Granskning av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel: symptom och behandling

Från den här artikeln lär du dig: allt viktigt om diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Anledningarna till vilka människor har en sådan kränkning av hjärtat, vilka symtom ger denna sjukdom. Den nödvändiga behandlingen, hur länge det ska göras, om det helt kan botas.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel (förkortad DDLS) är en otillräcklig fyllning av ventrikeln med blod under diastolen, dvs relaxationsperioden för hjärtmuskeln.

Denna patologi diagnostiseras oftare hos kvinnor i pensionsåldern, som lider av arteriell hypertoni, kroniskt hjärtsvikt (förkortad CHF) eller andra hjärtsjukdomar. Hos män upptäcks vänster ventrikel dysfunktion mycket mindre ofta.

Med en sådan kränkning av hjärtmuskulärfunktionerna kan man inte helt slappna av. Från detta minskar blodets fullhet i ventrikeln. En sådan dysfunktion i vänster ventrikel påverkar hela perioden av hjärtslagscykeln: om under diastolen var ventrikeln otillräckligt fylld med blod, då med systol (sammandragning av myokardiet) skulle aortan pressas för lite. Detta påverkar funktionen av den högra kammaren, leder till bildandet av blodstasis, vidareutveckling av systoliska störningar, förmaksöverbelastning och CHF.

Denna patologi behandlas av en kardiolog. Det är möjligt att locka till behandling andra smala specialister: en reumatolog, en neurolog, en rehabilitolog.

Att helt avstå från en sådan överträdelse fungerar inte, eftersom den ofta utlöses av en primär sjukdom i hjärtat eller blodkärlen eller deras åldersförstöring. Prognosen beror på typen av dysfunktion, förekomst av samtidiga sjukdomar, noggrannhet och aktuell behandling.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Diastolisk dysfunktion och diastoliskt hjärtsvikt

Begreppen "diastolisk dysfunktion" och "diastolisk hjärtsvikt" i den moderna kardiologin är inte synonymt, det vill säga de innebär olika former av nedsatt pumpfunktion i hjärtat: Diastoliskt hjärtsvikt inkluderar alltid diastolisk dysfunktion, men dess närvaro indikerar inte hjärtsvikt. Analysen av hjärtsvikt som presenteras nedan fokuserar på kardiogen (huvudsakligen "metaboliskt bestämd") myokardiell anomali, vilket leder till otillräcklig pumpfunktion hos ventriklerna, dvs till ventrikulär dysfunktion.

Ventrikulär dysfunktion kan vara ett resultat av svaghet i ventrikulär kontraktion (systolisk dysfunktion), deras patologiska avkoppling (diastolisk dysfunktion) eller en onormal förtjockning av ventrikulärväggarna, vilket gör det svårt för blodet att strömma ut.

Ett av de viktigaste problemen med modern kardiologi är kroniskt hjärtsvikt (CHF).

I traditionell kardiologi var huvudorsaken till uppkomsten och utvecklingen av CHF en minskning av myokardiell kontraktilitet. Men under de senaste åren är det vanligt att prata om de olika "bidrag" till systolisk och diastolisk dysfunktion i patogenesen av kroniskt hjärtsvikt, såväl som systolisk-diastoliska relationer vid hjärtsvikt. I detta fall spelar en kränkning av hjärtens diastoliska fyllning inte mindre, och kanske även en större roll än systoliska störningar.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Hittills har ett stort antal fakta ackumulerats som ifrågasätter den "monopolistiska" rollen av systolisk dysfunktion som den huvudsakliga och enda hemodynamiska orsaken som är ansvarig för CHFs start, dess kliniska manifestationer och prognos för patienter med denna form av patologi. Moderna studier indikerar en svag relation mellan systolisk dysfunktion och kliniska manifestationer och prognoser hos patienter med kroniskt hjärtsvikt. Otillräcklig kontraktilitet och låg ejektionsfraktion med vänster ventrikel bestämmer inte alltid otvetydigt graden av dekompensering, tolerans för ansträngning och till och med prognosen hos patienter med CHF. Samtidigt har starka bevis uppnåtts att diastoliska dysfunktionsindex, i större utsträckning än myokardiell kontraktilitet, korrelerar med kliniska och instrumentella dekompensationsmarkörer och till och med med livskvaliteten hos patienter med CHF. Samtidigt fastställdes ett direkt orsakssamband mellan diastoliska störningar och prognosen hos patienter med kroniskt hjärtsvikt.

Allt detta tvingades överskatta värdet av vänster ventrikulär systolisk dysfunktion som enbart och obligatorisk faktor för CHF och att ta en ny titt på rollen av diastoliska störningar i patogenesen av denna form av patologi.

Självklart är den systoliska funktionen, som bedöms huvudsakligen av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen, för närvarande tilldelad av en oberoende prediktor av prognosen hos patienter med CHF. Den låga vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen förblir en tillförlitlig markör för myokardisk skada, och bedömningen av kontraktilitet är obligatorisk för att bestämma risken för kirurgisk ingrepp i hjärtat och kan användas för att bestämma effektiviteten av behandlingen.

Hittills har utvärderingen av den diastoliska funktionen ännu inte blivit ett obligatoriskt förfarande, vilket till stor del beror på bristen på bevisade och korrekta metoder för analysen. Det är emellertid redan omöjligt att diastoliska störningar är ansvariga för svårighetsgraden av hjärtavkompensation och svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av kroniskt hjärtsvikt. Som det visade sig, återspeglar diastoliska markörer mer precist systolisk funktionen av myokardiet och dess reserv (förmåga att utföra ytterligare belastning), såväl som mer tillförlitlig än andra hemodynamiska parametrar, kan användas för att bedöma livskvaliteten och effektiviteten av terapeutiska åtgärder.

Dessutom finns det alla förutsättningar för användning av diastoliska index som prediktorer för prognos vid hjärtsvikt. Den observerade trenden i att flytta tonvikt från systolisk dysfunktion till diastolisk är inte förvånande, om man tittar på denna fråga ur en evolutionär synvinkel. Faktum är att om du jämför förhållandet mellan processer av kontraktilitet och avslappning av myokardiet med andra liknande så kallade. antagonistiska processer i organismen (.. t ex pressor och depressor system regleringen av blodtrycket nivå, processen för excitation och hämning i CNS, koagulation och antisvertyvayuschey blodsystemet, etc), är det möjligt att detektera olikhet kapacitets sådana "antagonister": i själva verket pressor systemet kraftfull depressorn är excitationsprocessen starkare än inhiberingsprocessen, koagulationspotentialen överstiger antikoagulanten.

I fortsättningen av denna jämförelse av myokardiala sammandragnings "kraftfulla" det rasslablyamosti och kan inte vara något annat: hjärtat i första hand "skyldig" att krympa, och sedan koppla ( "diastole utan systole är meningslös och utan systole-diastole otänkbart"). Dessa och andra liknande ojämlikheter utvecklas evolutionärt, och ett fenomens överlägsenhet över en annan har en skyddande och adaptiv betydelse. Naturligtvis, med de ökade kraven på organismen på dessa och andra "antagonister", dikterad av villkoren för organismens vitala aktivitet, elimineras "den svaga länken" först och allt som observeras i hjärtat. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel uppträder ofta före sin systoliska dysfunktion.

Låt oss ta en närmare titt på den patogenetiska essensen av begreppen systolisk dysfunktion och diastolisk dysfunktion, eftersom dessa begrepp inte är mycket vanliga i inhemska medicinska utbildnings- och undervisningsmaterial (i alla fall oföränderligt mindre än i utländsk liknande litteratur).

Hjärtfel är oftast förknippad med en minskning av hjärtets kontraktile funktion. Omkring en tredjedel av patienterna utvecklar emellertid symtom på hjärtsvikt med faktiskt normal vänster ventrikulär funktion som ett resultat av onormal fyllning, vilket vanligtvis kallas diastolisk dysfunktion (i detta fall vänster ventrikel).

