Extrasystole i hjärtat - vad är det i medicin?

Bland sjukdomar i hjärt-kärlsystemet är en speciell plats upptagen av störningar i hjärtslagets rytm. Jag arbetar i mitt hjärta med system som styr hastigheten och hjärtfrekvensen, men under vissa patologiska förhållanden uppstår dysregulering. Det är viktigt för patienten att veta om en sådan sjukdom, som hjärtslag.

Vad är extrasystole?

Extrasystole - ett brott mot hjärtrytmen

Det mänskliga hjärtat är ansvarigt för att transportera blod genom artärer och vener. Pumpning av blod uppstår på grund av hjärtens pumpfunktion, som tillhandahålls av muskelvävnad. För att upprätthålla blodtrycket reduceras hjärtat rytmiskt. Momentet av sammandragning och blodinsprutning från hjärtat in i kärlen kallas systol.

Systole följs av avslappning av hjärtens muskelvävnad, diastol. Extrasystole är den extra förekomsten av hjärtslag efter systole. Detta är en vanlig typ av arytmi.

Hjärtat regleras av interna och externa mekanismer. Den normala hjärtfrekvensen ges av sinusnoden. Den elektriska impulsen som uppstått i noden sprider sig direkt genom alla muskelceller och orsakar sammandragning. Förekomsten av ytterligare systol kan vara associerad med tidig depolarisering och andra störningar i ledningssystemet.

Läkare anser inte att slag är en allvarlig patologi i hjärtat.

Det är ett godartat tillstånd som ofta uppträder hos friska människor. Praktiskt i varje person åtminstone en gång i livet fanns en extrasystole. Ett sådant tillstånd kan dock vara farligt under vissa förhållanden.

Utvecklingsmekanism

Den elektriska impulsen som kommer från hjärnans sinusnod orsakar vävnadsdepolarisering. Depolarisering är en fysiologisk process under vilken laddningen på cellmembranet förändras och en sammandragning av hjärtat uppträder. Efter depolarisering och sammandragning av hjärtat följer normal repolarisation, återställning av cellmembranets laddning till nästa puls.

För närvarande har forskare inte tillräckligt med data om den exakta naturen hos hjärtslag. Endast några få studier har studerat utvecklingen av extrasystoler hos människor, patologin studerades huvudsakligen hos djur.

De farligaste är extrasystoler, som uppstår mot bakgrund av organisk hjärtsjukdom.

Men följande grundläggande mekanismer kan särskiljas:

1. Överträdelse av automatism. Den elektriska impulsen som är ansvarig för sammandragningen av hjärtat måste förekomma i speciella regulatoriska myokardceller. Studier har funnit att under vissa förhållanden kan depolarisering förekomma i den ospecificerade delen av den ventrikulära vävnaden. Ett sådant fenomen kan vara associerat med ischemisk kardiomyopati. Förekomsten av en onormal impuls leder till ytterligare minskning efter systol.
2. Ytterligare regelkrets. En sådan process kan associeras med interaktioner vid gränssnittet för vävnader med olika konduktivitetsegenskaper. Utseendet av långsam ledande vävnad i myokardiet kan vara förknippad med hjärtskador som utvecklas under hjärtinfarkt.
3. Utlösningsaktivitet. Efter depolarisering av hjärtvävnaden orsakad av en tidigare impuls kan ytterligare aktivering av muskelceller förekomma. Upprepad depolarisering kan ske antingen under repolarisation eller efter denna process. En sådan anomali kan förknippas med hjärthetets bradykardi och ischemi.

Beroende på utvecklingsmekanism och flödes art, skiljer man olika typer av slag. Extrasystoler kan variera i ursprungskällor, antalet ytterligare postsystoliska sammandragningar i hjärtat och längden på kompensationsstoppet.

En beats kan ha en eller flera förekomstkällor.

Dessutom kan prematura slag ha olika former av manifestation på elektrokardiogrammet. Ofta finns det flera ytterligare sammandragningar i hjärtat, efter varandra utan diastol. Detta indikerar en allvarlig dysregulering av hjärtat.

Efter ytterligare systole kan det finnas en komplett och ofullständig kompensations diastol. Full diastol är lika med varaktigheten av två hjärtritmer, medan ofullständig tar mindre tid.

Orsaker och symtom

Ett antal faktorer kan utlösa utvecklingen av extrasystole

Som redan nämnts förekommer extrasystol på grund av en överträdelse av hjärtets interna regleringssystem. Det antas att externa faktorer också påverkar utvecklingen av för tidiga slag. Förutom de interna noderna och ledningssystemet styrs hjärtat av sympatiska och parasympatiska nervstrukturer.

I de flesta fall kan läkare inte räkna ut den exakta orsaken till arytmi. Patienter behandlar sällan ett sådant problem - ett sådant fenomen blir ofta ett slumpmässigt diagnostiskt resultat. En ytterligare sammandragning av hjärtat är alltid inte lika stark som med normal systole. Detta leder till en ökning av belastningen på hjärtat. Enstaka extrasystoler skadar emellertid inte hjärtets arbete.

Faktorer som kan orsaka extrasystole:

• Användningen av vissa typer av läkemedel, inklusive stimulanser och läkemedel för astma.
• Hormonal obalans.
• Alkoholbruk.
• Olika typer av missbruk.
• Koffeinintag.
• Ökad ångest.
• Högtryck.
• Medfödda och förvärvade hjärtfel.
• Konsekvenser av akut hjärtinfarkt eller ischemi i hjärtat.
• Valvulär sjukdom, särskilt mitralventil prolapse.
• Olika former av kardiomyopati.
• Stretch av myokardiet.
• Hjärtskada.
• Hjärtfrekvensen är för låg eller för hög (bradykardi och takykardi).
• Elektrolyt obalans.
• Kirurgisk ingrepp på hjärtat.
• Smittsam hjärtsjukdom.
• Hos friska människor kan beats även orsaka engångsanvändning av en dryck som innehåller stora mängder koffein.

Random extrasystole, som regel, åtföljs inte av några känslor. Ibland är det en känsla av vibration eller chock i bröstet. Upprepad extrasystol förbättrar dessa känslor.

Vad är farligt extrasystole?

En gång förekomst av ytterligare ventrikulär kontraktion är i regel inte farlig. Patienter märker inte ens detta fenomen. Den största faran är förknippad med utvecklingen av flera extrasystoler, som härrör från olika källor.

Repeterande extrasystoler indikerar en allvarlig nedsättning av hjärtreglering. Med andra faktorer kan det leda till hjärtsvikt, svimning och till och med hjärtstillestånd.

Diagnostiska metoder

Den huvudsakliga metoden för diagnos av extrasystoler är EKG

Oregelbunden extrasystole är ganska svår att diagnostisera. Vanligtvis detekteras ett sådant fenomen oavsiktligt hos helt friska patienter under analysen av elektrokardiogramdata. Om regelbunden extrasystole misstänks kan särskilda instrumental diagnostiska metoder tilldelas.

På läkarmottagningen måste du rapportera symptomen på hjärtfel och andra klagomål. Läkaren ska genomföra en fysisk undersökning, lyssna på hjärtat med ett phonendoscope, mäta blodtryck och puls.

