kommer att vara logiskt konstruerat, och en förståelse för kärnan och orsakerna är det första steget för att framgångsrikt lösa problemet!

Patogenes, klassificering, riskfaktorer för arteriell hypertension

Begreppet patogenes innebär en kombination av faktorer som bidrar till sjukdomens utseende, dess vidare utveckling och resultat. Hypertoni är ett tillstånd där blodtrycket inte faller under 140/90 mm Hg. Art. mer än 14 dagar. Orsakerna till arteriell hypertoni är en ökning av hjärtutgången eller en ökning av perifer resistens i kärlen. Ofta kombinerar patienterna båda dessa faktorer.

Vad är patogenesen

Patogenesen av arteriell hypertension är förknippad med nedsatta kroppsfunktioner, dessa är:

• ökade nivåer av adrenalin, renin, aldosteron, angiotensin;
• stark inhibering, hög upphetsning i hjärnbarken
• tonisk kontraktion av arterioler, vilket resulterar i hypertrofi, ischemi (otillräcklig blodtillförsel) av organ.

Etiopathogenesen av ökat blodtryck (BP) börjar som ett resultat av den överförda stressen av en psyko-emotionell natur. Vidare utvecklas en kränkning av lipid-proteinmetabolism, ett kongestivt fokus för konstant excitation av centrala nervsystemet bildas. Som ett resultat bildas en spasm av artärer och utvecklingen av hypertoni. Arteriell hypertoni är nära associerad med patogenesens endokrina natur.

Orsaker till högt blodtryck

Arteriell hypertoni, sjukdomens etiologi och patogenes förstås inte fullständigt. Det är känt att orsakerna till patologi är associerade med dysregulering av mekanismerna för reglering, efterföljande funktionella och organiska dysfunktioner.

Regleringsmekanismerna baserade på hypertensiv patogenes är följande:

1. Hyperadrenerg: associerad med en ökning av sympatisk ton, densitet och känslighet hos adrenerge receptorer, aktivering av sympathoadrenala systemet.
2. Natriumberoende volym: associerad med vätskeretention. Överdriven saltintag leder till en ökning av volymen av interstitiell vätska, en ökning av venös retur och hjärtutgång.
3. Hyperrenin: En ökning av reninhalterna med en ytterligare ökning av angiotensin II, aldosteron.
4. Kalkberoende: kalciumackumulering i vaskulär glattmuskel.

Nästa steg efter en lång psykomotional stress i samband med njurfaktorn är progressionen av den aterosklerotiska processen. Ateroskleros är en sjukdom hos kärnen av kronisk natur, åtföljd av ackumulering av "dåligt" kolesterol. Fartygen förlorar elasticitet, blir mer ömtålig och kan inte fullt ut säkerställa sin funktion. Hjärtat måste kraftigt kasta ut blod så att det cirkulerar i de smalande kärlen. Hypertoni utvecklas, och om sjukdomen inte behandlas, kommer symtomen bara att förvärras.

Ökat tryck har godartade och maligna karaktärer. Det är därför det är så viktigt att behandla sjukdomen i ett tidigt skede och observeras av en kardiolog.

Ärftlig patogenes och yttre påverkan

Primär (väsentlig) arteriell hypertoni är förknippad med ärftlig predisposition och extern exponering. En karakteristisk egenskap hos denna etiologi är en stadig ökning av blodtrycket, men det påverkar inte målorganen och kroppssystemen.

Etiopathogenesen av denna hypertoni är:

• hormonella störningar;
• tidigare genomförd saltdiet;
• ärftlighet;
• tar vasokonstriktor droger.

Till den arveliga patogenesen ingår:

1. Njursjukdom, där vatten-saltmetabolism störs. Vätskeretention ökar belastningen på hjärtmuskeln och ökar därmed blodtrycket. Eventuella komplikationer i frånvaro av behandling är renal nefrit, en kronisk form av njursjukdom.
2. Neoplasmer i binjurarna. Dysfunktion av aldosteronsekretion, som bryter mot vatten-saltbalansen, utvecklar hyperaldosteronism.
3. Renovaskulär hypertension - Otillräcklig syremättnad av njurarna med abdominal aorta. Brist på syre leder till vasokonstriktion och frekvent hjärtslag. Karaktäristiskt för rökare, barn, äldre.
4. Ta mediciner med biverkningar: antipyretisk, glycerinsyra, steroider kortison.
5. Graviditet, speciellt under tredje trimestern. Ofta åtföljd av sen toxos. Nivån på blodtrycket når 140/90 mm Hg. Art. Ovanstående indikatorer bör vara ett skäl för ett besök till doktorn och ytterligare behandling.
6. Feokromocytom är en typ av binjurum som ökar adrenalin. Detta leder till ökad hjärtfrekvens, omdirigering av blod i nedre extremiteterna. Patienten, som regel, feber, darrande. Risken för renoparenchymalkomplikationer och inflammation av glomeruli (glomerulär nefrit) ökar.