Huvudkriteriet för diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är dess oförmåga att fylla med en volym blod som är tillräcklig för att upprätthålla tillräcklig hjärtutmatning med ett normalt genomsnittstryck i lungorna (under 12 mm Hg). Enligt denna definition är diastolisk dysfunktion en följd av sådan skada på hjärtat, vilket kräver adekvat tryck i lungorna och vänstra atriumet för att på ett tillräckligt sätt fylla håligheten i vänster ventrikel.

Vad kan förhindra full fyllning av vänster ventrikel?

Två huvudorsaker för att minska blodfyllningen under diastolisk dysfunktion har fastställts: 1) nedsatt aktiv avkoppling ("avkoppling") i vänster ventrikulär myokardium och 2) minskad sårbarhet ("elasticitet") av dess väggar.

Förmodligen är diastolisk dysfunktion en extremt vanlig form av patologi. Enligt Framingham-studien (observera inom parentes: allt som är känt i den medicinska världen om riskfaktorer för någon form av hjärtsjukdom och blodkärl har mottagits just i denna studie), en sådan indirekt markör för diastolisk dysfunktion, vänsterkammarhypertrofi, förekommer i 16-19% av befolkningen och inte mindre än 60% av de hypertensive patienterna.

Oftast finns diastolisk dysfunktion hos äldre människor som är mindre resistenta mot sjukdomen och ischemisk hjärtsjukdom som orsakar diastoliska störningar. Dessutom ökar myocardiumets massa med åldern och dess elastiska egenskaper försämras. På grund av befolkningens generella åldrande kommer följaktligen i perspektiv att rollen av diastolisk dysfunktion som en föregångare till kroniskt hjärtsvikt uppenbarligen ökar.

"Avkoppling" av myokardium

Reduktion av kardiomyocyter är en aktiv process som är omöjlig utan energiförbrukning av makroergiska föreningar. På samma sätt hänvisar denna bestämmelse till processen med kardiomyocytrelaxation. I analogi med begreppet "kontraktilitet" bör denna förmåga kallas "avkoppling" av myokardiet. Ett sådant begrepp är emellertid frånvarande i det medicinska lexikonet, vilket inte bidrar till dess vetenskapligt baserade analys och användning. Men inom ramen för det aktuella problemet förefaller termen lämplig att hänvisa till förmågan hos kardiomyocyter att slappna av.

Kontraktiliteten och avslappningen av myokardiet är två sidor av samma mynt, d.v.s. hjärtcykel. Som tidigare noterat är hjärtkammarens diastoliska fyllning normal och när den är skadad bestäms av två huvudfaktorer - myokardiell svaghet och flexibilitet (styvhet, förlängning) av kammarmuren.

Myokardavslappning beror inte bara på energiförsörjningen av kardiomyocyter, men också på ett antal andra faktorer:

a) belastning på myokardiet under dess reduktion

b) belastningen på myokardiet under dess avkoppling

c) fullständighet av separation av aktinomyosinbroar under diastolen, bestämd genom återupptaget av Ca2 + av sarkoplasmisk retikulum;

d) enhetlig fördelning av belastningen på myokardiet och separation av aktinomyosinbroar i rymden och tiden.

Först och främst kan man bedöma förmågan hos det ventrikulära myokardiet att bedömas med den maximala frekvensen av intraventrikulär tryckfall i den isometriska relaxeringsfasen (-dp / dt max) eller med medelhastigheten för tryckfallet (-dp / dt-medelvärdet), d.v.s. isovolumiskt latningsindex (IL).

Detta index kan exempelvis beräknas med formeln:

där DC-aorta. - diastoliskt tryck i aortan FIR - varaktigheten av fasen av isometrisk avkoppling av ventrikeln.

Diastolisk dysfunktion kan kombineras med konserverad eller något reducerad systolisk funktion. I dessa fall att tala om "primära" diastolisk dysfunktion, vilket är mycket ofta i den inhemska medicin associera enbart med hypertrofisk kardiomyopati, konstriktiv perikardit eller begränsande (från engelska, begränsa - begränsa) former av hjärt patologi - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, infiltrativ kardiomyopati. Även om diastolisk dysfunktion med bevarad systolisk funktion i de allra flesta fallen är karakteristisk för de vanligaste sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet - hypertensiv och ischemisk hjärtsjukdom.

Orsaker och mekanismer för utveckling av diastolisk dysfunktion

Först måste du ha i åtanke att "diastolisk dysfunktion" inte observerades hos patienter med mitralisstenos, där, som hos patienter med diastolisk dysfunktion, ökat tryck i vänster förmak och störde fyllning av den vänstra kammaren, men inte på grund av hjärtskador, och på grund av mekanisk obstruktion av blodflödet vid nivån av den atrioventrikulära öppningen.

arteriell hypertoni

Hypertoni - en ökning av efterbelastningen. Med konstant systemisk arteriell hypertoni ökar efterbelastningen på vänster ventrikel. En långvarig afterload kan orsaka en så kallad. parallell replikering av sarkomerer med efterföljande förtjockning av kardiomyocyter och ventrikulärväggen, dvs koncentrisk hypertrofi, utan samtidig ökning av hålrummets volym. Utvecklingen av sådan hypertrofi kan förklaras på grundval av en av bestämmelserna i Laplace-lagen: för en given volym av ventrikeln ökar ökningen av intraventrikulärt tryck stressen hos hjärtkörlens individuella kardiomyocyter.

Den totala väggspänningen beror inte bara på intrakranialt tryck utan även på ventrikelns inre radie och tjockleken på ventrikelns vägg. Under förhållanden med långvarigt ökat intrakribalt tryck säkerställs upprätthållande av konstant väggspänning genom att öka tjockleken utan en åtföljande ökning av intraventrikulär volym. Tjocklek på väggen minskar förlängningsförmågan och överensstämmelsen av vänster ventrikel. Individuella kardiomyocyter börjar separeras av ett omfattande grenat nätverk av kollagenfibrer. Dessutom visade sig det i olika experimentella modeller att halten av högenergifosfater i ett hjärta överbelastat med tryck minskar.

I ett hypertrofierat hjärta föregår diastolisk dysfunktion systolisk. Under systole, är Ca2 + snabbt frigöras från sarkoplasmatiska retiklet av en elektrokemisk gradient, och under diastole, tvärtom, det finns extrudering (latin extrusio -. Mata ut) Ca ++ genom sarkolemman och vända dess flöde i sarkoplasmatiska retiklet. Denna överföring (i huvudsak deposition) Ca ++ är en kraftkrävande och därmed begränsad process. Detta faktum tyder på att det finns mindre utrymme för avslappning av kardiomyocyter än för processen med deras reduktion.

Primär ventrikulär hypertrofi

Ventrikulär hypertrofi kan vara en genetiskt bestämd form av patologi kallad hypertrofisk kardiomyopati. Några former av hypertrofisk kardiomyopati är associerade med en interventrikulär septaldefekt, vilket resulterar i nedsatt hjärtkardodimetik och onormal fyllning av vänstra kammaren.

Absolut koronarinsufficiens (myokardiell ischemi)

En annan viktig orsak till diastolisk dysfunktion är absolut kranskärlsinsufficiens (myokardiell ischemi). På grund av det faktum att avslappning av kardiomyocyter är en energikrävande process leder en minskning av deras innehåll av makroerger till en minskning av deponeringen av Ca ++ och dess ackumulering i sarkoplasmen, vilket stör förhållandet mellan aktin och myosin-myofilament. Således bestämmer ischemi reduktionen av inte bara ventrikelens överensstämmelse, utan också följaktligen volymen av dess fyllning.

Infiltrativ kardiomyopati

Den vanligaste av denna typ av patologi är sarkoidos, amyloidos, hemokromatos, som kännetecknas av infiltrering av myocardiums intercellulära utrymme med icke-kardiogena substanser, vilket leder till en ökad styvhet och utveckling av diastolisk dysfunktion.