Också för diagnosen arytmi krävs följande metoder:

• EKG. Med denna procedur registrerar läkaren hjärtens elektriska aktivitet, inklusive hjärtfrekvensen. Analys av EKG-data gör det möjligt att exakt identifiera vilken rytmförstöring som helst.
• Ekokardiografi. Detta är en visualiseringsmetod som använder ljudvågor för att projicera en rörlig bild av hjärtat på en bildskärm. Detaljerade bilder av kamrar och hjärtventiler gör att läkaren kan diagnostisera patologi.
• Hjärtets angiografi. För denna procedur placeras en kateter i artären (i ljummen eller på armen). Enheten förflyttas försiktigt längs kanalen i artären i hjärtat. Med hjälp av injektion av ett kontrastmedel är det möjligt att göra korrekta röntgenstrålar i hjärtat och diagnostisera organets funktionella tillstånd.
• Holter studie. Metoden innebär användning av en bärbar EKG-enhet under dagen. Under studien noterar patienten tidpunkten för obehag i bröstet. Holterstudien låter dig diagnostisera oregelbundna extrasystoler.

Förutom att diagnostisera direkt slår kan det vara nödvändigt att diagnostisera primära sjukdomar som orsakade hjärtreglering.

Behandling och prognos

Prognosen beror på graden av ventrikulär dysfunktion

Terapi av extrasystole beror på patientens allmänna hälsa, orsakerna till tillståndet och förekomsten av sekundära sjukdomar.

Som regel föreskrivs följande metoder för behandling och profylax:

1. Livsstil förändring. Hos friska människor kan den sällsynta förekomsten av slår vara ett tecken på missbruk av koffein, te och alkohol. Läkaren kan rekommendera att du byter kost, slutar använda vissa droger och slutar röka. Det är också viktigt att bli av med stress och ångest.
2. Medicinska metoder. Huvudsakligen antiarytmiska läkemedel används.
3. Radiofrekvens kateter ablation. Detta är en kirurgisk metod för behandling av komplicerade extrasystoler och arytmier. Radiofrekvensvågor används för att förstöra patologisk hjärtvävnad, vilket orsakar ytterligare sammandragningar efter systol.

Mer information om extrasystolen finns i videon:

Prognosen är vanligtvis gynnsam. Patientens tillstånd på lång sikt beror på frekvensen av arytmi och förekomsten av andra hjärtsjukdomar. Förekomsten av extrasystol på bakgrund av hjärt-kärlsjukdom ökar risken för plötslig hjärtstillestånd.

Således kan överträdelser av hjärtens reglerande aktivitet ske både vid normala förhållanden och i patologi. Patienterna bör vara medvetna om vad hjärtslag är och hur man behandlar tillståndet.

Hjärtcykel Systole och Atrial Diastole

Hjärtcykel och dess analys

Hjärtcykeln är systol och diastol i hjärtat, upprepas periodiskt i en strikt följd, d.v.s. tidsperiod, inklusive en sammandragning och en avspänning av atria och ventriklar.

Vid hjärtets cykliska funktion utmärks två faser: systol (sammandragning) och diastol (avkoppling). Under systolen befrias hjärthålen från blod, och under diastolen fylls de med blod. Perioden som inkluderar en systole och en diastol av atria och ventriklarna och den allmänna pausen som följer dem kallas cykeln med hjärtaktivitet.

Atriell systole hos djur varar 0,1-0,16 s och ventrikulär systol - 0,5-0,56 s. Total hjärtpause (samtidig atrial och ventrikulär diastol) varar 0,4 s. Under denna period vilar hjärtat. Hela hjärtcykeln varar för 0,8- 0.86 s.

Atriell funktion är mindre komplex än ventrikulär funktion. Atriell systole ger blodflödet till ventriklerna och varar 0,1 s. Då passerar atrierna in i diastolfasen, som varar i 0,7 s. Under diastolen fylls atrierna med blod.

Varaktigheten av de olika faserna i hjärtcykeln beror på hjärtfrekvensen. Med vanligare hjärtslag minskar varaktigheten för varje fas, särskilt diastol.

Fas av hjärtcykeln

Under hjärtcykeln förstår perioden som täcker en sammandragning - systol och en avslappning - atrial och ventrikulär diastol - en vanlig paus. Den totala varaktigheten av hjärtcykeln vid en hjärtfrekvens på 75 slag / min är 0,8 s.

Hjärtkontraktion börjar med atriell systole, som varar 0,1 s. Trycket i atrierna stiger till 5-8 mm Hg. Art. Atriell systole ersätts av en ventrikulär systol med en varaktighet av 0,33 s. Ventrikulär systol är uppdelad i flera perioder och faser (figur 1).

Fig. 1. Fas av hjärtcykeln

Spänningsperioden varar 0,08 s och består av två faser:

• Fasen av asynkron sammandragning av det ventrikulära myokardiet varar 0,05 s. Under denna fas spredes processen för excitation och processen för sammandragning efter det genom det ventrikulära myokardiet. Trycket i ventriklerna ligger fortfarande nära noll. Vid slutet av fasen täcker kontraktionen alla fibrerna i myokardiet, och trycket i ventriklarna börjar öka snabbt.
• Fas av isometrisk kontraktion (0,03 s) - börjar med slamming av ventrikulär-ventrikulära ventiler. När detta inträffar, jag, eller systolisk, hjärtton. Förskjutningen av ventilerna och blodet i riktning mot atriären orsakar en ökning av trycket i atrierna. Trycket i ventriklerna ökar snabbt: upp till 70-80 mm Hg. Art. i vänster och upp till 15-20 mm Hg. Art. till höger.

Sväng- och semilunarventiler är fortfarande stängda, blodvolymen i ventriklerna förblir konstanta. På grund av det faktum att vätskan är praktiskt okompressibel, förändras inte myokardfibrernas längd, bara deras stress ökar. Snabbt ökande blodtryck i ventriklerna. Vänster ventrikeln blir snabbt rund och med en kraft träffar bröstväggens inre yta. I det femte interkostala rummet, 1 cm till vänster om den midklavikulära linjen vid detta ögonblick, bestäms den apikala impulsen.

Vid slutet av stressperioden blir det snabbt ökande trycket i vänster och höger kammare högre än trycket i aorta och lungartären. Blodet från ventriklarna rusar in i dessa kärl.

Perioden för utvisning av blod från ventriklerna varar 0,25 s och består av en snabb fas (0,12 s) och en fas med långsam utvisning (0,13 s). Trycket i ventriklerna ökar samtidigt: i vänster till 120-130 mm Hg. Art., Och rätten till 25 mm Hg. Art. Vid slutet av den långsamma expulsionsfasen börjar ventrikulärmyokardiet att slappna av, dess diastol börjar (0.47 s). Trycket i ventriklerna sjunker, blod från aortan och lungartären rusar tillbaka in i kammaren i ventriklerna och "förseglar" semilunarventilerna och en II eller diastolisk hjärtton uppträder.