Övriga riskfaktorer

Ärftlig predisposition är stor, men inte den mest avgörande. Anledningarna till den möjliga utvecklingen av högt blodtryck är:

• nervstam
• fetma;
• Effekten av yttre faktorer: arbete i farlig produktion, ökad ljudbakgrund, förgiftning av skadliga gaser;
• överdriven konsumtion av salt, fet mat
• missbruk av starka drycker: kaffe, te, alkohol;
• åldersförändringar
• hormonella förändringar: hos ungdomar under perioden av tillväxt och utveckling, hos kvinnor - i klimakteriet.

Symtomatisk hypertoni - en sjukdom som är förknippad med den primära sjukdomen hos de organ som påverkar brott mot funktionssystem.

Symtom på högt blodtryck

Uttryckta tecken på högt blodtryck förekommer endast i senare skeden, sjukdomen kan inte manifestera sig under lång tid. Risken för högt blodtryck är att organen inte levereras tillräckligt med syre. Enligt graden av symptom finns det fyra riktningar för destruktiva åtgärder:

1. Sårbar funktion av artärerna. I detta fall åtföljs förlusten av elasticitet av avsättning av fettelement. Om en sådan process uppträder i hjärtat av regionen är angina pectoris (angina pectoris) möjlig, i nedre extremiteterna - intermittent claudication.
2. Trombos - ett blodglut med blodproppar. En blodpropp i hjärtkärlen leder till hjärtinfarkt, och i en karotärartär, till en stroke. Njurar är drabbade, blödning, delvis nedsatt syn utvecklas.
3. Skador på hjärnan och hjärtat. En kompensationsmekanism aktiveras, där hjärnans syrebehov kompenseras genom urvalet av syre från andra organ. Om det finns kolesterolplakor i kärlen ökar risken att få stroke betydligt. På grund av överbelastningen blir hjärtmuskeln svagare och kan inte klara blodtillförseln till alla organ med syre.
4. Nedsatt njurefunktion och syn. På grund av det intensiva arbetet med njurarna försämras blodfiltreringen, det finns mer toxiner kvar i det, vilket normalt lämnar kroppen med urin. Den inflammatoriska processen börjar - pyelonefrit. Visuella nedsättningar manifesteras flera år efter starten av högt blodtryck, men hela tiden upplevde ögonen brist på syre och retinal degenerering.

AH-klassificering

Eventuella komplikationer av graden av ökning av blodtrycket:

• I grad: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Låg riskfaktor: cirka 15% under de kommande tio åren;
• II grad: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. Förekomsten av 1-2 faktorer ökar risken för diabetes och andra komplikationer med 15-20%;
• Grad III - blodtryck högre än 180/110 mm Hg. Art. Förekomsten av tre eller flera faktorer: risken för skador på målorganen, diabetes mellitus i varierande grad, andra komplikationer - med 20-30%.

Förutom hög risk för stroke, hjärtinfarkt, angina pectoris, kroniskt hjärtsvikt, aorta-aneurysm-dissektion, blödning i ögonen. Vid malignt blodtryck av arteriell hypertension ökar risken för att få hypertensiv kris. Risken för komplikationer är cirka 30% under de kommande tio åren.

Övriga riskfaktorer:

• manligt kön från 50 år, kvinnlig - från 65;
• dåliga vanor: rökning, alkohol;
• fetma;
• kolesterol från 6,5 mmol / 1.

Vanliga symtom på högt blodtryck:

• huvudvärk, speciellt på natten, i pannan, occiput, runt hela omkretsen;
• yrsel;
• illamående, kräkningar;
• tinnitus;
• synfel, inklusive utseendet av "flugor" före ögonen;
• hjärtsmärtor;
• ansiktets rodnad
• ökad ångest.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av högt tryck är gjord av laboratorier och instrumentella metoder.

Laboratorietester inkluderar:

• avancerad (biokemisk och allmän) analys av blod och urin;
• urintester för Zimnitsky och Nechiporenko;
• Reberg test.