Diastolisk dysfunktionsanalys med användning av en tryckvolymslinga

Som regel är den patogenetiska grunden för sådana sjukdomar onormal utsträckning av vänster ventrikel och dess blodtillförsel. I de flesta kliniska fall är diastolisk dysfunktion associerad med en minskning av töjningen, d.v.s. elasticitet hos ventrikulärväggen och en minskning av överensstämmelse, dvs förhållandet mellan intraventrikulärt tryck och volymen av kaviteten hos ventrikeln. Mekanismerna för sådan dysfunktion kan objektiveras med användning av sin grafiska bild, dvs genom att bygga och analysera en tryckvolymslinga.

Analys av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel med användning av en tryckvolymslinga

I fragment I bestämmer en minskning av vänster ventrikulär överensstämmelse en brantare uppgång i sin diastoliska påfyllningskurva [jämför sluttningarna av segmenten a - b och A - B); graden av sluttning är omvänt proportionell mot överensstämmelse; På fragment II kännetecknas en minskning av elasticitet också av en uppskjutning uppåt av den diastoliska tryckkurvan i ventrikeln [jämför positionerna a - b och A - B]. Reduktion av överensstämmelse eller utvidgningsbarhet medför inte en minskning av slagvolymen [c - d = C - D] men Dessa faktorer bestämmer ökningen av det slutliga diastoliska trycket [punkt B]. I de flesta kliniska fall är diastolisk dysfunktion förknippad med en minskning av distensibiliteten och en minskning av hjärtkventrikulär överensstämmelse.

Normalt orsakar den diastoliska fyllningen av vänster ventrikel en mycket liten ökning av intrakavitärt tryck, även om ventrikelvolymen ökar. Med andra ord är den diastoliska tryckkurvan vanligtvis ganska "mild". Genom att sänka den ventrikulära överensstämmelsen grafiskt, i kurvan för tryckvolymslingans kurv, blir kurvan med diastoliskt tryck brantare.

Tryckvolymen för en normal ventrikel representeras av a-b-c-d-cykeln. Om ventrikeln blir mindre böjlig, börjar dess diastoliska fyllning vid punkt A och slutar vid punkt B. Samtidigt ökar det slutliga diastoliska trycket i punkt B en ökning av trycket i vänstra atriumet. Analys av tryckvolymslingan kan man också förstå skillnaden mellan ventrikulär överensstämmelse och elasticitet. Om ventrikulärelasticiteten minskar för att fylla den till en given volym krävs ett högre tryck vilket leder till ett uppåtriktat skifte i den diastoliska tryckkurvan, men dess lutning förblir oförändrad, dvs korrespondensen mellan AV och AR ändras ej. Ökningen i end diastoliskt tryck är den patofysiologiska grunden för de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt som har utvecklats till följd av diastoliska och systoliska dysfunktioner.

Så den kombinerade versionen av dysfunktioner är mest vanlig i klinisk praxis. Samtidigt är nedsatt kontraktilitet alltid åtföljd av störningar i hjärtens diastoliska fyllning, det vill säga systolisk dysfunktion alltid (!) Uppstår mot bakgrund av nedsatt diastolisk funktion. Det är inte av en slump att en minskning av systolisk funktion är den vanligaste markören för diastoliska störningar. Diastolisk dysfunktion kan utvecklas främst i frånvaro av systolisk dysfunktion.

Diastolisk myokardiell dysfunktion i vänster ventrikel

Hjärtinsufficiens, liksom alla sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, är bland de farligaste, dvs. de som leder till särskilt allvarliga konsekvenser (funktionshinder, död). Det finns anledning till utveckling av någon patologi i myokardiet, och en av dem, systoliska störningar, är en minskning av hjärtets förmåga att släppa blod i aortan (detta leder till utvecklingen av vänster ventrikulär misslyckande och lunghypertension). Som ett resultat sänker sådana problem i arbetet den övergripande nivån för frisättning och leverans av blodsyre och näringsämnen till vitala organ.

Diastolisk myokardisk dysfunktion - vad betyder det?

Dysfunktion är ett funktionsstörning i orgelet, översatt från latinska "svårighetsgraden", den diastoliska dysfunktionen i myokardiet, är ett brott mot hjärtmuskulärprocessen och en minskning av fyllningen av vänstra ventrikeln med blod under diastolen (dess avkoppling). Med denna patologiska process minskar förmågan hos den vänstra myokardiumkammaren att pumpa blod från lungartären till dess hålighet, sålunda minskar fyllningen under avkoppling.

Diastolisk myokardisk dysfunktion i vänster ventrikel manifesteras av en ökning av förhållandet mellan det slutliga ventrikulära trycket och slutvolymen under diastolperioden. Utvecklingen av denna patologi åtföljs av en minskning av efterlevnaden av väggarna i hjärtans vänstra kammare.

Faktum! Hos 40% av patienterna med hjärtsvikt finns det ingen systolisk dysfunktion i vänster kammare, och akut hjärtsvikt är en progressiv diastolisk dysfunktion i vänstra kammaren.

Som fyllning av vänster ventrikel finns tre huvudfaser av processen.

1. Avkoppling. Detta är en period av avslappning av hjärtmuskeln, där det finns en aktiv eliminering av kalciumjoner från filamentösa muskelfibrer (aktin, myosin). Under detta slappnar de sammandragna myokardiska muskelcellerna och deras längd ökar.
2. Passiv fyllning. Detta steg börjar omedelbart efter avkoppling, processen är direkt beroende av att ventrikulärväggarna överensstämmer.
3. Fyllning, som utförs genom att minska Atria.

Intressant! Trots det faktum att kardiovaskulära sjukdomar ofta påverkar hane, den här dysfunktionen, tvärtom "föredrar" kvinnor lite mer. Åldersgrupp - från 60 år.

Varianter av denna patologi

Idag kan denna patologi delas in i följande typer:

1. diastolisk dysfunktion av myokardietyp 1. Detta stadium kännetecknas av störningar (decelerationer) i processen att slappna av hjärtens vänstra kammare i diastolen. Den erforderliga mängden blod vid detta stadium kommer med atriella sammandragningar;
2. Diastolisk dysfunktion hos myokardietypen 2 kännetecknas av en ökning av trycket i det vänstra atriumet, på grund av vilket den lägre kammarens fullhet endast är möjlig på grund av effekten av tryckgradienten (denna typ kallas "pseudonormal");
3. diastolisk dysfunktion typ 3 myokardium. Detta stadium är förknippat med en ökning av trycket i atriumet, en minskning av elasticiteten hos ventrikelväggarna och en ökning av styvheten.

Beroende på patologins svårighetsgrad antogs en ytterligare uppdelning för:

• mild (typ I sjukdom);
• måttlig (typ II-sjukdom);
• svår reversibel och irreversibel (typ III sjukdom).

De viktigaste symptomen på utseende av dysfunktion

Diastolisk myokarddysfunktion är ofta asymptomatisk utan att ge ut sin närvaro i flera år. Om patologi manifesteras, bör uppmärksamhet ägnas åt utseendet:

• hjärtrytmstörningar
• andnöd, som inte var där förrän, började den dyka upp under fysisk ansträngning och över tiden - och i viloläge;
• svaghet, sömnighet, trötthet
• hosta (som, när den ligger, blir starkare);
• svår sömnapné (manifesterad ett par timmar efter att ha sovit).

Faktorer som väcker utveckling av patologi

Först och främst bör det noteras att utvecklingen av diastolisk dysfunktion hos myokardiet främjas genom dess hypertrofi, d.v.s. förtjockning av väggarna i ventriklarna och interventrikulär septum.

Den främsta orsaken till hypertrofi i hjärtmuskeln är hypertoni. Dessutom är risken för dess utveckling förenad med överdriven fysisk ansträngning på kroppen (till exempel ökad träning, hårt fysiskt arbete).

Separat är de faktorer som bidrar till utvecklingen av huvudorsaken - hypertrofi markerade:

• arteriell hypertoni;
• hjärtsjukdomar;
• diabetes;
• fetma;
• snarkning (dess effekt beror på ofrivilligt upphörande av andning under några sekunder under sömnen).