Tiden från början av ventrikulär avkoppling till slamningen av semilunarventilerna kallas protodiastolisk period (0,04 s). Efter slamning av semilunarventilerna sjunker trycket i ventriklerna. Vid denna tidpunkt är bladventilerna fortfarande stängda, volymen av blod kvar i ventriklerna och följaktligen längden på myokardfibrerna ändras inte, därför kallas denna period isometrisk avkopplingstid (0,08 s). Vid slutet av dess tryck i ventriklerna blir lägre än i atrierna öppnas atriala ventrikulära ventiler och blod från atrierna går in i ventriklerna. Perioden att fylla ventriklerna med blod börjar, som varar 0,25 s och är uppdelad i faser av snabb (0,08 s) och långsam (0,17 s) fyllning.

Oscillationer av väggarna i ventriklerna på grund av det snabba flödet av blod till dem orsakar utseendet på den tredje hjärttonen. Vid slutet av den långsamma fyllningsfasen uppträder atriell systol. Atria injicerar en ytterligare mängd blod i ventriklerna (presistolisk period lika med 0,1 s), varefter en ny cykel av ventrikulär aktivitet börjar.

Oscillering av hjärtans väggar, orsakad av atriens sammandragning och det ytterligare flödet av blod i ventriklerna, leder till utseendet på den fjärde hjärttonen.

Med vanligt lyssnande i hjärtat hörs höga I och II-toner tydligt, och tysta III och IV-toner detekteras endast med grafisk inspelning av hjärttoner.

Hos människor kan antalet hjärtslag per minut variera avsevärt och beror på olika yttre påverkan. Vid fysisk eller idrottsbelastning kan hjärtat minskas till 200 gånger per minut. Varaktigheten av en hjärtcykel kommer att vara 0,3 s. Ökningen i antalet hjärtslag kallas takykardi, medan hjärtcykeln är reducerad. Under sömnen minskar antalet hjärtslag till 60-40 slag per minut. I detta fall är varaktigheten för en cykel 1,5 s. Att minska antalet hjärtslag kallas bradykardi, och hjärtcykeln ökar.

Hjärtcykelstruktur

Hjärtcykler följer med en frekvens inställd av pacemakern. Varaktigheten av en enda hjärtcykel beror på frekvensen av sammandragningar av hjärtat och till exempel vid en frekvens av 75 slag / min är det 0,8 s. Den allmänna strukturen hos hjärtcykeln kan representeras som ett diagram (fig 2).

Som framgår av fig. 1, när hjärtcykelens varaktighet är 0,8 s (frekvensen av sammandragningar är 75 slag / min), är atrierna i ett systoltillstånd av 0,1 s och i ett tillstånd av diastol 0,7 s.

Systole är fasen av hjärtcykeln, inklusive sammandragning av myokardiet och utvisning av blod från hjärtat in i kärlsystemet.

Diastol är fasen av hjärtcykeln, vilket innefattar avslappning av myokardiet och fyllning av hjärtkaviteter med blod.

Fig. 2. Diagram över den allmänna strukturen i hjärtcykeln. Mörka rutor visar atriella och ventrikulära systole, ljusa - deras diastol

Ventriklarna är i systol tillstånd i ca 0,3 s och i diastoltillstånd i ca 0,5 s. Samtidigt i diastols tillstånd är atrierna och ventriklarna ungefär 0,4 s (totalt diastol i hjärtat). Systol och diastol i ventriklarna är uppdelade i perioder och faser av hjärtcykeln (tabell 1).

Tabell 1. Perioder och faser av hjärtcykeln

Ventrikulär systole 0,33 s

Spänningsperiod - 0,08 s

Asynkron reduktionsfas - 0,05 s

Isometrisk kontraktionsfas - 0,03 s

Utflyttningsperiod 0,25 s

Snabb utvisningsfas - 0,12 s

Långsam utvisningsfas - 0,13 s

Diastol ventrikel 0.47 med

Avkopplingsperiod - 0,12 s

Protodiastoliskt intervall - 0,04 s

Isometrisk avslappningsfas - 0,08 s

Fyllningsperiod - 0,25 s

Snabb påfyllningsfas - 0,08 s

Långsam fyllningsfas - 0,17 s

Faset för asynkron sammandragning är det initiala steget i systolen, i vilket exciteringsvågen förökar sig genom det ventrikulära myokardiet, men det finns ingen samtidig reduktion i kardiomyocyter och ventrikulära tryckintervall från 6-8 till 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriska kontraktionsfasen är ett systolsteg vid vilket atrioventrikulära ventiler stänger och trycket i ventriklarna stiger snabbt till 10-15 mm Hg. Art. i höger och upp till 70-80 mm Hg. Art. till vänster.

Fasen med snabb utvisning är systolsstadiet, där det finns en ökning av trycket i ventriklerna till maximala värden på 20-25 mm Hg. Art. i höger och 120-130 mm Hg. Art. i vänster och blod (cirka 70% av systolisk utstötning) går in i kärlsystemet.

Den långsamma expulsionsfasen är systolsstadiet där blodet (den återstående 30% systoliska överskottet) fortsätter att strömma in i kärlsystemet i en långsammare takt. Trycket sänks gradvis i vänster ventrikel från 120-130 till 80-90 mm Hg. Art., Till höger - från 20-25 till 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk period - övergången från systol till diastol, där ventriklerna börjar slappna av. Trycket minskar i vänster ventrikel till 60-70 mm Hg. Art., I naturen - upp till 5-10 mm Hg. Art. På grund av det högre trycket i aortan och lungartären stängs semilunarventilerna.

Perioden för isometrisk avkoppling är diastolsteget i vilket kaviteterna i ventriklerna isoleras genom stängda atrioventrikulära och semilunarventiler, de slappnar av isometriskt, trycket närmar sig 0 mm Hg. Art.

Den snabba fyllningsfasen är diastolsteget, vid vilket atrioventrikulära ventiler öppnas och blodet rusar in i ventriklerna med hög hastighet.

Den långsamma fyllningsfasen är diastolsteget, i vilket blod sakta går in i atria genom de ihåliga venerna och genom de öppna atrioventrikulära ventilerna in i ventriklarna. I slutet av denna fas är ventriklerna 75% fyllda med blod.

Presystolisk period - scenen av diastol, som sammanfaller med atriell systole.

Atriell systole - sammandragning av den atriella muskulaturen, där trycket i det högra atriumet stiger till 3-8 mm Hg. Art., I vänster - upp till 8-15 mm Hg. Art. och ca 25% av den diastoliska blodvolymen (15-20 ml vardera) går till var och en av ventriklarna.

Tabell 2. Egenskaper för faser av hjärtcykeln

Sammandragningen av myokardiet hos atriärerna och ventriklerna börjar efter deras excitation, och sedan pacemakern befinner sig i det högra atriumet, sträcker sig dess verkningspotential initialt till myokardiet till höger och sedan vänster atria. Följaktligen är myocardiet i det högra atriumet ansvarigt för exciteringen och sammandragningen något tidigare än myokardiet i vänstra atriumet. Under normala förhållanden börjar hjärtcykeln med atriell systol, som varar 0,1 s. Icke-samtidig täckning av exciteringen av myokardiet hos höger och vänster atria reflekteras av bildandet av P-vågen på EKG (fig 3).