Instrumentala forskningsmetoder inkluderar:

• EKG;
• ekokardiografi;
• Ultraljud av njurarna / binjurarna;
• WG bröstet;
• daglig övervakning av tomografiska mätningar.

Dessutom är det nödvändigt att konsultera en ögonläkare för att genomföra en fundus oftalmoskopi för att bestämma omfattningen av skador på det visuella organet.

Rådgivning med en neuropatolog rekommenderas att identifiera eventuella risker från sympatiska eller centrala nervsystemet samt att utesluta högt blodtryck i samband med CNS-skada (hjärnhinneinflammation, encefalit, hjärntumör, abscesser, akut porfyri, berusning med medicinska preparat eller alkohol).

Etiologi och patogenes av arteriell hypertension

Sympatiskt nervsystem. Blodtrycket är ett derivat av total perifer vaskulär resistans och hjärtutgång. Båda dessa indikatorer styrs av sympatiskt nervsystem. Det visade sig att nivån av katekolaminer i blodplasma hos patienter med primär hypertoni är förhöjd jämfört med kontrollgruppen. Nivån av cirkulerande katekolaminer är mycket variabel och kan förändras med ålder, flödet av Na + i kroppen på grund av tillståndet och den fysiska aktiviteten. Dessutom har det visat sig att hos patienter med primär hypertoni tenderar en högre nivå av norepinefrin i plasma jämfört med unga i kontrollgruppen med normalt blodtryck.

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin bildas i njurarnas juxtaglomerulära apparat, diffunderar in i blodet genom de "utgående arteriolerna". Renin aktiverar plasmaglobulin (det så kallade "reninsubstratet" eller angiotensin) för att frigöra angiotensin I. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II med angiotensintransferas. Angiotensin II är en kraftfull vasokonstriktor och därför är dess ökade koncentration åtföljd av märkt hypertoni. Dock har endast ett fåtal patienter med primär hypertoni förhöjda nivåer av renin i blodplasman, och det finns således ingen enkel direkt korrelation mellan aktiviteten av plasma renin och patogenesen av hypertoni. Det finns bevis för att angiotensin kan stimulera sympatiskt nervsystem centralt. Många patienter kan behandlas med angiotensintransferashämmare, såsom kaptopril, enalapril, som hämmar den enzymatiska omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Flera terapeutiska experiment har visat att angiotensintransferashämmare introducerades kort efter ett akut hjärtinfarkt minskar mortaliteten, som förväntat, som en följd av en minskning av myokardial dilatation. Nyligen har föreningar identifierats mellan mutationer av generna som kodar för produktion av angiotensin I, angiotensintransferas och vissa receptorer för angiotensin II och utvecklingen av primär hypertoni. En länk har också etablerats mellan polymorfismen hos genen som kodar för produktion av angiotensintransferas och "idiopatisk" hjärthypertrofi hos patienter med normalt arteriellt tryck. Emellertid är den exakta mekanismen för förändringar i generens struktur ännu inte känd.

Morfologiska manifestationer av högt blodtryck beror på arten och varaktigheten av kursen. Av naturen av sjukdomsförloppet kan det förekomma illamående (malign hypertoni) och godartad (godartad hypertoni). Vid malign hypertoni dominerar manifestationer av en hypertensiv kris, dvs en kraftig ökning av blodtrycket på grund av spasmer av arterioler. Nivån på diastoliskt tryck överstiger 110-120 mm Hg. Kan förekomma primärt eller komplicera godartad hypertoni. Framskrider snabbt, vilket leder till döden om 1-2 år. Det förekommer huvudsakligen hos män i åldrarna 35-50 år. Morfologiska manifestationer av hypertensiv kris: korrugering och förstöring av källmembranet, endotelens placering i form av en avverkning som ett resultat av spasm av arterioler; plasma blötläggning eller fibrinoid nekros av dess vägg; trombos, slamfenomen. Med denna form utvecklar man ofta hjärtattacker, blödningar.

- fibrinoidnekros av blodkärl med sammanfogning av trombos och relaterade organsändringar: hjärtattacker, blödningar, snabbt utvecklande njursvikt.

- dubbelsidigt ödem i optisk nerv, åtföljd av proteinutsträngning och retinalblödning.

- malign nefroscleros av strålkastare utvecklas i njurarna, kännetecknad av fibrinoidnekros av arterioler och glomerulära kapillärslingor, ödem och blödningar.

- den snabba utvecklingen av processen leder till utvecklingen av njursvikt och dödsfall.

- i hjärnan utvecklas fibrinoidnekros av arterioler, ödem, blödningar.