Sätt att identifiera patologi

Diagnos av utveckling i myokardiet av sådan patologi som diastolisk dysfunktion inkluderar följande typer av undersökningar:

• ekkokardiografi i kombination med dopplerografi (studien gör det möjligt att få en exakt bild av myokardiet och utvärdera funktionaliteten under en given tidsperiod);
• ett elektrokardiogram;
• ventrikulografi (i detta fall används även radioaktivt albumin för att bestämma hjärtens kontraktile funktion);
• röntgenundersökning av lungorna;
• laboratorieblodprov.

Modern terapi av patologiska störningar

Konservativa metoder används för att behandla myokardiell diastolisk dysfunktion. Behandlingsplanen börjar med att eliminera orsakerna till patologins utveckling. Med tanke på att huvudutvecklingsfaktorn är hypertrofi, som utvecklas som ett resultat av högt blodtryck, är antihypertensiva läkemedel definitivt föreskrivna och konstant blodtrycksmätning utförs.

Bland drogerna som används för att behandla dysfunktion finns sådana grupper:

• blockerare;
• läkemedel som är avsedda att förbättra väggelasticiteten och minska trycket, vilket bidrar till myokardreformering (angiotensinkonverterande enzymhämmare);
• tiaziddiuretika;
• kalciumantagonister.

Diastolisk myokardisk dysfunktion: En beskrivning av det patologiska tillståndet

Diastolisk myokardisk dysfunktion

Myokardiet är en muskelväv som omsluter hjärtat. Det ger alternativa minskningar och avkoppling av sina avdelningar, vilket stimulerar blodflödet. Om diastolisk dysfunktion hos myokardiet uppstår betyder det att hjärtmuskeln inte kan slappna av, på grund av vilket otillräckligt blod strömmar in i vänstra kammaren. Samtidigt försöker vänster atrium, där blodet transporteras från ventrikeln, att dra så mycket blod som möjligt, arbetar i ökad spänning. Över tiden leder det till överbelastning. Aurikeln ökar i volymer, upphör att fungera normalt. Om detta tillstånd inträffar under lång tid, kommer hjärtsvikt snart att utvecklas, vilket utgör en fara för människors hälsa och liv.

I medicinsk praxis finns det flera sorter av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikulär myokardium.

1. Hypertrofisk. Denna typ av dysfunktion bestäms av den onormalt långsamma avkopplingen av hjärtmuskeln hos LV. Mycket litet blod går in i ventrikeln, vilket bidrar till det förbättrade arbetet hos atriumet, på grund av vilket den nödvändiga volymen blod uppsamlas. I det här fallet talar vi om diastolisk dysfunktion av myokardietyp 1.
2. Pseudonormal. Här utför avslappningen av ventrikeln ännu långsammare än i föregående fall. I detta fall slappnar inte ventrikeln till slutet. Det finns ett ökat tryck i atrierna. Läkare utvärderar denna patologi med måttlig svårighetsgrad.
3. Restriktiv. Det kännetecknas av ännu högre tryckhastigheter i atriumet, hänvisar till svåra former av dysfunktion. Prognosen i detta fall är sämre än hos andra, är komplicerad av närvaron av hjärtsvikt. På detta stadium kan patienter förskriva en hjärttransplantation.

Med tanke på tillståndets allvar är det viktigt att förstå skälen till dess utveckling. På så sätt kan du vidta förebyggande åtgärder för att minska sannolikheten för en sådan sjukdom.

Orsaker till dysfunktion

Orsaker till myokardisk dysfunktion

I princip är mekanismen för utveckling av diastolisk dysfunktion hos LV-myokardiet följande: någon sjukdom åstadkommer utvecklingen av LV-myokardium, vilket resulterar i en förtjockning av hjärtmuskeln. Detta orsakar dess diastoliska dysfunktion.

Följaktligen bör skälen till GMLV beaktas:

• arteriell hypertoni;
• kardiomyopati;
• aortastenos

Ytterligare skäl till utvecklingen av det patologiska tillståndet är:

• konstrictiv perikardit. Här talar vi om förtjockningen av perikardiet, vilket bidrar till den efterföljande komprimeringen av hjärtkamrarna;
• primär amyloidos. Som en följd av amyloidavsättning minskar hjärtklemmens elasticitet, vilket framkallar utvecklingen av dysfunktionen.
• kranskärlssjukdom. De bidrar till utvecklingen av hjärtsvikt. Till följd av många cikatriciala förändringar på ytan blir myokardiet mer stel och kan inte utföra sina vanliga funktioner.

Klinisk bild

För att kunna börja behandla sjukdomen i tid, är det nödvändigt att noggrant studera egenskaperna hos dess manifestation. Komplicerar den situation som i de tidiga stadierna av patologin inte manifesterar sig, är asymptomatisk. När sjukdomen flyttas till ett allvarligare stadium börjar personen att märka följande av sina manifestationer:

• minskning av arbetskapacitet;
• ökad trötthet
• andfåddhet, som initialt uppträder med betydande belastningar på kroppen, och sedan i lugn tillstånd;
• hosta som uppstår när man ligger ned
• angrepp av hjärtklappningar;
• hjärtrytmstörningar.

Om du har dessa symptom, bör du söka läkarvård. Kardiologen ska genomföra en fysisk undersökning av patienten, samla in en historia av livet, studera sjukdomshistorien. Därefter kommer ett diagnostikprogram att sammanställas, så att du kan upprätta en noggrann diagnos.

Diagnostiska metoder

Diagnos av myokardisk dysfunktion

För att få fullständig information om patientens hälsotillstånd hänvisas han till följande studier:

• tvådimensionell ekokardiografi;
• radionuklidventrikulografi;
• elektrokardiografi;
• röntgen i bröstet.

Dessa metoder kommer att möjliggöra att bedöma de strukturella förändringarna i alla delar av hjärtat, för att studera frekvensen och intensiteten av sammandragningen av organet för att erhålla information om volymen av blod som pumpas. Dessutom bestämmer läkare om en person har tecken på lunghypertension, vilket i detta fall är ganska viktigt.

Behandling och dess metoder

Inledningsvis kommer medicinsk behandling att utföras. Hans program sammanställs av läkaren individuellt för varje patient, beroende på typ av hjärtsjukdomar och graden av deras svårighetsgrad. Vanligtvis vid behandling av läkemedel som används från dessa grupper:

• adrenerge blockerare - normalisera hjärtrytmen och blodtrycket, förbättra hjärtmuskeln
• ACE-hämmare - har en liknande effekt med adrenerge blockerare, gör symtomen mindre levande, eliminerar tecken på hjärtsvikt;
• diuretika - används i små doser. Ta bort överskottsvätska, stabilisera trycket. Det viktigaste - att välja rätt dosering, för att inte provocera dehydrering och en minskning av blodvolymerna;
• kalciumantagonister - ger effektiv avslappning av myokardiet;
• nitrater - används om det finns tecken på myokardiell ischemi.

Vanligtvis kan läkemedelsbehandling uppnå goda resultat. Kirurgisk ingrepp rekommenderas huvudsakligen för patienter med svår sjukdom. Beslutet om behandlingstaktiken görs av läkaren efter att ha vägt alla indikationer och kontraindikationer, bedömning av det allmänna tillståndet för människors hälsa.

Dysfunktion av hjärtkärlens hjärtkardiokardi: orsaker, symptom, behandling

För att varje cell i människokroppen ska få blod med vitalt syre måste hjärtat fungera ordentligt. Hjärtans pumpfunktion utförs med hjälp av alternativ avslappning och sammandragning av hjärtmuskeln, myokardiet. Om någon - en del av dessa processer kränks, utveckla dysfunktion av hjärtkamrarna, och gradvis minskad förmåga för hjärtat att driva blod i aorta, som lider av blodtillförseln till vitala organ. Utveckling av dysfunktion eller myokardisk dysfunktion.