Även före atriell systole är AV-ventiler öppna och atriella och ventrikulära hålrum är redan i stor utsträckning fyllda med blod. Graden av sträckning av det atriella myokardiumets tunna väggar är viktigt för stimulering av mekanoreceptorer och produktion av atriell natriuretisk peptid.

Fig. 3. Förändringar i hjärtans prestanda i olika perioder och faser av hjärtcykeln

Under atriell systole kan trycket i vänster atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Och i högst upp till 4-8 mm Hg. Art., Atria fyller dessutom ventriklerna med en blodvolym som är ca 5-15% av volymen i vila i ventriklarna i vila. Volymen av blod som tränger in i ventriklerna i atriell systol, under träning kan öka och vara 25-40%. Volymen av ytterligare fyllning kan öka upp till 40% eller mer hos personer över 50 år.

Blodflödet under tryck från atrierna bidrar till sträckningen av det ventrikulära myokardiet och skapar förutsättningar för deras effektivare efterföljande reduktion. Därför spelar atrierna rollen som en typ av förankringskoncentrationsförmåga hos ventriklarna. Om denna atriella funktion försämras (till exempel vid förmaksflimmer) minskar effektiviteten hos ventriklarna, en minskning av deras funktionella reserver utvecklas och övergången till insufficiensen av myokardialkontraktilfunktionen accelererar.

Vid tidpunkten för atriell systole registreras en a-våg på den venösa pulsens kurva, för vissa personer kan den 4: e hjärttonen registreras vid inspelning av ett fonokardiogram.

Den blodvolym som är efter atriell systol i ventrikelhålan (i slutet av diastolen) kallas end diastolisk. Den består av den återstående blodvolymen i kammaren efter den tidigare systolen (naturligtvis den systoliska volymen), den blodvolym som fyllde ventrikulärhålan under diastol till atriell systole och ytterligare blodvolym som gick in i ventrikeln i atriell systole. Värdet av den slutdiastoliska blodvolymen beror på hjärtets storlek, volymen av blod som läckt ut från venerna och ett antal andra faktorer. Hos en frisk ung person i vila kan det vara ca 130-150 ml (beroende på ålder, kön och kroppsvikt kan variera från 90 till 150 ml). Denna blodvolym ökar något trycket i kammaren i ventriklerna, vilket under atriell systole blir lika med trycket i dem och kan fluktuera i vänstra kammaren inom 10-12 mm Hg. Art., Och i höger - 4-8 mm Hg. Art.

Över en tidsperiod av 0,12-0,2 s, som motsvarar PQ-intervallet på EKG, sträcker sig åtgärdspotentialen från SA-noden till den apikala regionen hos ventriklerna, i myokardiet, av vilket exciteringsprocessen börjar sprida sig snabbt från toppunktet till hjärtat av basen och från endokardialytan till epikardiala. Efter excitationen börjar en sammandragning av myokardiet eller ventrikelsystolen, vars längd också beror på frekvensen av sammandragningar i hjärtat. Vid vila är det ca 0,3 s. Ventrikulär systole består av spänningsperioder (0,08 s) och expulsion (0,25 s) blod.

Systole och diastol i båda ventriklerna utförs nästan samtidigt, men förekommer i olika hemodynamiska förhållanden. En ytterligare, mer detaljerad beskrivning av händelser som inträffar under systolen kommer att övervägas på exemplet på vänster ventrikel. Som jämförelse ges vissa data för höger kammare.

Spänningsperioden hos ventriklerna är indelad i faser av asynkron (0,05 s) och isometrisk (0,03 s) sammandragning. Den kortfristiga fasen av asynkron sammandragning vid ingreppet av ventrikulär systol är en följd av icke-samtidighet av excitations täckning och sammandragning av olika delar av myokardiet. Excitation (motsvarande Q-våg på EKG) och myokardiell kontraktion uppträder initialt i området för papillärmusklerna, den apikala delen av interventrikulär septum och toppunkten i ventriklarna och under cirka 0,03 s sträcker den sig till det återstående myokardiet. Detta sammanfaller med registreringen på EKG hos Q-vågan och den stigande delen av R-vågan till dess spets (se fig 3).

Hjärtans främre del ligger före basen, så den apikala delen av ventriklerna drar upp mot basen och trycker blodet i samma riktning. Områdena i hjärtkärlets myokardium, som inte är exciterade genom excitation, kan något sträckas vid denna tid, så hjärtens volym förblir nästan oförändrad, blodtrycket i ventriklerna förändras inte signifikant och förblir lägre än blodtrycket i stora kärl ovanför tricuspidventilerna. Blodtrycket i aorta och andra arteriella kärl fortsätter att falla, närmar sig värdet av det minsta diastoliska trycket. Tricuspid vaskulära ventiler förblir dock stängda för nu.

Atrierna slappna av vid denna tidpunkt och blodtrycket i dem minskar: för vänstra atriumet, i genomsnitt från 10 mm Hg. Art. (presystolisk) upp till 4 mm Hg. Art. Vid slutet av den asynkrona sammandragningsfasen hos vänster ventrikel stiger blodtrycket i det upp till 9-10 mm Hg. Art. Blodet, som är under tryck från den kontraktila apikala delen av myokardiet, lyfter upp AV-ventilernas klaffar, de nära varandra och tar en position nära horisonten. I detta läge hålls ventilerna av senastrådar i papillärmusklerna. Förkortning av hjärtstorleken från dess apex till basen, som på grund av invarianingen av sänksfilamentens storlek kan leda till inversion av ventilerna i atriaen kompenseras av en sammandragning av hjärtens papillära muskler.

Vid tillslutningen av atrioventrikulära ventiler hörs den 1: a systoliska hjärttonen, den asynkrona fasen slutar och den isometriska sammandragningsfasen börjar, vilken också kallas isovolumetrisk (isovolumisk) sammandragningsfas. Varaktigheten av denna fas är ca 0,03 s, dess genomförande sammanfaller med det tidsintervall där den nedre delen av R-våg och början av S-våg på EKG registreras (se fig 3).

Från det ögonblick som AV-ventilerna är stängda, blir kaviteten hos båda ventriklerna under normala förhållanden lufttäta. Blod, som vilken som helst annan vätska, är inkompressibel, så sammandragningen av myokardfibrerna sker vid sin konstanta längd eller i isometrisk form. Volymen av de ventrikulära kaviteterna förblir konstanta och sammandragningen av myokardiet sker i isovolum-läget. Ökningen i spänning och styrka av myokardiell kontraktion under sådana förhållanden transformeras till snabbt ökande blodtryck i kaviteterna i ventriklerna. Under inverkan av blodtryck på AV-septumområdet sker en kort växling mot atrierna, överförs till det inflöerande venösa blodet och reflekteras av utseendet av en c-våg på kurvan hos venös puls. Inom kort tid - cirka 0,04 s, når blodtrycket i vänster ventrikulärt hålrum ett värde som är jämförbart med dess värde vid denna punkt i aortan, vilket har minskat till en minimumsnivå av 70-80 mm Hg. Art. Blodtrycket i högerkammaren når 15-20 mm Hg. Art.