För närvarande är malign hypertoni sällsynt, godartad och långsam aktuell hypertoni råder. I godartad form av hypertensiv sjukdom finns tre steg som har vissa morfologiska skillnader: preklinisk; uttalade gemensamma morfologiska förändringar av arterioler och artärer sekundära förändringar i de inre organen som orsakas av förändringar i blodkärlen och nedsatt intraorgancirkulation. Samtidigt kan vid varje stadium av godartad hypertoni en hypertensiv kris uppträda med morfologiska manifestationer som är karakteristiska för den. Preklinisk scen hypertoni kännetecknas av en periodisk, tillfällig ökning av blodtrycket (övergående hypertoni). Mikroskopisk undersökning avslöjar måttlig hypertrofi i det muskulösa skiktet och elastiska strukturer av arterioler och små artärer, arteriole spasmer. I fall av hypertensiv kris sker korrugeringen och förstöringen av endotelelets basalmembran med platsen för endotelcellerna i form av en stockad. Kliniskt och morfologiskt detekterar måttlig vänster ventrikelhypertrofi i hjärtat. Steg av uttalade gemensamma morfologiska förändringar i arterioler och artärer är resultatet av en långvarig ökning av blodtrycket. Vid detta stadium uppträder morfologiska förändringar i arteriolerna, elastiska artärer, muskel-elastiska och muskeltyper såväl som i hjärtat. Det mest karakteristiska tecknet på högt blodtryck är arterioleförändringar. I arteriolen avslöjade plasma blötläggning, vilket slutar med arterioloskleros och hyalinos. Plasmaimpregnering av arterioler och små artärer utvecklas på grund av hypoxi orsakad av vasospasm, vilket leder till skador på endotelcellyter, källarmembran, muskelceller och fibrösa väggkonstruktioner. I framtiden komprimeras plasmaproteiner och omvandlas till hyalin. Hyalinosarteriole eller arterioloskleros utvecklas. Arterioler och små artärer i njurarna, hjärnan, bukspottkörteln, tarmarna, näthinnan, binjurarna i binjur utsätts oftast för plasmaimpregnering och hyalinos. I artärerna hos elastiska, muskel-elastiska och muskulära typer, detekteras elastos och elastofibros. Elastos och elastofibros är successiva stadier av processen och representerar hyperplasi och splittring av det inre elastiska membranet, som utvecklar kompensatoriska som svar på en bestående ökning av blodtrycket. I framtiden dör de elastiska fibrerna och ersätts av kollagenfibrer, d.v.s. skleros. Vaskulären förtorkar, lumen är inskränkt, vilket leder till utvecklingen av kronisk ischemi i organen. Förändringar i arteriolerna och artärerna i de muskel-elastiska och muskulära typerna skapar förutsättningar för utvecklingen tredje etappen hypertensiv sjukdom. I samband med kränkningen av myokardtrofismen (vid sjukdomsstörning) utvecklas diffus liten fokalkardioskleros. Det sista stadium av högt blodtryck eller scenen för sekundära förändringar i de inre organen orsakas av förändringar i blodkärlen och nedsatt intraorganisk cirkulation. Dessa sekundära förändringar kan ske antingen mycket snabbt som ett resultat av spasm, trombos, fibrinoidnekros hos kärlväggen och sluta med blödningar eller hjärtinfarkt eller kan utvecklas långsamt till följd av hyalinos och arterioloskleros och leda till atrofi av parankyma och skleros hos organen.

Förändringar i ögonen med högt blodtryck är sekundära och förknippas med typiska förändringar i blodkärlen. Dessa förändringar manifesteras i form av svullnad i nippeln i optisk nerv, blödningar, retinalavlossning, i allvarliga fall, dess nekros och svåra dystrofiska förändringar i nervcellerna i ganglionskiktet.

Etiologi och patogenes av arteriell hypertension

Sympatiskt nervsystem. Blodtrycket är ett derivat av total perifer vaskulär resistans och hjärtutgång. Båda dessa indikatorer styrs av sympatiskt nervsystem. Det visade sig att nivån av katekolaminer i blodplasma hos patienter med primär hypertoni är förhöjd jämfört med kontrollgruppen. Nivån av cirkulerande katekolaminer är mycket variabel och kan förändras med ålder, flödet av Na + i kroppen på grund av tillståndet och den fysiska aktiviteten. Dessutom har det visat sig att hos patienter med primär hypertoni tenderar en högre nivå av norepinefrin i plasma jämfört med unga i kontrollgruppen med normalt blodtryck.