Kammardysfunktion - är en kränkning av hjärtmuskeln att dra ihop systoliska typ att utvisa blodkärlen och slappna av medan diastoliskt att ta blod från förmaken. I varje fall, dessa processer orsaka fel intrakardiella hemodynamik (rörelse av blod genom hjärtkamrarna) och trängsel i lungorna och andra organ.

Båda typerna av dysfunktion är kopplade till kroniskt hjärtsvikt - ju mer ventrikulär funktion är nedsatt, desto svårare är hjärtsviktet. Om CHF kan vara utan hjärtdysfunktion, uppträder dysfunktion tvärtom inte utan CHF, det vill säga varje patient med ventrikulär dysfunktion har kroniskt hjärtsvikt i det initiala eller svåra skedet beroende på symtomen. Det är viktigt att överväga patienten om han anser att medicineringen är frivillig. Du måste också förstå att om en patient har diagnostiserats med myokardisk dysfunktion är detta den första signalen att vissa processer äger rum i hjärtat som måste identifieras och behandlas.

Vänster ventrikulär dysfunktion

Diastolisk dysfunktion

Diastolisk dysfunktion i hjärtans vänstra kammare kännetecknas av nedsatt förmåga hos vänster ventrikulär myokardium att slappna av för att fullt fylla med blod. Utsläppsfraktionen är normal eller något högre (50% eller mer). I sin rena form uppstår diastolisk dysfunktion hos mindre än 20% av alla fall. Det finns följande typer av diastolisk dysfunktion - ett brott mot avslappning, pseudonormal och restriktiv typ. De första två får inte åtföljas av symtom, medan den senare typen motsvarar svår CHF med allvarliga symtom.

skäl

• Ischemisk hjärtsjukdom
• Postinfarktkardioskleros med myokardreformering,
• Hypertrofisk kardiomyopati - en ökning av ventrikelernas massa på grund av förtjockningen av deras väggar,
• hypertension,
• Aortisk ventil stenos,
• Fibrinös perikardit - inflammation i hjärtans yttre foder, hjärta "väska",
• Restriktiv myokardisk skada (endomyokardiell Lefflers sjukdom och Davis 'endomyokardial fibros) är en förtjockning av den normala strukturen hos hjärtens muskulära och inre foder, som kan begränsa avslappningsförloppet eller diastolen.

Tecken på

Asymptomatiskt flöde observeras i 45% av de diastoliska dysfunktionernas fall.

Kliniska manifestationer orsakas av en ökning av trycket i vänstra atriumet på grund av det faktum att blodet inte tillräckligt kan strömma in i vänstra ventrikeln på grund av dess konstanta spänningsstabilitet. Blod stagnerar i lungartärerna, vilket uppenbaras av sådana symtom:

1. Andnöd, initialt obetydlig när man går eller klättrar trappor, då uttalas i vila,
2. Torrhackning hosta, värre ligger och på natten,
3. Känslor av hjärtstörningar, bröstsmärta, åtföljande hjärtarytmier, oftast förmaksfibrillering,
4. Trötthet och oförmåga att utföra tidigare väl tolererad träning.

Systolisk dysfunktion

Systolisk dysfunktion i vänster ventrikel kännetecknas av en minskning av hjärtklemmens kontraktilitet och en minskad volym blod utstött i aortan. Cirka 45% av personer med CHF har denna typ av dysfunktion (i andra fall är funktionen av myokardiell kontraktilitet inte försämrad). Huvudkriteriet är minskningen av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen enligt resultaten av en ultraljud i hjärtat mindre än 45%.

skäl

• Akut myokardinfarkt (hos 78% av patienterna med infarkt utvecklas vänster ventrikelfunktion på första dagen),
• Fördröjd kardiomyopati - expansion av hjärtkaviteterna på grund av inflammatoriska, dyshormonala eller metaboliska störningar i kroppen,
• Myokardit är viral eller bakteriell i naturen,
• Mitralventilinsufficiens (förvärvad hjärtsjukdom),
• Hypertensiv sjukdom i de sena stadierna.

symptom

Patienten kan notera närvaron av karakteristiska symtom eller deras fullständiga frånvaro. I det senare fallet indikeras asymptomatisk dysfunktion.

Symtom på systolisk dysfunktion beror på en minskning av blodutlösningen i aortan och följaktligen förödelse av blodflödet i inre organ och skelettmuskler. De mest karakteristiska tecknen är:

1. Pallor, blåaktig färgning och kyla av huden, svullnad i nedre extremiteterna,
2. Trötthet, orsakslös muskelsvaghet,
3. Förändringar i den psyko-emotionella sfären på grund av utarmning av hjärnans blodflöde - sömnlöshet, irritabilitet, nedsatt minne osv.
4. Njurdysfunktion, och utvecklas i samband med denna förändring i blod- och urintester, ökat blodtryck på grund av aktivering av njurmekanismer vid högt blodtryck, svullnad i ansiktet.

Höger ventrikulär dysfunktion

skäl

Som orsaker till dysfunktion i högra hjärtkammaren är ovannämnda sjukdomar fortfarande relevanta. Dessutom kan isolerad höger ventrikelinsufficiens orsakas av bronkopulmonala sjukdomar (svår bronkial astma, emfysem, etc.), medfödda hjärtefekter och tricuspidventil och lungventil.

symptom

Dysfunktion i högerkammaren kännetecknas av symtom som åtföljer blodstagnationen i organen i den stora cirkeln av blodcirkulationen (lever, hud och muskler, njurar, hjärnan):

• Uttalad cyanos (blå färg) av näsan, läpparna, naglarna i fingrarna, öronspetsarna och i allvarliga fall av hela ansiktet, armarna och benen,
• Svullnad i nedre extremiteterna, som uppträder på kvällen och försvinner på morgonen, i svåra fall - svullnad av hela kroppen (anasarca),
• Leverdysfunktion, upp till hjärtcirros i de sena stadierna, och den resulterande ökningen i lever, smärta i rätt hypokondrium, ökning i buken, hudens hud och sklera, förändringar i blodprov.

Diastolisk dysfunktion hos båda hjärtkärlens hjärtan spelar en avgörande roll för utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt och sjukdomar i systol och diastol är länkar till en process.

Vilken undersökning behövs?

Om patienten har funnit symptom som liknar tecken på dysfunktionellt ventrikulärt myokardium, ska han konsultera en kardiolog eller en allmänläkare. Läkaren ska genomföra en undersökning och föreskriva någon av de ytterligare undersökningsmetoderna:

1. Rutinmetoder - blod- och urintester, biokemiska blodprov för att bedöma nivået av hemoglobin, prestationen hos interna organ (lever, njurar),
2. Bestämning i blodet av kalium, natrium, natrium-uretisk peptid,
3. Ett blodprov för hormoner (bestämning av sköldkörtelhormonerna, binjurarna) för misstänkt överskott av hormoner i kroppen som har en toxisk effekt på hjärtat,
4. EKG - en obligatorisk metod för forskning, som gör det möjligt att bestämma om det finns myokardiell hypertrofi, tecken på arteriell hypertension och myokardiell ischemi,
5. EKG-modifieringar - löpbandstest, cykel ergometri är registrering av EKG efter fysisk aktivitet, vilket gör det möjligt att utvärdera förändringar i blodtillförseln till myokardiet på grund av träning, samt att bedöma toleransen att träna vid andfåddhet i CHF,
6. Ekkokardiografi är den andra obligatoriska instrumentstudien, "guldstandarden" vid diagnosen ventrikel dysfunktion, gör att du kan utvärdera utstötningsfraktionen (normalt mer än 50%), uppskatta storleken på ventriklerna, visualisera hjärtfel, hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati. För att diagnostisera en dysfunktion i högra hjärtkroppen mäts dess slutliga diastoliska volym (normalt 15-20 mm, med dysfunktion i högra ventrikeln ökar betydligt)
7. Radiografi i bröstkaviteten är en hjälpmetod för myokardiell hypertrofi, som gör det möjligt att bestämma graden av expansion av hjärtat över, om det finns hypertrofi, för att se uttömning (med systolisk dysfunktion) eller förstärkning (med diastolisk) lungritning på grund av sin vaskulära komponent,
8. Koronarangiografi - introduktion av radiopaque substanser i kransartärerna för att bedöma deras patency, vars kränkningar åtföljs av ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt,
9. MRI i hjärtat är inte en rutinmässig undersökningsmetod, men på grund av dess mer informativa, än en ultraljud i hjärtat, föreskrivs det ibland i diagnostiskt kontroversiella fall.