Överskottet av blodtryck i vänster ventrikel över värdet av det diastoliska blodtrycket i aortan åtföljs av öppningen av aortaklaffarna och förändringen i perioden med hjärt-spänning med tiden för utvisning av blod. Anledningen till öppningen av semilunarventilerna i blodkärl är blodtrycksgradienten och den fackliknande egenskapen hos deras struktur. Ventilerna på ventilerna pressas mot blodkärlens väggar genom blodflödet som utstötes i ventriklerna.

Perioden för exilblod varar omkring 0,25 s och är uppdelad i faser med snabb utvisning (0,12 s) och långsam utvisning av blod (0,13 s). Under denna period förblir AV-ventilerna stängda, semilunarventilerna är öppna. Den snabba utvisningen av blod i början av perioden beror på flera orsaker. Från början av excitering av kardiomyocyter tog det ca 0,1 s och aktionspotentialen ligger i platåfasen. Kalcium fortsätter att strömma in i cellen genom de öppna långa kalciumkanalerna. Således fortsätter högspänningen hos fibrerna i myokardiet, som redan var i början av utvisningen, att öka. Myokardiet fortsätter att komprimera den minskande volymen av blod med större kraft vilket åtföljs av en ytterligare ökning av trycket i ventrikulärhålan. Graden av blodtryck mellan kammaren i ventrikeln och aortan ökar och blodet börjar utvisas i aortan med stor hastighet. I fasen med snabb utvisning frisätts mer än hälften av blodvolymen av blod som utstötas från ventrikeln över hela utstötningsperioden (ca 70 ml) i aortan. Vid slutet av fasen med snabb blodutvisning når trycket i vänster ventrikel och i aortan sitt maximala - ca 120 mm Hg. Art. hos unga i vila och i lungstammen och höger kammare - ca 30 mm Hg. Art. Detta tryck kallas systoliskt. Fasen med snabb blodutvisning sker under den tid då slutet av S-våg och den isoelektriska delen av ST-intervallet registreras på EKG före T-vågens början (se fig 3).

Med snabb utvisning av jämn 50% av slagvolymen blir blodflödet till aortan på kort tid cirka 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Medelvärdet av utflöde av blod från kärlsystemets artärdel är ca 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer än 35 ml blod i aortan i 0,12 s, och under denna tid strömmar omkring 11 ml blod från det till artärerna. Det är uppenbart att för att i kort tid kunna rymma en större volym blodflöde i jämförelse med den flytande en, är det nödvändigt att öka kapaciteten hos de kärl som får denna "överskott" blodvolym. En del av den kinetiska energin hos det kontraherande myokardiet kommer att användas inte bara vid utstötning av blod utan även på sträckning av de elastiska fibrerna i aortaväggen och stora artärer för att öka deras kapacitet.

I början av fasen med snabb utvisning av blod är dilatationen av blodkärlens väggar relativt lätt, men eftersom mer blod utvisas och allt fler blod sträcker sig ökar motståndet mot spänning. Gränsen för sträckning av elastiska fibrer är uttömd och styva kollagenfibrer av kärlväggar börjar utsättas för sträckning. Motståndet hos de perifera kärlen och själva blodet stör blodflödet. Myokard måste spendera en stor mängd energi för att övervinna dessa resistanser. Den potentiella energin i muskelvävnaden och elastiska strukturer i myokardiet som ackumuleras under den isometriska spänningsfasen är uttömd och styrkan i dess sammandragning minskar.

Hastigheten för utstötningen av blod börjar minska och fasen av snabb utvisning ersätts av en fas med långsam utvisning av blod, vilket också kallas fasen med minskad utvisning. Dess varaktighet är ca 0,13 s. Minskningsgraden i ventrikulär volym minskar. Blodtrycket i ventrikel och i aorta i början av denna fas minskar nästan i samma takt. Vid denna tidpunkt inträffar stängning av långsamma kalciumkanaler, och platåfasen av åtgärdspotentialen slutar. Inträdet av kalcium i kardiomyocyter reduceras och myocytmembranet går in i fas 3 - den slutliga repolarisationen. Systole slutar, perioden för utvisning av blod och diastol i ventriklerna börjar (motsvarar i tid till fas 4 av åtgärdspotentialen). Genomförandet av den reducerade utvisningen sker vid en tidpunkt då T-vågen registreras på EKG, och fullbordandet av systolen och början av diastolen uppträder vid tiden för slutet av T-vågan.

I systol av hjärtkärlens kammar utstötas mer än hälften av den slutdiastoliska blodvolymen (ca 70 ml) från dem. Denna volym kallas blodets slagvolym. Blocks chockvolymen kan öka med ökad myokardiell kontraktilitet och omvänt minska med otillräcklig kontraktilitet (se ytterligare indikatorer på hjärtets pumpfunktion och myokardial kontraktilitet).

Blodtrycket i ventriklerna i början av diastolen blir lägre än blodtrycket i artärkärlen som avviker från hjärtat. Blodet i dessa kärl genomgår verkan av krafterna i de sträckta elastiska fibrerna i kärlväggarna. Blodkärlens lumen återställs och viss blodvolym förskjuts från dem. En del av blodet flyter till periferin. En annan del av blodet förskjuts i hjärtats ventrikelriktning, och när det rör sig bakåt fyller det lådorna av tricuspid vaskulära ventiler, vars kanter är stängda och hålls i detta tillstånd genom det resulterande differentialtrycket av blod.

Tidsintervallet (ca 0,04 s) från början av diastolen till kollaps av kärlventilerna kallas protodiastoliskt intervall. Vid slutet av detta intervall registreras och övervakas den 2: a diastoliska hjärtstoppet. Med synkron inspelning av EKG och fonokardiogram registreras början på den andra tonen i slutet av T-våget på EKG.

Diastolen i det ventrikulära myokardiet (ca 0,47 s) är också uppdelat i perioder av avslappning och fyllning, vilka i sin tur delas in i faser. Eftersom stängningen av ventrikulära hålrums semilunar vaskulära ventiler är vid 0,08 med sluten, eftersom AV-ventilerna vid denna tid fortfarande är stängda. Myocardiums avkoppling, huvudsakligen beroende på egenskaperna hos de elastiska strukturerna i dess intra- och extracellulära matris, utförs under isometriska betingelser. I kaviteterna i hjärtkärlens hjärtan förblir mindre än 50% av blodet i den slutdiastoliska volymen efter systol. Volymen av ventrikulära håligheter under denna tid ändras inte, blodtrycket i ventriklerna börjar minska snabbt och tenderar att vara 0 mm Hg. Art. Minns att vid denna tid fortsatte blodet att återvända till atrierna i ca 0,3 s och att trycket i atrierna gradvis ökade. Vid den tidpunkt då blodtrycket i atrierna överstiger trycket i ventriklerna öppnar AV-ventilerna, den isometriska relaxeringsfasen slutar och perioden för fyllning av ventriklarna med blod börjar.