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin bildas i njurarnas juxtaglomerulära apparat, diffunderar in i blodet genom de "utgående arteriolerna". Renin aktiverar plasmaglobulin (det så kallade "reninsubstratet" eller angiotensin) för att frigöra angiotensin I. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II med angiotensintransferas. Angiotensin II är en kraftfull vasokonstriktor och därför är dess ökade koncentration åtföljd av märkt hypertoni. Dock har endast ett fåtal patienter med primär hypertoni förhöjda nivåer av renin i blodplasman, och det finns således ingen enkel direkt korrelation mellan aktiviteten av plasma renin och patogenesen av hypertoni. Det finns bevis för att angiotensin kan stimulera sympatiskt nervsystem centralt. Många patienter kan behandlas med angiotensintransferashämmare, såsom kaptopril, enalapril, som hämmar den enzymatiska omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Flera terapeutiska experiment har visat att angiotensintransferashämmare introducerades kort efter ett akut hjärtinfarkt minskar mortaliteten, som förväntat, som en följd av en minskning av myokardial dilatation. Nyligen har föreningar identifierats mellan mutationer av generna som kodar för produktion av angiotensin I, angiotensintransferas och vissa receptorer för angiotensin II och utvecklingen av primär hypertoni. En länk har också etablerats mellan polymorfismen hos genen som kodar för produktion av angiotensintransferas och "idiopatisk" hjärthypertrofi hos patienter med normalt arteriellt tryck. Emellertid är den exakta mekanismen för förändringar i generens struktur ännu inte känd.

Morfologiska manifestationer av högt blodtryck beror på arten och varaktigheten av kursen. Av naturen av sjukdomsförloppet kan det förekomma illamående (malign hypertoni) och godartad (godartad hypertoni). Vid malign hypertoni dominerar manifestationer av en hypertensiv kris, dvs en kraftig ökning av blodtrycket på grund av spasmer av arterioler. Nivån på diastoliskt tryck överstiger 110-120 mm Hg. Kan förekomma primärt eller komplicera godartad hypertoni. Framskrider snabbt, vilket leder till döden om 1-2 år. Det förekommer huvudsakligen hos män i åldrarna 35-50 år. Morfologiska manifestationer av hypertensiv kris: korrugering och förstöring av källmembranet, endotelens placering i form av en avverkning som ett resultat av spasm av arterioler; plasma blötläggning eller fibrinoid nekros av dess vägg; trombos, slamfenomen. Med denna form utvecklar man ofta hjärtattacker, blödningar.

- Fibrinoidnekros av blodkärl med sammanfogning av trombos och relaterade organsändringar: hjärtattacker, blödningar, snabbt utvecklande njursvikt.

- Dubbelsidigt ödem i optisk nerv, åtföljd av proteinutsläpp och retinalblödning.

- I njurarna utvecklas malign nephrosclerosis Headlamp, som kännetecknas av fibrinoidnekros av arterioler och glomerulära kapillärslingor, svullnad och blödning.

- Den snabba utvecklingen av processen leder till utveckling av njursvikt och död.

- i hjärnan utvecklas fibrinoidnekros av arterioler, ödem, blödningar.