När ska man börja behandlingen?

Både patienten och läkaren måste vara tydligt medvetna om att även asymptomatisk dysfunktion i ventrikulärmyokardiet kräver att läkemedel utses. Enkla regler för att ta minst ett piller per dag kan permanent förhindra symptomstart och förlänga livslängden vid utveckling av allvarligt kroniskt cirkulationsfel. Självklart förbättrar patienten inte vid sitt stadium av uttalade symtom med en tablett sitt hälsotillstånd, men den mest lämpade valda kombinationen av läkemedel klarar av att väsentligt sakta processens progression och förbättra livskvaliteten.

Så, i ett tidigt, asymptomatiskt stadium av dysfunktion, måste ACE-hämmare eller, om de är intoleranta, angiotensin II-receptorantagonister (APA II), ordineras. Dessa läkemedel har organskyddande egenskaper, det vill säga de skyddar organ som är mest utsatta för de negativa effekterna av ständigt högt blodtryck, till exempel. Dessa organ innefattar njurar, hjärnor, hjärtan, blodkärlen och näthinnan. Dagligt intag av läkemedlet i en dos som föreskrivs av en läkare minskar risken för komplikationer i dessa strukturer. Dessutom hindrar ACE-hämmare ytterligare remodeling av myokardiet, vilket saktar utvecklingen av CHF. De föreskrivna läkemedlen är enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, från ARA II losartan, valsartan och många andra. Förutom dem behandlas behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade ventrikulär dysfunktion.

I steget med svåra symptom, till exempel med frekvent andnöd, nattljusanfall av andfåddhet, svullnad i extremiteterna, föreskrivs alla större grupper av läkemedel. Dessa inkluderar:

• Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydroklortiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminerar blodstasis i organen och lungorna,
• Betablockerare (metoprolol, bisoprolol, etc.) minskar frekvensen av hjärtkollisioner, slappna av perifera kärl, vilket hjälper till att minska belastningen på hjärtat,
• Kalciumkanalhämmare (amlodipin, verapamil) - fungerar på samma sätt som betablockerare,
• Hjärtglykosider (digoxin, Korglikon) - öka styrkan i hjärtkollisioner,
• Läkemedelskombinationer (noliprel - perindopril och indapamid, amozartan - amlodipin och losartan, lorista - losartan och hydroklortiazid etc.),
• Nitroglycerin under tungan och tabletterna (monochinkwe, pektrol) för angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) för att förhindra att trembo i kärl,
• Statiner - för normalisering av kolesterol i blodet i ateroskleros och kranskärlssjukdom.

Vilken livsstil ska följas för en patient med ventrikulär dysfunktion?

Först och främst måste du följa en diet. Det är nödvändigt att begränsa intag av bordsalt med mat (högst 1 gram per dag) och för att kontrollera mängden vätska som förbrukas (högst 1,5 liter per dag) för att minska belastningen på cirkulationssystemet. Livsmedel ska vara rationell, enligt sättet att äta med en frekvens av 4-6 gånger om dagen. Fett, stekt, kryddig och salt mat är uteslutna. Det är nödvändigt att utvidga användningen av grönsaker, frukt, mejeriprodukter, spannmål och spannmålsprodukter.

Det andra problemet med icke-drogbehandling är livsstilskorrigering. Det är nödvändigt att ge upp alla dåliga vanor, att observera regimen av arbete och vila och att ägna tillräckligt med tid att sova på natten.

Den tredje punkten är tillräcklig fysisk aktivitet. Fysisk aktivitet ska överensstämma med kroppens övergripande förmåga. Det är tillräckligt att ta promenader på kvällen eller ibland gå ut för svamp eller fiske. Förutom positiva känslor bidrar denna typ av vila till det goda arbetet med neurohumorala strukturer som reglerar hjärtets aktivitet. Naturligtvis, under dekompensationsperioden eller försämring av sjukdomsförloppet bör alla laster uteslutas för den tid som läkaren bestämmer.

Vad är risken för patologi?

Om patienten med den etablerade diagnosen försummar läkarens rekommendationer och inte anser att det är nödvändigt att ta de föreskrivna läkemedlen, bidrar detta till utvecklingen av myokardisk dysfunktion och utseendet av symtom på kroniskt hjärtsvikt. För alla fortsätter en sådan progression annorlunda - för någon långsamt, över årtionden. Och någon snabbt, under det första året av diagnosen. Detta är risken för dysfunktion - vid utveckling av svår hjärtsvikt.

Dessutom kan komplikationer utvecklas, särskilt vid allvarlig dysfunktion med en utstötningsfraktion på mindre än 30%. Dessa inkluderar akut hjärtsvikt, inklusive vänster ventrikel (lungödem), pulmonell tromboembolism, dödliga arytmier (ventrikelflimmer) etc.

utsikterna

I avsaknad av behandling, såväl som vid signifikant dysfunktion, åtföljd av svår CHF, är prognosen ogynnsam, eftersom processens progression utan behandling alltid upphör med ett dödligt utfall.

Om patienten uppfyller läkarens rekommendationer och tar medicinering, är prognosen gynnsam, eftersom moderna droger inte bara bidrar till att eliminera svåra symtom utan också förlänga livslängden.

Diastolisk myokardisk dysfunktion

För ett tydligt och välkoordinerat arbete i hjärtat är ett harmoniskt arbete av hela hjärt-kärlsystemet nödvändigt. Diastolisk myokarddysfunktion är en mycket allvarlig patologi som orsakar kronisk HF. Hjärtat är ett komplext system, och var och en av dess lager ansvarar för en viktig funktion som gör att du kan upprätthålla en persons livskraft. Ventrikulär diastol är ansvarig för åtdragning och avkoppling av hjärtmuskeln. Hjärtans väggar slappna av, ta blod och tryck sedan i önskad riktning.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikulär myokardium orsakas av oförmågan hos de miotiska trådarna att erhålla den önskade blodmängden. Som ett resultat ökar vänstra atrium produktionen. Detta bidrar till att atriumet är överbelastat och ökar i volymen. Denna patologi orsakar ibland ledig tid i lungorna och artärerna, vilket i sin tur hindrar blodcirkulationen i hela kroppen.

Studien av störningar i hjärtats diastoliska arbete är en brådskande uppgift.

Diastolisk myokardiell dysfunktion i vänster ventrikel

Syretransport är ett grundläggande inslag i hur någon organism fungerar. Ger sitt blodflöde. Och även huvuddelen av detta system är hjärtat, vilket är en orgelpump. Dess funktion är att växelvis kontraktera och slappna av muskelvävnad, kallad myokardiet. När ett fel uppstår i någon av funktionerna bryts dessa processer. Dysfunktion i hjärtkärlens hjärtkroppar utvecklas. Lite efteråt slutar blodet i aortan att falla, vilket är anledningen till att vitala organens arbete lider.

Dysfunktion av hjärtkärlens hjärtkärl är ett problem med sammandragningen av hjärtmuskeln under systolfasen.

Blodet kommer från kamrarna till kärlen. Avkoppling uppnås tvärtom med diastol. Här bildas avslappning av vävnader, vilket hjälper blodet från atrierna att passera in i myokardiet. Hur som helst leder dessa processer till nedsatt hemodynamik i hjärtat. Det innebär att blodet i hjärtkamrarna flyttar onormalt. Förtäring i lungorna.