Fyllningsperioden varar ca 0,25 s och är uppdelad i faser av snabb och långsam fyllning. Strax efter öppnandet av AV-ventilerna strömmar blodet längs tryckgradienten snabbt från atrierna in i ventrikulärhålan. Detta underlättas av viss sugverkan av avslappnande ventriklar, som är förknippade med deras expansion genom inverkan av elastiska krafter som uppstått under kompression av myokardiet och dess bindvävskonstruktion. I början av den snabba påfyllningsfasen kan ljudvibrationer i form av det tredje diastoliska hjärtljudet spelas in på fonokardiogrammet, orsakat av öppningen av AV-ventiler och den snabba övergången av blod till ventriklerna.

När ventriklarna fyller minskar trycksfallet mellan atrierna och ventriklerna och efter ca 0,08 s ger den snabba fyllningsfasen väg till den långsamma fyllningsfasen hos ventriklarna med blod, som varar ca 0,17 s. Fyllningen av ventriklerna med blod under denna fas utförs huvudsakligen på grund av bevarande av den återstående kinetiska energin i blodet som rör sig genom kärlen som ges av den tidigare sammandragningen av hjärtat.

0,1 s före slutet av fasen med långsam fyllning med blod i ventriklerna, hjärtcykeln är fullbordad, en ny åtgärdspotential uppstår i pacemakern, nästa atriella systol utförs och ventriklarna fylls med slutdiastoliska blodvolymer. Denna tidsperiod av 0,1 s, den slutliga hjärtcykeln, kallas ibland även perioden för ytterligare fyllning av ventriklerna under atriell systol.

Den integrerade indikatorn som karakteriserar hjärtens mekaniska pumpfunktion är volymen av blod pumpat av hjärtat per minut eller minutvolymen av blod (IOC):

IOC = HR • PF,

där HR är hjärtfrekvensen per minut; PP-slagvolymen av hjärtat. Normalt i vila är IOC för en ung man cirka 5 liter. Reglering av IOC utförs av olika mekanismer genom förändring av hjärtfrekvens och (eller) PP.

Effekten på hjärtfrekvensen kan utövas genom en förändring i pacemakercellernas egenskaper. Effekten på PP uppnås genom effekten på kontraktiliteten hos myokardiella kardiomyocyter och synkroniseringen av dess sammandragning.

Vad är systol och diastol

För att flytta blodet genom kärlen är det nödvändigt att skapa ett tryckfall, eftersom blodflödet är från en hög nivå till en låg nivå. Detta är möjligt tack vare ventrikelernas sammandragning (systole). Under diastolperioden (avslappning) är de fyllda med blod, desto mer mottas desto starkare fungerar muskelfibrerna, vilket pressar innehållet i stora kärl.

Vid hjärtinfarkt, endokrina och nervösa patologier störs synkroniteten och varaktigheten av delar av hjärtcykeln.

Läs i den här artikeln.

Hjärtcykel - systol och diastol

Den successiva sammandragningen och avkopplingen av kardiomyocyter säkerställer hela hjärtats synkrona funktion. Hjärtcykeln består av:

• pausar - allmän avslappning (diastol) av alla delar av myokardiet, atrioventrikulära ventiler öppna, blod passerar in i hjärtkaviteten;
• atriell systole - blodets rörelse i ventriklarna;
• sammandragning av ventriklerna - frisättningen av stora kärl.

atria

Impulsen för att minska myokardiet uppträder i sinusnoden. Efter att kärlöppningarna har överlappats blir atriumhålan stängd. Vid tiden för täckning av hela muskelskiktet genom excitation komprimeras fibrerna och blodet sprutas ut i ventriklerna. Ventilen lämnar öppet under tryck. Då slappar atrierna av.

Normalt är det atriella bidraget till den totala fyllningen av ventriklerna obetydlig, eftersom de fylls 80% under pausen. Men med en ökning av frekvensen av sammandragningar (flimmer, fladder, fibrillering, supraventrikulär form av takykardi) ökar deras roll i fyllning signifikant.

Och här mer om funktionell extrasitol.

ventriklarna

Den första perioden av sammandragning kallas myokardiell spänning. Det varar tills tiden som ventilflikarna i de stora kärlöppningarna från ventriklarna öppnas. Består av 2 delar: icke-samtidig reduktion (asynkron) och isometrisk. Det senare betyder involvering i arbetet med alla myokardceller. Blodflödet överlappar förmaksventilerna och ventrikeln är helt stängd på alla sidor.

Den andra etappen (exil) börjar med öppningen av ventrikelventilerna i lungstammen och aortan. Det har också två perioder - det snabba och det långsamma. Vid slutet av hjärtutmatningen ökar trycket redan i kärlsystemet, och när det blir lika med hjärtat, stannar systolen och diastolen uppstår.

Skillnaden mellan systole och diastole

För hjärtmuskeln är avslappning lika viktig som kontraktion. Genom apt definition gör diastol systole. Denna period är lika aktiv. Under sin tid i hjärtmuskeln finns en divergens av aktin- och myosinfilamenten, som enligt Frank-Starlings lag bestämmer styrkan hos hjärtproduktionen - desto större sträckning desto större sammandragning.

Förmågan att slappna av beror på hjärtmuskeln, hos idrottare, på grund av långvarig diastol minskar frekvensen av sammandragningar och blodflödet genom koronärkärlen ökar vid denna tidpunkt. Under avkopplingsperioden finns det två faser:

• protodiastoliska (den omvända rörelsen av blod stänger ventilklaffarna i blodkärlen);
• isometrisk - rätning av ventriklarna.

Detta följs av fyllning, och sedan börjar atriell systolen. Efter avslutning är de ventrikulära kaviteterna redo för ytterligare sammandragning.

Systole, diastole, paus

Om hjärtfrekvensen är normal är den approximativa varaktigheten av hela cykeln 800 millisekunder. Av dessa har de enskilda stegen (ms):

• atriell kontraktion 100, avkoppling 700;
• ventrikulär systol 330 - asynkron spänning 50, isometrisk 30, utvisning 250;
• ventrikulär diastol 470 - avslappning 120, fyllning 350.

Vad är faserna av systol och diastol?

De faktorer som bestämmer förlängningen och efterföljande myokardiell kontraktilitet innefattar:

• väggens elasticitet
• tjocklek på hjärtmuskeln, dess struktur (cicatricial förändringar, inflammation, dystrofi på grund av undernäring);
• kavitetsstorlek;
• Ventilernas struktur och permeabilitet, aorta, lungartären;
• sinusnodens aktivitet och fortplantningshastigheten för exciteringsvågen;
• tillståndet av hjärtfickan
• blodviskositet.

Titta på hjärtcykelfilmen:

Skälen till överträdelsen av indikatorer

Brott mot myokardiell kontraktilitet och försvagning av systol orsakar ischemiska och dystrofa processer - angina, kardioskleros, amyloidos, myokarddystrofi, myokardit. På grund av förträngningen av ventilöppningarna eller svårigheten att släppa blod från ventriklerna ökar mängden resterande blod i sina hålrum och en reducerad volym går in i det vaskulära nätverket.