För närvarande är malign hypertoni sällsynt, godartad och långsam aktuell hypertoni råder. I godartad form av hypertensiv sjukdom finns tre steg som har vissa morfologiska skillnader: preklinisk; uttalade gemensamma morfologiska förändringar av arterioler och artärer sekundära förändringar i de inre organen som orsakas av förändringar i blodkärlen och nedsatt intraorgancirkulation. Samtidigt kan vid varje stadium av godartad hypertoni en hypertensiv kris uppträda med morfologiska manifestationer som är karakteristiska för den. Preklinisk scen hypertoni kännetecknas av en periodisk, tillfällig ökning av blodtrycket (övergående hypertoni). Mikroskopisk undersökning avslöjar måttlig hypertrofi i det muskulösa skiktet och elastiska strukturer av arterioler och små artärer, arteriole spasmer. I fall av hypertensiv kris sker korrugeringen och förstöringen av endotelelets basalmembran med platsen för endotelcellerna i form av en stockad. Kliniskt och morfologiskt detekterar måttlig vänster ventrikelhypertrofi i hjärtat. Steg av uttalade gemensamma morfologiska förändringar i arterioler och artärer är resultatet av en långvarig ökning av blodtrycket. Vid detta stadium uppträder morfologiska förändringar i arteriolerna, elastiska artärer, muskel-elastiska och muskeltyper såväl som i hjärtat. Det mest karakteristiska tecknet på högt blodtryck är arterioleförändringar. I arteriolen avslöjade plasma blötläggning, vilket slutar med arterioloskleros och hyalinos. Plasmaimpregnering av arterioler och små artärer utvecklas på grund av hypoxi orsakad av vasospasm, vilket leder till skador på endotelcellyter, källarmembran, muskelceller och fibrösa väggkonstruktioner. I framtiden komprimeras plasmaproteiner och omvandlas till hyalin. Hyalinosarteriole eller arterioloskleros utvecklas. Arterioler och små artärer i njurarna, hjärnan, bukspottkörteln, tarmarna, näthinnan, binjurarna i binjur utsätts oftast för plasmaimpregnering och hyalinos. I artärerna hos elastiska, muskel-elastiska och muskulära typer, detekteras elastos och elastofibros. Elastos och elastofibros är successiva stadier av processen och representerar hyperplasi och splittring av det inre elastiska membranet, som utvecklar kompensatoriska som svar på en bestående ökning av blodtrycket. I framtiden dör de elastiska fibrerna och ersätts av kollagenfibrer, d.v.s. skleros. Vaskulären förtorkar, lumen är inskränkt, vilket leder till utvecklingen av kronisk ischemi i organen. Förändringar i arteriolerna och artärerna i de muskel-elastiska och muskulära typerna skapar förutsättningar för utvecklingen tredje etappen hypertensiv sjukdom. I samband med kränkningen av myokardtrofismen (vid sjukdomsstörning) utvecklas diffus liten fokalkardioskleros. Det sista stadium av högt blodtryck eller scenen för sekundära förändringar i de inre organen orsakas av förändringar i blodkärlen och nedsatt intraorganisk cirkulation. Dessa sekundära förändringar kan ske antingen mycket snabbt som ett resultat av spasm, trombos, fibrinoidnekros hos kärlväggen och sluta med blödningar eller hjärtinfarkt eller kan utvecklas långsamt till följd av hyalinos och arterioloskleros och leda till atrofi av parankyma och skleros hos organen.

Förändringar i ögonen med högt blodtryck är sekundära och förknippas med typiska förändringar i blodkärlen. Dessa förändringar manifesteras i form av svullnad i nippeln i optisk nerv, blödningar, retinalavlossning, i allvarliga fall, dess nekros och svåra dystrofiska förändringar i nervcellerna i ganglionskiktet.

Arteriell hypertoni är en störning där blodtrycksnivån stiger stadigt: systoliskt blodtryck - från 140 mm Hg. Art., Diastolisk - mer än 90 mm Hg., Med förbehåll för inte mindre än dubbelforskning. Patogenesen av arteriell hypertension är förknippad med en ökning av frisättningen av adrenalin, angiotensin, försämrade excitatoriska processer, hämning, som förekommer i hjärnvävnader.

Etiologi av hypertoni

Etiologin av hypertoni, det vill säga de faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen, kan delas in i följande:

1. Ärftlig, som förekommer oftare än andra. Idag anses det att sådana gener som RAAS, förekomsten av genmutationer är ansvariga för utvecklingen av AH.
2. Vikt. Med övervikt ökar risken att utveckla hypertoni med ca 2-6 gånger.
3. Förekomsten av syndrom X, det vill säga metaboliskt. Etiologin av arteriell hypertension innefattar ett antal sjukdomar som lipidmetabolism, insulinresistens, fetma av android-typ.
4. Dricksalkohol, vilket medför en ökning av GARDEN och DBP med 6,6 respektive 4,7 mm (under förutsättning att alkohol används en gång i veckan).
5. Förbrukning av stora mängder salt.
6. Otillräcklig fysisk aktivitet, stillasittande livsstil.
7. Förekomsten av psykosocial stress, för hög känslighetsnivå, höga personliga krav på dig själv, stress.

Dessutom finns det ett antal ytterligare risker för utvecklingen av högt blodtryck, vars allmänna system innefattar:

• huvudfaktorer: rökning, klimakteriet (endast hos kvinnor), höga kolesterolnivåer, en historia av hjärt-och kärlsjukdomar;
• Ytterligare faktorer: ökad kolesterol-LDL, reducerad kolesterol-kolesterolnivå, övervikt, lipoprotein, ökad fibronogen, östrogenbrist, genetisk predisposition, socioekonomiska faktorer.