Som i fallet med förtjockad och utsträckt muskel i ventrikeln observeras en samband med kroniskt hjärtsvikt. Det uttalas om den ventrikulära funktionen är deprimerad till en grad eller en annan. Men ibland är hjärtsvikt inte nödvändigt för att kroniskt hjärtsvikt ska uppstå. Samtidigt kan dysfunktionen inte detekteras utan samtidig hjärtsvikt. Det kan vara uttalat eller mindre. Allt beror på symptomen. Denna punkt måste beaktas om du anser att det är onödigt att ta medicin. Det är nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att myokarddysfunktion, diagnostiserad i sådana fall, är störning är det viktigaste symptomet på negativa processer som uppträder i myokardiet.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Diastolisk myokardisk dysfunktion av den första typen är en hypertrofisk variant av sjukdomsutvecklingen.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Denna sjukdom kännetecknas av undertryckandet av arbetet i muskelvävnaden i vänstra kammaren. Följaktligen leder diastolisk dysfunktion till det faktum att ventrikeln inte kan slappna av och fylla upp med blod i sin helhet. Utsläppsfraktionen förblir normal eller 50% högre än normalhastigheten. Ren diastolisk dysfunktion kan endast uppträda i 20% av fallen. Sådana typer som restriktiva, pseudonormala typer, brott mot avslappning utmärks.

Nedsatt avslappning och en pseudonormal sort kan inte uppvisa några symtom, medan en restriktiv typ alltid resulterar i symtom på kroniskt hjärtsvikt med levande symtom.

skäl

Den viktigaste faktorn som bidrar till dysfunktion är kemisk hjärtsjukdom. Postinfarktpatologin framhävs också, vilket åtföljs av aterosklerotiska fenomen i hjärtat och hjärtkroppsbyggnad. Ett annat symptom på hypertrofisk kardiomyopati är utvidgningen av ventriklerna genom att förtjocka deras vägg. Bland de sannolika faktorerna är:

• myokardfibros
• fibrinös perikardit;
• aorta ventil stenos;
• hypertoni.

Karaktäristiska egenskaper

Den diastoliska dysfunktionen i vänster ventrikulär myokardium skiljer sig från funktionsfel i denna kammare när det inte är tillräckligt med arbete under systolfasen. Lite mindre än hälften av tiden är sjukdomen asymptomatisk. Kliniska tecken förklaras av en ökning av trycket i vänstra atriumet på grund av det faktum att det inte finns tillräckligt med blod i vänstra kammaren. Faktum är att han är i ständig spänning. Det finns stagnation av blod i lungans artärer. Det låter dig veta om dig själv med dessa symtom:

• Andnöd, som initialt manifesterar sig när man klättrar trappor eller går. Det händer i en minors första etapper, blir gradvis uttalad, även om inga aktiva rörelser saknas.
• Torr hosta, som är särskilt oroande på natten och i utsatt position.
• Fel i hjärtans rytm. Obehag och smärta i bröstet, med samtidig kränkning av hjärtrytmen. Oftast diagnostiseras förmaksflimmer här.
• Trötthet som dyker upp snabbt. Övning är inte lika bra som tidigare.

Det är viktigt! Systolisk dysfunktion i vänster ventrikel åtföljs av en minskning av kontraktilitet och hjärtmuskulatur och en minskning av blodvolymen som cirkulerar i aortan. Cirka 45% av personer med kroniskt hjärtsvikt har denna typ av dysfunktion. I alla andra fall påverkas inte myokardiell kontraktilitet.

Det centrala kriteriet är minskningen av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen. Om du tror på ultraljudsresultatet är denna indikator på en nivå mindre än 45%.

skäl

• Här kan både karakteristiska symptom och fullständig frånvaro av manifestationer förekomma. Detta är den så kallade asymptomatiska dysfunktionen.
• Fördröjd kardiomyopati. Kamrar expanderar under påverkan av hormonella störningar, problem med vävnadsmetabolism och inflammation.
• Myokardit. Kan orsakas av bakterier eller virus.
• Sekundär hjärtsjukdom, med andra ord, mitralventilinsufficiens.
• Lanserad version av hypertoni.
• Myokardinfarkt i det akuta skedet. Utvecklingen av vänster ventrikel dysfunktion observeras hos 78% av patienterna med denna sjukdom.

Systolisk dysfunktion har manifestationer som manifesterar sig på grund av en minskning av mängden cirkulerande blod. Följaktligen får inte de inre organen och skelettmusklerna tillräckligt med blod. Viktiga symtom är cyanos och blekhet i huden, utseende av svullnad i benen. Bland andra funktioner är:

• Trötthet, svaghet i musklerna, som inte har någon objektiv anledning.
• Irritabilitet och problem med att somna, andra psyko-emotionella patologier orsakade av otillräckligt blodflöde i hjärnvävnaderna. Det kan finnas minnesproblem.
• Njurfunktion, associerad med denna förändring i urin och blodprov, ökat blodtryck, ödem på grund av aktivering av njurmekanismerna.

Right ventricular lesion

Denna sjukdom kan orsaka all ovanstående patologi. Förutom dessa kan isolerad retrikulär insufficiens provoceras av emfysem och bronchial astma, ventildefekter, inklusive lungartären, tricuspidventilen. Också experter säger om medfödda hjärtfel.

symtomatologi

Symtom som karakteriserar dysfunktion i högra hjärtkroppen är karakteristiska. Det finns ett tröskelvärde för en stor cirkulationscirkulation, trängsel i hjärnans, lever, njurar, muskler och hud. Anmärkningsvärda funktioner:

• Cyanos av den nasolabiala triangeln, fingrarna, öronspetsarna.
• Svullnad på benen, som i huvudsak får sig att känna sig på kvällen och gå bort på egen hand efter att ha vaknat.
• Leverdysfunktion. I vissa fall är förekomsten av hjärtcirrhosis sannolikt. Efter detta, smärtlöshet och en ökning av detta organ ses en förändring i kliniska blodprov.

Det är viktigt! Med nederlaget i hjärtkärlens hjärtslag uppträder hjärtsvikt av en kronisk typ. Brott mot diastol fungerar som en obligatorisk del av en enda process.

Förteckning över studier

Om du upptäcker symtom som liknar hjärtkärlets dysfunktion, ska du gå till den lokala terapeuten eller kardiologen. Specialisten kommer att göra en inspektion, ställa frågor och tilldela ytterligare undersökningsmetoder. De kombinerar:

• Standardmetoder. Dessa inkluderar analyser av urin och blod, blodbiokemi för att detektera normal njurslever, utvärdera hemoglobinnivåer.
• Bestämning av natrium- och kaliumnivåer.
• Detektion av hormoner i blodet. De hormoner som produceras av binjurarna och sköldkörteln studeras. En sådan undersökning är nödvändig om en specialist misstänker ett överskott av dessa föreningar i kroppen, vilket är ogynnsamt för hjärtfunktionen.
• EKG. Denna forskningsmetod är en av de obligatoriska. Tack vare honom kan han känna igen myokardiell hypertrofi, en karakteristisk manifestation av ischemi och arteriell hypertension.
• Löpband test, cykel ergometri. Med andra ord är det ett kardiogram under fysisk ansträngning, inklusive under cykling. Detta test är nödvändigt för att bedöma myokardtoleransbelastningen vid andningsproblem, takykardi. Studien identifierar förändringar i blodomloppet.
• Ekokardiografi. Det näst viktigaste forskningsalternativet. Vid studier av ventrikulär dysfunktion är ekkokardiografi ett slags guldstandard. På grund av det är det möjligt att identifiera utstötningsfraktionen. Vid normala indikatorer överstiger det 50%. Vad mer kan bestämmas av hans hjälp? Dessa är ventrikulära dimensioner, visualisering av potentiella missbildningar, dilaterade och hypertrofa varianter av kardiomyopati. För att diagnostisera dysfunktionen i höger kammare är det nödvändigt att se sin slutliga volym i diastolen. Normalt varierar denna parameter från 15 till 20 mm. Det ökar signifikant om dysfunktion i höger kammare detekteras.
• Röntgen på bröstet. Det spelar rollen att stödja forskning när myokardiell hypertrofi misstänks. Röntgen ger möjlighet att se vilken grad av expansion av hjärtat i tvärbilden. Om hypertrofi inte desto mindre bekräftas, åtföljs den diastoliska dysfunktionen av en ökning av lungmönstret, och i systoliskt fall är det dess förödelse. Detta beror på den vaskulära komponenten.
• Koronär angiografi. Denna metod involverar införandet av ett kontrastmedel i koronarkärlen. Denna anslutning gör det möjligt att visualisera sin lumen, som är ansluten till hjärt- och hjärtinfarkt.
• Magnetic resonance imaging. Hon rankades i kategorin rutintekniker. Men det anses vara det mest informativa för idag och ligger före en jämn ultraljudsundersökning av hjärtat i denna parameter. Det är därför det används i fall där diagnosen anses kontroversiell.