Sådana förändringar är karakteristiska för medfödda och förvärvade hjärtfel, hypertrofisk kardiomyopati, förminskning av de stora kärlen.

Överträdelse av bildandet av en puls eller dess rörelse längs ledningssystemet förändrar sekvensen av myokardial excitation, synkronisering av systol och diastol av delar av hjärtat, minskar hjärtutgången. Arrytmier förändrar varaktigheten av faser av hjärtcykeln, effektiviteten av ventrikulära sammandragningar och möjligheten till fullständig avkoppling.

Sjukdomar som åtföljs av diastolisk och då systolisk dysfunktion inkluderar också:

• perikardit;
• bakteriell endokardit
• arteriell och pulmonell hypertension;
• hypotoni;
• systemiska autoimmuna patologier;
• endokrina regleringstörningar - sjukdomar i sköldkörteln, hypofysen, binjurarna;
• Vegetabilisk dystoni - en obalans mellan de delar av det autonoma nervsystemet.

Hjärtcykel på EKG och ultraljud

För att undersöka synkronismen i hjärtat och förändringar i enskilda faser i hjärtcykeln möjliggör EKG. På det kan du se följande perioder:

• P-vågen - atriell systole, resten av tiden fortsätter för deras diastol;
• ventrikulärt komplex efter 0,16 sekunder efter P återspeglar processen för ventrikulär systol;
• T inträffar lite innan systolen fullbordar och avkoppling börjar (ventrikulär diastol).

Visualisering och mätning av parametrarna i hjärtat hjälper ultraljudsdopplaren. Denna diagnostiska metod ger information om den hastighet vid vilken blod tränger in i ventriklerna, dess utvisning, ventilens broschyrs rörelse och mängden hjärtutgång.

Ett exempel på speckle-tracking echocardiography. LV längs den långa axeln från apikal position (APLAX), posterior och främre septal-segment av LV är märkta

Ibland utförs EKG och ekkokardiografi tillsammans med funktionella tester (stresstester). Kateterisering rekommenderas för att mäta trycket i hjärthålen i olika delar av hjärtcykeln. Scintigrafi kan ordineras för att studera myokardets struktur.

Och här handlar det mer om frekventa extrasystoler.

Systole betyder perioden av sammandragning och diastol - avslappningen av hjärtat. De konsekvent och cykliskt ersätter varandra. I sin tur är varje del av hjärtcykeln uppdelad i faser. När det mesta av kontona för diastole beror användbarheten av muskelfiberkontraktioner på den.

Med patologin i myokardiet försämras ventiler, ledande system, systoliska och diastoliska funktioner. Förändringar i hjärtets arbete kan också inträffa under påverkan av hormonell eller nervös dysregulering.

Det systoliska och diastoliska trycket, mer exakt, skillnaden mellan dem, kommer att berätta för doktorn om många saker. Indikatorer kan skilja sig väsentligt. Till exempel, en liten skillnad, som en stor, kommer säkert att intressera en läkare. Om systolic är högre / lägre, låg diastolisk med normal systolisk, etc.

Under inflytande av vissa sjukdomar förekommer frekventa extrasystoler. De är av olika slag - ensamma, mycket frekventa, supraventrikulära, monomorfa ventrikulära. Skälen är olika, inkl. kärlsjukdomar hos vuxna och barn. Vad är den föreskrivna behandlingen?

Funktionella extrasystoler kan uppstå både hos unga och gamla. Orsakerna ligger ofta i ett psykologiskt tillstånd och förekomsten av sjukdomar, såsom IRR. Vad föreskrivs för detektion?

Det är användbart för alla att känna till det mänskliga hjärtets strukturella egenskaper, blodflödesmönstret, de anatomiska egenskaperna hos den inre strukturen hos vuxna och ett barn samt blodcirkulationscirklar. Detta kommer att bidra till att bättre förstå ditt tillstånd vid problem med ventilerna, atria, ventriklarna.

Allvarlig komplikation anses vara en hjärtaneurysm efter en hjärtinfarkt. Prognosen förbättras signifikant efter operationen. Ibland utförs behandlingen med medicinering. Hur många människor lever med post-infarkt aneurysm?

Om det finns asystol i ventriklerna, det vill säga upphörande av blodcirkulationen i hjärtsartärerna, deras fibrillation, då sker klinisk död. Även om asystole endast är av vänster ventrikel, utan tidsbegränsad hjälp kan en person dö.

Upptäck hjärtmuskler hos ett barn i olika åldrar. Orsakerna till utseende kan vara både fysiologiska och patologiska. Varför syns systoliskt och diastoliskt brus? Är det farligt för en nyfödd?

Vid hjärtsjukdomar kan polytopiska extrasystoler uppstå, även om de inte är starkt uttryckta. De är ventrikulära, supraventrikulära, atriella, polymorfa, ensamma, supraventrikulära, frekventa. Orsaker kan också vara ångest, så behandlingen består av en kombination av droger.

Det bestämmer det ventrikulära repolarisationssyndromet med olika metoder. Han är tidig, för tidig. Kan upptäckas hos barn och äldre. Vad är farligt ventrikulärt repolarisationssyndrom? Tar de till armén med en diagnos?

Alla fakta om extrasystolen i hjärtat: vad det är och hur man behandlar

Hjärtat anses inte bara vara en av de viktigaste organen i människokroppen, utan också en av de mest utsatta för olika sjukdomar. Därför måste hans hälsa övervakas.

Men det händer att en person är överkörd av olika hjärtsjukdomar. För att veta hur man ska hantera dem behöver du veta vad de är och vad de orsakas av.

Idag kommer vi att överväga en sådan patologi, som hjärtslag - vad är det, vad är farligt och hur man botar det?

Allmän information

En av de vanligaste hjärtsjukdomarna är slag. En sådan term kallas en hjärtmusklerritmisk störning, där den kontrakterar tidigt.

Att identifiera denna sjukdom är mycket enkel med hjälp av ett EKG, vilket ges av ett frekvent eller för tidigt extrasystoliskt komplex.

I allmänhet kan ett för tidigt komplex vara både extrasystoliskt och parasystoliskt. Faktum är att extrasystoler och parasystoler är integrerade egenskaper för huvudmuskelns arbete i kroppen, och behandlingen av deras rytmförstöring är absolut densamma.

Prevalens och funktioner

Extrasystole kan spelas in i absolut någon person, även frisk, så en sådan kränkning av arbetet behöver inte nödvändigtvis medicinskt ingripande.

De flesta människor upplever denna hjärtrytmstörning, men de inser inte ens det, eftersom det inte finns några signifikanta symtom, förutom för mindre oegentligheter under EKG.

Det finns en viss takt vid vilken antalet extrasystoler per dag inte anses vara farligt: ​​upp till 200.

Om de är registrerade mindre, är personen troligtvis helt frisk. Det mänskliga hjärtat, som alla andra kroppar, kan trots allt inte fungera med referensstabiliteten.

Samtidigt ska det inte förväxlas med takykardi. Det är möjligt att skilja dessa sjukdomar i närvaro av enheten för ett EKG utan problem.