Patogenes av hypertoni

Patogenesen av hypertoni innefattar faktorer såsom hjärtutmatning, kärlväggspänning, närvaron av strukturella förändringar, innefattande inskränkning av lumen, minskning av resistans hos resistiva kärl. För hög blodviskositet, ökad elasticitet, ökning av perifer resistans, hjärtutgång - allt detta är vanligtvis karakteristiskt för högt blodtryck hos patienter med avancerad ålder.

Nivån av toniska sammandragningar av artärer, arterioler störs oftast, vilket leder inte bara till en ökning av blodtrycket, utan också för hypertrofi av hjärtkärlens ventrikel och utvecklingen av målischemi.

Riskfaktorer som påverkar blodtrycket:

Bland de viktigaste faktorer som påverkar blodtrycket är:

Systoliskt och diastoliskt tryck ökar stadigt med åldern, men det finns anledning att tro att en ökning av blodtrycket inte är en oundviklig följeslagare för kroppens åldrande.

Ärftlig börda för högt blodtryck är en av de mest kraftfulla riskfaktorerna för utvecklingen av denna sjukdom. Det finns en nära samband mellan blodtrycksnivån i släktingar i den första graden av släktskap - föräldrar, bröder, systrar. Fenomenet av ökande blodtryck från tidig barndom observeras hos familjer med arteriell hypertoni.

För närvarande betraktas hypertoni som en polygen sjukdom; antyder att polymorfis av olika gener är viktig i sitt ursprung. Alla genetiska faktorer är grunden för högt blodtryck, vilket uppenbaras under inverkan av negativa yttre och interna faktorer. Med en noggrann undersökning av patienten kan vissa genfel detekteras som kliniska manifestationer av arteriell hypertension.

Studien av den genetiska fenotypen hos patienter med arteriell hypertension har medfört en ny förståelse av många aspekter av etiologin och patogenesen av utvecklingen av denna sjukdom. Till exempel är genmutation associerad med en ökning av natriumreabsorptionen av 460w, medan mutationen av alfa-adductingenen är associerad med en ökning av genomsnittligt blodtryck och en lägre 24-timmars dispersion av hjärtfrekvens och hög känslighet mot diuretika. Hos vissa patienter med arteriell hypertension kan olika gener diagnostiseras, vilka manifesteras under påverkan av exogena faktorer, såsom nerv och fysisk överbelastning, stress, under graviditet, orsakande nefropati och arteriell hypertoni och många andra.

Överträdelse av vävnadsinsulinkänslighet är också en av de genetiska faktorer som predisponerar för högt blodtryck. Bland orsakerna till insulinresistens och förhöjda koncentrationer av insulin i blodet är genetiskt bestämda defekter i insulinreceptorer och postreceptorinteraktioner, överdrivna nivåer av cytosoliskt kalcium i cellerna eller en minskning av magnesiumhalten. Långvarig hyperinsulinemi åtföljs av en ökning av total perifer resistens, en ökning av blodtrycket, proliferation av vaskulära glattmuskelceller, minskande elasticitet och lumen av blodkärl.

Alla mekanismer av arteriell hypertoni är uppenbarligen inte kända för närvarande men det är uppenbart att hyperinsulinemi och insulinresistens i normal och förhöjd blodsocker bidrar till hyperlipidemi, ateroskleros, fetma och arteriell hypertension vid bildandet av det metaboliska syndromet vid hypertension.

Ärftlig predisposition hos familjer hos patienter med arteriell hypertoni med moderna metoder för undersökning diagnostiseras hos vissa släktingar, men uppenbarligen är arteriell hypertoni, som är en multifaktoriell sjukdom, olika typer av arv beroende på den nosologiska anslutningen. Det bör förstås dialektiskt ärftlig predisposition, som genomförs vid exponering för negativa faktorer.

Nivån på blodtrycket i ungdomar, ung och ålder hos män är högre än hos kvinnor. I senare livslängd utjämnas dessa skillnader, och ibland är kvinnornas genomsnittliga blodtryck högre än hos män. Detta beror på en högre för tidig dödlighet hos medelålders män med högt blodtryck, liksom förändringar i kvinnans kropp efter postmenopausal tid.

Befolkningsstudier har identifierat etniska egenskaper vid utvecklingen av arteriell hypertension. Personer med svart hud har högre blodtryck än andra etniska grupper.

De socioekonomiska förhållandena spelar en viktig roll för exogena faktorer vid genomförandet av genetisk mottaglighet för hypertoni. De viktigaste exogena faktorerna är akut och kronisk stress. En stadig ökning av blodtrycksnivån och förekomsten av arteriell hypertoni observeras bland låginkomstgrupper.