Början av behandlingen

Brott mot diastolisk funktion i LV-området kan påverka hjärtat och blodkärlens allmänna tillstånd. Detta är ett brott mot cirkulationssystemet, speciellt när koronarkärlen är skadad. Både specialisten och patienten måste självklart förstå att i fall av asymptomatisk dysfunktion är det nödvändigt att ordinera lämpliga mediciner. Lämna utan kontroll denna sjukdom är omöjlig.

Enkla regler för att ta minst ett läkemedel per dag kommer att bidra till att undvika negativa komplikationer och öka livslängden, även om kronisk blodflödesinsufficiens förenar sig.

Å andra sidan, när symptomen är särskilt uttalade, är det osannolikt att ett piller kommer att kunna stabilisera välbefinnandet. Kombinationen av läkemedel, som valts korrekt, kommer dock att ge möjlighet att avsevärt sakta sjukdomsprogressionen och ge en mer acceptabel livskvalitet.

När det finns ett tidigt stadium finns det nästan inga symtom. Det är nu nödvändigt att utse ACE-hämmare. Om patienten inte tolererar dem kan angiotensin 2-receptorantagonister fungera som ett alternativ. Dessa läkemedel skyddar organ väl, tillåter inte högt blodtryck och dess symtom påverkar den negativt.

Vilka organ är mest utsatta här? Först och främst är det:

• hjärta;
• hjärna;
• njure;
• näthinnan.

Förskrivna läkemedel måste tas dagligen i den dos som rekommenderas av kardiologen. Dessutom hindrar ACE-hämmare progressionen av myokardreformering. Kroniskt hjärtsvikt saktar också i utvecklingen. Enalapril anses vara en klassiker, bland ARA 2, valsartan, losartan och andra kan man skilja. Glöm inte heller behovet av att korrigera den underliggande sjukdomen, vilket orsakade ventrikulär dysfunktion.

När symtomen redan är uttalade blir till exempel andnöd regelbunden, kvävning på natten, svullnad uppstår, viktiga grupper av mediciner krävs. Vad gäller dem:

• Diuretika. Dessa är diuretika Hydroklortiazid, Furosemid, Veroshpiron. Deras åtgärder syftar till att eliminera stagnation.
• Betablockerare. Bisoprolol, Metoprolol och deras analoger minskar hjärtfrekvensen, hjälper till att lindra spasmer i perifera kärl, minska belastningen på myokardiet.
• Kalciumkanalinhibitorer. Dessa inkluderar Verapamil, Amlodipin. På deras sätt är de som betablockerare.
• Hjärtglykosider. Korglikon och digoxin ökar hjärtfrekvensen och deras styrka.

Också praktiserad i modern medicin och en kombination av läkemedel. Till exempel kan indapamid och noliprel, perindopril kombineras, kombinationen av amlodipin, amozartan, losartan eller hydroklortiazid, losartan, lorista är också acceptabelt.

Obligatorisk tillsättning av nitroglycerin krävs.

Som populär form av läkemedlet är pektrol, monochinkwe. Det kan sättas under tungan och användas för angina piller.

Aspirin, dess analoger, såsom trombon ACC, förhindrar bildandet av blodproppar i kärlen, men påverkar inte de som redan bildats.

Statiner. Användas när normalisering av blodkolesterol är omöjligt genom kost. De är efterfrågade på ischemisk hjärtsjukdom och ateroskleros.

Livsstil förändring

Diet är den grundläggande principen för de förändringar som görs i livet. Det är nödvändigt att begränsa natrium, minska mängden salt i menyn. Det kan förbrukas högst 1 g per dag. Det är viktigt att inte dricka mer än en och en halv liter per dag. Detta minskar lasten på kärlen och hjärtat. Mat bör vara så varierat som möjligt. Frekvensen av matintag är 4 till 6 gånger om dagen. Det är nödvändigt att överge kryddig, stekt och fet mat. Förteckningen över konsumerade frukter, grönsaker, mejeriprodukter, spannmål och spannmål måste också utökas.

Nästa behandling utan medicinering är att ge upp dåliga vanor. Behöver få tillräckligt med sömn, jobba hårt och slappna av.

Övning krävs. Belastningar måste vara i harmoni med dina möjligheter. Antag att de flesta kan gå på kvällen till fots i parken eller gå och fiska.

Denna typ av rekreation ger positiva känslor och säkerställer att neurohumoralsystemet fungerar optimalt. De är ansvariga för hjärtets aktivitet. Naturligtvis måste belastningen minimeras eller elimineras helt under den period som läkaren bestämmer när sjukdomen uppträder.

Potentiell fara

Den främsta faran är att patienten försummar sina uppgifter när han inte håller med på att ta ansvar för sin hälsa.

Följaktligen börjar myokarddysfunktion att utvecklas och blir kroniskt hjärtsvikt. Detta ögonblick passerar alla på olika sätt. Någon är långsam, tar tiotals år. Någon får symptom under det första året efter diagnosen.

Det visar sig att det är omöjligt att noggrant förutsäga planen för dysfunktion hos en viss person. Den mest signifikanta är minskningen av utstötningsfraktionen till 30% eller mindre. Här finns vänster ventrikelfel, arytmier i form av förmaksflimmer, lungemboli.

Prognosdata

Om behandlingen inte utfördes korrekt eller dysfunktionen förvärvade en imponerande skala, som bidrog till utseendet på kronisk vaskulär insufficiens, anses prognosen vara ogynnsam. Att lämna en sådan patologi utan behandling är omöjlig.

Om patienten överensstämmer med alla rekommendationer, tar alla nödvändiga mediciner i tid, har han alla möjligheter till återhämtning, eftersom dagens droger släpps för att bekämpa även sådana komplexa patologier. Ansvarligt tillvägagångssätt för verksamheten kan säkerställa kvalitet och lång livslängd.

Video "Vänster ventrikulär hypertrofi"

Denna video beskriver hypertrofi i sadelns vänstra kammare och vad det kan leda till.

Och lite om hemligheterna.

Har du någonsin försökt att bli av med åderbråck själv? Döma av det faktum att du läser denna artikel - segern var inte på din sida. Och självklart vet du självklart vad det är:

• om och om igen för att observera nästa del av spindelvenerna på benen
• vakna på morgonen med tanken på vad du ska bära för att täcka svullna ådror
• lider varje kväll från tyngd, schemaläggning, svullnad eller buzz i benen
• ständigt bubblande cocktail av hopp för framgång, orolig förväntan och besvikelse av en ny misslyckad behandling

Och svara nu på frågan: passar det dig? Är det möjligt att klara av det här? Och hur mycket pengar har du redan "läckt" till ineffektiva salvor, piller och krämer? Det är rätt - det är dags att sluta med dem! Håller du med? Därför bestämde vi oss för att publicera en exklusiv intervju med chefen för Institutet för Phlebology vid Ryska federationens hälsovårdsministerium, Viktor Mikhailovich Semenov, som berättade hur man besegrar VARIKOZ om en eller två veckor och räddar oss själva från cancer och blodproppar hemma. Läs vidare.