I regel är extrasystoler antingen enkla eller dubbla (parade). Om extrasystoler i rad är 3 eller mer, är denna sjukdom redan kallad takykardi, det kräver mer bestämd terapi. När takykardi observeras ett signifikant misslyckande i hjärtmuskeln, där det fungerar ojämnt och instabilt.

Risknivå och gemensamma funktioner

Det borde sägas att extrasystolen, ingen av forskarna anser inte farliga sjukdomar i hjärtmuskeln.

Campbell och andra världsberömda kardiologer ser det främst som ett "kosmetiskt" hjärtsvikt, vilket inte påverkar kvaliteten på detta arbete.

Om extrasystolen är frekvent och symtom på takykardi, "rushing" rytm märks, måste det dock nödvändigtvis bli ett skäl för undersökning, så att läkare tydligt kan förstå orsaken till en sådan kränkning.

När allt kommer omkring kan symtomen på denna sjukdom gömma sig mycket mer betydande och farliga, så undersökningen ska schemaläggas och skickas utan misslyckande.

Symtom som kan leda till behandling av extrasystol är:

• Hemodynamiska störningar som orsakas av ojämn rytm i hjärtmuskeln.
• Människans egna känslor när han själv känner instabiliteten hos hjärtritmen, vilket ger obehag.
• Undersökning: strukturella förändringar samt försämring av myokardieindex, vilket kan leda till mycket allvarliga konsekvenser utan medicinsk intervention.

Lokalisering av sjukdomen

Extrasystole som en sjukdom är uppdelad i flera typer av lokalisering, som redan har listats tidigare.

Ventrikulära prematura slag inträffar som ett resultat av utseendet i hjärtkammarna av ett oberoende fokus på sammandragningsimpulser, vilket stör den normala funktionen av hjärtmuskeln.

En sådan överträdelse uppfattas oftast hos män, särskilt i åldern. Symtom på denna kränkning av hjärtmuskeln har praktiskt taget ingen. Som med andra arytmiska störningar noterar patienterna "frysningen" den ökningen i hjärtans rytm.

Det är inte ett hot mot patientens liv, men med höga rytmestörningar krävs en grundlig undersökning och efterföljande behandling. Det bör sägas att symptomen och medicinska indikationerna är desamma för vilken plats som helst.

Lär dig mer om vad du ska göra med extrasystoles i hjärtat och vad som vanligtvis är från videon:

orsaker till

Orsakerna till för tidiga beats liknar orsakerna till många andra hjärtsjukdomar:

• Cigarettrökning
• Ischemisk hjärtsvikt
• Missbruk av koffeinhaltiga drycker: kaffe, energi etc.
• Fel i myokardiet
• Hjärtsjukdom (medfödd eller förvärvad)
• Brist på kalium
• Olika fel i artärsystemet

Fördelning efter ålder och kön

Det borde sägas att hos män uppträder denna hjärtsjukdom ofta. Detta beror på det faktum att män är mer benägna att röka cigaretter och är också föremål för olika andra negativa faktorer. Förekomsten av denna sjukdom ökar med åldern. Hos kvinnor är denna sjukdom också ganska vanlig, men vanligtvis i icke-kritiska former.

Tecken på sjukdom

Vanliga symtom på extrasystol är följande:

• ångest
• sömnlöshet
• Yrsel och svaghet
• Tydlig arytmi som patienten själv känner: "blekna", ökade
• Ökad svettning

Det borde sägas att dessa symptom är vanliga för många hjärtsjukdomar, så det är lättast att identifiera dem på ett EKG.

diagnostik

Diagnostisera extrasystolen är lättast med ett EKG. Med ett elektrokardiogram kan du enkelt och exakt beräkna vilken typ av hjärtekraft som helst. På EKG-tejpen visas faktiskt normalt och felaktigt, snabb sammandragning.

Men det är tyvärr inte alltid möjligt att identifiera extrasystoler med ett elektrokardiogram. Faktum är att detta förfarande inte varar länge, vilket innebär att kränkningar av hjärtmuskulärens arbete kanske inte registreras.

Dessutom ligger patienten under EKG, det vill säga ingen aktivitet. I livet är mannen sällan orörlig.

I det här fallet skulle den bästa lösningen vara att diagnostisera denna sjukdom med hjälp av Holter mount.

Fördelen med denna typ av diagnos är att patienten observeras hela dagen, som han tillbringar på sin vanliga rytm.

Således kommer läkaren att kunna exakt bestämma förekomsten av misslyckanden i rytmen hos de primära musklerna i kroppen.

Om diagnostik som beskrivs närmare i videon:

Behandlingsmetoder

Ibland kräver denna sjukdom endast psykologisk behandling. Det händer att du bara behöver ta ut en person ur ångest eller depression för att denna sjukdom ska passera. För att göra detta kan du kontakta psykiatriker och psykologer.

Du kan också behandlas med medicin. Vilken typ av medicin att ta med extrasystolen i hjärtat från obehagliga symptom? Använd i detta fall följande droger:

• Allapinin, etatsizin, som används vid arytmier
• Metoprolol, Sotalol, som är adrenalinblockerare
• Verapamil - ett läkemedel med kalciumantagonist

Vissa vill inte vända sig till medicinska behandlingsmetoder, och föredrar folkrättsmedel för hjärtrytmier i form av slag. Här är några recept som kan användas för att behandla extrasystolen i hjärtat:

• Tinktur av hagtorn 10 droppar 3 gånger om dagen. Förbered det, häll hagtorn med vodka och insistera i 10 dagar.
• En blandning av valerian i samma läge. För att göra det, hälls flera teskedar av denna växt över 100 ml kokande vatten och kokas i 15 minuter. Därefter måste blandningen filtreras.

Oftast används en särskild kateter för behandling, som "levereras" genom artärerna till den nödvändiga delen av hjärtat och därmed sänds de impulser som är nödvändiga för en korrekt hjärtrytm med hjälp av radiofrekvenser.

Behövs rehabilitering?

Behandling av denna sjukdom kräver i regel inte speciell rehabilitering.

Möjliga konsekvenser och komplikationer

Om du inte kämpar med problemet kan den här "kosmetiska" sjukdomen bli till takykardi, vilket är mycket allvarligare.

Dessutom kan sannolikheten för hjärtinfarkt ökas, därför är det nödvändigt att hantera denna sjukdom, om den redan har inträffat och läkaren säger det. I annat fall kan konsekvenserna vara mycket mer skadlig för den underliggande muskeln, vilket accelererar blodet. Extrasystoler kan betraktas som den första "klockan" som kan signalera problem.

förebyggande

För förebyggande åtgärder bör du följa vissa regler som inte bara hjälper till att undvika återkommande sjukdom, men också stärka kroppen i allmänhet:

• Försök följa en hälsosam livsstil: Ät inte feta livsmedel, träna inom rimliga gränser, ge upp dåliga vanor.
• Få tillräckligt med sömn
• Använd alla typer av vitaminer.
• Tillbringa mycket tid utomhus
• Minska känslomässig stress
• Undvik koffein och energi.

Hjärthälsan ska trots allt vara en prioritet för varje person!