Dessutom fann man att kroppsvikten hos den nyfödda är omvändt kopplad till blodtrycksnivån i barndomen och i den vuxna livstiden. Övervikt är en av de gemensamma riskfaktorerna. En ökning av kroppsvikt per 10 kg åtföljs av en ökning av systoliskt tryck med 2 - 3 och diastoliskt tryck med 1 - 3 mm. Hg. Art. Övervikt till 30-65% bestämmer utvecklingen av arteriell hypertension hos populationer i västländer (enligt WHO-experter, 1997). Samtidigt är den centrala fetma definierad i förhållande till bukomkretsen en föregångare till inte bara arteriell hypertension utan också en minskning av glukostolerans, nedsatt lipidmetabolism och hjärt-kärlsjukdom.

Användningen av salt i en mängd som överstiger den fysiologiska normen leder till en ökning av blodtrycket, men det finns ett omvänt förhållande mellan blodtryck och kaliumintag.

Bevisat samband mellan alkohol och blodtrycksnivåer. Både kortsiktiga och långsiktiga effekter av alkohol på blodtryck har fastställts, och denna effekt beror inte på fetma, rökning, fysisk aktivitet, kön och ålder. Systoliskt och diastoliskt tryck hos de dagliga alkoholanvändarna är 6,6 respektive 4,4 mm. Hg. Art. högre än de som dricker alkohol en gång i veckan.

Fysisk aktivitet spelar en viktig roll bland riskfaktorerna för högt blodtryck. Det har visat sig att stillasittande eller utbildade individer har en 20-50% högre risk för att utveckla högt blodtryck jämfört med dem som är mer aktiva eller välutbildade. Regelbunden aerob träning, tillräcklig för att uppnå en genomsnittlig nivå av träning, är ett ganska effektivt sätt att förebygga och behandla högt blodtryck. Vissa miljöfaktorer (buller, förorening, vattenhårdhet) är också riskfaktorer för arteriell hypertension.

Arteriell hypertoni åtföljs av funktionella förändringar i sympatiskt nervsystem, njurar, renin-angiotensinsystem och andra humorala faktorer. Med arteriell hypertension uppstår olika strukturella förändringar, vilket orsakar överkänslighet mot vasokonstrictor stimuli och förändringar i hjärt-kärlsystemets funktion, inklusive det vaskulära endotelet.

Hypertension. Etiologi patogenes klassificering

Datum tillagd: 2015-01-02; Vyer: 91

Vid förekomsten av arteriell hypertoni spelar en roll (riskfaktorer): patologisk ärftlighet; akut psyko-emotionell stress; långvarig utmattning av den neuropsykiska sfären; överskott av saltförbrukning ålder omstrukturering av hjärnans hypotalamiska strukturer; otillräckligt intag av magnesium; överdriven intag av kadmium.

hypertoni associerad med nedsatt excitation och inhibering i hjärnbarken; ökad produktion av pressorämnen (adrenalin, norepinefrin, aldosteron, renin, angiotensin) och en minskning av depressorämnen (prostaglandiner, komponenter i kallikrein-kininsystemet); tonisk kontraktion av arterioler och artärer av liten, medelstor och större kaliber, vilket leder till vänster ventrikulär hypertrofi och organklimi.

klassificering:. Steghypertension. Hypertensiv hjärtsjukdom (GB) stadium I innebär avsaknad av förändringar i "målorganen". Hypertension (GB) stadium II är etablerad i närvaro av förändringar från ett eller flera "målorgan". Hypertensiv hjärtsjukdom (GB) steg III är etablerad i närvaro av associerade kliniska tillstånd. Graden av arteriell hypertoni (Blodtrycksnivåer (BP)) presenteras i tabell nr 1. Om värdena för systoliskt blodtryck (BP) och diastoliskt blodtryck (BP) faller i olika kategorier, upprättas en högre grad av arteriell hypertension (AH). Mest noggrant kan graden av arteriell hypertension (AH) fastställas vid ny diagnostiserad arteriell hypertoni (AH) och hos patienter som inte tar antihypertensiva läkemedel. Bestämning och klassificering av blodtrycksnivåer (BPH) Kategorier Blodtryck (BP) Systoliskt blodtryck (BP) Diastoliskt blodtryck (BP) Optimalt blodtryck (BP) = 180> = 110 Isolerad systolisk hypertension> = = 140 Endokardit hos arteriell hypertoni, essentiell arteriell, essentiell arteriell hypertoni